HUBUNGAN JUMLAH HEMATOKRIT DAN TROMBOSIT DENGAN

DERAJAT KEPARAHAN PASIEN INFEKSI DENGUE DI RSUD DR. M.

HAULUSSY AMBON PERIODE 2019
SKRIPSI

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh:

MEILISA MEITA KUSDIANTO

NIM. 201583068

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2020
 SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Meilisa Meita Kusdianto

NIM : 2015-83-068

Fakultas : Kedokteran

Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang saya susun dengan judul:

HUBUNGAN JUMLAH HEMATOKRIT DAN TROMBOSIT DENGAN

DERAJAT KEPARAHAN PASIEN INFEKSI DENGUE DI RSUD DR. M.
HAULUSSY AMBON PERIODE 2019

Adalah benar-benar hasil karya sendiri dan bukan merupakan plagiat dari skripsi

orang lain. Apabila kemudian hari pernyataan saya tidak benar, maka saya

bersedia menerima sanksi akademis yang berlaku.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya.

Ambon, April 2020

Pembuat Pernyataan

Meilisa Meita Kusdianto

ii
 HALAMAN MOTTO DAN PERSEMBAHAN

“more smiling less worrying, more

blessed less stressed, more love less

hate”

Kupersembahkan Hasil Karyaku Kepada:

Yang pertama dan Terutama:

Tuhan Yesus Kristus

Keluarga Tercinta:

Papa, Mama dan Adik Terimakasih untuk segala doa, kasih-sayang, dukungan,

bimbingan dan perhatian yang telah

diberikan kepada saya, selama ini.

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur bagi Tuhan Yesus Kristus karena atas berkat, kasih serta

rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi dengan judul

“HUBUNGAN JUMLAH HEMATOKRIT DAN TROMBOSIT DENGAN

DERAJAT KEPARAHAN PASIEN INFEKSI DENGUE DI RSUD DR. M.

HAULUSSY AMBON PERIODE 2019” yang dimaksudkan untuk memenuhi

syarat memperoleh gelar sarjana kedokteran.

Penulis menyadari bahwa dalam proses penyusunan skripsi ini telah banyak

pihak yang turut membantu sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.

Oleh karena itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada:

1. Yesus Kristus sebagai Tuhan, ayah, dan sahabat bagi penulis yang ada

dan akan selalu bersama penulis.

2. Prof. Dr. M. J. Saptenno, SH, M.Hum selaku rektor Universitas

Pattimura.

3. Dr. dr. Bertha Que, Sp.S, M. Kes selaku dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Pattimura.

4. drg. Christiana R. Titaley, MIPH, Ph.D selaku Wakil Dekan I, dr. Johan

B. Bension, MMed.Ed selaku Wakil Dekan II, serta dr. Nathalie

Kailola, M.Kes selaku Wakil Dekan III, serta dr. P. Yosi Silalahi, Sp.S

selaku Kepala Program Studi Preklinik Fakultas Kedokteran

Universitas Pattimura yang telah mendidik, membimbing dan mengajar

iv
 penulis selama menjalani studi di Fakultas Kedokteran Universitas

Pattimura.

5. dr. Vina Z. Latuconsina, Sp.PK selaku pembimbing I yang telah

meluangkan waktu, pikiran dan kesempatan untuk membimbing,

memberikan masukkan dan motivasi yang bermanfaat bagi penulis,

mulai dari penyusunan proposal, penelitian, sampai penyelesaian

penyusunan skripsi ini.

6. Ibu Elpira Asmin, M. Kes selaku pembimbing II yang telah

meluangkan waktu, pikiran dan kesempatan untuk membimbing,

memberikan masukkan dan motivasi yang bermanfaat bagi penulis,

mulai dari penyusunan sampai penyelesaian penulisan skripsi ini.

7. dr. Denny Jolanda, Sp.PD., FINASIM selaku penguji I yang telah

bersedia menguji, memberi masukan dan saran untuk kesempurnaan

skripsi ini.

8. drg. Christiana R. Titaley, MIPH., Ph.D selaku penguji II yang telah

bersedia menguji, memberikan masukan dan saran untuk kesempurnaan

skripsi ini

9. dr. Irwan, Sp.PJ selaku penguji III yang telah bersedia menguji,

memberikan masukan dan saran untuk kesempurnaan skripsi ini

10. dr. Ingrid A Hutagalung, Sp.PK., M.Kes selaku Pembimbing Akademik

yang telah menyediakan waktu untuk membantu, mendidik,

membimbing dan mengajar serta memberikan motivasi dalam setiap

proses perkuliahan sampai selesainya penulisan skripsi ini.

v
11. Seluruh staff Dosen, Administrasi Akademik, Tata Usaha, dan Tenaga

Pustakawan Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura yang

membimbing dan membantu dalam proses studi hingga penyelesaian

skripsi ini.

12. Direktur, kepala bagian rekam medis dan kepala ruang laboratorium

RSUD Dr. M. Haulussy yang telah membantu dalam proses penelitian.

13. Terimakasih kepada orang tua tercinta, Papa dan Mama tersayang serta

Mario dan Alicia yang selalu memberikan saran dalam pembuatan

skripsi, semangat, motivasi dan dukungan doa. Terima kasih atas kasih

sayang dan perhatian yang diberikan selama ini.

14. Terimakasih yang tak terhingga kepada Pe, Akim, Mama non, Ako, dan

keluarga besar tercinta yang telah memberikan motivasi dan semangat.

Terima kasih atas kasih sayang dan perhatian yang diberikan selama ini.

15. Reynaldi Lie yang selalu menemani, memberikan dukungan dan

semangat selama perkuliahan dan selalu ada bagi penulis selama

perkuliahan sampai penyusunan skripsi ini.

16. Leonardo Liesay (waldo hentai) yang telah membantu penulis dalam

pengumpulan dan pengelolaan data sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi ini dengan baik.

17. Sahabat tersayang naken, opik, zul penyanyi, jaj, made astronot, ayah

misbah, idels, ito kue, reza, bib, avista dan waldo.

vi
 18. Sahabat-sahabat seperjuangan Hyphophysis 2015 yang telah bersama-

sama dengan penulis mulai dari awal proses perkuliahan sampai

penyusunan skripsi ini.

19. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam penyelesaian skripsi

ini yang tidak dapat disebutkan namanya satu per satu.

Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam skripsi ini, untuk itu,

kritik dan saran penulis harapkan guna kesempurnaan skripsi ini kedepannya.

Akhir kata, semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Sekian dan

Terima kasih.

Ambon, April 2020

Penulis

vii
 “HUBUNGAN JUMLAH HEMATOKRIT DAN TROMBOSIT DENGAN
DERAJAT KEPARAHAN PASIEN INFEKSI DENGUE DI RSUD DR. M.
HAULUSSY AMBON PERIODE 2019”

ABSTRAK

Infeksi dengue merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk betina spesies aedes aegypti. Trombosit dan
hematokrit adalah parameter penting dalam penanganan pasien infeksi dengue.
Diagnosis yang tepat terhadap stadium dan kondisi penderita infeksi dengue
penting untuk menentukan prognosisnya. Pemeriksaan trombosit dan hematokrit
untuk setiap derajat klinik infeksi dengue diharapkan dapat membantu dalam
mengelompokkan dan mengelola pasien berdasarkan derajat kliniknya. Penelitan
ini bertujuan untuk melihat hubungan hasil pemeriksaan trombosit dan hematokrit
dengan derajat klinik DBD berdasarkan criteria WHO. Tujuan penelitian ini
adalah mengetahui hubungan jumlah hematokrit dan trombosit dengan derajat
keparahan pasien infeksi dengue di rsud dr. m. haulussy ambon periode 2019.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan menggunakan data sekunder.
Pengumpulan data menggunakan teknik total sampling pada seluruh pasien
infeksi dengue periode 2019. Sampel dalam penelitin ini berjumlah 92 orang. Uji
hipotesis menggunakan analisis bivariat dengan uji hipotesis nonparametrik
Spearman dengan software SPSS. Hasil penelitian ditemukan wanita 51 orang
(55.4%) lebih banyak dari laki-laki 41 orang (44.6%). Hasil analisis dengan uji
korelasi Spearman pada sampel gabungan dan setelah dipisahkan untuk sampel
wanita didapatkan trombosit berhubungan dengan derajat klinik infeksi dengue.
Hematokrit berhubungan dengan derajat klinik infeksi dengue. Pada sampel laki-
laki didapatkan trombosit tidak berhubungan dengan derajat klinik infeksi dengue.
Hematokrit tidak berhubungan dengan derajat klinik infeksi dengue.

Kata Kunci: Infeksi Dengue, Hematokrit, Trombosit

viii
 " THE CORRELATION BETWEEN TROMBOCYTES AND
HEMATOCRITES COUNT WITH THE SEVERAL DEGREE OF DENGUE
INFECTION IN GENERAL HOSPITAL DR. M. HAULUSSY AMBON
PERIOD OF 2019"

ABSTRACT

Dengue infection is an infection caused by the dengue virus and is transmitted

through the bite of aedes aegypti female mosquito. Platelets and hematocrit are
important parameters in the treatment of dengue infection patients. Proper
diagnosis of the stage and condition of sufferers of dengue infection is important
to determine the prognosis. Platelet and hematocrit examinations for each degree
of dengue infection clinic are expected to help in grouping and managing patients
based on their clinical degree. This research aims to see the relationship between
platelet and hematocrit examination results with the clinical degree of DHF based
on WHO criteria. The purpose of this study was to determine the relationship of
hematocrit and platelet counts with the severity of dengue infection patients in
RSUD Dr. m. haulussy ambon period 2019. This research is an analytic study
using secondary data. Data collection using total sampling techniques in all
patients with dengue infection period 2019. Samples in this study were 92 people.
Hypothesis testing uses bivariate analysis with Spearman's nonparametric
hypothesis testing with SPSS software. The results found 51 women (55.4%) more
than 41 men (44.6%). The results of the analysis by the Spearman correlation test
on a combined sample and after being separated for a female sample obtained
platelets associated with the clinical degree of dengue infection. Hematocrit
associated with the clinical degree of dengue infection. In a male sample, platelets
were found to be unrelated to the clinical degree of dengue infection. Hematocrit
is not related to the clinical degree of dengue infection.

Keywords: Dengue infection, hematocrit, platelets

ix
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ……………………………………………………. I

HALAMAN PENGESAHAN …………………………………………….. II

SURAT PERNYATAAN……………………………….........................................III
ii

HALAMAN MOTTO ..............................................................................................

IVi

KATA PENGANTAR ……………………………………………….......... V

ABSTRAK ...............................................................................................................
VIi

ABSTRACT ...............................................................................................................
VII i

DAFTAR ISI …………………………………………………………........ VIII

DAFTAR TABEL ……………………………………………………........ IX

DAFTAR GAMBAR ………………………………………………............ X

DAFTAR SINGKATAN …………………………………………….......... XI

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang …………………………………………….......... 1

1.2. Rumusan masalah …………………………………………........ 5

1.3. Tujuan penelitian ………………………………………….......... 5

1.3.1. Tujuan umum ………………………………………....... 5

1.3.2. Tujuan khusus ………………………………………...... 5

1.4. Manfaat penelitian …………………………………………........ 6

1.4.1. Manfaat praktis ……………………………………......... 6

1.4.2. Manfaat teoritis ……………………………………........ 6

x
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 7

2.1. Infeksi Dengue ……………………………………………......... 7

2.1.1. Definisi ………………………………............................. 7

2.1.2. Epidemiologi …………………….................................... 8

2.1.3. Etiologi ………………………………............................. 9

2.1.4. Patofisiologi …………………………............................. 12

2.1.5. Patogenesis …................................................................... 14

2.1.6. Gambaran Klinis............................................................... 19

2.1.7. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang ........................... 23

2.2. Trombosit ………………………………………......................... 23

2.2.1. Pengertian Trombosit ....................................................... 24

2.2.2. Fungsi Trombosit ............................................................. 25

2.2.3. Faktor Yang Mempengaruhi Jumlah Trombosit............... 26

2.2.4. Hubungan Trombosit Dengan Infeksi Dengue.................. 27

2.3. Hematokrit …………………....................................................... 27

2.3.1. Pengertian Hematokrit …………………………….......... 27

2.3.2. Fungsi Hematokrit ………………………………............ 27

2.3.3. Kadar Hematokrit …………………………………......... 28

2.3.4. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Hematokrit.... 28

2.3.5. Metode Pemeriksaan Kadar Hematokrit ……….............. 28

2.3.6. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Kadar 29

Hematokrit ……………………………............................
30
2.3.7. Hubungan Hematokrit Dengan Infeksi Dengue................
32
2.4. Kerangka teori …………………………………………….........

