Anda di halaman 1dari 41

Dosen: Alfiah,S.Kep.Ns.,M.

Kep
Mata kuliah:keperawatan Anak II
“Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik”

DI SUSUN OLEH:

[kelompok v]

1. NADIA NUR FAISAH [NH0118052]


2. NORLISA SUDIRMAN [NH0118056]
3. NURHALISAH [NH0118058]
4. RIWIN SUSANTI IBRAHIM [NH0118072]
5. ROISATUL ULFAH [NH0118073]
6. RISKA PUSPITA SARI [NH0118068]
7. FIKA NURFIKRIAH [NH0118019]

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NANI HASANUDDIN

MAKASSAR

2020/2021

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena atas
rahmat dan karunianya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya.Adapun judul dari makalah ini adalah ‘‘Sindrom Nefrotik’’Makalah ini di
susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah ‘keperawatan Anak’

Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-


besarnya kepada dosen mata kuliah yang bersangkutan yang telah memberikan tugas
terhadap penyusun. Penyusun juga ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-
pihak yang turut membantu dalam pembuatan makalah ini yang tidak bisa penyusun
sebutkan satu persatu.

Penyusunan makalah ini jauh dari sempurna.Dan ini merupakan langkah yang
baik dari studi yang sesungguhnya. Oleh karena itu, keterbatasan waktu dan
kemampuan penyusun, maka kritik dan saran yang membangun senantiasa penyusun
mengharapkan semoga makalah inidapat berguna bagi penyusun pada khususnya dan
pihak lain yang berkepentingan pada umumnya.

Makassar,15 Oktober 2020

Penyusun

ii
DAFTAR ISI

SAMPUL..............................................................................................................................i

KATA PENGANTAR.........................................................................................................ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................1

A. KATA PENGANTAR..............................................................................................1
B. TUJUAN...................................................................................................................2
C. MANFAAT...............................................................................................................2

BAB II KONSEP MEDIS...................................................................................................3

A. DEFINISI..................................................................................................................3
B. ETIOLOGI................................................................................................................3
C. MANIFESTASI KLINIS..........................................................................................4
D. PATOFISIOLOGI....................................................................................................6
E. KOMPLIKASI..........................................................................................................8
F. PENCEGAHAN.......................................................................................................9
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK...........................................................................10
H. PENATALAKSANAAN.........................................................................................11

BAB III KONSEP KEPERAWATAN.............................................................................12

A. PENGKAJIAN.........................................................................................................12
B. DIAGNOSA ............................................................................................................14
C. INTERVENSI..........................................................................................................15
D. IMLEMENTASI......................................................................................................20
E. EVALUASI..............................................................................................................21

iii
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................22

A. PENGKAJIAN.........................................................................................................22
B. DIAGNOSA.............................................................................................................27
C. INTERVENSI..........................................................................................................27
D. IMPLEMENTASI....................................................................................................31
E. EVALUASI..............................................................................................................31

BAB V PENUTUP..............................................................................................................33

A. KESIMPULAN........................................................................................................33
B. SARAN....................................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA

iv
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom Nefrotik (SN) adalah suatu sindrom yang mengenai ginjal
yang ditandai dengan adanya proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema dan
hiperkolesterolemia,Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN
primer (idiopatik) dan SN sekunder. SN primer adalah suatu penyakit yang
terbatas hanya di dalam ginjal dan etiologinya tidak diketahui, diduga ada
hubungannya dengan genetik, imunologi, dan alergi. SN primer ini
berdasarkan histopatologinya dibagi menjadi nefropati lesi minimal, nefropati
membranosa, glumerulosklerosis fokal segmental, glomerulonefritis
membrano- proliferatif. SN sekunder adalah suatu penyakit yang etiologinya
berasal dari ekstrarenal, seperti penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan,
penyakit metabolik, toksin, dan lain- lain, Pengobatan SN semata-mata hanya
mengurangi atau menghilangkan proteinuria,memperbaiki hipoalbuminemia,
mencegah dan mengatasi penyakit yang menyertainya, seperti infeksi,
trombosis, dan kerusakan ginjal pada gagal ginjal akut, dan sebagainya. Jika
tidak diterapi secara dini dan benar, SN dapat menyebabkan kerusakan
glomeruli ginjal sehingga mempengaruhi kemampuan ginjal menfiltrasi darah.
Hal ini dapat menyebabkan gagal ginjal akut ataupun kronik. Umumnya terapi
yang diberikan adalah diet tinggi protein dan rendah garam, kortikosteroid,
diuretik dan antibiotik. (Kharisma, 2017)

1
B. TUJUAN PENULISAN
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah untuk membahas tentang
bagaimana definisi,manifestasi klinis,patofisiologi konsep
keperawatan,komplikasi dan pengcegahan,penatalaksanaan serta askep pada
sidrom nefrotik.

C. MANFAAT PENULISAN
Adapun manfaat penulisan dari makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Sebagai acuan dalam pembelajaran mata kuliah khususnya keperawatan
anak
2. Untuk lebih memahami materi tentang pengcegahan dalam sindrom
nefrotik
3. Sebagai refrensi bagi semua pihak yang bernaung dibawah dunia
pendidikan khususnya keperawatan.
4. Sebagai sumber dan bahan masukan bagi penulis lain untuk menggali atau
menambah pengetahuan mengenai sindrom nefrotik.

2
BAB II

KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Sindrom nefrotik merupakan penyakitginjal yang paling banyak terjadi
pada anak.1 Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit glomerulus yang
ditandai dengan proteinuria masif (>40 mg/m2 /jam), hipoalbuminemia (200
mg/dL).2 Sindromnefrotiktermasukdalamsuatukelainan yang bersifatkronis
yang memerlukan perhatian khusus dalam evaluasi dan tatalaksananya.
(Juliantika, 2017)
Sindrom nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal terbanyak pada
anak.Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan
adanya proteinuria, hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.Sindrom
nefrotik yang paling banyak dijumpai pada anak (usia 2-14 tahun) adalah
sindromnefrotik primer, yaitu jenis Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal
(SNKM)(Hoar & Hidayah, 2019)
B. ETIOLOGI

Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapatdibagi 3, yaitu


kongenital, glomerulopati primer/ idiopatik, dan sekunder mengikuti
penyakit sistemik seperti pada purpuraHenoch-Schonleindan lupus
eritematosussitemik.Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan,
terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan
kongenital (umumnyaherediter) dan mempunyai prognosis buruk.(Elizabeth,
2015)

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer , keganasan,


penyakit jaringan penghubung, obatatautoksin, dan akibat penyakit
sistemik.Glomerulonefritis primer / idiopatik merupakan penyebab SN yang
paling sering.Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai

