CASE REPORT SESSION

* Kepaniteraan Klinik Senior/G1A219105/Juli 2020

** Pembimbing : dr. Wendy Rachman Sp.U

BATU BULI MULTIPEL

Oleh:

Diana Octavina*
G1A219105

Pembimbing:

dr. Wendy Rachman Sp.U **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION

*Kepaniteraan Klini Senior/ G1A219105

**Pembimbing

BATU BULI MULTIPEL

Diana Octavina, S.Ked* dr. Ardiansyah Periadi S, Sp.U**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI
2020

Jambi, Juli 2020

Pembimbing,

dr. Wendy Rachman Sp.U

 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayahnya
sehingga saya daoat menyelesaikan karya tulis ini. Karya tulis berjudul “Batu Buli
Multipel” ini dibuat dengan tujuan sebagai salah satu syarat kelulusan dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di RSUD Raden Mattaher Jambi.

Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada pembimbing

saya, dr. Wendy Rachman Sp.U yang telah memberikan bimbingannya dalam
proses penyelesaian karya tulis ini, juga untuk dukungannya baik dalam bentuk
moril maupun dalam mencari referensi yang lebih baik.

Selain itu, saya juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman saya

yang berada dalam satu kelompok kepaniteraan yang sama atas dukungan dan
bantuan mereka selama saya menjalani kepaniteraan ini. Pengalaman saya dalam
kepaniteraan ini akan selalu menjadi suatu inspirasi. Saya juga mengucapkan rasa
terimakasih yang mendalam kepada kedua orangtua saya atas bantuan, dukungan
baik secara moril maupun materil, dan kasihnya.

Penulis menyadari bahwa refrat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan refrat ini. Akhir kata dengan segala kekurangan yang ada, penulis
berharap semoga refrat ini dapat bermanfaat terutama kepada pembaca dan
penulis sendiri.

Jambi, Juli 2020

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah
terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat
dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang
mempengaruhi daya larut substansi. Beberapa faktor risiko terjadinya batu
kandung kemih :obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran kemih
(urea-splitting bacteria), adanya benda asing, divertikei kandung kemih. Di
Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya beberapa
daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu endemik
yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidratdan dehidrasi kronik.1
Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone,
bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah massa yang berbentuk
kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin.
Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih
banyak pada saluran penampung terakhir. Di negara berkembang batu buli-buli
terbanyak ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas. Komponen yang terbanyak
penyusun batu buli-buli adalah garam kalsium. Pada awalnya merupakan bentuk
yang sebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang
lebih besar. Kadangkala juga merupakan batu yang mulitipel.2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pasien

Nama : Tn. S.A.R
Umur : 25 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Rt. 05. Dusun Tengah Muara Tembesi
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
MRS : 12 Juni 2020

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Buang air kecil (BAK) berwarna kemerahan seperti darah sejak 1 bulan
SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan utama BAK disertai warna kemerahan
seperti darah yang sudah dirasakan dalam 1 bulan SMRS, pasien mengatakan
BAK berwarna merah ini tidak disertai nyeri, hampir setiap BAK tidak
pernah lagi berwarna kuning jernih. Keluhan ini muncul perlahan-lahan,
awalnya warna BAK keruh lalu makin lama berwarna merah segar. Selain
BAK berwarna merah, pasien mengatakan keluar air kencing dari bagian
bawah kemaluannya, keluarnya air ini tidak disadari pasien, tidak ada nyeri,
keluar kencing seperti menetes dan tidak pernah berhenti. Pasien juga
mengeluh nyeri perut bagian atas, badan terasa lemas, lesu, pandangan kabur
dan cepat lelah, demam (-), mual (+), muntah disangkal, sesak disangkal.
Pasien mengaku sejak 1 tahun SMRS, ada nyeri saat akan BAK, dan
kadang-kadang BAK tidak keluar sehingga tampak perut bawah pasien
membengkak dan timbul rasa nyeri, keluhan berkurang jika pasien
dipasangkan selang kencing namun sering tersumbat sehingga pasien harus
merubah posisi dari terlentang menjadi miring kanan kiri agar BAK lancar
 kembali. Pasien mengatakan bersamaan dengan ini, timbul nyeri pinggang
yang menjalar sampai ke lipat paha, nyeri terasa tumpul dan hilang timbul,
jika timbul pasien mengatakan perutnya nyeri.
Pasien mengatakan sudah 7 tahun belakangan BAK sering
menggunakan selang karena pasien tidak mampu lagi mengeluarkan BAK
sendiri setelah kecelakaan yang dialaminya, selain itu pasien juga mengalami
kelumpuhan pada kedua kakinya sejak kecelakaan tersebut sehingga pasien
lebih banyak duduk dan berbaring dalam kesehariannya.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat kecelakaan 7 tahun yang lalu
• Tidak ada riwayat operasi sebelumnya
• Riwayat gangguan pembekuan darah disangkal
• Riwayat konsumsi obat-obatan disangkal
• Riwayat darah tinggi, diabetes dan gangguan jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan gangguan perdarahan dan batu saluran kemih
disangkal

2.3 Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : GCS: 15, E:4, M:6, V:5
3. Tanda Vital :
TD : 110/70 mmHg
N : 101 kali /menit
RR : 20 kali /menit
T : 37 ˚C
4. Kulit
Warna : cokelat, pucat
Turgor : Baik
Ikterus : (-)
 Jar. Parut : (-)
Edema : (-)
Kelenjar
Pembesaran Kel. Submandibula : (-)
Submental : (-)
Cervical : (-)

5. Kepala dan leher

• Kepala : normochephal
• Mata : refleks cahaya +/+, pupil isokor, CA (+/+), SI(-/-)
• Hidung : rinore (-/-) deformitas (-)
• Telinga : otore (-/-), deformitas (-)
• Mulut : mukosa bibir kering (-), jejas (-)
• Leher : jejas (-), deviasi trakea (-)
6. Thoraks
Paru
▪ Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, pergerakan dada simetris,
retraksi dinding dada (-), sikatriks (-), bekas luka (-)
▪ Palpasi : Fremitus dada kanan = kiri
▪ Perkusi : Sonor pada kedua paru
▪ Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
▪ Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
▪ Palpasi : Ictus cordis teraba
▪ Perkusi : Batas atas : ICS II linea parastenalis sinistra
Batas bawah : ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra
▪ Auskultasi : BJ1- BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)
7. Abdomen
▪ Inspeksi : Datar, striae (-)
▪ Auskultasi : Bising usus (+) normal
 ▪ Palpasi : supel, nyeri tekan (+) epigastrium dan suprapubik,
hepar dan lien tidak teraba
▪ Perkusi : Timpani

8. Ekstremitas Superior dan inferior

▪ Inspeksi (look) : Deformitas (-), edem (-), luka (+)
▪ Palpasi (feel) : Akral hangat, edema (-/-),
▪ Gerak (move) : CRT < 2 detik, gerakan aktif dan pasif tidak terbatas

9. Status Neurologis
Motorik :
Superior sinistra : 5 Superior dekstra : 5
Inferior sinistra : 1 Inferior dekstra : 1

Refleks fisiologi : (++/++) ekstremitas atas

Reflex patologi : (-/-)

2.4 Status Lokalisata (Status Urologi)

Regio costovetebralis :
Inspeksi : warna kulit sama dengan sekitarnya, tanda radang tidak
ada, hematom tidak ada, alignment tulang belakang
normal, gibbus tidak ada, tidak tampak massa tumor.
Palpasi : tidak teraba massa tumor, ballotemen ginjal (+/+), tidak
nyeri tekan pada costovetebral
Perkusi : nyeri ketok pada costovetebral (+/+)