2.5. Hipotesis penelitian ………………………………………..........

xi
BAB III METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain penelitian …………………………………...................... 33

3.2. Waktu dan lokasi penelitian ………………………………......... 33

3.2.1. Waktu penelitian ………………………………….......... 33

3.2.2. Lokasi penelitian ………………………………….......... 33

3.3. Populasi dan sampel ………………………………………......... 33

3.3.1. Populasi ……………………………………………........ 33

3.3.2. Sampel …………………………………………….......... 33

3.4. Kriteria restriksi ……………………………………………...... 34

3.4.1. Kriteria intriksi ……………………………………......... 34

3.4.2. Kriteria ekstriksi ………………………………….......... 34

3.5. Kerangka konsep ………………………………………….......... 34

3.6. Variabel penelitian …………………………………………....... 34

3.6.1. Variabel independen ………………………………......... 34

3.6.2. Variabel dependen …………………………………....... 34

3.7. Definisi operasional ………………………………………......... 35

3.8. Instrumen penelitian ………………………………………......... 35

3.9. Pengumpulan data …………………………………………........ 36

3.9.1. Jenis data ……………………………………………...... 36

3.9.2. Cara pengumpulan data ……………………………....... 36

3.10. Analisis data ……………………………………………………. 36

3.11. Etika penelitian ………………………………………………… 37

3.11.1. Anonymity ........................................................................ 37

3.11.2. Confidentiality .................................................................. 37

xii
 3.12. Alur penelitian .............................................................................. 37

3.13. Jadwal penelitian ……………………………………………… 38

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ...............................................................46

34

4.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ........................................................................46

23

4.2 Deskripsi Umum Sampel Penelitian………………………….......... 47

4.3 Hasil Penelitian ...........................................................................................48

23

4.3.1 Distribusi tingkat keparahan pasien infeksi dengue…………. 48

4.3.2 Distribusi kadar hematokrit pada pasien infeksi

dengue………………………………………………………............ 49
4.3.3 Distribusi jumlah trombosit pada pasien infeksi
dengue………………………………………………………………
51
4.4 Kadar hematokrit dengan derajat keparahan infeksi dengue………
51
4.5 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan infeksi dengue………
54
4.6 Pembahasan………………………………………………………..
57
4.6.1 Tingkat keparahan pasien infeksi
dengue………………….................................................................... 57

4.6.2 Kadar hematokrit pada pasien infeksi dengue………….......... 58

4.6.3 Jumlah trombosit pada pasien infeksi dengue……………….. 59

4.6.4 Kadar Hematokrit Dengan Derajat Keparahan Pasien Infeksi

Dengue……………………………………………………………...
60
4.6.5 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan pasien infeksi
dengue………………………………………………………………
65
4.7. Keterbatasan Penelitian…………………………………………...
66
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................. 34
66
5.1 Kesimpulan ................................................................................................. 23
67
5.2 Saran ............................................................................................................ 23

xiii
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………... 68

xiv
 DAFTAR TABEL

Tabel Judul Halaman

2.1 Derajat DBD …………………………………………………………………. 17

3.1 Definisi operasional penelitian ……………………………………………….. 35

3.2 Jadwal penelitian ………………………………………………....................... 38

4.1 Distribusi tingkat keparahan pasien infeksi dengue berdasarkan jenis

kelamin………………………………………………………………………... 49

4.2 Distribusi kadar hematokrit pada pasien infeksi dengue................................... 50

4.3 Distribusi jumlah trombosit pada pasien infeksi dengue................................... 51

4.4 Kadar hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien infeksi

dengue................................................................................................................ 52

4.5 Kadar hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien wanita yang

terinfeksi dengue.................................................................................................. 53

4.6 Kadar hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien laki-laki yang

terinfeksi dengue................................................................................................ 54

4.7 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan pada pasien infeksi

dengue................................................................................................................ 55

4.8 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan pada pasien wanita yang

terinfeksi dengue................................................................................................ 56

4.9 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan pada pasien laki-laki yang

terinfeksi dengue................................................................................................ 57

xv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Judul Halaman

2.1 Skema kriteria diagnosis infeksi dengue ………………. 16

2.2 Fase-fase infeksi dengue ………………………………. 18

2.3 Kerangka Teori penelitian ……………………………... 31

3.1 Kerangka konsep ………………………………………. 34

3.2 Bagan Alur Penelitian ………………………………….. 37

xvi
 DAFTAR SINGKATAN

DBD : Demam Berdarah Dengue

CFR : Case Fatality Rate

DD : Demam Dengue

WHO : World Health Organization

CBC : Complete Blood Count

DSS : Dengue Shock Syndrome

RNA : Ribonucleic Acid

APC : Antigen-Presenting Cell

IGM : Immunoglobulin M

IGG : Immunoglobulin G

MHC : Major Histocompatibility Complex

TH : T-Helper

TCR : Toll Cell Receptor

IL : Interleukin

CSF : Colony Stimulating Factor

ICAM : Intercellular Adhesion Molecul

IFN : Interferon

RES : Retikuloendothelial Sistem

ADCC : Antibody Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity

ADE : Antibody Dependent Enhancement

DHF : Dengue Haemoragic Fever

LPB : Lapang Pandang Besar

TIA : Trancient Ischemik Attack

xvii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit arboviral pada

manusia dengan insiden yang terus meningkat.1 Sebanyak 150.000 infeksi dengue

disebabkan oleh virus dengue berukuran 40-50 mm yang tergolong genus

flavivirus.1

Infeksi virus dengue merupakan masalah kesehatan utama pada anak,

khususnya di negara berkembang.2 Virus dengue dilaporkan telah menyebar lebih

dari 100 negara,2 terutama di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan

pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika Selatan, Karibia, Asia Tenggara,

dan India. Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta

orang dan mengakibatkan 22.000 kematian.2 Setiap tahun diperkirakan 2,5 miliar

orang atau hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di daerah endemis DBD yang

memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.3

Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati kasus tertinggi di

kawasan Asia Tenggara.2 Infeksi virus dengue telah menyebar di 33 provinsi dan

436 kabupaten/kota dari 497 kabupaten/kota di Indonesia.4 Data Kementrian

Kesehatan RI menunjukkan kenaikan signifikan angka kesakitan dari 0,05 per 100

000 pada tahun 1968 menjadi 39,8 per 100 000 penduduk tahun 2014, dengan

angka kematian (case fatality rate) 0,90%.4 Kejadian epidemik tertinggi

dilaporkan terjadi pada tahun 2010, yaitu 86 per 100 000 kasus.4 Lima provinsi

1
 2

dengan angka kesakitan tertinggi adalah Bali, DKI Jakarta, Kalimantan Timur,

Sulawesi Tengah, dan DI Yogyakarta. Data Kemenkes tahun 2015 menunjukkan

3420 kasus di DIY, dengan CFR 1%. Di RSUP dr. Sardjito Yogyakarta pada

tahun 2014, angka kematian pasien infeksi dengue 3,1%, menurun menjadi 2,6%

pada tahun 2015.4

Maluku utara merupakan salah satu provinsi dengan kasus DBD yang

cukup tinggi.5 Pada empat tahun terakhir kasus DBD telah merenggut 11 nyawa.

Dinas Kesehatan (Dinkes) mencatat pada 2015 ditemukan sebanyak 45 penderita

DBD dan 1 diantaranya meninggal dunia.5 Tahun 2016 angka penyakit DBD

meningkat hampir tiga kali lipat atau 129 penderita dan 7 orang meninggal.5

Angka kasus ini setahun kemudian menurun cukup tajam yakni 20 penderita dan

dari angka itu di 2017 tidak ada yang meninggal dunia.5 Sedangkan di tahun 2018

Dinkes mencatat terdapat 41 penderita, dan yang meninggal sebanyak 3 orang.5

Insiden rate di Maluku pada tahun 2017 sebanyak 5,22.6 Penderita DBD di

Maluku sampai dengan Februari 2019 tercatat sebanyak 50 kasus, diantaranya

Kota Ambon sebanyak 27 kasus, Kepulauan Aru 12 kasus, Buru Selatan 5 kasus,

Maluku Tengah 4 kasus, Seram Bagian Timur 1 kasus dan Buru 1 kasus.7

Data dari Dinas Kesehatan kota Ambon terjadi peningkatan kasus DBD di

Kota Ambon dari tahun 2015 sebanyak 25 kasus, di tahun 2016 menjadi 198

kasus dengan jumlah kematian 10 orang.7 Di RSUD dr. M Haulussy Ambon

tercatat sebanyak 42 kasus DBD dan 56 kasus DD pada tahun 2018.8 Pada tahun

2019 tercatat sebanyak 91 kasus DBD dan 29 kasus DD.8 Penderita DBD yang

tercatat tertinggi pada kelompok umur <15 tahun (95%) dan mengalami
 3

pergerseran dengan adanya peningkatan proporsi penderita pada kelompok umur

15-44 tahun, sedangkan proporsi penderita DBD pada kelompok umur >45 tahun

sangat rendah seperti yang terjadi di Jawa Timur berkisar 3,64%.9

Indikasi adanya keterkaitan kondisi masyarakat yang ekonominya kurang

dapat berhubungan dengan akses pelayanan kesehatan, manifestasi klinis yang

sangat bervariasi, pathogenesis yang kompleks dan adanya serotipe virus yang

berbeda pada daerah yang berbeda, membuat kesulitan dalam memprediksi

perjalanan penyakit DBD dan terlebih lagi apabila berlanjut menjadi DSS.10

Infeksi virus dengue bersifat akut, dinamis dengan spektrum manifestasi klinis

yang bervariasi mulai dari paling ringan (undifferentiated febrile illness) sampai

dengan dengue berat.11 Pada awal perjalanan penyakit seringkali sulit untuk

membedakan infeksi ringan dari infeksi berat.11 Pada dasarnya tidak ada

penanganan spesifik untuk infeksi virus dengue, tetapi deteksi dini dan

penanganan yang cepat dan tepat dapat menurunkan mortalitas.11

Penggolongan derajat keparahan DBD berdasarkan World Health

Organization (WHO) terdiri dari empat kategori yakni derajat I, II, III dan IV

yang ditentukan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan fisik.12 Progresivitas

infeksi demam berdarah dengue pada setiap pasien bervariasi. Pasien dengan

gambaran klinis yang ringan pada pemeriksaan awal dapat jatuh ke kondisi

perburukan yang berujung kematian.13 Oleh karena itu, suatu penanda klinis yang

praktis diperlukan untuk dapat memprediksi derajat keparahan pasien baik saat

awal pemeriksaan maupun saat pemantauan respon terapi.13

 4

Pemeriksaan penunjang complete blood count (CBC) menjadi salah satu

prosedur tetap dilakukan di rumah sakit untuk mengkonfirmasi diagnosis DBD.1

Dari pemeriksaan CBC ini, hematokrit dan trombosit adalah indikator penting

untuk diperhatikan. Trombosit dapat menggambarkan ada tidaknya disfungsi

pembekuan darah sedangkan jumlah hematokrit dapat menggambarkan

permeabilitas vaskular.14 Namun, hingga saat ini hematokrit dan trombosit masih

kontroversial untuk dijadikan sebagai acuan dalam memprediksi derajat

keparahan DBD.15

Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya

hubungan antara nilai hematokrit dan trombosit dengan derajat keparahan DBD.

Syumarta16 menemukan bahwa trombosit memiliki hubungan yang tidak

bermakna dengan derajat klinis DBD. Pada penelitian yang dilakukan oleh Putri17

ditemukan hubungan yang bermakna antara trombosit dan hematokrit dengan

derajat DBD. hasil penelitian yang dilakukan oleh Ni Nyoman Ayu Widyanti18

didapati bahwa tidak ada hubungan antara trombosit dan hematokrit dengan

derajat keparahan dengue. Berbeda halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh

Ihsan19 diungkapkan bahwa kadar trombosit dan hematokrit tidak dapat dijadikan

sebagai prediktor derajat keparahan DBD.

Perbedaan hasil penelitian yang diperoleh oleh peneliti-peneliti

sebelumnya mendorong peneliti untuk mengetahui validitas dari hubungan antara

nilai hematokrit dan trombosit dengan derajat keparahan demam berdarah dengue.

Oleh karena itulah dilakukan penelitian mengenai “Hubungan Jumlah Hematokrit

 5

Dan Trombosit Dengan Derajat Keparahan Pasien Infeksi Dengue Di RSUD dr.

M. Haulussy Ambon”.

1.2. Rumusan Masalah

Infeksi virus dengue bersifat akut, dinamis dengan spektrum manifestasi

klinis yang bervariasi mulai dari paling ringan (undifferentiated febrile illness)

sampai dengan dengue berat. Pemeriksaan penunjang CBC menjadi salah satu

prosedur tetap dilakukan di rumah sakit untuk mengkonfirmasi diagnosis infeksi

dengue. Dari pemeriksaan CBC ini, hematokrit dan trombosit merupakan

indikator yang sangat penting. Trombosit dapat menggambarkan ada tidaknya

disfungsi pembekuan darah sedangkan jumlah hematokrit dapat menggambarkan

permeabilitas vaskular. Namun, hingga saat ini hematokrit dan trombosit masih

belum dijadikan sebagai acuan dalam memprediksi derajat keparahan DBD. Oleh

karena itu, peneliti merumuskan masalah dalam bentuk pertanyaan, yaitu

“Bagaimana hubungan kadar trombosit dan hematokrit dengan derajat keparahan

pasien Infeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon ?”.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui adanya hubungan jumlah hematokrit dan trombosit dengan

derajat keparahan pasien Infeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon.

 6

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui distribusi derajat keparahan pasien infeksi dengue berdasarkan

jenis kelamin di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

2. Mengetahui distribusi kadar hematokrit pada pasien infeksi dengue

berdasarkan jenis kelamin

3. Mengetahui distribusi jumlah trombosit pada pasien infeksi dengue

berdasarkan jenis kelamin

4. Mengetahui hubungan kadar hematokrit dengan derajat keparahan pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

5. Mengetahui hubungan jumlah trombosit dengan derajat keparahan pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Manfaat praktis

Manfaat praktis dari hasil penelitian ini adalah dapat memberikan

sumbangan bagi ilmu pengetahuan khususnya dalam bidang kedokteran tentang

hubungan jumlah hematoktrit dan trombosit dengan derajat keparahan pasien

infeksi dengue

1.4.2. Manfaat teoritis

1. Bagi Dinas Kesehatan

Sebagai sumber data dan informasi bagi Dinas Kesehatan Provinsi

Maluku.
 7

2. Bagi Instansi Kesehatan

Sebagai masukan bagi instansi kesehatan, yaitu RSUD Dr. M.