3
misalnya pada GN pascainfeksistreptokokusatau infeksi virus hepatitis B,
akibat obat misalnya obatantiinflamasinonsteroidatau preparatemas organik,
dan akiba tpenyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosussistemik dan
diabetes melitus.(Ersha& Ahmad, 2018)

Menurut Mansjoer, 2010 Penyebab sindromnefrotik yang pasti belum


diketahui, akhir- akhir ini dianggap sebagai suatu penyakitautoimun, yaitu
suatureaksi antigenantibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi:

a. Sindrom Nefrotik Bawaan


Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksima
ternofetal.Resisten .Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal
dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom Sefrotik Sekunder
Disebabkan oleh: malaria kuartana atau parasitlainnya, penyakit kolagen
seperti lupus eritematosus diseminata, purpuraana filaktoid,
glumerulonefriti sakutatau kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia
sepertitri metadion, paradion, penisilamin, garamemas, air raksa,
amiloidosis, penyakit selsabit, hiperprolinemia, nefritis .
c. Sindrom nefrotiki diopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik
primer.Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsy ginjal dgn
pemeriksaan mikroskopbiasa dan mikroskopelektron.Churgdkk membagi
menjadi 3 golongan yaitu kelainan terpadu, nefropatimembranosa,
danglomerolunefritis

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari sindrom nefrotik yang utama adalah protenuria.
Pronteinuria akan menyebabkanmani festasiklinik lainnya :
1. Edema
Edema merupakan gejala paling umumpadapasien SN.
Penyebabutama edema albumin plasma dan cacat injal primer. Teori
underfill dan overfill dapat digunakan untuk menjelaskan terjadinya

4
edema padapasien SN. Teoriunderfill dianggap sebagai penyebabutama
edema pada SN dikarenakan proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia
yang mengakibatkan plasma pada glomerulus atau dapat dikatakan
sebagaihi povolemia. Aktivitas ini dihasilkan dari berbagai mekanisme
seperti sistem renin angiotensin aldosterone (RAAS), sistem saraf
simpatik, dan sistem vasopresor yang dapat menyebabkan retensi air dan
natrium dan terbentuk edema. Retensi NaClpada SN dengan cepat
menyebabkan ekspansi volume intravaskular yang ditandai dengan
hipertensiberat. Edema underfill biasanya ditandai dengan hipotensi
postural, riwayatkelainanlesi minimal (MCD), kadar albumin serum < 2,0
g/dL, danlajufiltrasi glomerulus estimasi> 75%.
2. Hipoalbuminemia
Keadaan hipoalbuminem iaialah ketika kadar albumin ≤ 2,5 g/dL.
Konsentrasi albumin dalam plasma ditentukan oleh asupan protein,
sintesis albumin hati dan kehilangan protein lewaturin. Hipoalbuminemia
pada SN merupakan kondisi dimana tingkat kehilangan albumin dalam
urin melebihi kemampuan hati untuk mensintesisnya. Hipoalbuminemia
disebabkan oleh proteinuria massif akibat penurunan tekanan onkotik
plasma. Dalam mempertahankan tekanan onkotik plasma, hati
berusahauntuk meningkatkan sekresi albumin akan tetapi tetap gagal
mencegah terjadinya hipoalbuminemia. Selain itu, peningkatan reabsorpsi
dan katabolisme albumin pada tubulus proksimal juga dapat menyebabkan
hipoalbuminemia.
3. Hiperkolesterolemia
Hiperlipidemia sering ditemukan pada pasien dengan proteinuria berat
sehingga disebut sebagai manifestasi klinis dari SN. Peningkatankolesterol
total plasma biasanya dikarenakan penurunan konsentasi albumin plasma
dan meningkatnya ekskresi protein menyebabkan hati meningkatkan

5
sintesis lipoprotein dan mengakibatkan perubahan metabolisme
lipoprotein. Peningkatan sintesis lipoprotein menyebabkan ketidak
normalan berbagai kadar kolesterol pada pasien SN antara lain kolesterol
total >240 mg/dl, kolesterol LDL >130 mg/dl, kolesterol HDL <35 mg/dl,
dankadar TG > 200 mg/dl. Kadar kolesterol serum pada SN dapat
mencapai 500 mg/dL. Hiperlipidemia ini disebabkan oleh berbaga
imekanisme yaitu :
1) Peningkatan sintesis hepatic
2) HDL hepatic
3) Penurunan aktivitas Lecithin cholesterol acyltransferase. Ketiga
mekanisme ini secara sinergis , IDL, VLDL, lipoprotein dan
penurunan HDL Kondisi hipoalbuminemia ini menyebabkan
manifestasiklinik selanjutnya yaitu edema yang akanberkaitan pula
dengan kondisi berat badan anak dengan sindrom nefrotik tersebut.
(Randiana Hoar, 2019)
Sindrom nefrotik dapat memengaruhi kualitas hidup anak.Nefrotik
sindrom adalah gangguan ginjal yang terjadi akibat tubuh melepaskan banyak
protein kedalam urine. Penyakit ini mengurangi jumlah protein dalam darah
dan memengaruhi cara tubuh menyeimbangkan air. Sehingga penderita
Nefrotik Sindrom perlu memilih makanan dan minuman yang akan . Nefrotik
sindrom merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang di
tandai dengan edema anasarka, proteinuria masif> 3,5 g/hari,
hipoalbuminemia<3,5 g/dl, hiper kolesterol dan lipiduria. Pada proses awal
atau nefrotik sindrom diagnosis tidak perlu semua gejala ditemukan.
Proteinuria masif merupakan tanda khas nefrotik sindrom, akan tetapi pada
nefrotik sindrom berat yang disertaikadar albumin serum rendah, ekskresi
protein dalam urin juga berkurang. (Diana Laila Ramatillah, Asieh

6
Nurmaniarsieh2, Putri Srikandi, Febby AT Seru, Cynthia Fenedi, Pajar Rudin,
Ary Mardhianto, & Kurniaty Remuso, Leni Herliani, 2019)
D. PATOFISIOLOGI
Pada awalnya SN terjadi dikarenakan gangguan pada membran basal
glomerulus dan cedera yang mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
terhadap protein dan kehilangan muatan listrik negatif. Kehilangan protein
plasma terutama albumin dan beberapai munoglobulin lain terjadi pada semua
membrane filtrasi glomerulus yang mengalami kerusakan. Proteinuria yang
terus berlanjut menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dan sitokin T
dengan fluksleukosit yang menyebabkan terjadinya glomerulusklerois dan
fibrosis ginjal. Hipoalbuminemia terjadi karena kehilangan albumin pada urin
ditambah dengan berkurangnya sintesis albumin padahati, tingginya
konsentrasi plasma dan berat molekul yang rendah. protein dari
anoreksiaataumal nutrisi dana danya penyakit liver juga dapat menurunkan
kadar albumin plasma.