Regio suprapubic :
Inspeksi : Kesan datar, warna kulit sama dengan sekitar, tidak
tampak massa tumor, hematom tidak ada, edema tidak ada
Palpasi : nyeri tekan (+), buli teraba, massa tumor (-)
Regio genitalia eksterna
Penis
Inspeksi : warna lebih gelap dari sekitarnya, penis sudah disunat,
OUE diujung penis, hematom (-), udem (-), tumor (-).
Tampak fistel (+) uretrokutan di daerah peno-schrotal
penis posterior
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Scrotum
Inspeksi : warna lebih gelap dari sekitarnya, hematom (-), udem (-),
massa tumor (-).
Palpasi : teraba testis, kesan normal, massa tumor tidak ada, nyeri
tekan tidak ada.
Perineum
Inspeksi : warna sama dengan sekitar, tidak tampak massa tumor,
hematom (-), edema (-)
Palpaso : tidak teraba massa tumor, tidak ada nyeri tekan

Rectal Toucher
Inspeksi : tidak tampak massa
Palpasi : spincter ani tidak kuat mencekik, mukosa licin, ampula
kosong. Prostat teraba menonjol ke arah rectum, ukuran ±
1 cm, konsistensi kenyal, simetris, sulkus medianus masih
dapat teraba, pool superior masih dapat dicapai, nyeri
tekan tidak ada. Massa tumor tidak teraba
Handscoen : feses tidak ada, lender tidak ada, darah tidak ada.
2.5 Pemeriksaan penunjang
2.5.1 Laboratorium ( 12 Juni 2020)
A. Pemeriksaan Darah Rutin :
Tabel 2.1 Hasil pemeriksaan darah rutin
Nilai normal Hasil

WBC 4-10 x 109/L 35.5

RBC 3.5-5.5 1012/L 3.47

HGB 11-16 g/dL 8.61

PLT 100-300 x 109/L 803

Kesan : Leukositosis, Anemia Sedang, Trombositosis

B. Urin rutin (12-06-2020)

➢ Warna : Kuning Kemerahan
➢ Berat jenis : 1015
➢ PH : 5.0
➢ Protein : +++
➢ Reduksi : negative
➢ Keton : Positif
➢ Leukosit : 50-60 sel/LPB
➢ Eritrosit : 20-30 sel/LPB
➢ Epitel : 3-4 sel/LPB
Kesan : Gross Hematuri, proteinuri, ketonuria, leukosituria

C. Rapid Tes COVID 19 : Non-Reaktif

2.6 Diagnosis Sementara

Diagnosis Utama : Gross Hematuria ec. Susp. Vesikolithiasis dd/
Tumor Buli + Urosepsis + Fistel Enterokutaneus +
Retensio Urine ec. Neurogenik Bladder
 Diagnosis Sekunder : Susp. Hidronefrosis bilateral ec. Urolithiasis +
Anemia + Paraphlegia Inferior

2.7 Plan Sementara

➢ IVFD NaCl 0.9% 20 tpm makro
➢ Inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Inj. Ketorolac 3 x 30 mg IV
➢ Pro Transfusi PRC 1 kolf/hari
➢ Rawat Inap di bangsal bedah
➢ Pro USG Urologi
➢ Pasang Kateter urin
➢ Cek Elektrolit, ureum kreatinin, faal hepar.

2.8 Pemeriksaan Lanjutan

2.8.1 Elektrolit (15/06/2020)
Nilai normal Hasil

Natrium 136-146 mmol/L 120.6

Kalium 3.34-5.10 mmol/L 7.57

Chlorida 98.0-106 mmol/L 89.0

Kesan : Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipokloridemia

2.8.2 Faal Ginjal (17/06/2020)

Nilai normal Hasil

Ureum 10-50 mg/dl 333

Kreatinin 0.7-1.5 5.4

GFR 14

Kesan : Uremia, GFR menurun

2.8.3 USG Urologi :
Kesan : Batu buli multiple, batu ginjal sinistra, hidronefrosis bilateral
2.9 Diagnosis
Utama : Batu buli multipel dengan fistel uretrokutan dan
hematuria berulang
Sekunder : Batu ginjal (sinistra) + Hidronefrosis bilateral + Chronic
Kidney Disease / CKD stage V + Anemia +
Hiperkalemia + Hiponatremia + Paraphlegia inferior
2.10Tatalaksana
Medikamentosa
➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro
➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Asam folat 2 x 1 tab PO
➢ Bicnat 3 x 1 tab PO
➢ koreksi natrium dengan NaCl 3% 10 gtt/menit makro bergandengan
dengan NaCl 0.9% 10 tpm makro
➢ pro Transfusi PRC 1 kolf/hari

Non medikamentosa
➢ Pasang Kateter
➢ Pro operasi Open Vesikolitotomi
➢ Diet makanan lunak Tinggi kalori tinggi protein (TKTP) 2100 kkal

2.10 Laporan Operasi :

Tanggal operasi : 30-juni-2020
Diagnose pre-op : Hematuria berulang + Batu buli multiple
Diagnosa post-op : Batu buli multiple
Jenis operasi : open Vesikolitotomi
Tindakan operasi :
 ➢ Pasien diposisikan supine dalam general anestesi
➢ Dilakukan tindakan aseptic dan antiseptic serta dropping procedure
➢ Dilakukan insisi midline infraumbilikal. Kutis, subkutis, fascia dibuka,
otot di split, peritoneum di luksasi ke anterior
➢ Buli dibuka, tampak batu 7 buah, batu dikeluarkan utuh.
➢ Buli dijahit 2 lapis, dipasang katetr 22 Fr, balon diisi 25 cc. luka operasi
dicuci berulang-ulang
➢ Dipasang drain NGT 14 Fr
➢ Luka operasi di jahit, lapis demi lapis
➢ Operasi selesai

2.11 Prognosis
- Quo et Vitam : Dubia ad bonam
- Quo et Sanastionam : Dubia ad malam
- Quo et Fungtionam : Dubia ad malam

2.12 Follow up pasien

Tanggal Perkembangan
12/06/2020 S: BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan, nyeri
(Bangsal) perut, lemas.
O: TD: 110/70 N : 96x/menit RR: 20x/menit T : 36,0
A: Urosepsis + Susp. Vesikolithiasis dd/ Tumor Buli + fistel
uretrokutan + hematuria berulang + paraphlegia inferior
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO

13/06/2020 S: BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan, nyeri

(Bangsal) perut, lemas.
 O: TD: 120/80 N : 80x/menit RR: 20x/menit T : 36,2
A: Urosepsis + Susp. Vesikolithiasis dd/ Tumor Buli + fistel
uretrokutan + hematuria berulang + paraphlegia inferior
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ pro Trasfusi PRC 2 kolf
➢ Jadwalkan USG Urologi

14/06/2020 S: BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan, nyeri

(Bangsal) perut, lemas.
O: TD: 120/70 N : 75x/menit RR: 20x/menit T : 36,3
A: Urosepsis + Susp. Vesikolithiasis dd/ Tumor Buli + fistel
uretrokutan + hematuria berulang + paraphlegia inferior
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ pro Trasfusi PRC 2 kolf : terpasang kolf ke -1
➢ Jadwalkan USG Urologi

15/06/2020 S: BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan. Mual

(Bangsal) (+)
O: TD: 120/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior
P:
 ➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro
➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Domperidon 3 x 1 tab PO
➢ pro Trasfusi PRC 2 kolf (1 kolf lagi)
➢ USG urologi hari ini di poli urologi
Hasil : hidronefrosis bilateral, batu ginjal (sinistra), batu
buli multiple
➢ Rencana foto thorax dan foto BNO
➢ Cek Darah rutin, elektrolit, ureum-creatinin, asam urat,
CT-BT
➢ Pasang Kateter no. 16 Fr
➢ Rencana operasi Vesikolitotomi + Open sistostomi

