BAB I
PENDAHULUAN
Anemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh keadaan fisiologis, perdarahan,
hemolisis, dan produksi sel darah merah yang berkurang. Brattby dkk (1968) mengatakan bahwa
produksi sel darah merah pada kehamilan 2 bulan terakhir ialah 3-5 kali lebih banyak pada orang
dewasa. Hemoglobin janin bertambah sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan, pada masa
cukup bulan hemoglobin darah talipusat 16,8 g/dL (14-20 g/dL), kadar hemoglobin pada bayi
BBLSR adalah 1-2 g/dL dibawah kadar hemoglobin bayi cukup bulan, oleh karena itu jumlah sel
darah muda lebih banyak terdapat pada waktu lahir.
Penentuan kadar yang kurang dari kisaran normal menurut berat badan dan usia pasca
lahir didefinisikan sebagai anemia. Menurut Gill & Schwartz (1972) anemia pada bayi baru lahir
lebih mudah terjadi karena kurangnya beberapa faktor pembekuan, sifat sel darah merah yang
mudah pecah, yang menyebabkan mudah terjadinya perdarahan dan hemolisis. Umur sel darah
merah bayi baru lahir kira-kira 2/3 daripada orang dewasa (Pearson,1967) sesudah terjadi
hiperaktifitas system eritropoietik pada masa gestasi, selanjutnya terjadi hipoplasia eritroid
sumsum tulang yang berlangsung beberapa minggu setelah lahir. Pada saat ini timbulah anemia
fisiologis . Penurunan “fisiologis” kadar hemoglobin terlihat pada bayi cukup bulan pada minggu
ke-8 sampai ke-12 (hemoglobin 11 g/dL) dan kira-kira pada minggu ke-6 pada bayi premature
(7-10 g/dL), Pada bayi premature murni, umur eritrosit lebih pendek pada bayi cukup bulan,
kelainan metabolic lebih menonjol, bahan untuk memperpanjang umur eritrosit,seperti besi,
vitamin E, dan sebagainya juga kurang.
Anemia pada saat lahir memberikan gejala pucat, gagal jantung kongenital, syok,
biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir atau juga akibat dari
perobekan atau pemotongan talipusat selama persalinan, kelainan insersi tali pusat, pengaliran
pembulah darah plasenta, plasenta previa, atau solusio plasenta, tali pusat yang melilit leher,
insisi yang sampai plasenta, perdarahan interna, thalasemia,infeksi parvovirus kongenital,
anemia hipoblastik dan transfuse kembar ke kembar monozigot dengan sambungan arteriovenosa
pada plasenta. Bayi baru lahir yang normal mempunyai sel darah merah, kadar hemoglobin dan
konsentrasi hematokrit yang lebih tinggi (polisitemia relative) bila dibandingkan dengan anak
dan orang dewasa. Setelah umur satu minggu, kadar hemoglobin akan menurun dan tetap rendah
untuk beberapa minggu. Hal inilah yang disebut anemia fisiologis.
Tabel Nilai Hamatologi Normal Pada Bayi
Neonatus cukup bulan Bayi premature
Hemoglobin G
%
17,1 + 1,7 17,9 +
Vena 2,5
19,3 + 15,6 + 11,9 + 10,7 + 11,3 + 16,4 + 10,6 +
Kapiler 2,2 2,6 1,5 0,9 0,9 2,2 0,5
46 + 36 31 + 33 + 103 + 93 +
Hematokrit (%) 61 + 7,4 56 +9,4 7,2 +6,2 2,5 3,3 3,6 4,1
0,8 1,0
Retikulosit (%) 3,2 + 1,4 0,5+0,4 +0,6 +0,7
Eritrosit berinti
/mm3 500 0 0 0 0 0 0
Catatan: nilai rata-rata +1 sd dan contoh darah diperoleh dari tusukan dari tumit yang
dihangatkan.
VER : volume Eriitrosit rata-rata
KHER : Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata
Data neonatus cukup bulan diperoleh dari Matoth dkk (1971)
Data bayi premature dengan berat badan lahir rata-rata 1840 g dan mendapat susu formula yang
ditanbah besi, diperol\eh dari Gorton dan Cross (1964) .