Hipoalbuminemia yang dihasilkan menyebabkan tekanan onkotik kapiler


yang rendah, yang mengarah ketekanan hidrostatik kapiler (Pcap) yang
menyebabkan retensi natrium garam dan air yang selanjutny amembentuk
edema. Hilangnya albumin juga merangsang sintesis lipoprotein di hati
sebagai kompensasi terhadap penurunan tekanan onkotik kapiler da
nmenyebabkan terjadinya peningkatan sintesis lipoprotein inimengakibatkan
peningkatan kolesterol total, trigliserida, apolipoprotein B (apoB), danhigh-
density lipoprotein (HDL). Pada SN kadar kolesterol serum dapat mencapai
500 mg/dL dan kadar trigliserida yang sangatbervariasi. Hilangnya
immunoglobulin dapat meningkatkan resiko terhadap infeksi. (Norahman,
2019)

7
Proteinuria menyebabkan protein pengikat vitamin D hilang dalam urin
menghasilkan rendahnya kadar25-hydroxyvitamin D, tetapi vitamin D plasma
tetap normal. Glubolin pengikat globulin juga hilang di dalam urin sehingga
jumlah tiroksin dalam sirkulasi berkurang, tetapi tiroksin bebas dan thyroid-
stimulating hormone tetap normal (Feehallyet al., 2019).

E. KOMPLIKASI

Sindrom nefrotik yang berat dapat menimbulkan banyak komplikasi,


penggunaan kortikosteroid jangka panjang, frekuensi opname yang meningkat
dan gagal ginjal. SN dapat menyebabkan kerusakan glomelurus ginjal
sehingga mempengaruhi kemampuan ginjal menfiltrasi darah. Hal ini dapat
menyebabkan gagal ginjal akut ataupun kronik.adapun komplikasi lainnya
seperti gangguan pertumbuhan, anemia, gangguan tubulus ginjal, serta
perubahan hormon dan mineral.(Hartati, Sekarwana, & Dlh, 2015)

Adapun komplikasi secara umum dari sindrom nefrotik adalah :

1) Penurunan volume intravaskuler (syok hipovolemik)


2) Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosit vena)
3) Perburukan nafas (berhubungan dengan retensi cairan).
4) Kerusakan kulit.
5) Infeksi
6) Efek samping steroid yang tidak diinginkan.
Komplikasi infeksi pada sindrom nefrotik terjadi karena konsentrasi IgG
serum yang rendah (akibat hilangnya immunoglobulin

melalui urin, peningkatan laju katabolisme, dan penurunan laju sintesis),


berkurangnya aktivitas komplemen, dan depresi terhadap fungsi sel T. Sebuah
penelitian mengatakan adanya korelasi kuat antara defisiensi transferin (iron
bindin protein) dengan respons abnormal proliferasi limfosit. Defisiensi Zinc

8
juga memiliki peranan dalam menurunkan respon imun normal.
Mikroorganisme yang sering menjadi penyebab infeksi pada sindrom nefrotik
adalah streptococcus pneumonia dan eschaericia coli. Tempat infeksi yang
sering terkena adalah paru-paru dan peritoneum.(Arsita, 2017)

F. PENCEGAHAN

Pasien dengan penyakit sindrom nefrotik ini terjadi kerusakan


glomerulus sehingga protein seperti albumin yang seharusnya ditahan oleh
tubuh, dapat keluar dan masuk ke dalam urine. Pencegahan dari adanya
penyakit ini adalah dengan menjaga pola hidup yang sehat. Selain itu, untuk
mengatasi penyakit-penyakit ini adalah diperlukan adanya proses asuhan gizi
terstandar yang merupakan metode pemecahan masalah yang sistematis dalam
mengatasi problem gizi.(Ramatillah, Nurmaniarsieh, Srikandi, & Kendri,
2019)

Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom adalah


untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal yaitu
sebagai berikut.(Fatmawati, 2013):

a. Pengaturan minum : Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit


dasar dan pengobatan cairan dan elektrolit, yaitu pemberian cairan
intravena sampai diuresis cukup maksimal.
b. Pengendalian hipertensi : Tekanan darah harus dikendalikan dengan
obat-obatan golongan tertentu, tekanan darah data diturunkan tanpa
diturunkan fungsi ginjal, misalnya dengan betabloker, methyldopa,
vasodilator, juga mengatur pemasukan garam.
c. Pengendalian darah : Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan
kemaitan mendadak, ini dapat dihindari dengan hati-hati dalam
pemberian obat-obatan dan diit buah-buahan, hiperkalemia dapat

9
diagnosis dengan pemeriksaan EEG dan EKG, bila hiperkalemia
sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intake kalium, pemberian
natrium bicarbonate secara intra vena, pemberian cairan parental
(glukosa), dan pemberian insulin.
d. Penanggulangan anemia : Anemia merupakan keadaan yang sulit
ditanggulangi pada gagal ginjal kronis, usaha pertama dengan
mengatasi faktor defisiensi, untuk anemia normakrom trikositik dapat
diberikan supplemen zat besi oral, tranfusi darah hanya diberikan pada
keadaan mendesak misalnya insufisiensi karena anemia dan payah
jantung.
e. Pengobatan dan pencegahan infeksi : Ginjal yang sedemikian rupa
lebih mudah mengalami infeksi, hal ini dapat memperburuk faal
ginjal. Obat-obatan antimikroba diberikan bila ada bakteriuria dengan
memperhatikan efek nefrotoksik, tindakan katetrisasi harus sedapat
mungkin dihindari karena dapat mempermudah terjadinya infeksi.
f. Pengaturan diit dan makanan : Gejala ureum dapat hilang bila protein
dapat dibatasi dengan syarat kebutuhan energi dapat terpenuhi dengan
baik, protein yang diberikan sebaiknya mengandung asam amino yang
esensial, diet yang hanya mengandung 20 gram protein yang dapat
menurunkan nitrogen darah, kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB
dapat dikurangi apabila didapati obesitas.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostik sindrom nefrotik adalah sebagai berikut(Setiawan,


2014) :

a. Uji urine
1. Protein urin : >3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh
2. Berat jenis urin (normal : 285 mOsmol)