Laboratorium
DR : WBC 25.200, Hgb 7.86% (<<), PLT 485 (>>)
Elektrolit : Natrium 120.6 mmol/L (<<), Kalium 7.57 mmol/L
(>>), Clorida 89.0 mmol/L (<<)
Faal Hepar : SGOT 15, SGPT 5 U/L, protein total 6.5 gr/dl,
Albumin 3.3 gr/dl
GDS : 112 mg/dl
Kesan : Leukositosis, Anemia berat,
16/06/2020 S: BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan. Mual
(bangsal) (+), lemas.
O: TD: 120/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia +
hiponatremia + hiperkalemia
P:
 ➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro
➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV (hari ke 1)
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Koreksi natrium : IVFD NaCL 0.9% 10 tpm makro
digandeng NaCL 3% 10 tpm makro
➢ pro Trasfusi PRC 2 kolf (1 kolf lagi)
➢ EKG hari ini
➢ Cek Darah rutin, elektrolit, ureum-creatinin ulang
besok pagi
➢ Rencanakan ulang operasi jika KU pasien baik dan
natrium terkoreksi

Laboratorium :
DR : Wbc 25.100 (>>>), Hgb 7.32 % (<<<), Plt 446 (>>)
As. Urat : 22.4 mg/dl (>>>)
Kesan : leukositosis, anemia berat, trombositosis,
hiperurisemia
17/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) lemas.
O: TD: 120/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia +
hiponatremia + hiperkalemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV (hari ke II)
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
 ➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf/hari : terpasang kolf ke 2
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi

Laboratorium :
Faal Ginjal : Ureum 333 (>>>), Creatinin 5.3 (>>>)
Kesan : Uremia
18/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) lemas.
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
Frekuensi urin : 1200 cc/24 jam
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV (hari ke III)
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf/hari : terpasang kolf ke 3
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi
➢ Cek DR dan ureum-creatinin ulang

19/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.

(bangsal) lemas.
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
 Labor :
Hemostasis : BT 4 menit, CT 4.5 menit
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV (hari ke IV)
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf lagi (furosemid pre transfuse)
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi

Laboratorium :
DR : Wbc 12.400 (>>), Hgb 8.69 (<<), Hct 25.5 % (<< ), Plt
334
Faal ginjal : Ureum 246 (>>>), Creatinin 4.0 (>>)
Elektrolit : Natrium 132.4, Kalium 3.23 (<), Clorida 100.5
Kesan : leukositosis, anemia sedang, uremia, hipokalemia
ringan
20/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Sesak (-), demam (-).
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

 ➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Meropenem 2 x 1 gr IV (hari terakhir)
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Cek ulang DR, ur-cr.
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf/ hari(furosemid post transfuse) :
masuk kolf ke 4
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi (hari kamis)
➢ Konsul anestesi
➢ Konsul Interna
Advice :
Saat ini toleransi cor dan pulmo secara fungsional
kompensata
21/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Sesak (-), demam (-).
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Cek ulang DR, ur-cr.
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf lagi (furosemid post transfuse)
 ➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi (hari kamis)
➢ Konsul anestesi

Laboratorium :
Faal Ginjal : ureum 173 (>>>), creatinin 3.53 (>>)
Kesan : Uremia
22/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Sesak (-), demam (-).
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Cek ulang DR, ur-cr.
➢ pro Trasfusi PRC 1 kolf/hari (furosemid post transfuse) :
masuk kolf ke 5
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi (hari kamis)
➢ Konsul anestesi :
ACC operasi
Siapkan SiO operasi
Siapkan PRC 2 kolf
Siapkan ICU
Cek ulang elektrolit : laporkan hasil
Saran konsul Sp.S untuk vertebra lumbar
 Laboratorium :
DR : Wbc 12.800 (>>), Hgb 11.6 gr/dl (<), Hct 35.4%, Plt 428
(>)
Elektrolit : Natrium 144.4 mmol/L, Kalium 3.22 mmol/L (<),
Clorida 109.7
Kultur urin : tidak ada pertumbuhan kuman
Kesan : leukositosis, anemia ringan, trombositosis,
hipokalemia ringan
23/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Sesak (-), demam (-).
O: TD: 90/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Perbaikan KU pre operasi
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi

24/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.

(bangsal) Sesak (-), demam (-).
O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
 P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Hasil elektrolit dilaporkan : anestesi ACC operasi
➢ Perbaikan KU pre operasi
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi
25/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Demam (+)
O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Perbaikan KU preoperasi
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi
26/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Demam (+)
O: TD: 110/70 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
Kateter : tampak warna merah segar
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Perbaikan KU preoperasi
➢ Rencana open Vesikolitotomi hari senin 29/06/2020
27/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Demam (-)
O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
 ➢ Perbaikan KU preoperasi
➢ Pro op Open Vesikolitotomi (hari senin, 29/06/2020)

28/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.

(bangsal) Demam (-)
O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Perbaikan KU preoperasi
➢ Pro op Open Vesikolitotomi (hari senin, 29/06/2020)
29/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Demam (-)
O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder + Anemia
P:

➢ IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/menit makro

➢ Inj. Cefoperazone 2 x 1 gr IV
➢ inj. Ranitidin 2 x 50 mg IV
➢ Paracetamol 3 x 500 mg PO
 ➢ Bic nat tab 3 x 1 PO
➢ Asam folat tab 2 x 1 PO
➢ Allopurinol 1 x 1 PO
➢ Perbaikan KU preoperasi
➢ Lapor anestesi
Advice :
ACC untuk anestesi
Cek elektrolit dan dilaporkan
Puasa 6 jam pre op
Siapkan SiO, PRC 2 kolf dan ICU
➢ Pro op Vesikolitotomi + Open sistostomi (hari selasa)
Labor :
DR : WBC 12.600 (>>), HGB 10.6 (<), HCT 33.1 %, PLT 617
(>>)
Elektrolit : Na 148.94 (>), K 3.71, Cl 109.41, Ca 1.14
Kesan : leukositosis, anemia ringan, trombositosis,
hipernatremia
30/06/2020 S: : BAK warna merah, BAK menetes dibawah kemaluan.
(bangsal) Rencana operasi hari ini
O: TD: 90/70 N : 82x/menit RR: 22x/menit T : 36,5
A: Batu buli multiple + fistel uretrokutan + hematuria berulang
+ batu ginjal sinistra + hidronefrosis bilateral + paraphlegia
inferior + retensio urine ec. Neurogenik bladder
P: Instruksi Post op

➢ Pertahankan kateter urin

➢ Bed rest
➢ Tidak puasa
➢ IVFD RL 20 tpm makro
➢ Ceftriaxone 2 x 1 gr IV
➢ Ketorolac 3 x 30 mg IV
➢ Pantau drainase drain dan urin
01/07/2020 S: : nyeri pasca operasi (+)
(bangsal) O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
Drain kering, foley catheter terpasang
A: Batu buli multiple Post op Open Vesikolitotomi hari ke-1 +
CKD + paraphlegia inferior
P:

➢ IVFD RL 20 tpm makro

➢ Ceftriaxone 2 x 1 gr IV
➢ Ketorolac 3 x 30 mg IV
➢ Boleh mobilisasi
➢ Besok Aff drain
➢ Pertahankan kateter folley

02/07/2020 S: : nyeri pasca operasi (+)

(bangsal) O: TD: 110/80 N : 80x/menit RR: 24x/menit T : 36,5
Drain kering, foley catheter terpasang
A: Batu buli multiple Post op Open Vesikolitotomi hari ke-2 +
CKD + paraphlegia inferior
P:

➢ Boleh rawat jalan, kateter dipertahankan

➢ Boleh mobilisasi
➢ Aff drain
➢ Pertahankan kateter folley
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Vesika Urinaria (Buli)

Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor
yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah
merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika
terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis,
ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus
uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara
anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang
berbatasan dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3)
permukaan posterior.3,4

Gambar 3.1. Sistem urinarius

Gambar 3.2. Anatomi Buli-buli

 Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian
mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung
urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang
dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak
menurut formula dari koff adalah:

