SYOK DISTRIBUTIF

1. Definisi

Syok distributif, dikenal sebagai syok vasodilatasi, adalah salah satu dari empat klasifikasi umum
gangguan yang menyebabkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Vasodilatasi sistemik
menyebabkan penurunan aliran darah ke otak, jantung, dan ginjal yang menyebabkan kerusakan
pada organ vital. Syok distributif juga menyebabkan kebocoran cairan dari kapiler ke jaringan
sekitarnya, yang semakin memperumit gambaran klinis. Karena kompleksitas penyakit ini,
penyebab dan pengobatan syok distributif bersifat multimodal (Smith, Lopez, Silberman, 2020).

2. Etiologi

Syok Distributif Etiologi

Syok Sepsis Bakteri gram positif (streptococcal pneumonia dan enterococcus)
(Koya & Paul, 2020)
Syok Anafilaktif - Obat-obatan (antibiotic, NSAID)
- Makanan
- Sengatan serangga
- Lateks (Koya & Paul, 2020)
Syok Neurogenik - Trauma spinal cord dan otak
- Pembedahan daerah lumbar
- Iskemi serebral
- Perdarahan subarachnoid
- Meningitis (Standl et al., 2018)
- Sindrom Guillain -Barre
- Anastesi Spinal
- Mielitis Transversa (Dave, 2020)

3. Klasifikasi
a. Syok septik
 Sepsis adalah kondisi mengancam jiwa akibat respon host yang tidak teratur
(dysregulated) terhadap infeksi yang menyebabkan disfungsi organ. Syok septik adalah
keadaan abnormalitas sirkulasi, seluler, dan metabolik pada pasien sepsis, yang
mengakibatkan hipoperfusi jaringan dengan manifestasi hipotensi yang memerlukan
terapi vasopresor dan peningkatan kadar laktat (> 2 mmol/L) (Singer et al., 2016).
The Sequencial Organ Failure Assestment (SOFA) merupakan system penilaian objektif
yang digunakan untuk menentukan disfungsi organ. Skor SOFA ≥2 mencerminkan resiko
mortalitas 10%. Semakin tinggi skor SOFA semakin tinggi pula tingkat keparahan
pasien. Utnuk pasien di luar ICU menggunakan quick SOFA (qSOFA).
Skor SOFA

Skor
Sistem
0 1 2 3 4
Respirasi
PaO2/FiO2, mmHg ≥400 <400 <300 <200 (26,7) <100 (13,3)
(kPa) (53,3) (53,3) (40) dengan dengan
bantuan alat bantuan alat
respirasi respirasi
Koagulasi
Trombosit, ≥150 <150 <100 <50 <20
x103/µL
Hati
Bilirubin, mg/dL <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥12,0
(µmol/L) (<20) (20-32) (33-101) (102-204) (≥204)
Kardiovaskular MAP≥70 MAP <70 Dopamin Dopamin 5,1- Dopamin >15
mmHg mmHg ≤5 atau 15 atau atau epinefrin
dobutamin epinefrin ≤0,1 >0,1 atau
(semua atau norepinefrine
dosis) b norepinefrine >0,1 b
≤0,1 b
Sistem saraf pusat
Skor GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6
Ginjal
Kreatinin mg/dL <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5,0
(µmol/L)Urine (110) (110-170) (171-299) (300-440) (440)
output, ml/hari <500 <200

Skor qSOFA
 Skor system organ 0 1
Frekuensi pernapasan >22 kali/menit Tidak Ya
Perubahan Status mental akut Tidak Ya
Hipotensi/tekanan sistolik ≤100 mmHg Tidak Ya
Sumber: Singer et al., 2016