Haulussy Ambon untuk mengelola pasien infeksi dengue dengan lebih

baik.

3. Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai sumber bahan dan data untuk penelitian lebih lanjut bagi

institusi pendidikan, yaitu Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura.

4. Bagi Peneliti

Menambah khasanah pengetahuan bagi peneliti mengenai kadar

trombosit dan hematokrit pada pasien infeksi dengue.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Infeksi Dengue

2.1.1. Definisi

Infeksi dengue merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dan

ditularkan melalui gigitan nyamuk betina spesies aedes aegypti.20 Infeksi virus

dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi

mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (mild

undifferentiated febrile illness), demam dengue (DD), DBD, dan dengue shock

syndrome (DSS). 21

2.1.2. Epidemiologi

Demam dengue (DD) / demam berdarah dengue (DBD) secara

epidemiologi di dunia berubah secara cepat.21 Infeksi dengue merupakan penyakit

menular melalui nyamuk (mosquito-borne) yang paling sering terjadi pada

manusia dalam beberapa tahun terakhir, sehingga masih merupakan masalah

kesehatan dunia.21` WHO mengestimasi bahwa 2,5 miliar manusia tinggal di

daerah virus dengue bersirkulasi.11 Penyebaran secara geografi dari kedua vektor

nyamuk dan virus dengue menyebabkan munculnya epidemi DD dan DBD dalam

dua puluh lima tahun terakhir, sehingga berkembang hiperendemisitas di

perkotaan di negara tropis.11 Pada tahun 2007 di Asia Tenggara, dilaporkan

8
 9

peningkatan kasus dengue sekitar 18% dan peningkatan kasus dengue yang

meninggal sekitar 15% dibanding tahun 2006.21

Sejak tahun 2000, sedikitnya 8 negara Asia yang tadinya bebas penyakit

ini, melaporkan wabah DHF.11 Pada tahun 2003, empat negara Asia Tenggara

melaporkan kasus dengue, salah satunya adalah Indonesia.23 Wabah dengue sudah

menjadi masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia, dan di negara-negara

Asia Tenggara lainnya.23 Faktor musim tropis monsoon dan letak negara pada

zona khatulistiwa menjadikan nyamuk Aedes aegypti menyebar secara luas dan

cepat baik di kota maupun pedesaan. Situasi ini juga memungkinkan penyebaran

berbagai serotipe virus dengue.24

Vektor penular dengue telah tersebar secara global. Di Indonesia, spesies

Aedes aegypti adalah yang terbanyak, disusul oleh Aedes albopictus.23 Beragam

serotipe telah beredar di berbagai daerah di Indonesia, namun serotipe 3 masih

mendominasi dari masa ke masa.23

2.1.3. Etiologi

Virus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus

(arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus flavivirus, famili Flaviviridae.25 Di

Indonesia sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yang berbeda namun memiliki

hubungan genetik satu dengan yang lain, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-

4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang paling banyak sebagai

penyebab.24 Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi

seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan
 10

terhadap serotipe yang lain.26 Disamping itu urutan infeksi serotipe merupakan

suatu faktor risiko karena lebih dari 20% urutan infeksi virus DEN-1 yang disusul

DEN-2 mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor risiko terjadinya renjatan untuk

urutan virus DEN-3 yang diikuti oleh DEN-2 adalah 2%.5.25,26

Virus Dengue seperti famili Flavivirus lainnya memiliki satu untaian

genom RNA (single-stranded positive-sense genome) disusun didalam satu unit

protein yang dikelilingi diding icosahedral yang tertutup oleh selubung lemak.27

Genome virus Dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3

stuktur Capsid (C) Membran (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non

struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4, NS4B, dan NS5).27 Di dalam tubuh

manusia, virus bekembang biak dalam sistem retikuloendothelial dengan target

utama adalah APC (Antigen Presenting Cells) dimana pada umumnya berupa

monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupfer di sinusoid hepar.27

2.1.4. Patofisiologi

2.1.4.1. Patofisiologi Demam Dengue

Perbedaan klinis antara DD dan DBD disebabkan oleh mekanisme

patofisiologi yang berbeda. Adanya renjatan pada DBD disebabkan karena

kebocoran plasma (plasma leakage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini

tidak didapati pada DD.27

Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi

darah dan akan ditangkap oleh makrofag.28 Antigen yang menempel pada

makrofag akan mengaktifasi sel T- Helper dan menarik makrofag lainnya untuk
 11

menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T-

Sitotoksik yang akan melisis makrofag.28 Proses ini akan diikuti dengan

dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik

seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi

agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan.28 Demam tinggi

(hiperthermia) merupakan manifestasi klinik yang utama pada penderita infeksi

virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator yang muncul.28 Sel

penjamu yang muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas.

Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas

seperti TNF-α, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokon yang meredam panas adalah

TGF-β, dan IL-10.29

Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus yang

bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di dalam

eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun yang terkait

dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan.

Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non netralisasi

antibodi yang dipelajari dari hasil studi menggunakan stok kulit virus C6/C36,

viro sel nyamuk dan preparat virus yang asli. Respon innate immune terhadap

infeksi virus Dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di periode

sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. Antibodi alami IgM dibuat

oleh CD5 + B sel, bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul

mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul

pentameric IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi

 12

komplemen.Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% “Complex

Circulating Imun”. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan di dalam

dinding darah dibawah kulit atau di bercak merah kulit penderita dengue. Oleh

karenanya dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang

spesifik.29

2.1.4.2. Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler merupakan

patofisiologi primer. Hal ini akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan

darah. Pada kasus-kasus berat volume plasma menurun lebih dari 20% meliputi

efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Lesi destruktif vaskuler yang

nyata tidak terjadi. Terdapat tiga faktor yang menyebabakan perubahan

hemostasis pada DBD dan DSS yaitu: perubahan vaskuler, trombositopenia dan

kelainan koagulasi. Hampir semua penderita dengue mengalami peningkatan

fragilitas vaskuler dan trombositopeni, serta koagulogram yang abnormal.29

Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral dan

seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi

yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul pada infeksi

primer, dan pada infeksi sekunder kadarnya telah meningkat. Pada hari kelima

demam dapat ditemukan antibodi dalam darah, meningkat pada minggu pertama

hingga minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. pada infeksi primer

antibodi IgG meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi sekunder
 13

kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis infeksi primer

ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima sakit, sedangkan

pada infeksi sekunder diagnosis dapat ditegakkan lebih dini.29

Pada infeksi primer antibodi netralisasi mengenali protein E dan

monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus dengue sehingga

terjadi aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen sehingga sel yang terinfeksi

virus menjadi lisis. Proses ini melenyapkan banyak virus dan penderita sembuh

dengan memiliki kekebalan terhadap serotipe virus yang sama. Apabila penderita

terinfeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang berbeda, maka virus

dengue tersebut akan berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh

makrofag atau monosit. Makrofag ini akan menampilkan APC. Antigen ini

membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility

Complex (MHC II). Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan

dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan T Cell Receptor (TCR)

sebagai reaksi terhadap infeksi. Kemudian limfosit TH-1 akan mengeluarkan

substansi imunomodulator yaitu INFγ, IL-2, dan Colony Stimulating Factor

(CSF). 28,29

IFNγ akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNFα.

Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk prostaglandin,

dan merangsang ekspresi intercelluler adhasion molecule 1 (ICAM 1). CSF akan

merangsang neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang

oleh CSF akan beradhesi dengan sel endothel dan mengeluarkan lisosim yang

mambuat dinding endothel lisis dan endothel terbuka. Neutrophil juga membawa
 14

superoksid yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus

GMPs, sehingga endothel menjadi nekrosis dan mengakibatkan terjadi gangguaan

vaskuler. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan di permukaan virus

sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang bersifat sitolitik sehingga

menhancurkan semua sel yang mengandung virus dan akhirnya disekresikan IFNγ

dan TNFα.29

2.1.5. Patogenesis

Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang organ RES

seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus,

sumsum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh

monosit. Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-

organel sel genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen

strukturalnya. setelah berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan

dilepaskan dari sel.28,29

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri dari protein C (capsid), M

(membran) dan E (envelope). Virus intraseluler terdiri dari protein pre-membran

atau pre-M.Glikoprotein E merupakan epitope penting karena: mampu

membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas

hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor

binding), mempunyai fungsi fisiologis antara lain untuk fusi membran dan

perakitan virion.28,29
 15

Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi fisiologis:

netralisasi virus, sitolisis komplemen, Antibodi Dependent Cell-mediated

Cytotoxicity (ADCC) dan Antibodi Dependent Enhancement. Secara invivo

antibodi terhadap virus DEN berperan dalam 2 hal yaitu Antbodi netralisasi

memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi infeksi virus dan Antibodi

non netralising memiliki peran cross-reaktif sehingga dapat meningkatkan infeksi

yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. 28,29

Perubahan patofisiologis dalam DBD dan DSS dapat dijelaskan oleh 2 teori

yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan

hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Teori infeksi sekunder

menjelaskan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu

jenis virus, maka akan terdapat kekebalan terhadap infeksi virus jenis tersebut

untuk jangka waktu yang lama. Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang

terbentuk dapat menetralisir virus yang sama (homologous). Namun jika orang

tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain, maka virus

tersebut tidak dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat.29

Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi

heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue yang berbeda.

Selanjutnya ikatan antara kompleks virus-antibodi (IgG) dengan reseptor Fc gama

pada sel akan menimbulkan peningkatan infeksi virus DEN. Kompleks antibodi

meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi

dan internalisasi sehingga makrofag akan mudah terinfeksi sehingga akan

memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF α dan juga “Platelet Activating Factor”
 16

Selanjutnya dengan peranan TNFα akan terjadi kebocoran dinding pembuluh

darah, merembesnya plasma ke jaringan tubuh karena endothel yang rusak, hal ini

dapat berakhir dengan syok. Proses ini juga menyertakan komplemen yang

bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma dan

perdarahan yang dapat mengakibatkan syok hipovolemik.28,29

Pada teori kedua (ADE), terdapat 3 hal yang berkontribusi terhadap

terjadinya DBD dan DSS yaitu antibodies enhance infection, T-cells enhance

infection, serta limfosit T dan monosit. Teori ini menyatakan bahwa jika terdapat

antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat

mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh

tidak dapat menetralisir penyakit, maka justru dapat menimbulkan penyakit yang

berat.30

Pada infeksi fase akut terjadi penurunan populasi limfosit CD2+, CD4+,

dan CD8+. Demikian pula juga didapati penurunan respon prroliferatif dari sel-sel

mononuklear. Di dalam plasma pasien DBD/DSS terjadi peningkatan konsentrasi

IFN-γ, TNF-α dan IL-10. peningkatan TNF-α berhubungan dengan manifestasi

perdarahan sedangkan IL-10 berhubungan dengan penurunan trombosit. Sehingga

dapat disimpulkan bahwa terjadi penekanan jumlah dan fungsi limfosit T,

sedangkan sitokin proinflamasi TNF-α berperan penting dalam keparahan dan

patogenesis DBD/DSS, dan meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit

T dan trombosit.30
 17

2.1.6. Gambaran Klinis

Manifestasi klinis DD menurut kriteria diagnosis WHO tahun 2011,

infeksi dengue dapat terjadi secara simtomatik dan asimtomatik, untuk infeksi

dengue simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)

dengan DD sebagai infeksi dengue ringan dan expanded dengue syndrome atau

isolated organophaty dengan DBD sebagai infeksi dengue berat. Perembesan

plasma merupakan tanda khas dari DBD sedangkan kelainan organ lain

dikelompokkan kedalam expanded dengue syndrome atau isolated organophaty

Secara klinis pada penderita DD dapat disertai pendarahan atau tidak sedangkan

pada penderita DBD dapat disertai syok atau tidak.2,11

a. Undifferentiated Fever

Infant, anak, dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue, terutama

infeksi primer, akan menimbulkan gejala demam yang tidak dapat dibedakan

dengan infeksi virus lain. Ruam makulopapular, gejala respiratori dan

gastrointestinal biasanya menyertai demam ini.2

b. Demam Dengue

Setelah periode inkubasi selama 4-6 hari, berbagai gejala konstitusional

muncul. Biasanya onset DD mendadak dengan suhu yang meningkat tajam

antara 39oC dan 40oC selama 5-7 hari pada kebanyakan kasus. DD

merupakan gejala panas akut yang terkadang bifasik dengan sakit yang

parah, myalgia, arthralgia, ruam, nyeri retro-orbital gerakan mata, fotofobia,

 18

nyeri sendi, abdominal tenderness, leukopenia, dan trombositopenia.

Perdarahan gastrointestinal, hypermenorrhea, dan epistaksis jarang terjadi.30,31

c. Demam Berdarah Dengue Dan Sindrom Syok Dengue

DBD biasanya terjadi pada anak dengan infeksi virus dengue sekunder.