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb,Ht atau hitung eritrosit lebih rendah dari
harga normal. Kadar Hb untuk anak kurang dari 6 th adalah 11 gr %, sedangkan untuk anak lebih
dari 6 th adalah 12 gr %. Pada anemia terjadi penurunan oksigen carrying capacity darah,
sehingga semua bagian tubuh akan terpengaruh.
Gejala-gejala umum anemia antara lain cepat lelah, takikardi, palpitasi dan takipneu pada
latihan fisik.. Bagian tubuh yang terpengaruh oleh keadaan anemia, antara lain:
Kulit dan mukosa pucat, terutama pada bibir, mukosa mulut, konjungtiva, telapak tangan
dan kuku, elastisitas kulit menurun, kuku rapuh, tidak mengkilap dan berubah jadi konkaf
(spoon nail ).
Sistem respiratorik dan sirkulasi, pada anemia berat dapat terjadi dyspneu, palpitasi, nadi
tinggi, pulsus seler, bising sistolik prekardial, bising diatas vena jugularis.
Neuromuskuler ; Nyeri kepala, vertigo, kunang-kunang, mudah lelah, kurang konsentrasi
irritable.
Sistem pencernaan; anorexia, muntah, mual, kembung, obstipasi atau diare
Sistem urogenital ; gangguan haid, menorrhagia
Metabolisme ; BMR naik
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Hh, Hmt, jumlah leukosit, hitung jenis, gambaran darah tepi, nilai MCV, MCHC, MCH
c. BMP
d. Kadar besi serum, mampu mengikat besi ( SI, IBC & TIBC )
e. Resistensi eritrosit
c. Pederita keluarga
BAB II
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Berdasarkan penyebab/etiologi dan fisiologinya anemia dibagi menjadi :
1. Anemia defisiensi
2. Anemia hemolitik
3. Anemia aplastik
4. Anemia pasca perdarahan
ANEMIA DEFISIENSI
Anemia defisiensi adalah anemia yang disebabkan oleh karena kekurangan satu atau
beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. Berdasarkan penyebab /
etiologinya anemia defisiensi dibagi menjadi :
Anemia ini disebut juga anemia hipokrom mikrositik, dan paling banyak dijuimpai
pada anak-anak golongan umur 6 bulan sampai 6 tahun (golongan peka). Pada keadaan ini
biasanya juga disertai dengan kekurangan piridoksin dan tembaga. Anemia ini sering mangenai
anak yang sedamg tumbuh, terutama pada anak dengan MEP dan pada sindrom malabsorbsi lain
serta wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar daripada orang dewasa normal.
Kebutuhan besi anak-anak rata-rata 5 mg/hari dan mencapai 10 mg/hari apabila terdapat infeksi
Jumlah besi pada bayi kira-kira 400 mg yang terbagi sebagai berikut : dalam massa eritrosit
60 %, ferritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, dan besi plasma 0,1 %.
Pengeluaran besi dari tubuh normal bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-1 mg/hari, laki-
laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari dan wanita hamil 2,7 mg/hari
Bayi baru lahir yang sehat mempunyai persediaan besi yang cukup sampai berusia 6
bulan, sedangkan pada bayi premature persediaan besinya hanya sampai 3 bulan.
ETIOLOGI
Menurut patogenesisnya etiologi anemia defisiensi besi dibagi menjadi
b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja.
ETIOLOGI
Disamping kedua bentuk tersebut diatas, sering pula didapatkan bentuk campuran yang
disebut anemia dimorfik.
ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena memendeknya umur sel darah
merah atau akibat penghancuran yang berlebihan dari sel darah merah. Bedasarkan etiologinya
anemia hemolitik dibagi menjadi:
ANEMIA DEFISIENSI
1. Anemia Defisiensi Besi
a. Keluhan anemia pada umumnya iritabel, lesu, cepat lelah, kurang perhatian, perkembangan
kepandaian lambat, Hb rendah
Gejala dan tanda yang ditemukan sama dengan anemia defisiensi asam folat yaitu berupa
keluhan – keluhan anemia pada umumnya.
ANEMIA HEMOLITIK
Adapun tanda-tanda/gejala akibat hemolisis adalah sebagai berikut :
Pada thalasemia :
1. Anisositosis
2. Poikilositosis
3. Hopokrom
4. Sel target
5. Fragmentasi
6. Eritrisit berinti (normoblast)
g. HbF meninggi
a. Mirip thalasemia
b. Hb patologik
Sferositosis :
Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh
masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12- 15 % akan
memperlihatkan gejala pucat, transpirasi, takikardi, tekanan darah normal atau menurun.