10
b. Uji darah
1. Albumin serum <3g/dl
2. Kolesterol serum meningkat
3. Hemoglobin dan hematokrit meningkat
4. LED meningkat
c. Uji diagnostik
1. Rotgen dada menunjukan adanya cairan berlebih
2. USG ginjal dan CT scan

H. PENTALAKSANAAN
Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk
kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada sindrom nefrotik
sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki
hipoalbuminemia serta mencegah dan mengatasi komplikasi nefrotiknya.
Pengobatan sindrom nefrotik terdiri dari obat-obatan kortikosteroid dan
imunosupresif yang ditujukan terhadap lesi pada ginjal, diet tinggi protein dan
rendah garam, diuretik, infus albumin intravena, pembatasan aktivitas selama
fase akut serta manjauhkan pasien dari sumber-sumber infeksi.
Penatalaksanaan dalam jangka panjang sangat penting, karena banyak
penderita akan mengalami eksaserbasi dan remisi berulang selama bertahun-
tahun, tetapi dengan semakin lanjutnya hialinisasi glomerulus maka
proteinuria akan semakin berkurang sedangkan azotemia semakin berat.
(Kharisma, 2017)
Penatalaksanaan secara non medikamentosa dengan bedrest total , diet
tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam. Sedangkan secara
medikamentosa dengan pemberian diuretik berupa furosemid untuk
mengurangi edema. Terdapat derajat hipertensi ringan diberikan captopril.
Diberikan antibiotik ceftriaxon.(Kinasih, 2014)

11
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
2. Riwayatkesehatan
a. Keluhan utama
Badan bengkak, mukasem bab dan napsu makan menurun .
b. Riwayat penyakitdahulu
Edema masaneonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK,
terpapar bahan kimia.
c. Riwayat penyakit sekarang
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsumakan menurun,
konstipasi, diare, urine menurun.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Karena kelainan gen autosomresesif. Kelainanini tidak dapat ditangani
dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau
dua tahun setelah kelahiran.
4. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
a. Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 
b. Tinggi badan = 2 kali tinggibadanlahir.
c. Perkembangan psikoseksual :
Anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba
dan merasakan kenikmatan dari bebera pada eraherogennya,
senang bermain dengan anak   berjenis kelamin beda, oedipus
komplek suntukanak laki-laki lebih dekat dengan ibu,
elektrakompleksuntukanakperempuanlebihdekatdengan ayah.

12
d. Perkembangan psikososial:
Anak berada pada fasepre school (inisiativevs rasa bersalah)
yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman
baru.
Jikausahanyadiomeliataudicelaanakakanmerasabersalahdanme
njadianakperagu.
e. Perkembangan kognitif :
Masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan
dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-
alat sederhana.
f. Perkembangan fisik dan mental
Melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan
dan badan, segiempat, segitiga, menghitungjari-jarinya,
menyebuthari dalam seminggu, protes biladilarang, mengenal
empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas
orang dewasa.
g. Responhospitalisasi :
Sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan,
keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan
berpisah dari orang tua, teman.
5. Riwayat Nutrisi
Usiapre schoolnutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam
keluarga. Status gizinyaadalah dihitungdenganrumus (BB terukur
dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi :< 60 % (giziburuk),
< 30 % (gizisedang) dan> 80 % (gizibaik).
6. PengkajianPersistem
a. Sistempernapasan

13
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit,
efusi pleura karenadistensi abdomen
b. Sistemkardiovaskuler
Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanandarah 95/65 – 100/60 mmHg,
hipertensiringanbisadijumpai.
c. Sistempersarafan
Dalambatasnormal
d. Sistemperkemihan
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e. Sistempencernaan
Diare, napsumakanmenurun, anoreksia, hepatomegali,
nyeridaerahperut, malnutrisiberat, hernia umbilikalis,
prolapsanii.
f. Sistemmusculoskeletal
Dalambatas normal.
g. Sistem integument
Edema periorbital, ascites.
h. Sistemendokrin
Dalambatas normal
i. Sistemreproduksi
Dalambatas normal
j. Persepsi orang tua
Kecemasan orang tuaterhadapkondisianaknya

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairanberhubungandengankehilangan protein
sekunderterhadap  peningkatanpermiabilitas glomerulus.

14
2. Perubahannutrisikuruangdarikebutuhanberhubungandenganmalnutrisis
ekunderterhadapkehilangan protein danpenurunannapsumakan.
3. Resikotinggiinfeksiberhubungandenganimunitastubuh yang menurun.
4. Kecemasananakberhubungandenganlingkunganperawatan yang asing
(dampak  hospitalisasi).
5. Perubahan proses keluargaberhubungandengananak yang
menderitapenyakitserius.
6. Intoleransiaktifitasberhubungandengankelelahan.
7. Gangguancitratubuhberhubungandenganperubahanpenampilan
8. Resikotinggikerusakanintegritaskulitberhubungandengan
edema,penurunanpertahanantubuh.
9. Resikotinggikekurangan volume cairan (intravaskuler)
berhubungandengankehilangan  protein dancairan, edema.(Fahmy,
2018)

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan&Kriteria
NO DiagnosaKeperawatan Intervensi Rasional
Hasil
1 Kelebihan volume cairan Tujuan : Mandiri: -
berhubungandengankehil Pasientidak  - Kajimasukan Perluuntukme
angan  protein sekunder  menunjukkan yang relatif  nentukanfungs
terhadap  peningkatan bukti- terhadapkeluara iginjal,
permiabilitas glomerulus. buktiakumulasicair nsecaraakurat kebutuhan
an - penggantianca
(pasienmendapatka Timbangberatba irandan
n volume cairan dansetiaphari penurunanresi
yang tepat) (atauilebihserin kokelebihanca
Kriteriahasil:Pen gjikadiindikasik iran.
urunan edema, an) -

15
ascites Kadar - Mengkajireten
protein Kajiperubahane sicairanUntuk
darahmeningkat, dema mengkaji
Output urine :ukurlingkar ascites
adekuat 600 – 700 abdomen  pada dankarenamer
ml/hari, umbilicus serta upakansisium
,Tekanandarahdan pantau edema um edema.
nadidalambatas sekitar  mata. - Agar
normal. - tidakmendapat
Aturmasukancai kanlebihdariju
ranngancermat. mlah yang
- Pantauinfus dibutuhkan-
intra vena Untukmemper
Kolaborasi : tahankanmasu
- kan yang
Berikankortikos diresepkan
teroidsesuaikete -
ntuan. Untukmenuru
- nkanekskresi
Berikandiuretik proteinuria
biladiinstruksik -
an. Untukmember
ikan
penghilangans
ementaradari
edema.
2 Perubahannutrisikuruang Tujuan:Kebutuha Mandiri : - Monitoring
darikebutuhan nnutrisiakanterpen -Catat intake asupannutrisib
berhubungandenganmaln uhiKriteriaHasil: dan output agitubuh