Meskipun demikian, insiden DBD pada dewasa kini juga meningkat.

Karakteristik DBD mencakup onset akut panas yang tinggi juga disertai

gejala yang mirip dengan DD pada fase awal febril. Pada fase akhir febril,

terdapat kemungkinan untuk berkembangnya DBD ke syok hipovolemik dan

kebocoran plasma.31

DBD dapat dibedakan dari DD dengan hadirnya peningkatan permeabilitas

vaskuler (sindrom kebocoran plasma) dan pertanda trombositopenia

(<100.000/µl) terkait dengan perdarahan, hepatomegali, dan fungsi liver

abnormal. Kegagalan respirasi akut meskipun komplikasi yang jarang pada

dewasa memiliki tingkat mortalitas yang tinggi.31

Kehadiran warning sign seperti muntah persisten, sakit bagian abdominal,

letargi, iritabilitas, dan oliguria merupakan pertanda penting guna mencegah

syok. Kebocoran plasma dimulai saat transisi dari febril menuju fase afebril

yang pada fase awal tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik. Syok

dikarakteristikkan dengan nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan

nadi ≤20mmHg, peningkatan tekanan diastolic hingga 100/90mmHg atau

hipotensi.31
 19

Gambar 2.1. Skema kriteria diagnosis infeksi dengue menurut WHO 2011 4

Spektrum klinis infeksi virus Dengue dapat berupa sindrom viral,

Dengue Fever, atau Dengue Haemoragic Fever (DHF) termasuk DSS. Infeksi

dengan satu serotip Dengue menimbulkan imunitas menetap terhadap serotip

tersebut, akan tetapi juga dapat menimbulkan proteksi silang jangka pendek

untuk serotip yang lain. Manifestasi klinis tergantung tipe virus dan faktor

inang, seperti umur, status imun dan lain sebagainya.11

 20

Manifestasi infeksi dengue menurut WHO secara umum dapat dilihat

berdasarkan derajat keparahannya

Tabel 2.1. Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 20114

DD/DBD DERAJAT TANDA DAN GEJALA LABORATORIUM

DD Demam disertai minimal a. Leukopenia (jumlah

dengan dua gejala seperti: leukosit ≤4000 sel/mm3)
b. Trombositopenia
a. Nyeri kepala (jumlah trombosit
b. Nyeri retro orbital <100.000 sel/mm3)
c. Nyeri otot c. Peningkatan hematokrit
d. Nyeri sendi (5%-10%)
e. Ruam kulit d. Tidak ada bukti
makulopapular perembesan plasma
f. Manifestasi
perdarahan
g. Tidak ada
perembesan plasma
DBD I Demam dan manifestasi Trombositopenia <100.000
perdarahan (uji bending sel/mm3, disertai peningkatan
positif) dan tanda perembesan hematokrit ≥20%
plasma

DBD II Seperti derajat I ditambah Trombositopenia <100.000

perdarahan spontan sel/mm3, disertai peningkatan
hematokrit ≥20%

DBD III Seperti derajat I atau II Trombositopenia <100.000

ditambah kegagalan sirkulasi sel/mm3, disertai peningkatan
(nadi lemah, hipotensi, hematokrit ≥20%
gelisah, dieresis menurun

DBD IV Syok hebat dengan tekanan Trombositopenia <100.000

nadi yang tidak terdeteksi sel/mm3, disertai peningkatan
hematokrit ≥20%
 21

Infeksi Dengue merupakan suatu penyakit sistemik yang memiliki

spektrum klinis yang luas.Setelah masa Inkubasi diikuti oleh tiga fase yaitu fase

demam, fase kritis dan fase penyembuhan11

Gambar 2.2. Fase-fase infeksi dengue4

2.1.6.1. Fase Febril

Pasien biasanya akan mengalami demam derajat tinggi secara mendadak.

Fase febril akut berakhir 2-7 hari dan sering kali diikuti oleh ruam facial, eritema

kulit, sakit di sekujur tubuh, myalgia, arthralgia, nyeri retroorbital, fotofobia,

rubeliform exanthema, dan sakit kepala. Beberapa pasien juga dapat mengalami

sakit tenggorokan, anoreksia, dan muntah. Sulit untuk membedakan infeksi

dengue secara klinis dari non-dengue saat fase febril. Tes tourniquet yang positif

mengindikasikan peningkatan probabilitas dengue dan krusial dalam memonitor

warning signs, namun gambaran klinis ini tidak dapat memprediksi keparahan
 22

penyakit. Abnormalitas paling awal dalam pengukuran tes darah lengkap ialah

penurunan secara progresif pada jumlah sel darah putih yang mana dapat

dijadikan sebagai pertanda kemungkinan besar infeksi dengue.31

2.1.6.2. Fase Kritis

Selama fase febril menuju afebril, pasien tanpa peningkatan permeabilitas

kapiler akan mengalami perbaikan tanpa melalui fase critical. Pasien dengan

peningkatan permeabilitas kapiler dapat memiliki manifestasi klinis berupa

warning sign sebagai hasil dari kebocoran plasma. Warning sign merupakan tanda

dimulainya fase critical. Pasien menjadi buruk keadaannya ketika temperatur

menurun ke 37,5oC-38oC atau kurang dan terus berada di bawah level ini,

biasanya terjadi pada hari ke 3-8.31

Leukopenia progresif diikuti penurunan jumlah platelet secara cepat dan

peningkatan hematokrit di atas batas normal mengindikasikan kebocoran plasma.

Periode klinis signifikansi kebocoran plasma biasanya berakhir selama 24-48 jam.

Derajat hemokonsentrasi merefleksikan keparahan kebocoran plasma yang akan

berkurang dengan terapi cairan intravena. Pengukuran hematokrit adalah esensial

bagi sinyal dibutuhkannya terapi cairan. Efusi pleura dan asites biasanya hanya

terdeteksi setelah terapi intravena kecuali bila kebocoran plasma terjadi dengan

signifikan.31
 23

2.1.6.3. Fase Recovery

Jika pasien dapat bertahan selama 24-48 fase kritis, maka reabsorpsi

gradual cairan kompartemen esktravaskular akan mengikuti di 48-72 jam

berikutnya. Perbaikan gejala umum, kembalinya selera makan, gejala

gastrointestinal yang membaik, stabilitas hemodinamik, dan dieresis membaik

merupakan tanda fase ini. Begitu pula dengan peningkatan hitung sel darah putih

dan stabilitas hematokrit.31

2.1.7. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis

relative disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia

umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi

dapat mulai dijumpai hari ke 3 demam.32

Kelainan laboratorium yang ditemukan adalah leukopenia dan

trombositopenia. Bila terjadi renjatan maka dapat terjadi peningkatan hemoglobin

maupun hematokrit. Penderita yang diduga DD atau DBD biasanya dianjurkan

melakukan pemeriksaan hematologi secara serial untuk mendeteksi secara dini

kemungkinan terjadinya renjatan atau perdarahan yang lebih lanjut.33

Pada pemeriksaan klinis laboratoris, dapat ditemukan tes tourniquet yang

positif dan lekopenia (lekosit ≤ 5000 sel/mm3) membantu untuk menegakkan

diagnosis dini infeksi dengue dengan nilai prediksi positif sebesar 70% - 80%.

Jumlah lekosit total pada awal demam umumnya normal, selanjutnya menjadi
 24

lekopenia dengan menurunnya netrofil yang berlangsung sepanjang fase demam.

Jumlah trombosit umumnya normal, begitu pula komponen system koagulasi yang

lain. Trombositopenia ringan (100.000 – 150.000 sel/mm3) seringkali ditemukan

pada pasien Dengue Fever (DF), pasien mengalami trombosit 100.000 sel/mm3,

trombositopenia berat (<50.000 sel/mm3) jarang ditemukan.33,34

Peningkatan hematokrit yang ringan (10%) dapat ditemukan akibat

dehidrasi terkait dengan demam tinggi, mual muntah, hilangnya nafsu makan dan

intake per oral yang rendah. Pemeriksaan biokimia darah pada umumnya normal,

tetapi dapat pula ditemukan peningkatan fungsi liver dan Aspartate Amino

Transferase.34

Pemeriksaan darah lengkap meliputi pemeriksaan terhadap sel darah merah,

sel darah putih dan trombosit. Pemeriksaan darah yang biasanya dilakukan untuk

menapis pasien tersangka DBD adalah melalui pemeriksaan jumlah trombosit,

nilai hematokrit, jumlah leukosit, kadar hemoglobin dan hapusan darah tepi

untukmelihat adanya limfositosis relative disertai gambaran plasma biru.35

Penurunan jumlah trombosit menjadi ≤100.000/mm3 atau kurang dari 1-2

trombosit/lapangan pandang besar (lpb) dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan

pada 10 lpb.1 Pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan

hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit ≤100.000/mm3.

biasanya ditemukan antara hari ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit

perlu diulang sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau

menurun. Pemeriksaan dilakukan pertama saat pasien diduga menderita DBD, bila
 25

normal maka diulang pada hari ketiga sakit, tetapi bila perlu diulangi setiap hari

sampai suhu turun.36

Hitung jumlah trombosit dapat digunakan sebagai alat bantu untuk diagnosis

dengue karena menunjukkan sensitivitas yang tinggi mulai dari hari ke-4 demam

sebesar 67.7%, bahkan pada hari ke-5 sampai ke-7 menunjukkan angka 100%.

Spesifitas yang sangat tinggi pada penggunaan trombositopenia sebagai parameter

disebabkan karena jarangnya penyakit infeksi yang disertai dengan penurunan

hitung trombosit sampai di bawah 150.000/mm3. Bahkan jika digunakan kriteria

trombosit dibawah 100.000/mm3, spesifitas hampir mencapai 100% sejak hari

pertama, namun mengurangi sensitivitas antara 10-20%.36

Trombositopenia merupakan salah satu kriteria sederhana yang diajukan

WHO sebagai diagnosis klinis penyakit DBD. Jumlah trombosit biasanya normal

pada 3 hari pertama. Trombositopenia mulai nampak beberapa hari setalah panas

dan mencapai titik terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD

masih kontroversial, trombositopenia disebutkan terjadi karena adanya supresi

sumsum tulang serta akibat destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.31

Diagnosis klinik penyakit DBD dapat ditegakkan apabila ditemukan dua

atau tiga gejala klinik yang disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi.

1. Demam tinggi mendadak (38,2-40 °C) dan terus-menerus selama 2-7 hari

tanpa sebab yang jelas. Demam pada penderita DBD disertai batuk,

faringitis, nyeri kepala, anoreksia, nausea, vomitus, nyeri abdomen,

 26

selama 2-4 hari, juga mialgia (jarang), atralgia, nyeri tulang dan

lekopenia.37

2. Manifestasi perdarahan, biasanya pada hari kedua demam, termasuk

setidak-tidaknya uji bendung (uji Rumple Leede/ Tourniquette) positif

dan salah satu bentuk lain perdarahan antara lain purpura, ekimosis,

hematoma, epistaksis, pendarahan gusi dan konjungtiva, perdarahan

saluran cerna (hematemesis, melena, athematochezia), mikroskopik

hematuria atau menorrhagia.37

3. Hepatomegali, mulai dapat terdeteksi pada permulaan demam.37

4. Trombositopenia (100.000/mm atau kurang) biasanya ditemukan pada

hari ke dua/tiga, terendah pada hari ke 4-6, sampai hari ke tujuh/sepuluh

sakit.37

5. Tanda perembesan plasma yaitu hemokonsentrasi yang dapat dilihat

Dari37 :

a. Peningkatan kadar hematokrit setinggi kadar hematokrit pada masa

pemulihan.

b. Peningkatan kadar hematokrit sesuai usia dan jenis kelamin > 20%

dibandingkan dengan kadar rujukan atau lebih baik lagi dengan

data awal pasien.

c. Penurunan kadar hematokrit 20% setelah mendapat penggantian

cairan. hipoalbuminemia. efusi pleura, asites atau proteinuria.

 27

6. Renjatan, biasanya mulai pada hari ketiga sejak sakit dan merupakan

manifestasi kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan nadi lemah, cepat,

kecil sampai tidak teraba, tekanan nadi (beda tekanan sistolik dan

diastolik) menurun (20 mmHg atau kurang), hipotensi (sesuai umur),

disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama daerah akral (ujung

hidung, jari tangan dan kaki), penderita tampak gelisah dan timbul

sianosis sirkumoral.37

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi selalu

dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya kebocoran

plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada

umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.

Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% mencerminkan

peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat

perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau

adanya perdarahan. Nilai rujukan nilai hematokrit normal menurut Dacie untuk

pria dewasa adalah 40 - 54 % dan untuk wanita dewasa adalah 37 - 54 %. 10

Beberapa penyakit lain yang dapat mempengaruhi peningkatan nilai hematokrit

diantaranya adalah dehidrasi, diare berat, polisitemia vera, asidosis diabetikum,

transcient ischemic attack (TIA), eklampsia, trauma, pembedahan, luka bakar.38,39

Nilai Hematokrit biasanya mulai meningkat pada hari ke 3 perjalanan

penyakit dan makin meningkat sesuai dengan proses perjalanan penyakit DD.