Kapasitas buli- buli = (umur(tahun)+ 2 ) x 30

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada
saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di
perkusi. Buli-buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen
dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini
akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan
relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

3.2 Definisi Vesikolithiasis

Batu vesica urinaria adalah suatu keadaan ditemukannya batu didalam

vesika urianaria. Pada anak 75 % dibawah usia 12 tahun dan 57% pada anak
usia 1-6 tahun.
Menurut Brunner dan Suddarth, Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di
vesika urinaria yang menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang
menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui
menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin
D, laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama
mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat,
oksalat, dan zat-zat lainnya.
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat
penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-
tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri.2
3.3 Epidemiologi Batu Buli / Vesikolithiasis

Batu kandung kemih adalah manifestasi paling umum dari lithiasis saluran
kemih bawah, saat ini terhitung 5% dari semua penyakit batu kemih dan sekitar
1,5% dari penerimaan rumah sakit urologi di negara-negara industri Barat. Kalkuli
kandung kemih di daerah nonendemic biasanya ditemukan pada orang dewasa dan
hampir selalu dikaitkan dengan proses penyakit lain yang mengakibatkan stasis
urin atau pengenalan benda asing. Di daerah endemik, bagaimanapun, kalkuli
kandung kemih sering muncul pada anak-anak di mana tidak terdapat kelainan
anatomi yang berdampingan; di daerah-daerah ini, asupan makanan dan faktor-
faktor sosioekonomi terutama mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih.5

3.4 Etiologi Batu Buli /Vesikolithiasis

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).6,7

a. Faktor Intrinsik
• Herediter (keturunan) → Studi menunjukkan bahwa penyakit batu
diwariskan. Untuk jenis batu umum penyakit, individu dengan riwayat
keluarga penyakit batu memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi
batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari
predisposisi genetik dan eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet).
Meskipun beberapa faktor genetik telah jelas berhubungan dengan bentuk
yang jarang dari nefrolisiasis, (misalnya, cystinuria), informasi masih
terbatas pada gen yang berkontribusi terhadap risiko bentuk umum dari
penyakit batu.
• Umur → Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
Untuk pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan
60 tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir
20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade
berikutnya.
• Jenis Kelamin → Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan
 b. Faktor Ekstrinsik
• Geografi → Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal
sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika
Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
• Iklim dan temperatur
• Asupan air → Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran
kemih.
• Diet → Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih.
• Pekerjaan → Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk dan kurang aktifitas atau sedentary life

3.5 Faktor Risiko Penyebab Batu

Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung
kalsium terutama kasium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu
kalsium oksalat dapat terjadi karena :
• Riwayat batu kandung kemih dan saluran kemih
• Usia dan jenis kelamin
• Kelainan morfologi
• Pernah mengalami infeksi saluran kemih
• Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
• Profesi sebagai pekerja keras
• Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama.
• Hiperkalsiuria
a. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh kenaikan absorbsi kalsium
dari lumen usus
b. Hiperkalsiuria Puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga
berasal dari tulang.
c. Hiperkalsiuria Ginjal yang diakibatkan kelainan reabsobsi kalsium
di tubulus ginjal
 • Hiperikosuria→Merupakan suatu peningkatan asam urat yang dapat
memacu pembentuka batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam
urat dengan membentuk nidus untuk prespitasi kalsium oksalat atau
prespitasikalsium pospat. Pada kebanyakan pasien dengan diet purin yag
tinggi.
• Penurunan jumlah air kemih→Keadaan ini apat disebabkan masuknya
cairan sedikit. Selanjutnya akan menimbulkan pembentukan batu dengan
peningkatan reaktan dan pengurangan aliran kemih.
• Hiperoksaluria→Merupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal(45
mg/hari atau 0,5 mmol/hari). Peningkatan ini dapat menyebabkan
perubahan cukup besar dan memacu prepitasi kalsium oksalat dengan
derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan ekskresi kalsium.6,7

3.6 Klasifikasi Batu Buli / Vesikolithiasis

A. Kalkulus Kandung Kemih Primer
Sebelumnya umum di Eropa dan Amerika Serikat, kalkulus utama
kandung kemih masa kanak-kanak telah praktis dihilangkan oleh penyebaran
industrialisasi dan modernisasi diet. Namun, lithiasis kandung kemih masa
kanak-kanak tetap umum di daerah endemik, di seluruh sabuk batu yang
mencapai dari Afrika utara, melalui Timur Tengah dan Balkan, dan ke India,
Jepang, Thailand, dan Indonesia; hal ini jarang terjadi di belahan bumi
selatan. Penting untuk dicatat bahwa istilah primer dalam konteks ini
mengacu pada fakta bahwa batu-batu ini berkembang tanpa adanya faktor
fungsional, anatomi, atau infeksi yang diketahui dan istilah tersebut tidak
selalu berarti bahwa batu telah membentuk de novo di kandung kemih.5
Kalkulus kandung kemih primer paling umum terjadi pada anak-anak
yang lebih muda dari usia 10 tahun, dengan insidensi puncak pada usia 2
hingga 4 tahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
anak perempuan, dengan rasio mulai dari 9: 1 hingga setinggi 33: 1 di daerah
India. Batu biasanya bersifat soliter dan setelah dihilangkan jarang kambuh.
Asam urat amonium, kalsium oksalat, asam urat, dan kalsium fosfat adalah
komponen yang paling umum dari batu kandung kemih primer.5
 Predisposisi pembentukan batu kandung kemih tampaknya timbul dari
sejumlah faktor gizi dan sosial ekonomi. Anak-anak di daerah endemik sering
mengkonsumsi makanan berbasis sereal yang miskin protein hewani dan
rendah fosfat. Di beberapa daerah, diet bayi hanya terdiri dari beras yang
dicerna sebelumnya yang dikunyah pertama kali oleh ibu, serta ASI, yang
keduanya sangat rendah protein dan fosfat. Asupan fosfat yang rendah tidak
hanya menyebabkan hipofosfaturia tetapi juga hiperamonuria, mendorong
pengendapan kalsium oksalat dan asam urat asam amonium. Selain itu, di
desa-desa miskin Thailand, tampala dan rebung, yang keduanya dipenuhi
dengan oksalat yang tersedia secara biologis, merupakan makanan pokok bagi
bayi, yang bila dikombinasikan dengan asupan rendah vitamin B1, B6, dan
magnesium dapat menyebabkan hyperoxaluria dan pembentukan batu kalsium
oksalat. Kekurangan vitamin A juga dapat menyebabkan degenerasi urotelial,
yang juga dapat meningkatkan pembentukan batu.5
Selain itu, kondisi hidup di bawah standar dan sanitasi yang buruk dapat
menyebabkan kurangnya air minum yang memadai dan meningkatnya
prevalensi diare, yang pada gilirannya dapat menyebabkan dehidrasi dan
supersaturasi senyawa pembentuk batu di urin.5
Anak-anak yang menderita batu batu kandung kemih primer jarang
muncul secara akut. Sering ada prodroma yang terdiri dari perjalanan urin
berpasir atau adanya kristal berdebu dalam air seni. Anak-anak sering
mengeluhkan ketidaknyamanan perut yang tidak jelas, disuria, frekuensi, dan
hematuria. Menarik penis dianggap oleh beberapa orang menjadi hal
patognomonik, karena ini menunjukkan si anak menderita stranguria; retensi
urin yang jelas jarang terjadi. Dalam beberapa kasus, prolaps rektum dan
perdarahan konjungtiva dapat terjadi sebagai akibat dari ketegangan yang
intens untuk void.5
Pencegahan sebagian besar terdiri dari modifikasi diet. Di Thailand,
suplementasi fosfat ditemukan untuk mengurangi oksalat oksalat secara
signifikan, bahkan tanpa pengurangan bersamaan pada asupan oksalat.
Namun, penulis lain menyarankan transisi ke diet sereal campuran dengan
 suplementasi susu sebagai solusi yang paling praktis untuk pencegahan batu
kandung kemih.5
B. Kalkulus Kandung Kemih Sekunder