16
utrisisekunderterhadapke -Napsumakanbaik  makanansecaraa -
hilangan protein - kuratKajiadany Gangguannuir
danpenurunannapsumaka Tidakterjadihipopr aanoreksia, isidapatterjadi
n. toeinemia- hipoproteinemia secaraperlaha
Porsimakan yang , diare. n.
dihidangkandihabi - -
skan Pastikananakme Diaresebagair
-Edema dan ascites ndapatmakanan eaksi edema
tidakada dengan diet intestinal
yang cukup. -Mencegah
-Beri diet yang status
bergizi nutrisimenjadi
- lebihburuk.
Batasinatriumse -
lama edema Membantupe
dantrerapikortik menuhannutri
osteroid sianakdanmen
-Berilingkungan ingkatkandaya
yang tahantubuhana
menyenangkan, k 
bersih, asupannatrium
danrilekspadasa dapatmemper
atmakan berat edema
- usus yang
Berimakanandal menyebabkan
amporsisedikitp hilangnyanafs
adaawalnya umakan
- - Agar

17
Berimakanansp anaklebihmun
esialdandisukai gkinuntukmak
anak  an
-
Berimakanande
ngancara yang
menarik 
3 Resikotinggiinfeksi Tujuan: Mandiri : -
berhubungandenganimun Tidakterjadiinfeksi - Meminimalka
itastubuh yang menurun. Kriteriahasil: Lindungianakda nmasuknyaorg
- Tanda- ri orang-orang anisme.
tandainfeksitidaka yang -
da- Tanda vital terkenainfeksim Mencegahterj
dalam  batas elaluipembatasa adinyainfeksin
normal n  pengunjung. osokomial.
- Ada perubahan - -
perilakukeluargada Tempatkananak Mencegahterj
lammelakukan di ruangan non adinyainfeksin
perawatan. infeksi. - osokomial.
Cucitangansebe -
lumdansesudaht Membatasima
indakan. suknya
- bakterikedala
Lakukantindaka mtubuh.
ninvasif  -
secaraaseptik  Deteksidiniad
- anyainfeksida
Gunakanteknik patmencegah
mencucitangan sepsis.

18
yang baik  -
-Jaga agar Untukmemini
anaktetaphangat malkan
dankeringPanta pajananpadaor
usuhu. - Ajari ganismeinfekt
orang if 
tuatentangtanda Untukmemutu
dangejalainfeksi smatarantaipe
nyebaraninfek
siKarenakeren
tananterhadapi
nfeksi
pernafasanInd
ikasiawaladan
yatandainfeksi
-
Memberipeng
etahuandasart
entangtandada
ngejalainfeksi
4 Kecemasananak  Tujuan:Kecemasa - -
berhubungandenganlingk nanak  Validasiperasaa Perasaanadala
ungan  perawatan yang menurunatauhilang ntakutataucema hnyatadanme
asing (dampak  Kriteriahasil: s. mbantupasien
hospitalisasi). - - untuktebukase
Kooperatifpadatin Pertahankankon hinggadapatm
dakankeperawatan takdenganklien. enghadapinya.
-Komunikatifpada - -
perawat Upayakanadake Memantapkan

19
- Secara verbal luarga yang hubungan,
mengatakantidak  menunggu meningkatane
takur. -Anjurkan kspresi
orang perasaan.
tuauntukmemba - Dukungan
wakanmainanat yang
aufotokeluarga terusmenerus
mengurangike
takutanatauke
cemasan yang
dihadapi.
-
Meminimalka
ndampak 
hospitalisasite
rpisahdariang
gotakeluarga.

D. IMPLEMENTASI
Implementasi keperawatan merupakan salah satu tahap pelaksanaan dalam
proses keperawatan. Dalam implementasi terdapat susunan dan tatanan
pelaksanaan yang akan mengatur kegiatan pelaksanaan sesuai dengan
diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan yang sudah ditetapkan.
Implementasi keperawatan ini juga mengacupada kemampuan perawat baik
secara praktik maupun intelektual.(Suprianto.dkk, 2018)

E. EVALUASI

20
Evaluasi keperawatan merupakan suatu tahap yang terdapat dalam proses
keperawatan. Evaluasi dilakukan pada banyak hal yang dapat dinilai
keberhasilan dan ketepatannya agar kebutuhan klien dapat terpenuhi. Perawat
sendiri perlu melakukan evaluasi untuk mendapat kesadaran diri dan membuat
peningatan dari hasil yang sudah didapatkan.(Suprianto.dkk, 2018)

BAB IV

21
ASUHAN KEPERAWATAN (KASUS)

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien dan Keluarga
a. Nama pasien : An.A
1) anggal lahir/umur : 9 tahun
2) Jenis kelamin : Perempuan
3) Agama : Islam
4) Pendidikan : Kelas 3 SD
5) Alamat : Way Urang, Kalianda

b. Nama ayah : Tn.H


1) Umur : 34 tahun
2) Agama : Islam
3) Pekerjaan : PNS
4) Pendidikan : SMA

c. Nama ibu : Ny.H


1) Umur : 32 tahun
2) Agama : Islam
3) Pekerajaan : IRT
4) Pendidikan : SMA
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Saat Ini
1) Alasan Masuk Rumah Sakit
Pasien masuk ke RSUD Abdul Muluk melalui IGD pada tanggal 30
me dengan keluhan batuk, demam, tanda-tanda oedema dan
kelemahan. Pasien merupakan pasien rujukan dari RS Urip Sumoharjo
Bandar Lampung.
2) Keluhan Utama : Oedema
Pasien mengalami oedema pada wajah, abdomen, ekstremitas atas dan
bawah. Turgor kulit pasien tidak elastis saat di tekan, kembali >5
detik, derajat oedema III. Oedema di alami pada saat pertama kali di
rujuk dari rumah sakit Urip Sumoharjo.