Peningkatan hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi

akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskular. Disertai efusi cairan serosa,

 28

melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi

berkurang yang dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan

sirkulasi. Pada kasus-kasus berat yang telah disertai perdarahan, umumnya nilai

hematokrit tidak meningkat, bahkan menurun.39

2.2. Trombosit

2.2.1. Pengertian Trombosit

Trombosit adalah bagian dari sel darah yang berasal dari sitoplasma

megakarosit sumsum tulang. Trombosit dalam sirkulasi berbentuk diskus yang

berdiameter 1-3 µm, dan memiliki volume 7-11 fl. Trombopoietin yang dibentuk

di hati merupakan pengatur utama proses pembentukan trombosit (trombopiesis)

yang mempunyai efek pada setiap tahap proliferasi dan pematangan megakarosit.

Turunya jumlah trombosit dalam darah dapat mengakibatkan peningkatan

konsentrasi trombopoietin bebas dalam darah, kemudian terjadi mekanisme

kompensasi pembentukan trombosit pada sumsum tulang. Ukuran trombosit yang

kecil memungkinkan trombosit untuk beredar sampai ujung pembuluh darah,

dalam fungsinya menjaga integritas pembuluh darah dan hemostasis. Trombosit

bersirkulasi bebas dalam pembuluh darah dalam keadaan normal. Pada kondisi

gangguan integritas endotel vascular atau perubahan tekanan aliran darah,

trombosit akan teraktivasi membentuk sumbat trombosit.40

Trombosit mempunyai banyak ciri khas fungsional sel lengkap, walaupun

tidak mempunyai inti dan tidak dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya

terdapat faktor-faktor aktif seperti : 41

 29

a. molekul aktin dan myosin yang merupakan protein kontraktil sama seperti

yang terdapat dalam sel-sel otot, dan juga protein kontraktil lainya, yaitu

trombostenin yang menyebabkan trombosit berkontraksi41

b. sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi yang menyintesis berbagai

enzim dan terutama menyimpan sejumlah besar ion kalsium41

c. mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosine trifosfat

(ATP) dan adenosit difosfat (ADP)41

d. sistem enzim yang menyintesis prostaglandin, yaitu hormon lokal yang

menyebabkan berbagai reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan lokal

lainya41

e. suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin, yang berhubungan

dengan pembekuan darah41

f. faktor pertumbuhan (growth factor) yang menyebabkan penggandaan dan

pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan

fibroblast, sehingga menimbulkan pertumbuhan seluler yang akhirnya

memperbaiki dinding yang rusak.41

Trombosit merupakan struktur yang aktif, waktu paruh hidupnya dalam

darah ialah 8-12 hari, jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya berakhir.

Trombosit tersebut kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sistem

makrofag jaringan, lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam

limfa, yaitu pada saat darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat.41
 30

2.2.2. Fungsi Trombosit

Trombosit memiliki peran yang sangat penting untuk hemostasis dalam

tubuh karena mempunyai fungsi vascular dengan menyumbat perdarahan. Istilah

hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami

ruptur maka hemostasis akan terjadi melalui beberapa cara seperti kontriksi

pembuluh darah, pembentukan sumbatan platelet, pembentukan bekuan darah

sebagai hasil pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam

bekuan darah untuk menutup lubang pembuluh darah secara permanen.41

Pada keadaan normal trombosit tidak akan melekat pada permukaan endotel

pembuluh darah yang licin, akan tetapi saat terjadi cedera pada pembuluh maka

trombosit menjadi aktif oleh kolagen yang terpajan yaitu protein fibrosa di

jaringan ikat di bawah endotel setelah teraktifkan trombosit cepat melekat ke

kolagen dan membuat sumbatan trombosit hemostatic di tempat cedera. 41

Ketika mulai menggumpal trombosit mengeluarkan ADP yang membuat

permukaan trombosit darah yang terdapat di sekitar menjadi lekat sehingga

trombosit tersebut melekat ke lapisan pertama gumpalan trombosit. Trombosit-

trombosit yang baru melekat ini melepaskan lebih banyak ADP, yang

menyebabkan bertambahnya jumlah trombosit di tempat defek karena itu, di

tempat defek cepat terbentuk sumbat trombosit melalui mekanisme umpan balik

positif.42
 31

Sifat agregasi yang berlanjut terus-menerus tetapi sumbatan trombosit tidak

terbentuk ke dalam pembuluh darah karena ADP dan bahan kimia lain yang

dikeluarkan oleh trombosit merangsang pelepasan prostasiklin dan nitrat oksida

dari endotel normal sekitar. Fungsi dari kedua bahan tersebut adalah untuk

menghambat agregasi trombosit ke bagian dalam darah.42

2.2.3. Faktor Yang Mempengaruhi Jumlah Trombosit

Kelainan jumlah atau fungsi trombosit, dapat menghambat koagulasi darah,

keadaan yang ditandai dengan trombosit berlebih (>400 103/µl) dinamakan

dengan trombositosis, sedangkan jika jumlah trombosit yang berkurang

(<100x103/µl) disebut dengan trombositopenia.43

Faktor-faktor yang membuat trombositosis antara lain leukemia granulositik

kronik, setelah stress, olahraga, perdarahan, anemia hemolitik, anemia defesiensi

besi, splenoktomi. Selain itu kanker, anemia (anemia defisiensi besi dan anemia

hemolitik), inflamasi seperti inflammatory bowel disease (IBD) atau reumatoid

arthritis, infeksi seperti tuberculosis, operasi pengangkatan spleen, dan

penggunaan kontrasepsi oral. Beberapa keadaan dapat menyebabkan peningkatan

platelet sementara antara lain proses pemulihan dari kehilangan darah yang cukup

banyak, setelah aktivitas fisik atau eskresi, pemulihan dari konsumsi alcohol, dan

defisiensi vitamin B12 dan folat.43

Faktor-faktor mempengaruhi trombositopenia seperti leukemia, penyakit

hati, perdarahan yang memanjang akibat trauma ringan, ekimosis yang bertambah,

splenomegaly, peningkatan autoantibody pada beberapa penyakit, peningkatan

 32

antibody IGg. Selain itu penyakit atau kelainan yang menyerang sumsum tulang

juga akan menurunkan kemampuan produksi platelet, dan kondisi dimana platelet

digunakan atau dihancurkan lebih cepat dari normal. Obat-obatan seperti aspirin

dan ibuprofen, beberapa jenis antibiotik, colchine dan indomethacine, H2-

blocking agents, hydralazine, isoniazid, quinidine, tiazide diuretics, dan

tolbutamide merupakan contoh obat yang dapat menurunkan jumlah trombosit.44

Faktor-faktor fisiolgis seperti tinggal di ketinggian, aktivitas berat, dan

setelah melahirkan dapat menyebabkan peningkatan jumlah trombosit. Obat yang

dapat menyebabkan peningkatan platelet seperti estrogen dan kontrasepsi oral.

Penurunan jumlah trombosit ringan mungkin ditemukan pada wanita sebelum

menstruasi. 5% wanita hamil mempunyai jumlah trombosit yang rendah.44

2.2.4. Hubungan Trombosit Dengan Infeksi Dengue

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar penderita DBD dan cenderung berhubungan dengan berat

penyakit.45 Orang yang digigit oleh nyamuk Aedes sp yang membawa virus

dengue, akan berstatus infeksius selama 6─7 hari. Virus dengue akan masuk ke

dalam peredaran darah orang yang digigitnya bersama saliva nyamuk, lalu virus

akan menginvasi leukosit dan bereplikasi.45 Leukosit akan merespon adanya

viremia dengan mengeluarkan protein cytokines dan interferon, yang bertanggung

jawab terhadap timbulnya gejala-gejala seperti demam, flu-like symptoms, dan

nyeri otot. Masa inkubasi biasanya 4─7 hari, dengan kisaran 3─14 hari. Bila

replikasi virus bertambah banyak, virus dapat masuk ke dalam organ hati dan
 33

sum-sum tulang.46 Sel-sel stroma pada sum-sum tulang yang terkena infeksi virus

akan rusak sehingga mengakibatkan menurunnya jumlah trombosit yang

diproduksi. Kekurangan trombosit ini akan mengganggu proses pembekuan darah

dan meningkatkan risiko perdarahan, sehingga DF berlanjut menjadi DHF. Gejala

perdarahan mulai tampak pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekie, purpura,

ekimosis, hematemesis dan melena.46

2.3. Hematokrit

2.3.1. Pengertian

Kadar hematokrit (packed red cell volume) adalah konsentrasi (dinyatakan

dalam persen) eritrosit dalam 100 ml (1 dL) darah lengkap. Dengan demikian

kadar hematokrit adalah parameter hemokonsentrasi serta perubahannya. Kadar

hematokrit akan meningkat saat terjadinya peningkatan hemokonsentrasi, baik

oleh peningkatan kadar sel darah atau penurunan kadar plasma darah, misalnya

pada kasus hipovolemia. Sebaliknya kadar hematokrit akan menurun ketika terjadi

penurunan hemokonsentrasi, karena penurunan kadar seluler darah atau

peningkatan kadar plasma darah, antara lain saat terjadinya anemia.47

2.3.2. Fungsi Hematokrit

Hematokrit digunakan untuk mengukur derajat anemi dan polisitemia

untuk mengetahui adanya ikterus yang dapat diamati dari warna plasma dimana

plasma terbentuk warna kuning atau kuning tua.48

 34

2.3.3. Kadar Hematokrit

Kadar hematokrit normal ditentukan berdasarkan jenis kelamin dan usia

pasien. Kadar hematokrit normal pada pria dewasa yaitu, 38,8% - 50 %, pada

wanita dewasa, yaitu : 35% - 45%. Pada Anak-anak yaitu, 33 -38%. 49,50

2.3.4. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Hematokrit

Beberapa faktor yang mempengaruhi kadar hematokrit: 48

a. Jumlah sel darah merah, dimana jumlah sel darah merah pada pria lebih

banyak dibandingkan dengan sel darah merah pada wanita, apabila

jumlah sel darah merah meningkat atau banyak maka jumlah nilai

hematokrit juga akan mengalami peningkatan.48

b. Ketinggian tempat, dimana pada tempat yang tinggi kadar oksigen dalam

udara semakin berkurang sehingga oksigen yang masuk kedalam paru-

paru juga akan berkurang, oleh karena itu agar terjadi keseimbangan

maka sumsum tulang belakang akan memproduksi sel darah merah.48

2.3.5. Metode Pemeriksaan Kadar Hematokrit

Pengukuran kadar hematokrit dilakukan dengan menggunakan dua metode

yaitu:51

a. Metode langsung, dengan cara makro atau mikro. Cara mikro kini lebih

banyak digunakan, karena hasilnya dapat diperoleh dengan lebih cepat

dan akurat.51
 35

b. Metode tidak langsung, yaitu dengan menggunakan konduktivitas

elektrik dan komputer.51

2.3.6. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Kadar Hematokrit

a. Pembendungan Vena

Pemasangan torniquet tidak lebih dari 2 menit. Pemasangan tourniquet

dalam waktu lama dan terlalu keras dapat meyebabkan hemokonsentrasi.48

b. Kecepatan centrifuge

Makin tinggi kecepatan centrifuge semakin cepat terjadinya pengendapan

eritrosit dan begitu pula sebaliknya, semakin rendah kecepatan centrifuge

semakin lambat terjadinya pengendapan eritrosit. Pengaruh kecepatan

centrifuge, dapat dilihat pada hasil pemeriksaan hematokrit dengan

menggunakan kecepatan centrifuge 16.000 rpm selama 2-3 menit yang

menunjukan bahwa terdapat perbedaan yang bermakna.48

c. Waktu Centrifuge

Selain radius dan kecepatan centrifuge, lamanya centrifuge juga

berpengaruh terhadap hasil pemeriksaan hematokrit. Makin lama centrifuge

dilakukan maka hasil yang diperoleh semakin maksimal.48

d. Hemokonsentrasi

Hemokonsentrasi adalah pengentalan darah akibat perembesan plasma

ditandai dengan nilai hematokrit. Semakin tinggi nilai hematokrit artinya

semakin rendah nilai serum darah. Jika serum darah yang berfungsi sebagai

pelarut rendah maka terjadi kekentalan di dalam pembuluh darah.48

 36

2.3.7. Hubungan Hematokrit Dengan Infeksi Dengue

Pemeriksaan hematokrit pada pasien infeksi dengue bertujuan untuk

mengetahui adanya hemokonsentrasi yang terjadi pada penderita DBD.

Peningkatan hematokrit merupakan menifestasi hemokonsentrasi yang terjadi

akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler disertai efusi cairan serosa,

melalui kapiler yang rusak.52

Orang yang digigit oleh nyamuk Aedes sp yang membawa virus dengue,

akan berstatus infeksius selama 6─7 hari. Virus dengue akan masuk ke dalam

peredaran darah orang yang digigitnya bersama saliva nyamuk, lalu virus akan

menginvasi leukosit dan bereplikasi. Leukosit akan merespon adanya viremia

dengan mengeluarkan protein cytokines dan interferon, yang bertanggung jawab

terhadap timbulnya gejala-gejala seperti demam, flu-like symptoms, dan nyeri

otot. 52

Masa inkubasi biasanya 4─7 hari, dengan kisaran 3─14 hari. Bila replikasi

virus bertambah banyak, virus dapat masuk ke dalam organ hati dan sum-sum

tulang. Replikasi virus yang terjadi pada hati, akan menyebabkan pembesaran hati

dan nyeri tekan, namun jarang dijumpai adanya ikterus. Bila penyakit ini

berlanjut, terjadi pelepasan zat anafilatoksin, histamin, dan serotonin, serta

aktivasi sistem kalikrein yang meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.