Patofisiologi

Disfungsi endotel menyebabkan disregukasi pembuluh darah ynag mengakibatkan vasodilatasi,

gangguan distribusi, dan perubahan volume pada makro dan mikrosirkulasi, dan peningkatan
permeabilitas vascular (capillary leak syndrome). Seringkali, gangguan fungsi miokard
biventrikel muncul pada kardiomiopati sepsis, yang berkontribusi pada kematian pasien. Syok
sepsis merupakan campuran berbagai patologi (hypovolemia, vasodilatasi, gangguan fungsi
jantung, dan disfungsi mitokondria) dan biasanya terkait dengan koagulopati kompleks (Angus
& Van Der Poll, 2013 dalam Standl et al., 2018).
Algoritma Skrinning dengan Kecurigaan Sepsis dan Syok Sepsis (PERDICI, 2017)
b. Syok anafilaksis
Syok anafilaksis adalah sindrom klinis dari reaksi hipersensitivitas berat yang dimediasi
oleh immunoglobulin E (Ig-E), yang mengakibatkan kolaps kardiovaskular dan gangguan
pernapasan akibat brokospasme. Reaksi hipersensitivitas terjadi dalam beberapa detik
hingga menit setelah presentasi antigen pemicu (Koya & Paul, 2020). Syok anafilasis
ditandai dengan vasodilatasi dan maldistribusi termediasi histamine yang massif dengan
adanya perpindahan cairan dari intravascular ke ruang ekstravaskular (Standl et al.,
2018).
Patofisiologi
Anafilaksis adalah reaksi sistemik akut yang dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas yang
bergantung pada IgE. Syok anafilaktoid disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas fisik,
kimia, atau osmotik. Mediator dirilis dari sel mast dan granulosit basofilik secara mandiri
dari setiap reaksi antigen-antibodi atau presensitisasi. Pemicu umumnya adalah media
kontras sinar-X. Presentasi klinis sangat bervariasi pada setiap individu, sesuai dengan
dosis dan lokasi masuknya antigen dan tingkat sensitisasi. Awalnya, manifestasi kulit,
gejala abdominal, atau gejala pernapasan mungkin menonjol. Reaksi anafilaksis bisa
hilang secara spontan atau memburuk meskipun terapi sudah tepat. Pada anafilaksis
dengan klinis yang fatal, kejadian tromboemboli, aritmia dan disfungsi ventrikel sering
terlihat (Triggiani et al., 2014 dalam Standl et al., 2018.)
 c. Syok neurogenic
Syok neurogenik adalah keadaan ketidakseimbangan antara regulasi simpatis dan
parasimpatis aksi jantung dan otot polos vaskular. Tanda dominan adalah vasodilatasi
berat dengan hipovolemia relatif sementara volume darah tetap belum berubah (Standl et
al., 2018).
Patofisiologi
Patomekanisme syok neurogenic terbagi menjadi tiga kelompok:

- Cedera langsung ke pusat regulasi sirkulasi akibat kompresi (trauma batang otak)ang
menyebabkan kerusakan langsung pada akson dan membrane saraf di nucleus
intermediolateral, grey mater lateral yang menyebabkan gangguan tonus saraf simpatis,
iskemia (trombosis arteri basilar), atau pengaruh obat-obatan.

- Mengubah aferen menjadi pusat sirkulasi di medula oblongata akibat ketakutan, stres,
atau nyeri atau refleks vagal yang tidak teratur.

- Gangguan koneksi dari pusat regulasi bulbar ke sumsum tulang belakang, terutama
pasien yang mengalami trauma berkelanjutan di atas bagian tengah tulang belakang dada
(paraplegia)( Standl et al, 2018 ). Sehingga terjadi kerusakan vascular, pergesaran
elektrolit. Pada tingkat sel terdapat eksitotoksisitas dari akumulasi NMDA, homeostasis
elektrolit yang tidak tepat, cidera mitokondria dan cidera reperfusi yang menyebabkan
apoptosis terkontrol dan tidak terkontrol (Dave, 2020)

4. Manifestasi Klinik

Manifestasi Syok distributive

klinis Syok sepsis Syok anafilaksis Syok neurogenic
- Hipotensi ≤100 - Kulit (urtikaria, - Hipotensi
mmHg agioedema) <100 mmHg
- Frekuensi - Abdomen (mual, (SAP)
pernapasan >22 kram, muntah, - Bradikardi
kali/menit - Jalan napas (Hr <60
- Perubahan status (sesak napas, kali/menit
mentas (GCS) rhinorrhea - Defisit
0
- Suhu <36 C atau hoarseness, edema neurologi
 380C laring, (quadriplegia
- Leukosit bronkospasme, atau paraplegia)
<4000/mm3 atau sianosis, gagal
3
>12.000/mm atau napas)
ditemukan sel - Sistem
leukosit muda >10% kardiovaskular
- peningkatan (takikardi, hipotensi,
kadar laktat (> 2 aritmia, syok, henti
mmol/L) jantung) (Ring et al.,
2014)