Kalkuli kandung kemih jenis yang biasa ditemui di seluruh dunia Barat
biasanya ditemukan pada pria yang lebih tua dari usia 60 dan biasanya bersamaan
dengan obstruksi saluran kemih bawah, yang mencegah pengosongan kandung
kemih total. Sejak pertengahan tahun 1970-an, insidensi bate kandung kemih
secara keseluruhan tampaknya telah stabil atau menurun di antara laki-laki dan
meningkat sedikit untuk perempuan; kecenderungan ini kemungkinan besar
disebabkan oleh peningkatan ukuran populasi lansia karena usia harapan hidup
memanjang, serta oleh peningkatan keseluruhan dalam jumlah prosedur
genitourinari wanita yang dilakukan setiap tahun.5

Batu kandung kemih dapat timbul de novo di dalam kandung kemih atau
mungkin hasil dari pematangan batu nidi yang bermigrasi dari saluran atas dan
kemudian gagal untuk void secara spontan. Yang terakhir tampaknya jauh lebih
umum daripada yang semula didalilkan, karena hanya 3% hingga 17% pasien
akan melaporkan riwayat kolik ginjal yang mengisyaratkan batu kalkulus dari
saluran atas. Kehilangan kalsium oksalat dalam nukleus sebagian besar batu
kandung kemih lebih lanjut menunjukkan terhadap asal saluran atas. Patogenesis
dan komposisi batu kandung kemih sangat bergantung pada proses patologis yang
memicu dan ada atau tidak adanya infeksi.5

3.7 Patogenesis Batu Buli / Vesikolithiasis

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi
dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih
normal.Batukalsiumoksalatdenganinhibitorsitratdan glikoprotein.Beberapa
promotor(reaktan)dapatmemacupembentukan batusepertiasamurat,memacu
pembentukanbatukalsiumoksalat. Aksi inhibitordan reaktanbelumdiketahui
sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau
nukleasi kristal, progresi kristal atau agregasik ristal. Penambahan sitrat dalam
kompleks kalsium dapat mencegah agregasi kristal kalsium oksalat dan mungkin
8
dapat mengurangi risiko agregasi kristal dalam saluran kemih.
 Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai
sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran
kemih, yaitu:
1. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya
proses kimia, fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui
terjadinya batu didalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh
konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan faktor
fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu sebagai berikut:
a. Teori Supersaturasi1
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu
merupakan dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya resipitasi
(pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal
danpada akhirnya akan terbentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa
mengkristal dalam air dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi
kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat
mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi
kejenuhan sehingga terbentukk ristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu
saluran kemih berdasarkan adanya zona saturasi, terdapat tiga zona yaitu:
a. Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu.
b. Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu, bisa ada
agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi.
c. Zona saturasi tinggi.
 Zona Saturasi Tinggi
- terbentuk inti batu spontan
- batu cepat tumbuh/agregasi
- inhibitor tidak begitu efektif
Zona Supersaturasi Metastabil
- batu mungkin membesar tapi tidak
terbentuk inti batu
- disolusi batu tidak bisa terjadi
- agregasi batu tidak bisa terjadi
Zona- stabil
inhibitorcegahkristalisasi
dari saturasi
rendah
- tidak ada pembentukan dari inti batu
- disolusi bisa terjadi
- agregasi bisa terjadi
Kenaikan Konsentrasi Zonastabil
bahan pengkristal

Gambar 3.3. Proses kristalisasi Batu Saluran Kemih.

Berdasarkan gambar diatas terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan
batu saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan kadar bahan
tersebut dalam air kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih sangat rendah
maka disebut zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak ada pembentukan
inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila
kadar bahan pengkristal air kemih lebih tinggi disebut zona supersaturasi
metastabil. Pada zona ini batu saluran kemih yang ada dapat membesar walaupun
tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang baru, tetapi tidak dapat terjadi
disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor
sangat penting pada zona ini, yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu saluran
kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi.
Pada keadaan ini mudah terbentuk inti batu saluran kemih spontan, batu begitu
cepat membesar karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk
mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih.
Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah
bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan
kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan
oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks.
Kekuatan ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila
kekuatan ion naik,maka akan menyebabkan AP CaOx turun dan risiko
pembentukan kristal kalium oksalat, sebab jumlah konsentrasi ion biasanya akan
menurun. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam
air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun
aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat
dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau
lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah membentuk
kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu
penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah
membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka
ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas.
b. Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat
maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada disela-
sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba yang
berisi protein 65%, Heksana 10%, Heksosamin 2-5% sisa nya air. Pada benang
menempel kristal batu yang sebabkan batu makin lama makin besar. Matrik
tersebut merupakan bahan yang merangsang timbul nya batu.1
c. Teori Inhibitor
Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu
sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu.
Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya
mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih
tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu
organik yang sering terdapat adalah asam sitrat, nefro kalsin dan tamma-horsefall
glikoprotein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor
anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc.1
Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat
akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air.
Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan
mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus.
Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat
oksigen menjadi magnesium oksalat.1
 Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada
jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi
1
daripada jeruk lemon (677 mg/10ml dibanding 494mg/10ml air perasan jeruk.
d. Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristallain
yang berbeda sehingga cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini
disebut nukleasi heterogen dan yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat
menempel pada kristal asam urat yang ada.1
e. Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan
1
campuran dari beberapa teori yang ada.
f.Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari
kuman tertentu.Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut:
1) Teoriter bentuknya Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium
amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih ≥7,2 dan
terdapat amonium dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea splitting
bacteria). Urease yang terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon
dioksida dan amonium dengan reaksi seperti dibawah ini urease
NH2-CO-NH2 + H2O→ 2NH3 + CO2 + NH3 + H2O→
Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi
reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan
fosfat menjadi magnesum amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil
urease sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela,
providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu
stafilokokus, mikrokokus dan korinebakterium serta golongan mikoplasma,
seperti T strain mikoplasma dan urea plasma urelithikum.1
2) Teori Nano Bakteria
Nano bakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200
nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong
Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri ini
 mengeras membentuk cangkang kalsium (karbonatapatite) kristal karbonat
apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk intibatu, kemudian
kristal kalsium oksalat akan menempel disitu sehingga makin lama makin
besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bacteria.1
3) Oxalobacter
Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahan
energi yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi
hanya Oxalobacterformigenes saja yang takdapat hidup tanpa oksalat.1
2. Teori vaskuler
Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit
hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori
vaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih.
a. Hipertensi
Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mmHg atau
lebih, atau tekanan darah diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam
pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai
perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai
perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla
0
ginjal berbelok 180 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi
turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-
ion kalsium papilla (Ranall’s plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat
berubah menjadi batu.
b. Kolesterol
Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata
mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777
mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur di dalam air kemih.
Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal
kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi

klinis (teori epitaksi).

3.8 Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat
atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP)
(15%), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%).3

a. Batu Kalsium.3
Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang
berikatan dengan oksalat maupun fosfat.

Tabel 3.1. Jenis Batu Buli

Gambar 3.4. Batu Kalsium

b. Batu Struvit
Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah
urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH
urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi :
Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan
karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).

CO(NH2)2 + H2O → 2NH3 + CO2

c. Batu asam urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di
antara 75 80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan
campuran kalsium oksalat. Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan
penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi
antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone,
thiazide, dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi protein
mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini. Asam urat relatif
tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk
kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat.