Kemudian akan diikuti terjadinya ektravasasi cairan intravaskular ke kedalam

jaringan ekstravaskular. Akibatnya, volume darah akan turun, disertai penurunan

tekanan darah, dan penurunan suplai oksigen ke organ dan jaringan. Pada keadaan
 37

inilah akral tubuh akan terasa dingin disebabkan peredaran darah dan oksigen

yang berkurang, karena peredaran darah ke organ-organ vital tubuh lebih

diutamakan. Ektravasasi yang berlanjut akan menyebabkan hemokonsentrasi,

hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Pada keadaan ini, penderita memasuki fase

DSS.52
 38

2.4. Kerangka Teori

Nyamuk Infeksi virus Peredaran Darah

aedes sp Dengue

Bereplikasi Invasi
Leukosit

Cytokine Dan
Hati Sum-sum Tulang Interferon

Pembesaran Hati Stroma Pada Sum-sum

Tulang Rusak
Demam Nyeri otot

Aktivasi Pelepasan :
↓ Kadar Trombosit
System Kinin
Anafilaktoksin

Histamine
↑ Permeabilitas Trombositopenia
Vaskuler Serotonin

Kebocoran
Plasma - Demam Dengue
Kedalam - DBD Derajat 1
Vaskular - DBD Derajat 2
- DBD Derajat 3
↑Kadar Hematokrit - DBD Derajat 4

Hemokonsentrasi
Gambar 2.3. Kerangka Teori
 39

2.5. Hipotesis Penelitian

1. H0: Tidak terdapat hubungan antara jumlah trombosit dengan derajat

keparahan dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

H1: Terdapat hubungan antara jumlah trombosit dengan derajat

keparahan dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

2. H0: Tidak terdapat hubungan antara jumlah hematokrit dengan derajat

keparahan dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

H1: Terdapat hubungan antara jumlah hematokrit dengan derajat

keparahan dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

 BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik dengan

menggunakan data sekunder berupa data rekam medis pasien infeksi dengue di

RSUD Dr. M. Haulussy selama tahun 2019

3.2. Waktu dan Tempat Penelitian

3.2.1. Waktu Penelitian

Pengumpulan data dilaksanakan selama bulan Februari – Maret 2020.

3.2.2. Tempat Penelitian

Pengumpulan data dilaksanakan di laboratorium patologi klinik dan

Instalasi Rekam Medik RSUD Dr. M. Haulussy Ambon.

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1. Populasi Penelitian

Pasien infeksi dengue yang ditemukan selama tahun 2019 di RSUD Dr. M.

Haulussy.

40
 41

3.3.2. Sampel Penelitian Dan Metode Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel dilakukan pada seluruh pasien infeksi dengue periode

2019 di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon dengan menggunakan total sampling

dengan kriteria berupa pasien infeksi dengue yang didiagnosis secara klinis

maupun laboratorium. Sampel yang masuk dalam kriteria eksklusi akan

dikeluarkan dari sampel penelitian sehingga didapatkan sampel akhir sebesar 92

sampel.

3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1. Kriteria Inklusi

1. Pasien yang telah didiagnosis secara klinik dan laboratorium menderita

infeksi dengue

3.4.2. Kriteria eksklusi

1. Data rekam medik yang tidak lengkap

2. Pasien dengan gangguan hematologi (seperti : anemia, DIC, hemophilia,

ITP)
 42

3.5. Kerangka Konsep

Jumlah Trombosit

Tingkat Keparahan
Dengue
Jumlah Hematokrit

Gambar 3.1. Kerangka konsep

Keterangan:

= Variabel bebas

= Variabel terikat

3.6. Variabel Penelitian

3.6.1 Variabel Independen

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah jumlah hematokrit dan trombosit.

3.6.2 Variabel Dependen

Variabel terikat dalam penelitian ini adalah tingkat keparahan dengue.

 43

3.7. Defenisi Operasional

Tabel 3.1. Definisi operasional penelitian

No Variable Defenisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala
Pengukuran

1 Hematokrit Hasil pemeriksaan Rekam Medik 1. Normal11 Ordinal

hematokrit pasien • Pria 40-54%
infeksi dengue yang • wanita 37-47%
diukur dengan • wanita hamil 30-
menggunakan alat 46%
2. Meningkat11
hematologi analyzer
• Pria >55%
yang tercatat di • wanita >47%
rekam medis. • wanita hamil >46%
3. Menurun11
• Pria <40%
• Wanita <37%
• wanita hamil <30%

2 Trombosit Hasil pemeriksaan Rekam Medik 1. Normal11 Ordinal

trombosit pasien 150.000-400.000
infeksi dengue yang sel/mm3
diukur dengan 2. Meningkat11
menggunakan alat ( Trombositosis)
hematologi analyzer >400.000 sel/mm3
yang tercatat di 3. Menurun11
(Trombositopeni)
rekam medis.
<150.000 sel/mm3

3 Tingkat Derajat keparahan Rekam Medik Klinis11 : Nominal

Keparahan pasien infeksi dengue
Dengue berdasarkan kriteria 1. DD
WHO yang 2. DBD Derajat I
didiagnosis oleh 3. DBD Derajat II
dokter yang tercatat 4. DBD Derajat III
di rekam medis. 5. DBD Derajat IV
 44

3.8. Instrumen Penelitian

Penelitian ini menggunakan instrumen berupa data rekam medis pasien

infeksi dengue yang menjalani pemeriksaan hematologi rutin di Laboratorium

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon dan data rekam medis pasien infeksi dengue di

Instalasi Rekam Medik.

3.9. Metode Pengumpulan Data

Penelitian ini menggunakan data sekunder berupa data rekam medis. Data

rekam medis yang digunakan dalam penelitian ini mencakup nomor rekam medik,

usia, jenis kelamin, data hasil pemeriksaan hematologi rutin, yaitu: kadar

trombosit dan hematokrit, serta pasien yang secara klinis didiagnosis terinfeksi

dengue oleh dokter di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon pada Januari 2019 –

Desember 2019.

3.10. Metode Analisa Data

Data yang telah terkumpul dianalisis dengan menggunakan program SPSS

16,00. Analisis data meliputi:

1. Analisis Univariat

Analisis univariat (analisis persentase) dilakukan untuk menggambarkan

distribusi frekuensi masing-masing, baik variabel bebas (independen), variabel

terikat (dependen) maupun deskripsi karakteristik responden.

2. Analisis Bivariat

Mengetahui ada tidaknya hubungan jumlah trombosit dan hematokrit

dengan tingkat keparahan dengue dipergunakan uji korelasi spearman dengan

program Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 16,00 dengan nilai
 45

kemaknaan α < 0,05, dimana ρ < α (0,05) maka hipotesis H1 diterima, dan

apabila ρ ≥ α (0,05) maka hipotesis H1 ditolak.54

3.11. Etika Penelitian

3.11.1. Anonymity

Untuk menjaga kerahasian identitas pasien, peneliti tidak mencantumkan

nama pasien pada lembar pengumpulan data.

3.11.2. Confidentiality

Kerahasian informasi dijamin oleh peneliti, hanya kelompok data tertentu

yang akan disajikan sebagai hasil.

3.12. Alur Penelitian

Gambar 3.2. Alur Penelitian

 46

3.13. Jadwal Penelitian

Tabel 3.2. Jadwal Penelitian

Kegiatan Bulan

Desember Januari Februari Maret April Mei Juni Juli Agustus

2019 2020 2020 2020 2020 2020 2020 2020 2020

Penyusunan
proposal

Pembimbingan
proposal

Seminar
proporsal

Perbaikan
proposal

Tahap
penelitian

Analisa hasil
penelitian

Penyusunan
skripsi

Ujian Skripsi
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam Medik RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon. RSUD Dr. M. Haulussy, merupakan rumah sakit rujukan di provinsi

Maluku. Pembangunan rumah sakit tersebut dimulai pada tahun 1947, kemudian

diresmikan pada tanggal 3 Maret 1954 dengan nama rumah sakit umum Ambon

dan dipimpin oleh dr. L. Huliselan sebagai Kepala Rumah Sakit Umum Ambon

yang pertama. Rumah sakit ini terus berkembang hingga pada akhirnya RSUD Dr.

M. Haulussy Ambon merupakan rumah sakit negeri tipe B yang berada di bawah

naungan pemerintah Provinsi Maluku.

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon sebagai Rumah Sakit Rujukan Provinsi yang

menerima rujukan dari kabupaten-kabupaten yang berada di Provinsi Maluku,

dituntut untuk memiliki sumber daya manusia dan fasilitas yang memadai. RSUD

Dr. M. Haulussy memiliki tenaga medis yang terdiri dari 31 dokter umum, 34

dokter spesialis dengan berbagai bidang ilmu seperti orthopedi, anastesi, bedah,

anak, saraf, ginekologi dan obstetri, jantung dan pembuluh darah, penyakit dalam,

paru, mata, kulit dan kelamin, telinga, hidung dan tenggorokan (THT), patologi

anatomi, patologi klinik, forensik, dan lain – lain. Untuk bidang kedokteran gigi

terdapat satu dokter gigi, satu dokter spesialis konservasi gigi, dan satu dokter

spesialis bedah mulut tenaga kesehatan lainnya yaitu terdapat 450 tenaga

keperawatan, 18 manajemen kesehatan, 34 tenaga farmasi, dan lain – lain.

47
 48

Fasilitas kesehatan di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon antara lain instalasi

gawat darurat (IGD), unit keperawatan intensif yang terdiri atas intensive care

unit (ICU) dan intensive cardiac care unit (ICCU), instalasi rawat jalan dengan 13

ruangan klinik, instalasi rawat inap yang terdiri dari 11 bangsal kelas III, kelas II,

kelas I, dua ruangan pavilium dan cendrawasih, ruangan bedah laki – laki,

ruangan bedah perempuan, instalasi farmasi, instalasi gizi, laboratorium, instalasi

radiologi, instalasi bedah sentral, instalasi rehabilitasi medik, pelayanan khusus

(unit hemodialisa dan unit endoscopy), instalasi pemeliharaan sarana rumah sakit,

dan instalasi rekam medik.

4.2. Deskripsi Umum Subjek Penelitian

Pengambilan data dilakukan pada bulan Februari-Maret 2020 di ruang rekam

medik RSUD Dr. M. Haulussy Ambon. Pengambilan sampel dilakukan dengan

teknik total sampling untuk kelompok kasus. Sampel yang digunakan pada

penelitian ini adalah data pasien yang di diagnosis secara klinis dan laboratorium

terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon selama periode 2019. Setelah

dilakukan pengumpulan data di instalasi rekam medik, didapatkan 92 pasien yang

terinfeksi virus dengue yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi sehingga total

sampel yang diteliti sebanyak 92 sampel.

 49

4.3. Hasil Penelitian

4.3.1. Gambaran Pasien Infeksi Dengue Berdasarkan Usia Dan Jenis Kelamin

Gambaran pasien infeksi dengue berdasarkan usia dan jenis kelamin dapat

dilihat pada tabel 4.1. berdasarkan tabel 4.1 didapatkan bahwa terdapat 41 pasien

laki-laki (44,6%) dan 51 pasien perempuan (55,4%).

Tabel 4.1 juga menunjukan bahwa infeksi dengue paling banyak ditemukan

pada kelompok usia <10 tahun yakni 67 pasien (72,8%) dan paling sedikit pada

kelompok usia >30 tahun yakni 1 pasien (1,1%).

Tabel 4.1 Distribusi pasien infeksi dengue berdasarkan jenis kelamin dan usia di RSUD Dr.
M. Haulussy Ambon periode 2019
Karakteristik Total %
Jenis Kelamin
Laki-laki 41 44,6
Perempuan 51 55,4
Usia
0 – 10 Tahun 67 72,8
11 – 20 Tahun 20 21,7
21 – 30 Tahun 4 4,4
31 – 40 Tahun 0 0
41 – 50 Tahun 1 1,1
Total 92 100
 50

4.3.2. Distribusi Tingkat Keparahan Pasien Infeksi Dengue Di RSUD Dr. M.

Haulussy Ambon

Hasil analisis univariat mengenai distribusi derajat keparahan pasien infeksi

dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 dapat dilihat pada Tabel

4.2.

Tabel 4.2 Distribusi tingkat keparahan pasien infeksi dengue berdasarkan jenis kelamin di RSUD
Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019
Jenis Kelamin
Derajat Total
Laki-Laki Perempuan
Keparahan
N % N % n %
Demam Dengue 11 12,0 11 12,0 22 23,9
DBD Derajat 1 22 23,9 30 32,6 52 56,5
DBD Derajat 2 5 5,4 3 3,3 8 8,7
DBD Derajat 3 1 1,1 3 3,3 4 4,3
DBD Derajat 4 2 2,2 4 4,3 6 6,5
Total 41 44,6 51 55,4 92 100

Tabel 4.2 menunjukan bahwa derajat keparahan yang paling banyak di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 adalah DBD Derajat l sebanyak 52

pasien (56,5%) dimana pada perempuan sebanyak 30 pasien (32,6%) dan pada

laki-laki 22 pasien (23,9%), jumlah pasien yang paling sedikit adalah pasien DBD

Derajat 3 sebanyak 4 pasien (4,3%).dimana perempuan sebanyak 3 pasien (3,3%)

dan laki-laki 1 pasien (1,1%).