22
b. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
1) Penyakit yang pernah di alami
Orang tua pasien mengatakan dalam 1 tahun terakhir anaknya 6 kali
mengalami demam dan 4 kali mengalami batuk/pilek. Selain itu
anaknya tidak pernah mengalami keluhan sakit apapun, seperti kejang
atau mimisan.
2) Riwayat di rumah sakit/alergi/kecelakaan
Orang tua pasien mengatakan anakanya pernah di rawat di rumah sakit
Urip Sumoharjo selama 10 hari, dengan keluhan penyakit yang sama
yaitu pada bulan april yang lalu. Kemudian anaknya di rujuk ke RS
abdul muluk pada tanggal 30 mei. Orang tua pasien mengatakan
anaknya tidak memiliki riwayat operasi dan riwayat kecelakaan yang
berat. Orang tua paien juga mengatakan anaknya memliki alergi
terhadap udang.
c. Riwayat Keluarga
Penyakit yang pernah di derita Keluarga mengatakan di dalam
keluarganya tidak memiliki riwayat penyakit menular ataupun
penyakit keturunan jenis apapun.
3. Pola Kebiasaan Pemenuhan Kebutuhan Sehari-Hari
a) Pola Nutirsi
 Sebelum sakit
Orang tua pasien mengatakan anaknya makan sebanyak 3-4 kali dalam
sehari. Makanan pokok yang di makan adalah nasi putih. Pasien
mengatakan menyukai semua jenis makanan. Lauk pauk yang di konsumsi
meliputi daging, tahu/tempe, ikan, sayur dan buah-buahan. Pasien
memiliki alergi terhadap udang.
 Saat sakit Saat

23
di rawat di RS pasien makan sebanyak 3x/hari dengan porsi makan rumah
sakit (10 sendok makan). Pasien selalu menghabiskan makanan yang di
berikan
b) Pola Eliminasi
1. BAK
 Sebelum sakit Pasien BAK 5x/hari, warna urine kuning jernih,
jumlah urine ±1200 cc/hari. Pasien mengatakan tidak ada
keluhan saat berkemih.
 Saat Sakit Saat di RS pasien BAK 3x/hari, warna urine kuning
pekat, jumlah ±300 cc/hari.
2. BAB
 Sebelum sakit Pasien BAB 2x/hari dengan konsistensi
feses lembek, berwarna kuning kecoklatan, bau khas.
 Saat sakit Pasien BAB 1x/hari dengan konsistensi lembek,
berwarna kecoklatan, bau khas.
c) Pola cairan dan elektrolit
 Sebelum sakit Jenis minuman yang di konsumsi adalah air
mineral dan minuman perasa manis. Dalam 1 hari pasien dapat
minum sebanyak ± 1200 cc/hari.  Saat sakit Pasien minum air
mineral saja, yaitu sebanyak ± 820 cc/hari. Pasien tidak
terpasang infuse.
IWL
= 10xBB
= 10x30
= 300 cc/hari
Balance cairan
= (total intake-total input)
= (minum+IVFD)-(IWL+urine)
= (820+0)-(300+300)
= 820+600
= +220 cc

24
d) Pola tidur
 Sebelum sakit Waktu tidur malam pasien 8 jam dan siang 3
jam. Tidak ada gangguan dengan tidur pada pasien.
 Saat sakit Waktu tidur malam pasien 6 jam dan siang selama 2
jam. Pasien mengatakan suasana di rumah sakit membuat
pasien merasa tidak nyaman saat tidur.
e) Pola hygine tubuh
 Sebelum sakit Pasien mandi sebanyak 2x/hari pagi dan sore
hari. Pasien selalu menggosok gigi dan mencuci rambut saat
mandi.
 Saat sakit Saat di rawat pasien mengatakan mandi sebanyak 1-
2x/hari, pasien menggosok gigi dan mecuci rambutnya. Kuku
pasien terlihat pendek dan bersih.

f) Pola aktivitas
 Sebelum sakit Akitivitas sehari-hari pasien adalah bersekolah
selama 5 jam, bermain sepeda dan lain-lain.
 Saat sakit Pasien saat ini hanya menghabiskan waktu di ruang
rawat RS dengan berbaring.

4. Kondisi psikososial (saat sakit)


a. Psikososial pola interaksi dengan keluarga baik,koopreatif dengan tim
kesehatan,pasien mengatakan tidak betah dirumah sakit dan pasien terlihat
murung.
b. Pola pertahanan keluarga selalu memberikan semangat dan dukungan
untuk anaknya.
c. Pengetahuan keluarga orang tua pasien mengatakan tidak memahami
tentang penyakit yang di derita anaknya.

5. Pemeriksaan fisik umum


a. Pengukuran pertumbuhan
-tinggi badan :150 cm 25
-BB sebelum sakit :26 kg
-BB saat sakit 30 kg
-status gizi : 30/1,21=24,8

25
b. perkembangan saat ini (tidak terkaji)

c. reflek primitive (tidak terkaji)

d. keadaan umum

- kesadaran :composmentis

- TTV : TD=90/60 mmHG RR=23x/menit S =36,40 Cn=90x/menit

6. Analisa Data

N DATA MASALAH ETIOLOGI


O
1 DS : Kelebihan volume Retensi albumin,
DO : cairan protein, dan air
a. Terlihat oedema
pada wajah, perut,
ekstremitas atas
dan bawah klien
b. Turgor kulit klien
tidak elastis
c. Terdengar suara
pekak pada
abdomen saat
dilakukan perkusi
d. Balance cairan
klien = +220cc
-Derajat oedema
III
2 DS : Resiko tinggi Akumulasi cairan
DO : kerusakan integritas berlebih dalam
a. Turgor kulit tidak kulit tubuh
elastis -Kulit klien
teraba kering
b. Terlihat oedema
pada wajah, perut,
ekstremitas atas
dan bawah klien
c. Warna kulit
terlihat pucat dan

26
pigmentasi tidak
merata
d. Derajat oedema III
3 DS : Ansietas Hospitalisasi pada
a. Klien mengatakan anak
sudah tidak betah
berada di RS –
Klien
b. mengatakan
jenuh/bosan
berada di RS
c. Klien mengatakan
ingin cepat pulang
DO :
a. Klien terlihat
gelisah
b. Klien terlihat tidak
bersemangat
4 DS : Kurangnya informasi Terbatasnya
Orang tua Klien tentang penyakit sumber informasi
mengatakan tidak paham
tentang penyakit yang
diderita anaknya saat ini

DO :
Orang tua klien tidak
dapat menjelaskan tentang
penyakit klien

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d. Retensi albumin, protein, dan air
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Akumulasi cairan berlebih dalam
tubuh 32
3. Ansietas b.d. Hospitalisasi pada anak
4. Kurangnya informasi tentang penyakit b.d terbatasnya sumber informasi