5. Penatalaksanaan

Syok Distributif Penatalaksanaan

Syok sepsis - Penggantian volume cairan dengan kristaloid 30 ml/kg i.v.
dalam 3 jam
- Penggunaan vasopresor: epinefrin (0.3-0.6 mg i.m.,
continuously 0.05-1.0/ maksimal 5 µg/kg/menit i.v., bolus 5-10
µg i.v., CPR 1 mg i.v. setiap 3-5 menit) norepinefrin
(continuously 0.1-1.0 µg/kg/menit i.v., bolus 5-10 µg i.v.)
vasopresin jika diperlukan (0.01-0.03 U/menit i.v.) dengan
targett MAP >65 mmHg
- Penggunaan antibiotik spektrum luas untuk mencakup
semua kemungkinan patogen
- Kortikosteroid menurunkan regulasi respon antiinflamasi
dan membantu mengatasi insufisiensi adrenal (Dugar,
Choudhary, & Duggal, 2020)
Syok anafilaksis - Monitoring konstan terhadap timbulnya reaksi aritmia,
iskemia miokard, dan gagal napas yang bermanifestasi paling
lama 12 jam setelah awal peristiwa.
- Pemberian epinefrin (norepinefrin jika diperlukan)
- Penggantian cairan
- Pemberian obat β-simpatomimetik untuk bronkospasme
- Pemebrian oksigen 100% aliran tinggi bahkan masker
laringeal atau selang laringeal.
- Glukokortikoid pada pasien dengan symptoms progresif
tertunda
- Antagonis histamin untuk menekan efek histaminergik
(Standl et al., 2018) (Ring et al., 2014)
 Syok neurogenik - Penggantian cairan
- Norepinefrin untuk meningkatkan resistensi vaskular
perifer.
- Direct or indirect acting simpatomimetik untuk
mengembalikan tonus vaskular
- Mineralokortikoid untuk meningkatkan volume plasma
(Standl et al., 2018)

Referensi:

Dave S, Cho JJ. Neurogenic Shock. [Updated 2020 Mar 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/
Dugar, S., Choudhary, C., & Duggal, A. (2020). Sepsis and septic shock: Guideline-based
management. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 87(1), 53. Retrieved from
http://www.ccjm.org/content/87/1/53.abstract. doi:10.3949/ccjm.87a.18143

Koya, H.H., Paul, M. (2020). Shock. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531492/

Ring, J., Beyer, K., Biedermann, T., Bircher, A., Duda, D., Fischer, J., . . . Brockow, K. (2014).
Guideline for acute therapy and management of anaphylaxis: S2 Guideline of the German
Society for Allergology and Clinical Immunology (DGAKI), the Association of German
Allergologists (AeDA), the Society of Pediatric Allergy and Environmental Medicine
(GPA), the German Academy of Allergology and Environmental Medicine (DAAU), the
German Professional Association of Pediatricians (BVKJ), the Austrian Society for
Allergology and Immunology (ÖGAI), the Swiss Society for Allergy and Immunology
(SGAI), the German Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine (DGAI),
the German Society of Pharmacology (DGP), the German Society for Psychosomatic
Medicine (DGPM), the German Working Group of Anaphylaxis Training and Education
(AGATE) and the patient organization German Allergy and Asthma Association
(DAAB). Allergo journal international, 23(3), 96-112. Retrieved from
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26120521 doi:10.1007/s40629-014-0009-1

Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., . . .
Angus, D. C. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic
Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801-810. Retrieved from
https://doi.org/10.1001/jama.2016.0287. doi:10.1001/jama.2016.0287
Smith, N., Lopez, R.A., Silberman, M. (2020). Distributive Shock. In: StatPearls [Internet].

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available at

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470316/#_NBK470316_pubdet_X
Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The
Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt
international, 115(45), 757-768. Retrieved from
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30573009 doi:10.3238/arztebl.2018.0757