 51

4.3.3. Distribusi Kadar Hematokrit Pada Pasien Infeksi Dengue Di RSUD Dr.

M. Haulussy Ambon

Hasil analisis univariat mengenai distribusi kadar hematokrit pada pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 dapat dilihat pada

Tabel 4.3.

Tabel 4.3 Distribusi kadar hematokrit pada pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy
Ambon periode 2019
Jenis Kelamin
Kadar Total
Laki-Laki Perempuan
Hematokrit
N % N % n %
Menurun 22 23,9 14 15,2 36 39,1
Normal 19 20,7 35 38,0 54 58,7
Meningkat 0 0,0 2 2,2 2 2,2
Total 41 44,6 51 55,4 92 100
Keterangan :
Hematokrit menurun : Pria <40% Wanita <37% Wanita hamil <30%
Hematokrit normal : Pria 40-54% Wanita 37-47% Wanita hamil 30-46%
Hematokrit meningkat : Pria >55% Wanita >47% Wanita hamil >46%

Tabel 4.3 menunjukan bahwa sebagian besar sampel memiliki kadar

hematokrit yang normal yaitu pada perempuan sebanyak 35 pasien (38,0%) dan

pada laki-laki sebanyak 19 pasien (20,7%) dengan total 54 pasien (58,7%).

 52

4.3.3 Distribusi Jumlah Trombosit Pada Pasien Infeksi Dengue Di RSUD Dr.

M. Haulussy Ambon

Hasil analisis univariat mengenai distribusi jumlah trombosit pada pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 dapat dilihat pada

Tabel 4.4.

Tabel 4.4 Distribusi jumlah trombosit pada pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy
Ambon periode 2019
Jenis Kelamin
Jumlah Total
Laki-Laki Perempuan
Trombosit
n % N % n %
Menurun 37 40,2 44 47,8 81 88,0
Normal 3 3,3 7 7,6 10 10,9
Meningkat 1 1,1 0 0,0 1 1,1
Total 41 44,6 51 55,4 92 100
Keterangan :
Trombosit menurun <150.000 sel/mm3
Trombosit normal 150.000-400.000 sel/mm3
Trombosit meningkat >400.000 sel/mm3

Tabel 4.4 menunjukan bahwa sebagian besar sampel memiliki jumlah

trombosit kurang dari normal yaitu pada perempuan sebanyak 44 pasien (47,8%)

dan pada laki-laki sebanyak 37 pasien (40,2%) dengan total 81 pasien (88,0%).
 53

4.4.Hubungan Kadar Hematokrit Dengan Derajat Keparahan Pasien Infeksi

Dengue Di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

Tabel 4.5 menunjukan hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 bahwa terdapat

peningkatan kadar hematokrit sebanyak 2 pasien pada demam dengue dan DBD

derajat 1, penurunan kadar hematokrit sebanyak 36 pasien pada semua derajat

infeksi dengue dan yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 21 pasien,

kadar hematokrit yang nomal pada semua derajat infeksi dengue dengan total 54

pasien dan terbanyak pada DBD derajat 1.

Tabel 4.5 kadar hematokrit dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M.
Haulussy Ambon periode 2019
Derajat Hematokrit
Total P
Keparahan Normal % Meningkat % Menurun % %
Demam Dengue 14 15,2 1 1,1 7 7,6 22 23,9
DBD Derajat 1 30 32,6 1 1,1 21 22,8 52 56,5
DBD Derajat 2 5 5,4 0 0 3 3,3 8 8,7
0,011
DBD Derajat 3 3 3,3 0 0 1 1,1 4 4,4
DBD Derajat 4 2 2,2 0 0 4 4,3 6 6,5
Total 54 58,7 2 2,2 36 39,1 92 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit didapatkan nilai signifikansi

sebesar 0,011 (<0,05) sehingga didapatkan hubungan yang signifikan antara

derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien infeksi

Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Dari hasil uji

didapatkan juga nilai koefisien korelasi sebesar 0,264 yang berarti terdapat tingkat

kekuatan hubungan yang cukup antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan
 54

kadar Hematokrit pada pasien infeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

periode 2019.

Tabel 4.6 menunjukan hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien

wanita yang terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

bahwa terdapat penurunan kadar hematokrit sebanyak 24 pasien pada semua

derajat infeksi dengue dan yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 17

pasien, kadar hematokrit yang nomal sebanyak 27 pasien pada demam dengue,

DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 3.

Tabel 4.6 Kadar hematokrit pada pasien wanita dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue
di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019
Derajat Hematokrit
Total P
Keparahan Normal % Menurun % %
Demam Dengue 6 11,8 5 9,8 11 21,6

DBD Derajat 1 17 33,3 13 25,5 30 58,8

DBD Derajat 2 2 3,9 1 2 3 5,9
0,026
DBD Derajat 3 2 3,9 1 2 3 5,9
DBD Derajat 4 0 0 4 7,8 4 7,8
Total 27 52,9 24 47,1 51 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien wanita

didapatkan nilai signifikansi sebesar 0,026 (< 0,05) sehingga didapatkan

hubungan yang signifikan antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar

Hematokrit pada pasien wanita yang terinfeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon periode 2019. Dari hasil uji didapatkan juga nilai koefisien korelasi

sebesar 0,311 yang berarti terdapat tingkat kekuatan hubungan yang cukup antara
 55

derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien wanita

yang terinfeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019.

Tabel 4.7 menunjukan hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien

laki-laki yang terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

bahwa terdapat peningkatan kadar hematokrit sebanyak 2 pasien pada demam

dengue dan DBD derajat 1, penurunan kadar hematokrit sebanyak 12 pasien pada

demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, dan terbanyak pada DBD derajat

2 sebanyak 8 pasien, kadar hematokrit yang nomal pada semua derajat infeksi

dengue dengan total 27 pasien dan terbanyak pada DBD derajat 1 dengan total 13

pasien.

Tabel 4.7 Kadar hematokrit pada pasien laki-laki dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue
di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019
Hematokrit
Derajat
Norm % % % Total % P
Keparahan Meningkat Menurun
al
Demam Dengue 8 19,5 1 2,4 2 4,9 11 26,8
DBD Derajat 1 13 31,7 1 2,4 8 19,5 22 53,7
DBD Derajat 2 3 7,4 0 0 2 4,9 5 12,2
0,230
DBD Derajat 3 1 2,4 0 0 0 0 1 2,4
DBD Derajat 4 2 4,9 0 0 0 0 2 4,9
Total 27 65,9 2 4,8 12 29,3 41 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien laki-laki

didapatkan nilai signifikansi sebesar 0,230 (>0,05) sehingga didapatkan tidak ada

hubungan yang signifikan antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar

Hematokrit pada pasien laki-laki yang terinfeksi Dengue di RSUD Dr. M.

Haulussy Ambon periode 2019.

 56

4.5.Hubungan Jumlah Trombosit Dengan Derajat Keparahan Pasien Infeksi

Dengue Di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

Tabel 4.8 menunjukan hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien

infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 bahwa terdapat

peningkatan jumlah trombosit sebanyak 1 pasien pada demam dengue, penurunan

jumlah trombosit sebanyak 81 pasien pada semua derajat infeksi dengue dan yang

terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 46 pasien, jumlah trombosit yang nomal

pada demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 3 dan yang

terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 6 pasien.

Tabel 4.8 Jumlah trombosit dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M.
Haulussy Ambon periode 2019
Derajat Trombosit
Total P
Keparahan Normal % Trombositosis % Trombositopeni % %
Demam Dengue 2 2,2 1 1,1 19 20,7 22 2
DBD Derajat 1 6 6,5 0 0 46 50 52 56,5
DBD Derajat 2 1 1,1 0 0 7 7,6 8 8,7
0,001
DBD Derajat 3 1 1,1 0 0 3 3,3 4 4,3
DBD Derajat 4 0 0 0 0 6 6,5 6 6,5
Total 10 10,9 1 1,1 81 88 92 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit didapatkan nilai signifikansi

sebesar 0,001 (<0,05) sehingga didapatkan hubungan yang signifikan antara

derajat keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit pada pasien infeksi

Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Dari hasil uji

didapatkan juga nilai koefisien korelasi sebesar 0,349 yang berarti terdapat tingkat

kekuatan hubungan yang cukup antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan
 57

jumlah trombosit pada pasien infeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

periode 2019.

Tabel 4.9 menunjukan hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien

wanita yang terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

bahwa terdapat peningkatan jumlah trombosit sebanyak 1 pasien pada demam

dengue, penurunan jumlah trombosit sebanyak 47 pasien pada semua derajat

infeksi dengue dan yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 27 pasien,

jumlah trombosit yang nomal pada DBD derajat 1 sebanyak 3 pasien.

Tabel 4.9 Jumlah trombosit pada pasien wanita dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue di
RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019
Derajat Trombosit
Total P
Keparahan Normal % Trombositosis % Trombositopeni % %
Demam 0 2 20 22
0 1 10 11
Dengue
DBD Derajat 1 3 5,9 0 0 27 53 30 58,9
DBD Derajat 2 0 0 0 0 3 5,9 3 5,9
0,002
DBD Derajat 3 0 0 0 0 3 5,9 3 5,9
DBD Derajat 4 0 0 0 0 4 7,8 4 7,8
Total 3 5,9 1 2 47 92,6 51 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit pada pasien wanita

didapatkan nilai signifikansi sebesar 0,002 (<0,05) sehingga didapatkan hubungan

yang signifikan antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit

pada pasien wanita yang terinfeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

periode 2019. Hasil uji didapatkan juga nilai koefisien korelasi sebesar 0,418 yang

berarti terdapat tingkat kekuatan hubungan yang cukup antara derajat keparahan
 58

infeksi Dengue dengan jumlah trombosit pada pasien wanita yang terinfeksi

Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019.

Tabel 4.10 menunjukan hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien

laki-laki yang terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

bahwa terdapat penurunan jumlah trombosit sebanyak 34 pasien pada demam

dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 4 dan yang terbanyak pada

DBD derajat 1 sebanyak 19 pasien, jumlah trombosit yang nomal sebanyak 7

pasien pada demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 3 dan

yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 3 pasien.

Tabel 4.10 Jumlah trombosit pada pasien laki-laki dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue
di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019
Derajat Trombosit
Total P
Keparahan Normal % Trombositopeni % %
Demam Dengue 2 4,9 9 22 11 26,9

DBD Derajat 1 3 7,3 19 46,3 22 53,6

DBD Derajat 2 1 2,4 4 9,8 5 12,2
0,093
DBD Derajat 3 1 2,4 0 0 1 2,4
DBD Derajat 4 0 0 2 4,9 2 4,9
Total 7 17 34 83 41 100

Hasil analisis uji Korelasi Spearman untuk mengetahui hubungan derajat

keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit pada pasien laki-laki

didapatkan nilai signifikansi sebesar 0,093 (>0,05) sehingga didapatkan tidak ada

hubungan yang signifikan antara derajat keparahan infeksi Dengue dengan jumlah

trombosit pada pasien laki-laki yang terinfeksi Dengue di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon periode 2019.

 59

4.6. Pembahasan

4.6.1. Tingkat Keparahan Pasien Infeksi Dengue

Pada penelitian ini didapatkan hasil yang menunjukkan bahwa infeksi

dengue paling banyak ditemukan pada pasien DBD derajat 1 dengan total 52

pasien (56,5%) dari 92 pasien yaitu, pada perempuan sebanyak 30 pasien (32,6%)

dan pada laki-laki sebanyak 22 pasien (23,9%). Hasil penelitian ini sejalan dengan

penelitian yang dilakukan Anisa53 (2017) sebanyak (70,59%) pasien DBD derajat

1 dan Vera54 (2014) diperoleh hasil (77,7%) pasien DBD derajat 1. Banyaknya

pasien berada pada derajat 1, hal ini disebabkan karena perawatan yang cepat

sehingga DBD bisa dicegah ke derajat selanjutnya.55,56

Indikasi medik pasien DBD derajat I untuk dirawat inap adalah pasien yang

mengalami DBD dengan atau tanpa perdarahan, DBD dengan perdarahan massif,

DBD dengan atau tanpa syok, serta DBD tanpa perdarahan masif dengan

trombosit <100.000/l atau hematokrit yang meningkat dengan trombositpenia

<150.000/l. Hal ini untuk mengantisipasi kejadian syok, sehingga penderita

disarankan diinfus kristaloid. Hematokrit yang meningkat lebih dari 20% dari

normal merupakan indikator adanya kebocoran plasma sehingga sebaiknya

penderita dirawat inap selama kurun waktu 12-24 jam.54

 60

4.6.2. Kadar Hematokrit Pada Pasien Infeksi Dengue

Pada penelitian ini didapatkan hasil yang menunjukan bahwa sebanyak 54

pasien (58,7%) memiliki kadar hematokrit yang normal, disusul kadar hematokrit

yang menurun sebanyak 36 pasien (39,1%), dan peningkatan kadar hematokrit

sebanyak 2 pasien (2,2%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Ikrima dkk57 (2017) juga menunjukkan bahwa sebagian besar pasien DBD

memiliki kadar hematokrit normal yaitu sebanyak 39 orang (63,9%). Penelitian

yang dilakukan Rasyada58 (2014) juga mendapatkan hasil yang serupa bahwa nilai

hematokrit pada pasien DBD normal bahkan rendah dan didiagnosis DBD.