C. INTERVENSI

N DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL

27
O
1 Kelebihan volume 1. Kaji masukan cairan 1. Perlu unruk
cairan b.d. Retensi yg relatif terhadap menentukan fungsi
albumin, protein, keluaran secara ginjal
dan air. Ditandai adekuat 2. Mengkaji retensi
dengan: 2. Timbang BB setiap cairan
DS: hari 3. Untuk menkaji sisi
DO: 3. Kaji perubahan umum edema
a. Terlihat oedema edema 4. Agar tidak
pada wajah, 4. Atur masukan cairan mendapatkan lebih
perut, secara cermat dari jumlah cairan
ekstremitas atas 5. Kolaborasi dengan Untuk
dan bawah klien dokter dalam mempertahankan
b. Turgor kulit pemberian masukan yang di
klien tidak kostekosteroid resepkan
elastic
c. Terdengar suara
pekak pada
abdomen saat
dilakukan
perkusi
d. Balance cairan
klien = +220cc
e. Derajat oedema
III
2 Resiko tinggi 1. Berikan perawatan 1. Untuk mencegah
kerusakan integritas intensifpada kulit kerusakan kulit
kulit b.d Akumulasi 2. Hindari pakaian ketat 2. Dapat
cairan berlebih 3. Bersihkan dan mengakibatkan area
dalam tubuh berikan lotion pada yg menonjol tertekan
Ditandai dengan: permukaan kulit 3. Untuk mencegah
DS: 4. Berikan tirah baring iritasi ada kulit
DO: secara berkala 4. Dapat mencegah
a. Turgor kulit 5. Pertahankan terjadinya ulkus
tidak elastic kelebaban kulit Menurunkan resiko
b. Kulit klien terjadinya iritasi
teraba kering
c. Terlihat oedema
pada wajah,
perut,
ekstremitas atas
dan bawah klien

28
d. Warna kulit
terlihat pucat
dan pigmentasi
tidak merata
e. Derajat oedema
III
3 Ansietas b.d. 1. Validasi perasaan 1. Membantu pasien
Hospitalisasi pada cemas untuk terbuka
anak Ditandai 2. Petahankan kontak 2. Memantapkan
dengan: DS: dengan klien hubungan
a. Klien 3. Upayakan anak selalu 3. Dukungan dapat
mengatakan di temani oleh mengurangi
sudah tidak keluarga kecemasan
betah berada di 4. Anjurkan kepada 4. Meminimalkan
RS keluarga untuk dampak hospitalisasi
b. Klien membawakan mainan
mengatakan
jenuh/bosan
berada di RS
c. Klien
mengatakan
ingin cepat
pulang
DO :
a. Klien terlihat
gelisah
b. Klien terlihat
tidak
bersemangat

29
4 Kurangnya 1. Kaji tingkat 1. Mengetahui sejauh
informasi tentang pengetahuan orang mana tingkat
penyakit b.d tua klien penegtahuan orang
terbatasnya sumber 2. Berikan penjelasan tua
informasi Ditandai kepada orang tua 2. Agar orang tua
dengan: klien tentang paham mengenai
DS: penyakit anaknya penyakit anaknya
Orang tua Klien 3. Berikan pendidikan 3. Agar orang tua dapat
mengatakan tidak kesehatan tentang merawat ankanya di
paham tentang cara perawatan pada rumah
penyakit yang kulit anaknya 4. Untuk mengavaluasi
diderita anaknya 4. Evaluasi tentang apa tingkat pengetauan
saat ini yg sudah di orang tua klien
sampaikan oleh setelah di jelaskan.
DO : perawat.
Orang tua klien
tidak dapat
menjelaskan tentang
penyakit klien

30
D. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

NO Hari dan Tanggal Implementasi Paraf Evaluasi


1 Selasa 17 Mei 2020 1. Mengkaji masukan yang relative terhadap keluaran S:-
secara adekuat O:
R: pasien dan keluarag kooperatif - Pengeluaran belum adekuat
H: pengeluaran belum adekuat - BB Pasien 30kg
2. Menimbang BB setiap hari - Oedema anasarka
R : pasien kooperatif A : Masalah Kelebihan vol. Cairan belum teratasi
H : BB pasien 30kg S : lanjutkan intervensi - atur masukan cairan secara cermat -
3. Mengkaji perubahan edema kolaborasi dengan dokter dalam pemberian kortikosteroid
R : pasien kooperatif
H: tidak ada tanda – tanda penurunan pada edema
3 Selasa 17 Mei 2020 1. Mempertahankan kontak dengan pasien S:
R : pasien kooperatif - Pasien mengatakan rasa bosan yg di alaminya berkurang
H : pasien masih percaya terhadap perawat O:
2. Mengupayakan pasien selalu ditemani oleh keluarga - klien terlihat rileks dan tidak tegang
R : keluarga kooperatif A : masalah ansietas belum teratasi
H : ibu pasien selalu menemani pasien P : lanjutkan intervensi
3. Menganjurkan kepada keluarga untuk memberikan - validasi perasaan cemas
mainan - pertahankan kontak dengan pasien
R : keluarga kooperatif
H : orang tua pasien bersedia
1 Rabu 18 Mei 2020 1. Atur Masukan Cairan Secara Cermat S:-
R : Pasien kooperatif O:
H : minum pasien di batasi - Pengeluaran belum adekuat

31
2. Menimbang BB setiap hari - BB Pasien 30kg - Oedema anasarka
R : pasien kooperatif A : Masalah Kelebihan vol. Cairan belum teratasi
H : BB pasien 30kg S : lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5
3. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
kortikosteroid
R : pasien kooperatif
H : klien mau minum obat prednison
2 Rabu 18 Mei 2020 1. Memberikan perwatan pada kulit pasien S:
R : klien kooperatif O:
H : klien tampak nyaman - Kulit pasien menjadi lembab
2. Memberikan lotion pada permukaan kulit R : Pasien - Resiko Kerusakan kulit berkurang
kooperatif A : masalah kerusakan kulit belum teratasi
H : lotion merata P : Lanjutkan intervensi
3. Memberikan tirah baring secara berkala - Berikan lotion pada kulit
R : pasien kooperatif - Berikan tirah baring
H : pasien mengukuti - Pertahankan kelembapan kulit
4 Rabu 18 Mei 2020 1. Mengkaji tingkat pengetahuan orang tua tentang S:
penyakit anaknya - Orang Tua Klien Mengatakn Sudah Mengerti Dan Paham
R : orang tua kooperatif O : - Orang Tua Klien Mampu Menjelaskan Kembali
H : orang tua pasien tidak bisa menjawab A : Masalah teratasi
2. Memberikan pendidikan kesehatan dan cara P : hentikan intervensi
perawatan kulit anaknya
R : keluarga kooperatif
H : orang tua pasien memahami apa yang di jelaskan
perawat
3. Mengavaluasi apa yang sudah di jelaskan
R : keluarga kooperatif
H : orang tua paien dapat mengulang apa yang sudah