Kehilangan darah sebanyak 15 – 20% memperlihatkan gejala tekanan darah menurun, takikardi,
kelemahan, tidak tenang, sinkop dan dapat terjadi syok yang masih reversibel. Pada kehilangan
lebih dari 20 % akan menimbulkan syok irreversibel sampai terjadi kematian .
2. Pengaruh lambat
ANEMIA APLASTIK
Gejala yang timbul, anak terlihat pucat, disertai gejala anemia lainnya seperti anoreksia,
lemah, palpitasi, sesak nafas karena gagal jantung. Pada pasien tidak ditemukan adanya ikhterus,
pembesaran limpa, hepatomegali maupun kelenjar getah bening karena sifatnya aplasia sistem
hemopoitik.
BAB IV
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DASAR DIAGNOSIS
ANEMIA DEFISIENSI
1. Anemia Defisiensi Besi
4. Rongtgen photo apabila diperlukan untuk memastikan adanya penipisan kortek pada tulang-
tulang panjang.
ANEMIA HEMOLITIK
Pada pemeriksan laboratorium ditemukan bilirubin indirect meninggi, sterkobilin dan
urobilin meninggi, retikulosit meninggi akibat kompensasi dari eritropoiesis, Pada BMP terelihat
hiperproliferasi system eritropoietik, morfologi eritrosit tergantung etiologi
Pada thalasemia Anisositosis, poikilositosis, hopokrom, sel target, fragmentasi ,
eritrosit berinti (normoblast), HbF meninggi
Pada HbE (hemoglobinopatia) : mirip thalasemia
Sferositosis : sferosit 2 pada darah tepi, fragilitas terhadap NaCl meninggi
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan Laboratorium
ANEMIA APLASTIK
Pada pemeriksaan Laboratorium ditemikan Pansitopenia, retikulosit rendah sampai nol, CT
normal, BT dapat normal/memanjang, RL bisa posirtif atau negative. Pada BMP ditemukan
hiposeluler sampai aseluler, banyak jaringan ikat dan lemak.
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan Laboratorium
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan Laboratorium
BAB V
PENATALAKSANAAN DAN TERAPI
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Penatalaksanaan :
1. Menghentikan Perdarahan Kronik
2 .Pemberian preparat Besi :
a. Pemberian gram besi sederhana peroral ( sulfas, glutamat, fumarat ) merupakan pengobatan
yang masih dianjurkan. Sulfas ferosus 30 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis, karena sering
menyebkan mual maka harus diberikan diantara 2 waktu makan. Preparat yang mudah
diabsorbsi adalah Fe succinat, fumarat dan glutamate
b. Atau Ferroglukonat 10 –12 %, unsur besi menurut berat badan: 6 mg /kg Fe sehari dalam 3
dosis, memberikan jumlah yang cukup untuk menstimulasi sumsum tulang
c. Untuk membentuk depot besi diberikan pengobatan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal.
d. Minum susu dalam jumlah besar dapat menurunkan absorpsi besi secara bermakna.
e. Pemberian preparat Fe secara parenteral memang efektif tetapi tidak lebih cepat dan sempurna
diabanding pemberian peroral.
f. Pendidikan terhadap keluarga penderita mengenai gizi dan konsumsi susu sebaiknya
500ml/hari atau kurang.
g. Pemberian besi dilanjutkan 4 sampai 6 minggu setelah nilai darah kembali normal.
h. Tranfusi darah merupakan indikasi jika terganggu akibat anemia yang sangat berat.
j. Pada anak yang sangat anemis dengan 4 gram/dl diberikan hanya 2-3 ml/kg packed.
ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT & VIT B12
Peanatalaksanaan
a. Asam folat 2-5 mg/24 jam secara parenteral selama 3-4 minggu.
ANEMIA HEMOLITIK
A. Penatalaksanaan anemia hemolitik Intracorpusculer (congenital) tranfusi, hilangkan trigger
dan splenektomi (pada sferositosis heredioter dan thalasemia)..
B. Penatalaksanaan anemia hemolitik akuisita (didapat ) hilangkan kausa, tranfusi bila
perlu (pada defisiensi Firufat kinase dan defisiensi G-6-PD).
2. Komponen jaringan berikan vitamin C, hentikan obat yang dapat merusak jaringan