Gambar 5. Batu Asam Urat

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

1. urine yang terlalu asam (pH urine < 6),

2. volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi,

3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar
spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai
bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan
bekuan darah.

d. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang
dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu
kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu Cystine terjadi pada saat
kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Frekuensi kejadian1-2%.
Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin, lysin dan ornithine berkurang,
pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun manifestasi paling banyak terjadi
pada dekade dua. Disebabkan faktor keturunan dengan kromosom autosomal
resesif, terjadi gangguan transport amino cystine, lysin, arginin dan ornithine.
Memerlukan pengobatan seumur hidup. Diet mungkin menyebabkan
pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein
hewani yang tinggi menaikkan ekskresi cystine dalam air kemih. Penting apabila
produksi air kemih melebihi 3 liter/hari. Alkali inisasi air kemih dengan
meningkatkan pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi
cystine dengan tiopron dan asam askorbat.3
Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim
xanthin oksidase.3

Tabel 3.2. Komposisi Batu dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Komposisi Laboratorium
Batu kalsium oksalat pH air kemih normal atau rendah, kalsium air
kemih tinggi, asam sitrat air kemih rendah,
asam urat dan asam oksalat air kemih tinggi,
magnesium air kemih rendah
Batu asam urat pH air kemih kurang dari 6, asam urat air
kemih tinggi, serum asam urat tinggi
Batu kalsium fosfat Kalsium dan fosfat air kemih tinggi, pH air
kemih per hari tidak pernah kurang dari 5,8,
RTA, infeksi, Kalsium serum tinggi
Batu struvit pHairkemihlebihdari7,ammonium air
kemihtinggi,Asamsitratairkemihrendah
Batu cystine Cystine air kemih tinggi
Batu xanthine Asam urat serum rendah
Batu ammonium urat pH air kemih 6.7-7 (infeksi), urat ammonium
tinggi, fosfat air kemih rendah
Sumber:Hesse,1992
3.9 Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari batu kandung kemih adalah hematuria
makroskopik, yang umumnya bersifat terminal. Intermitensi, frekuensi, urgensi,
disuria, penurunan kekuatan aliran kemih, inkontinensia, dan nyeri perut bagian
bawah diperburuk oleh gerakan cepat mungkin juga hadir. Batu yang lebih besar
cenderung menyebabkan lebih sedikit gejala, kemungkinan karena gerakan
terbatas di dalam kandung kemih. Batu kandung kemih jarang asimtomatik pada
saat penemuan. Pilihan untuk pengelolaan batu vesikal bervariasi. Intervensi yang
direncanakan harus juga bertujuan untuk memperbaiki proses patologis saluran
kemih yang mendasarinya, bila perlu, untuk mencegah kekambuhan batu.5

3.10 Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat
menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick,
batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung
nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri
hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum
sehingga urin akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin
asam. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria
(leukosit), dan adanya kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga
berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.2

B. Pemeriksaan Imaging
• Urografi
Pemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat
memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria
(KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat
menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat
merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh
selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque.
Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa
metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.2
 Gambar 3.6. Foto Polos Abdomen

Jenis Batu Radioopasitas

Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/Sistin Non opak
Tabel :. Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih.
• Cystogram/ intravenous pyelografi
Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat
menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan
pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling
defek.7

Gambar 3.7. IVP

• Ultrasonografi (USG)
Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk
melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.7

Gambar 3.8. USG

• CT scan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri
perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli
yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang
keruh.7

• MRI
Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang
semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini
diassosiasikan sebagai batu.7

• Sistoskopi
Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat
endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam
blader.7

Gambar 3.9. Sistoskopi

3.11 Diagnosis Banding
Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan
apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwabatu
saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumoryang
umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Padabatu
ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumorginjal
mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz.

3.12 Penatalaksanaan
a. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan
disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat
mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik
mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan
pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena

itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah
pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan
pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat
bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin.

Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat
pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk
akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi
atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai
dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat
(polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian
digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan
sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan
batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan
produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha
ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik
diberikan setelah makan.6,7,9

b. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi
dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung.
Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis
melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau
elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL =
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa
perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh
dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping
dan keluar bersama kemih.7

1b. Vesikolitotripsi 1,10,11

• Elektrohidrolik (EHL);
Merupakan salah satu sumber energi yang cukup kuat
untukmenghancurkan batu kandung kemih. Dapat digunakan
bersamaandengan TUR-P.
Masalah timbul bila batu keras maka akan memerlukan waktu yang
lebihlama dan fragmentasinya inkomplit.EHL tidak dianjurkan pada kasus
batu besar dan keras.Angka bebas batu: 63-92%.Penyulit: sekitar 8%,
kasus ruptur kandung kemih 1,8%.Waktu yang dibutuhkan: ± 26 menit.
• Ultrasound;
Litotripsi ultrasound cukup aman digunakan pada kasus batu
kandungkemih, dapat digunakan pada batu besar, dapat menghindarkan
daritindakan ulangan dan biaya tidak tinggi.Angka bebas batu : 88%
(ukuran batu 12-50 mm).Penyulit: minimal (2 kasus di konversi).Waktu
yang dibutuhkan : ± 56 menit.
• Laser;
Yang digunakan adalah Holmium YAG. Hasilnya sangat baik pada kasus
batu besar, tidak tergantung jenis batu.Kelebihan yang lain adalah masa
 rawat singkat dan tidak ada penyulit.Angka bebas batu : 100%.Penyulit:
tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : ± 57 menit.
• Pneumatik;
Litotripsi pneumatik hasilnya cukup baik digunakan sebagai terapi batu
kandung kemih. Lebih efisien dibandingkan litotripsi ultrasound dan EHL
pada kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu: 85%.Penyulit: tidak
ada.Waktu yang dibutuhkan: ±57 menit.

2b. ESWL: 1,10,11

Merupakan salah satu pilihan pada penderita yang tidak memungkinkan
untuk operasi. Masalah yang dihadapi adalah migrasi batu saat tindakan. Adanya
obstruksi infravesikal serta residu urin pasca miksi akan menurunkan angka
keberhasilan dan membutuhkan tindakan tambahan per endoskopi sekitar 10%
kasus untuk mengeluarkan pecahan batu. Dari kepustakaan, tindakan ESWL
umumnya dikerjakan lebih dari satu kali untuk terapi batu kandung kemih.
Angka bebas batu : elektromagnetik; 66% pada kasus dengan obstruksi
dan 96% pada kasus non obstruksi. Bila menggunakan piezoelektrik didapatkan
hanya 50% yang berhasil.

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang
kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus
memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu
menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan
pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran
3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau
sistolitotomi.

1. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy → tehnik ini selain digunakan

untuk dewasa juga digunakan untuk anak-anak, tehnik percutaneus
menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur
lalu dievakuasi. Sering tehnik ini digunakan bersama tehnik Transurethral
 Cystolitholapaxy dengan tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang
ditimbulkan oleh debris pada batu.
2. Suprapubic Cystostomy → tehnik ini digunakan untuk memindah batu
dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan
diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika
beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih
mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu
yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu
yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini
adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit,
lebih lama menggunakan kateter.7

Gambar 3.10. Suprapubic Cystostomy

3.13 Pencegahan
• Diuresis yang adekuat
Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum
banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml.

• Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

• Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit.6

 BAB IV

ANALISIS KASUS

Telah diperiksa seorang laki-laki, berinisial S.A.R, usia 25 tahun yang

masuk rumah sakit pada tanggal 12 juni 2020 dengan keluhan utama buang air
kecil (BAK) berwarna kemerahan seperti darah sejak 1 bulan SMRS. Pasien
mengatakan telah mengalami kondisi ini selama 1 bulan SMRS, timbul hampir
setiap hari, nyeri disangkal. Pasien juga mengeluh keluarnya air kencing dari
bagian bawah kemaluannya, keluhan ini terus menerus dan tidak disadari pasien.
Pasien mengatakan sejak BAK berwarna merah, pasien semakin lemas, lesu dan
mual. Sebelum keluhan ini terjadi diketahui pasien sering mengalami kendala
dalam BAK, pertama akibat kecelakaan yang dialaminya 7 tahun lalu,
kemampuan untuk mengeluarkan BAK spontan semakin berulang yang
menyebabkan pasien sering menggunakan kateter. Pasien mengaku tidak banyak
bergerak karena ke dua kakinya sulit digerakkan akibat kecelakaan tersebut. Yang
kedua, pasien sering mengalami BAK tersumbat yang membuat perut bagian
bawahnya semakin membesar dan kemudian semakin nyeri terutama dari
pinggang ke selangkangan, pasien harus menggunakan kateter atau mengubah
posisi agar kencing dapat mengalir lagi. Pasien tidak memiliki riwayat konsumsi
obat-obatan jangka panjang sebelumnya, serta didalam keluarga pasien tidak
terdapat riwayat keluarga dengan batu saluran kemih.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit pucat dan konjungtiva mata kiri
dan kanan anemis, pada pemeriksaan abdomen diketahui terdapat nyeri tekan
epigastrium dan suprapubis. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan paraphlegia
ekstremitas inferior dengan kekuatan motorik inferior 0000/0000. Pada status
urologi ditemukan nyeri ketok sudut CVA (+/+), nyeri tekan pada region
suprapubik, tampak fistel (+) uretrokutan di daerah peno-schrotal penis posterior,
pada pemeriksaan rectal toucher diketahui spincter ani tidak kuat mencekik.

Pada pemeriksaan darah rutin awal diketahui terjadi leukositosis, anemia

sedang dan trombositosis. Sementara pada pemeriksaan urin rutin didapat kan
kesan gross hematuria, proteinuria, ketonuria leukosituria.
 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan awal
yang dilakukan di IGD, maka pasien didiagnosa utama dengan Gross Hematuria
ec. Susp. Vesikolithiasis dd/ Tumor Buli + Urosepsis + Fistel Enterokutaneus +
Retensio Urine ec. Neurogenik Bladder. Dan didiagnosa sekunder dengan Susp.
Hidronefrosis bilateral ec. Urolithiasis + Anemia + Paraphlegia Inferior.

Batu saluran kemih (BSK) didefinisikan sebagai pembentukan batu di

saluran kemih yang meliputi batu ginjal, ureter, buli, dan uretra.12 Vesikolitiasis
merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher
kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti
dan menetes disertai dengan rasa nyeri.2
Keluhan pasien mengenai batu saluran kemih dapat bervariasi, mulai dari
tanpa keluhan, sakit pinggang ringan hingga berat (kolik), disuria, hematuria,
retensi urine, dan anuria. Keluhan tersebut dapat disertai dengan penyulit seperti
demam dan tanda gagal ginjal.13 Gejala yang paling umum dari batu kandung
kemih adalah hematuria makroskopik, yang umumnya bersifat terminal.
Intermitensi, frekuensi, urgensi, disuria, penurunan kekuatan aliran kemih,
inkontinensia dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancer kembali
dengan perubahan posisi tubuh serta nyeri perut bagian bawah diperburuk oleh
gerakan cepat mungkin juga hadir. Batu yang lebih besar cenderung menyebabkan
lebih sedikit gejala, kemungkinan karena gerakan terbatas di dalam kandung
kemih.5 Pada pasien ditemukan gejala berupa gross hematuria (hematuri
makroskopis yang dapat dilihat), penyumbatan saluran kencing yang
menyebabkan nyeri perut bagian bawah, dan perbaikan gejala sumbatan dengan
perubahan posisi tubuh.
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK sangat bervariasi mulai tanpa
kelainan fisik sampai adanya tanda-tanda sakit berat, tergantung pada letak batu
dan penyulit yang ditimbulkan (komplikasi). Pemeriksaan fisik yang dapat
ditemukan antara lain:12
• Pemeriksaan fisik umum : Hipertensi, demam, anemia, syok
• Pemeriksaan fisik urologi
1. Sudut kostovertebra : Nyeri tekan, nyeri ketok, dan pembesaran ginjal
2. Supra simfisis : Nyeri tekan, teraba batu, buli kesan penuh
 3. Genitalia eksterna : Teraba batu di uretra
4. Colok dubur : Teraba batu di buli-buli (palpasi bimanual).
Pada pasien ditemukan : Pada status urologi ditemukan nyeri ketok sudut
CVA (+/+), nyeri tekan pada region suprapubik
Yang menarik pada pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisis pasien
adalah adanya gejala kencing menetes dibawah penis, dan pada saat dilakukan
pemeriksaan urologi, ditemukan adanya fistel (+) uretrokutan di daerah peno-
schrotal penis posterior. Fistel uretrokutan adalah terbentuknya saluran yang
menghubungkan antara uretra dengan begian permukaan tubuh melalui kulit.
Fistel uretrokutan timbul akibat luka yang terinfeksi, hematom, ekstravasasi urine,
iskemik, nekrosis flap atau graft, kesalahan teknik operasi uretra dan perawatan
yang jelek setelah operasi didaerah urethra dalam hal ini paling sering terjadi
setelah uretroplasti pada hipospadia. Pasien memiliki riwayat penggunaan kateter
berulang yang dapat menjadi salah satu sumber cedera (baik saat pemasangan atau
pelepasan) serta sumber infeksi sehingga terbentuk fistula. Scherz (1992)
mengevaluasi penyembuhan luka pada uretra (dalam kejadian uretroplasti) yang
memakai kateter dan tanpa kateter, dan adanya reaksi inflamasi pada uretra yang
memakai kateter dan inflamasi uretra tersebut mempengaruhi penyembuhan luka
pada kulit.13
Ada beberapa dasar ilmiah yang berkaitan dengan pemakaian kateter
urethra. Walaupun kateter bisa menjadi sumber infeksi dan meningkatkan
morbiditas karena nyeri dan spasme pada buli-buli yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi urine melalui sela kateter, namun kateter uretra juga memiliki
keuntungan dalam pencegahan retensio urine, selain itu kateter juga berperan
sebagai plint, sehingga reepitelisasi menjadi lebih baik.13
Pada pasien didapatkan riwayat kecelakaan yang menyebabkan pasien
mengalami kelumpuhan pada kedua anggota gerak bawahnya dan mengalami
kesulitan dalam BAK, serta pada colok dubur didapatkan spincter ani yang lemah
menjepit. Hal ini mengarahkan diagnosis pada kemungkinan adanya cedera
medulla spinalis yang menyebabkan retensio urine ec neurogenik bladder.
Trauma medula spinalis adalah cedera pada tulang belakang baik langsung
maupun tidak langsung, yang menyebabkan lesi di medula spinalis sehingga
menimbulkan gangguan neurologis. Kerusakan medula spinalis dapat dibagi
menjadi tingkat inkomplit dengan gejala-gejala yang tidak berefek pada pasien
sampai tingkat komplit dimana pasien mengalami kegagalan fungsi total. Pada
kasus ini diklasifikasikan sebagai cedera inkomplit karena didapatkan hanya
kelemahan kedua tungkai disertai dengan gangguan BAK.14
Neurogenic bladder adalah gangguan pada saluran kemih bagian bawah
(ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra) yang disebabkan oleh kerusakan sistem
saraf. Neurogenic bladder biasanya mempengaruhi otot sfingter (otot yang
mengatur dalam pengosongan kandung kemih). Pada Neurogenic Bladder Tipe
Flaksid Kerusakan terjadi pada saraf tepi atau medula spinalis yaitu pada level S2-
S4 yang mengakibatkan hilangnya kontraksi otot detrusor. Hal ini menyebabkan
tekanan menjadi rendah walaupun volume urin banyak.
Pasien dengan kelainan neurogenic bladder dapat membentuk batu karena
adanya faktor risiko tambahan seperti bakteriuria, hidronefrosis, refluks
vesikoureter, jaringan parut ginjal, rekonstruksi traktus urinarius bawah, dan defek
medula spinalis setinggi torakal. Penyebab tersering adalah urine yang stasis dan
infeksi saluran kemih. Pemasangan kateter menetap dan operasi interposisi
segmen usus digunakan untuk tata laksana disfungsi buli yang keduanya dapat
menyebabkan infeksi saluran kemih. Walaupun batu dapat terbentuk di setiap
tingkat saluran kemih, pada kasus seperti ini batu ini sering timbul di buli,
terutama bila terdapat riwayat operasi augmentasi buli.12
Pasien ini awalnya didiagnosis banding dengan tumor buli. Berdasarkan
meta-analisis, pasien dengan batu buli memiliki risiko 2 kali lebih lebih tinggi
mengalami kanker buli dibandingkan pasien batu ginjal. Pasien dengan batu buli
berukuran besar (>30 mm) memiliki kecenderungan mengalami iritasi kronik
pada buli. Dianjurkan biopsi mukosa buli pada batu berukuran >30 mm.12
Pasien kemudian direncanakan untuk rawat inap di bangsal bedah dan
direncanakan untuk USG urologi, transfuse PRC, serta pengecekan elektrolit,
ureum kreatinin dan faal hepar. Bersamaan, diberikan terapi simptomatis berupa
ranitidine injeksi 2 x 1 ampul dan ketorolac injeksi 3 x 1 ampul untuk meredakan
nyeri kolik renal yang dialami pasien.
 Non Steroid Anti Inflammation Drugs (NSAID) dan parasetamol dengan
memperhatikan dosis dan efek samping obat merupakan obat pilihan pertama
pada pasien dengan nyeri kolik akut dan memiliki efikasi lebih baik dibandingkan
opioid.12

Setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan didapatkan elektrolit kesan

hiponatremia, hiperkalemia dan hipokloridemia. Serta pada pemeriksaan faal
ginjal didapatkan kesan uremia dan penurunan GFR sebesar 14 ml/kgbb/1.73
yang menunjukkan kecurigaan proses kronis pada ginjal pasien. Setelah dilakukan
USG urologi didapatkan kesan batu buli multiple, batu ginjal sinistra dan
hidronefrosis bilateral.

USG merupakan pencitraan yang awal dilakukan dengan alasan aman,

mudah diulang, dan terjangkau. USG juga dapat mengidentifikasi batu yang
berada di kaliks, pelvis, dan UPJ. USG memiliki sensitivitas 45% dan spesifisitas
94% untuk batu ureter serta sensitivitas 45% dan spesifisitas 88% untuk batu
ginjal. Pemeriksaan CT- Scan non kontras sebaiknya digunakan mengikuti
pemeriksaan USG pada pasien dengan nyeri punggung bawah akut karena lebih
akurat dibandingkan IVP.12 Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic,
efektif untuk melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.7

Pada hasil USG pasien, selain ditemukan kesan batu buli multiple,
didapatkan kesan batu ginjal sinistra dan hidronefrosis bilateral. Berdasarkan
teori, pasien dengan batu buli lebih mungkin memiliki riwayat batu ginjal dan
gout dibandingkan pasien tanpa batu buli. Pada pasien batu buli terdapat kadar
asam urat urine yang tinggi, pH urine dan kadar magnesium urine yang rendah.12
Akhirnya, pasien didiagnosis akhir dengan Batu buli multipel dengan fistel
uretrokutan dan hematuria berulang. Sementara, diagnosis sekunder pasien adalah
Batu ginjal (sinistra) + Hidronefrosis bilateral + Chronic Kidney Disease / CKD
stage V + Anemia + Hiperkalemia + Hiponatremia + Paraphlegia inferior.

Pasien diberikan terapi medikamentosa berupa IVFD Nacl 0.9% 10 tpm

makro, dikarenakan leukosit awal pasien menunjukkan angka 35.500 dan
dicurigai adanya suatu urosepsis, maka pasien diberikan 2 antibiotik yakni
Cefoperazone 2 x 1 gr IV dan Meropenem 2 x 1 gr IV. Pasien mengalami
hiponatremia dengan gejala lemas maka pasien dilakukan koreksi natrium dengan
NaCl 3% 10 gtt/menit. Anemia yang dialami pasien direncanakan diatasi dengan
pemberian transfuse PRC 1 kolf/hari dengan target Hgb ≥ 10 gr/dl dan diberikan
asam folat 2 x 1 tab PO. Karena pasien mengalami uremia yang cukup berat dan
dikhawatirkan terjadi suatu asidosis metabolic, maka diberikan tablet bicnat 3 x 1
PO.

Sebagai usaha menghilangkan penyebab retensio urin dan gross hematuri

pada pasien, direncakanan dilakukan operasi open vesikolitotomi dengan tujuan
mengeluarkan batu buli multiple dan mengurangi hidronefrosis pada kedua ginjal
sehingga obstruksi dapat dihilangkan.

Cystotomy suprapubic adalah teknik yang digunakan untuk memindah

batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan
diverculotomy. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk
memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada
mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar dengan sisi
kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post
operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.7

Gambar 4.1. Algoritme tata laksana batu buli.12

Prognosis pada pasien ini untuk ad vitam adalah dubia ad bonam,

sementara untuk ad sanastionam dan ad fungsionam nya adalah dubia ad malam.
 BAB V
PENUTUP

Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa yang berbentuk kristal yang
terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin. Batu saluran
kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih banyak pada
saluran penampung terakhir.
Menurut Smeltzer bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis
urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan
metabolisme kalsium).Batu buli-buli dapat bersifat single atau multiple dan sering
berlokasi pada divertikel dari ventrikel buli-buli dan biasanya berukuran besar
atau kecil sehingga menggangu kerja dari vesika.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Ural Clin North Am
2000;27(2):333-346.
2. Wim de Jong. Bab 3 : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2005
3. Shires, Schwartz. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Ed-6. Jakarta : EGC,
2000. 588-589.
4. Norton JA, Barie PS, Bollinger RR, Chang AE, Lowry SF, Mulvihill SJ, et al.
Surgery Basic Science and Clinical Evidence 2nd edition. Springer: 2008. p.
2185-6.
5. Wein, A., R. Kavoussi, et al. Campbell-Walsh’s Urology. 10th edition.
Philadelphia, WB Saunders. 2007: 1291-1295
6. Sabiston, David C, dr. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC. 1995
7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA :
Informa healthcare, 2009. 1-6
8. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds).
Manual of Nephrology. 5th ed., Lippincolt, William and Willkins,
Philadelphia, pp : 81-90.
9. Purnomo, B, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Ed-2. Jakarta : CV.Sagung Seto,
2009. 57-68
10. Razvi HA, SongTY, Denstedt JD: Management of vesical calculi: Comparison
of lithotripsy devices. J Endourol 1996;10:559-563.
11. Bhatia V, Biyani VG: Vesical lithiasis: Open surgery vs. cystolithotripsy vs.
extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1994;151:660-662.
12. Rasyid Nur, Duarsa Gede Wirya Kusuma, Atmoko Widi (editor). Panduan
Penatalaksanaan Klinis Batu Saluran Kemih Edisi Pertama. Ikatan Ahli
Urologi Indonesia (IAUI). Jakarta; 2018
13. Sigumonrong Yacobda H, Santoso Adi, Tarmono, JP Widodo. Perbedaan
Angka Kejadian Fistel Ureterokutan pada Penggunaan Kateter Uretra dan
Kateter Suprapubik dengan Stent Setelah Operasi Hipospadia. JURI. 2009;
16(2) : hal 53-57
14. Pertiwi Genoveva Maditias Dwi, Berawi Kharunnisa. Diagnosis dan
Tatalaksana Trauma Medula Spinalis. J Medula Unila. 2017; 7 (2)