32
di jelaskan oleh perawa

33
BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Sindrom Nefrotik (SN) adalah suatu sindrom yang mengenai ginjal yang
ditandai dengan adanya proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema dan
hiperkolesterolemia,Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN
primer (idiopatik) dan SN sekunder. SN primer adalah suatu penyakit yang
terbatas hanya di dalam ginjal dan etiologinya tidak diketahui, diduga ada
hubungannya dengan genetik, imunologi, dan alergi. Pengobatan SN semata-
mata hanya mengurangi atau menghilangkan proteinuria,memperbaiki
hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi penyakit yang menyertainya,
seperti infeksi, trombosis, dan kerusakan ginjal pada gagal ginjal akut, dan
sebagainya. Jika tidak diterapi secara dini dan benar, SN dapat menyebabkan
kerusakan glomeruli ginjal sehingga mempengaruhi kemampuan ginjal
menfiltrasi darah.
B. SARAN
Perlu adanya penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara penderita
sindrom nefrotik,usia awita sindrom nefrotik,lama menderita sindrom nefrotik
dan jenis sindrom nefrotik terhadap kejadian penyakit kronik dengan metode
anatlik.

34
DAFTAR PUSTAKA

Arsita, E. (2017). Pendekatan Diagnosis dan Tata Laksana Sindroma Nefrotik. J.


Kedokt Medik, 23, 73–82.

Diana Laila Ramatillah, Asieh Nurmaniarsieh2, Putri Srikandi, F. K., Febby AT


Seru, Cynthia Fenedi, Pajar Rudin, Ary Mardhianto, Z., & Kurniaty Remuso,
Leni Herliani, H. B. (2019). Pengenalan dan Edukasi Penyakit Sindrom
Nefrotik Di Kompleks Ancol Selatan 2, Jakarta Utara. BERDIKARI, 2
Nomor 1, 18.

Fatmawati. (2013). KESEHATAN MASYARAKAT PADA PASIEN SINDROM


MASYARAKAT PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK DI LANTAI 3.

Hartati, A., Sekarwana, N., & Dlh, D. (2015). Perbedaan laju filtrasi glomerulus
berdasarkan kadar kreatinin dan cystatin c serum pada sindrom nefrotik.
16(5), 325–329.

Kharisma, Y. (2017). Tinjauan umum penyakit sindrom nefrotik.

Kinasih, R. P. (2014). Nephrotic Syndrome in 2 Years Old Child. Agromed, 1(3),


217–221.

Norahman, R. (2019). STUDI PENGGUNAAN OBAT GOLONGAN STATIN


PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK.

Ramatillah, D. L., Nurmaniarsieh, A., Srikandi, P., & Kendri, F. (2019).


Pengenalan dan Edukasi Penyakit Sindrom Nefrotik Di Kompleks Ancol
Selatan 2 , Jakarta Utara. 2, 14–18.

Randiana Hoar, A. H. (2019). ASUHAN KEBIDANAN PADA AN. “B” UMUR


3 TAHUN DENGAN SINDROM NEFROTIK. Akademika Husada, I Nomor
1, 14.

Setiawan, B. I. (2014). Properties of AdeABC and AdeIJK efflux systems of


Acinetobacter baumannii compared with those of the AcrAB-TolC system of

35
Escherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 58(12), 7250–
7257. https://doi.org/10.1128/AAC.03728-14

Arsita, E. (2017). Pendekatan Diagnosis dan Tata Laksana Sindroma Nefrotik. J.


Kedokt Medik, 23, 73–82.

Diana Laila Ramatillah, Asieh Nurmaniarsieh2, Putri Srikandi, F. K., Febby AT


Seru, Cynthia Fenedi, Pajar Rudin, Ary Mardhianto, Z., & Kurniaty Remuso,
Leni Herliani, H. B. (2019). Pengenalan dan Edukasi Penyakit Sindrom
Nefrotik Di Kompleks Ancol Selatan 2, Jakarta Utara. BERDIKARI, 2
Nomor 1, 18.

Fatmawati. (2013). KESEHATAN MASYARAKAT PADA PASIEN SINDROM


MASYARAKAT PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK DI LANTAI 3.

Hartati, A., Sekarwana, N., & Dlh, D. (2015). Perbedaan laju filtrasi glomerulus
berdasarkan kadar kreatinin dan cystatin c serum pada sindrom nefrotik.
16(5), 325–329.

Kharisma, Y. (2017). Tinjauan umum penyakit sindrom nefrotik.

Kinasih, R. P. (2014). Nephrotic Syndrome in 2 Years Old Child. Agromed, 1(3),


217–221.

Norahman, R. (2019). STUDI PENGGUNAAN OBAT GOLONGAN STATIN


PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK.

Ramatillah, D. L., Nurmaniarsieh, A., Srikandi, P., & Kendri, F. (2019).


Pengenalan dan Edukasi Penyakit Sindrom Nefrotik Di Kompleks Ancol
Selatan 2 , Jakarta Utara. 2, 14–18.

Randiana Hoar, A. H. (2019). ASUHAN KEBIDANAN PADA AN. “B” UMUR


3 TAHUN DENGAN SINDROM NEFROTIK. Akademika Husada, I Nomor
1, 14.

36
Setiawan, B. I. (2014). Properties of AdeABC and AdeIJK efflux systems of
Acinetobacter baumannii compared with those of the AcrAB-TolC system of
Escherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 58(12), 7250–
7257. https://doi.org/10.1128/AAC.03728-14

Elizabeth, R. (2015). Sindrom Nefrotik Kasus Baru Pada Anak Usia 2 Tahun
Nephrotic Syndrome : New Case on 2 Years Old Child. J Agromed Unila,
2(3), 217–221.
Ersha, R. F., & Ahmad, A. (2018). Immunodeficiency Syndrome dengan Sarkoma
Kaposi. Jurnal Kesehatan Andalas, 7(3), 131–134.
Hoar, R., & Hidayah, A. (2019). Asuhan Kebidanan Pada An B Umur 3 Tahun
Dengan Sindrom Nefrotik. Vembria Rose Handayani1, Nindya Putri
Pratama, 7(2), 28–35.
Juliantika. (2017). Korelasi antara hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia pada
anak dengan sindrom nefrotik. Majalah Kedokteran Sriwijaya, 49(2), 87–92.
Fahmy, M. H. (2018). Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik Pada Pasien Anak.
Suprianto.dkk. (2018). PENINGKATAN MUTU PERAWAT DAN ASUHAN
KEPERAWATAN MELALUI EVALUASI KEPERAWATAN, 1, 1–5.

37

Anda mungkin juga menyukai