Brindley et al menganalisis respons sel memori hati T terhadap berbagai virus dari bayi
dengan atresia bilier yang baru didiagnosis untuk memastikan jika infeksi virus hepatobilier
baru-baru ini telah terjadi. Sel T hati dari atresia bilier dan pasien control dikultur dengan
presentasi antigen sel di hadapan berbagai protein virus termasuk CMV, virus Epstein-Barr,
reovirus dan rotavirus. Lima puluh enam persen pasien atresia bilier memiliki peningkatan yang
signifikan pada sel T yang memproduksi IFN-γ sel sebagai respons terhadap CMV homogenate
dan CMVpp65 antigen, dibandingkan dengan grup control tidak ada tanggapan terhadap virus
lain.
Penjelasan lain yang mungkin adalah respons imun bawaan pada atresia bilier saat
diagnosis mirip dengan yang terlihat dengan infeksi virus. Virus menginfeksi epitel saluran
empedu mengaktifkan TLR pada sel dendritik, makrofag dan epitel saluran empedu, mengarah
pada peningkatan faktor transkripsi MxA dan stimulasi hilir interferon tipe 1 (IFN). Bersamaan,
makrofag diaktifkan, dengan peningkatan ekspresi CD14 dan produksi sitokin proinflamasi.
Keduanya tipe 1 IFNs dan sitokin inflamasi memainkan peran langsung dalam cedera epitel
saluran empedu dan menyebabkan apoptosis. Ini berteori bahwa induksi berkelanjutan dari
respon bawaan, tanpa pengembangan toleransi, bisa dijelaskanperadangan kronis dan kerusakan
saluran empedu ditemukan pada atresia bilier.
TUGAS GEH
Sri Hardiyanti Putri
- Liver failure
- Cerebral hypoperfusion (shock)
- Cerebral edema (vascular leak)
- Gangguan elektrolit
- Perdarahan intracranial akibat trombositopenia atau koagulopati
- Cedera system saraf pusat langsung akibat infeksi virus yang dapat menyebaban
encephalitis
TUGAS GEH
Sri Hardiyanti Putri