Nilai hematokrit adalah besarnya volume sel eritrosit di dalam 100 mm3

darah dan dinyatakan dalam persen. Pada keadaan dimana didapatkan nilai

hematokrit yang normal bahkan rendah kemungkinan karena terdapat perdarahan

atau anemia sehingga jumlah eritrosit rendah dan memengaruhi nilai hematokrit

menjadi rendah atau bahkan normal. Ukuran eritrosit juga dapat memengaruhi

viskositas darah. Jika ukuran eritrosit kecil maka viskositas darah rendah sehingga

bisa memengaruhi hematokrit.60 Pada kasus DBD, terjadinya peningkatan nilai

hematokrit (hemokonsentrasi) dikarenakan oleh penurunan kadar plasma darah

akibat kebocoran vaskuler. Nilai hematokrit akan menurun saat terjadinya

hemodilusi, karena penurunan kadar seluler darah atau peningkatan kadar plasma

darah, seperti pada anemia.59

 61

4.6.3. Jumlah Trombosit Pada Pasien Infeksi Dengue

Pada penelitian ini didapatkan hasil yang menunjukan bahwa sebagian

besar pasien memiliki jumlah trombosit kurang dari normal yaitu sebanyak 81

pasien (88,0%) dari 92 pasien. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan

kafrawi56 (2019) bahwa sebagian besar (64,5%) pasien meiliki kadar trombosit

kurang dari normal.

Hal tersebut dapat terjadi akibat sumsum tulang pada hari ke-4 mengalami

hiposelular dengan hambatan pada semua sistem hemopoesis sehingga

menyebabkan penurunan trombosit pada DBD.61 Penurunan trombosit diduga

karena trombopoesis yang menurun, destruksi trombosit dalam darah meningkat,

serta gangguan fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan

trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan

dimusnahkan oleh retikuloendotelial sistem.62 Ketika jumlah trombosit

<100.000/mm3, fungsi trombosit dalam hemostasis terganggu sehingga integritas

vaskular berkurang dan menyebabkan kerusakan vaskular. Kemudian muncul

manifestasi perdarahan yang dapat menyebabkan syok dan memperberat derajat

DBD.63
 62

4.6.4.Hubungan Kadar Hematokrit Dengan Derajat Keparahan Pasien

Infeksi Dengue

Hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien infeksi dengue di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 bahwa terdapat peningkatan kadar

hematokrit sebanyak 2 pasien pada demam dengue dan DBD derajat 1, penurunan

kadar hematokrit sebanyak 36 pasien pada semua derajat infeksi dengue dan yang

terbanyak pada DBD derajat 1, kadar hematokrit yang nomal pada semua derajat

infeksi dengue dengan total 54 pasien dan terbanyak pada DBD derajat 1.

Hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien wanita yang terinfeksi

dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 diketahui bahwa terdapat

penurunan kadar hematokrit sebanyak 24 pasien pada semua derajat infeksi

dengue dan yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 17 pasien, kadar

hematokrit yang nomal sebanyak 27 pasien pada demam dengue, DBD derajat 1,

DBD derajat 2, DBD derajat 3.

Berdasarkan hasil analisis uji Korelasi Spearman yang dilakukan untuk

mengetahui hubungan derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit

pada sampel gabungan diketahui nilai signifikansi sebesar 0,011 (<0,05) dan

sampel wanita diketahui nilai signifikansi sebesar 0,026 (<0,05) sehingga dapat

disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara derajat keparahan

infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien infeksi Dengue di RSUD

Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Hal ini sejalan dengan penelitian yang

dilakukan oleh Anisa53 menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna

 63

dan terdapat korelasi antara derajat keparahan dengan kadar hematokrit. Hal ini

juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Vera54 didapatkan bahwa

terdapat nilai signifikan 0,000 yang menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara

hematokrit dan derajat infeksi dengue.

Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit ≥20% merupakan salah

satu kriteria laboratorium yang dikeluarkan WHO. Hal tersebut mencerminkan

peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Akibat kebocoran ini,

volume plasma berkurang dan sel darah merah banyak di dalam pembuluh darah

sehingga mengakibatkan syok hipovolemik dan kegagalan sirkulasi. Syok

hipovolemik yang terjadi dapat memperburuk derajat DBD.60

Hemokonsentasi atau peningkatan hematokrit menunjukkan atau

mengambarkan adanya perembesan plasma keruang ekstravaskuler sehingga nilai

hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Jika

penderita tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami

kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa

mengalami renjatan bahkan kematian.

Hasil analisis kadar hematokrit pada sejumlah pasien laki-laki yang

terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 diketahui

bahwa terdapat peningkatan kadar hematokrit sebanyak 2 pasien pada demam

dengue dan DBD derajat 1, penurunan kadar hematokrit sebanyak 12 pasien pada

demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, dan terbanyak pada DBD derajat
 64

2 sebanyak 8 pasien, kadar hematokrit yang nomal pada semua derajat infeksi

dengue dengan total 27 pasien dan terbanyak pada DBD derajat 1.

Berdasarkan hasil analisis uji Korelasi Spearman yang dilakukan untuk

mengetahui hubungan derajat keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit

pada sampel pria diketahui nilai signifikansi sebesar 0,230 (>0,05) sehingga dapat

disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang signifikan antara derajat

keparahan infeksi Dengue dengan kadar Hematokrit pada pasien infeksi Dengue

di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Hal ini sejalan dengan penelitian

yang dilakukan oleh Hukom64 didapati bahwa tidak terdapat hubungan bermakna

antara nilai hematokrit dan nilai jumlah trombosit pada pasien DBD di RSUP

Prof. Dr. R.D. Kandou Manado (P >0,05). Hal ini mungkin disebabkan oleh

berbagai macam faktor yang memengaruhi kadar hematokrit.

Dalam penelitian ini sebagian besar sampel penelitian menunjukkan

persentase hematokrit yang normal saat pertama kali dilakukan pemeriksaan. Nilai

normal hematokrit ini tidak hanya ditemukan pada pasien dengan derajat

keparahan I saja namun juga derajat II, III dan IV. Hasil lain didapatkan pada

penelitian yang dilakukan oleh Putri17 bahwa terdapat hubungan antara derajat

keparahan DBD dengan hematokrit. Hasil penelitian ini mungkin disebabkan oleh

berbagai macam faktor seperti jumlah eritosit, ukuran eritrosit, penggantian

cairan, status gizi pasien, dan kondisi pasien saat datang ke rumah sakit.

Nilai hematokrit tidak saja didasarkan pada plasma darah namun juga oleh

jumlah eritrosit. Patofisiologi demam berdarah dengue menunjukkan pasien DBD

 65

mengalami kebocoran plasma sehingga seharusnya persentase hematokrit menjadi

meningkat. Namun jika pada pasien terdapat pendarahan atau anemia maka

jumlah eritrosit rendah sehingga mempengaruhi nilai hematokrit sehingga

menyebabkan kadar hematokrit menjadi rendah atau bahkan normal. Ukuran

eritrosit juga dapat mempengaruhi viskositas darah. Jika ukuran eritrosit kecil

maka viskositas darah rendah sehingga dapat mempengaruhi hematokrit.

Rehidrasi yang adekuat pada pasien sebelum mendapat perawatan di rumah sakit

juga mempengaruhi nilai hematokrit.18

4.6.5.Hubungan Jumlah Trombosit Dengan Derajat Keparahan Pasien

Infeksi Dengue

Hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien infeksi dengue di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 diketahui bahwa terdapat

peningkatan jumlah trombosit sebanyak 1 pasien pada demam dengue, penurunan

jumlah trombosit sebanyak 81 pasien pada semua derajat infeksi dengue dan yang

terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 46 pasien, jumlah trombosit yang nomal

pada demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 3 dan yang

terbanyak pada DBD derajat 1.

Hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien wanita yang terinfeksi

dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 diketahui bahwa terdapat

peningkatan jumlah trombosit sebanyak 1 pasien pada demam dengue, penurunan

jumlah trombosit sebanyak 47 pasien pada semua derajat infeksi dengue dan yang
 66

terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 27 pasien, jumlah trombosit yang nomal

pada DBD derajat 1 sebanyak 3 pasien.

Berdasarkan hasil analisis uji Korelasi Spearman yang dilakukan untuk

mengetahui hubungan derajat keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit

pada sampel gabungan diketahui nilai signifikansi sebesar 0,001 (<0,05) dan

sampel wanita diketahui nilai signifikansi sebesar 0,002 (<0,05) sehingga dapat

disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara derajat keparahan

infeksi Dengue dengan jumlah trombosit pada pasien infeksi Dengue di RSUD

Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Hal ini sejalan dengan penelitian yang

dilakukan syumarta16 berdasarkan Hasil analisis dengan uji korelasi Kendall’s tau

didapatkan nilai p < 0.05 yang berarti terdapat hubungan yang bermakna antara

jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD.

Hasil analisis jumlah trombosit pada sejumlah pasien laki-laki yang

terinfeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019 diketahui

bahwa terdapat penurunan jumlah trombosit sebanyak 34 pasien pada demam

dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 4 dan yang terbanyak pada

DBD derajat 1 sebanyak 19 pasien, jumlah trombosit yang nomal sebanyak 7

pasien pada demam dengue, DBD derajat 1, DBD derajat 2, DBD derajat 3 dan

yang terbanyak pada DBD derajat 1 sebanyak 3 pasien.

Berdasarkan hasil analisis uji Korelasi Spearman yang dilakukan untuk

mengetahui hubungan derajat keparahan infeksi Dengue dengan jumlah trombosit

pada sampel pria diketahui nilai signifikansi sebesar 0,093 (>0,05) sehingga dapat
 67

disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang signifikan antara derajat

keparahan infeksi Dengue dengan kadar trombosit pada pasien infeksi Dengue di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019. Penelitian lain yang dilakukan oleh

Ihsan19 mendapatkan bahwa kadar trombosit tidak dapat dijadikan sebagai

prediktor derajat keparahan DBD karena dalam penelitiannya ditemukan pasien

DBD dengan diagnosis DBD derajat III dengan kondisi syok namun tidak disertai

trombositopenia.

Hasil penelitian ini mendapati bahwa kadar trombosit sebagian besar pasien

DBD memang berada dibawah rentang normal namun tingkat penurunan nilai

trombosit bervariasi pada berbagai derajat klinis DBD. Pada sampel dengan

diagnosis DBD derajat II dan derajat III tidak semua pasien memiliki nilai

trombosit sangat rendah. Sampel dengan diagnosis DBD derajat I dapat

ditemukan nilai trombosit yang lebih rendah dibandingkan pasien DBD derajat II

dan derajat III. Hasil lain ditemukan oleh Syumarta16 dalam penelitianya

ditemukan bahwa trombosit memiliki hubungan bermakna dengan derajat

keparahan.

Perbedaan hasil penelitian ini dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor

diantaranya perbedaan produksi trombosit di tulang belakang, pengaruh obat

(misalnya sulfonamide, streptomisin, asetazolamid, diuretik thiazide menurunkan

trombosit), pengambilan sampel darah yang lambat menyebabkan agregasi

trombosit sehingga jumlahnya menurun palsu, dan penundaan pemeriksaan

sampel lebih dari satu jam. Seluruh faktor-faktor ini dapat mempengaruhi hasil

pemeriksaan trombosit sehingga penurunan trombosit tiap sampel berbeda-beda.11

 68

4.7. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini telah diupayakan dan dilaksanakan sesuai prosedur ilmiah akan

tetrapi demikian masih memiliki keterbatasan yaitu :

1. Wilayah provinsi Maluku bukan daerah endemis infeksi dengue, sehingga

data pasien yang didapatkan tidak sebanyak penelitian-penelitian

sebelumnya di daerah lain.

2. Sebagian besar sampel penelitian merupakan pasien DBD derajat I,

sehingga hasil yang diperoleh tidak optimal.

3. Tidak dilihat faktor lain yang dapat mempengaruhi infeksi dengue seperti

perdarahan.

4. Data yang diambil hanya satu kali pada waktu pasien memeriksakan darah

rutin pertama kali dan tidak di follow up lebih lanjut.

 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Beberapa hal yang dapat disimpulkan berdasarkan hasil penelitian ini antara

lain:

1. Derajat infeksi dengue dengan pasien terbanyak adalah DBD derajat I

dengan total 52 pasien.

2. Pada perempuan kebanyakan memiliki kadar hematokrit normal sedankan

pada laki-laki memiliki kadar hematokrit kurang dari normal.

3. Hampir seluruh pasien infeksi dengue memiliki jumlah trombosit kurang

dari normal baik pada laki-laki maupun perempuan

4. Terdapat hubungan antara kadar hematokrit dengan derajat keparahan

pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

pada perempuan dan tidak terdapat hubungan antara kadar hematokrit

dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon periode 2019 pada pria.

5. Terdapat hubungan antara jumlah trombosit dengan derajat keparahan

pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon periode 2019

pada sampel wanita dan tidak terdapat hubungan antara jumlah trombosit

dengan derajat keparahan pasien infeksi dengue di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon periode 2019 pada pria.

69
 70

5.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian ini, peneliti memberikan saran sebagai berikut :

1. Bagi Penelitian Selanjutnya

Disarankan bagi penelitian terkait yang dapat dilakukan selanjutnya adalah

meningkatkan jumlah sampel penelitian agar mendapatkan hasil yang

lebih representatif terhadap populasi yang ada, serta melengkapi

karakteristik hasil penelitian seperti lama demam pada infeksi dengue

ataupun menambahkan pemeriksaan penunjang lainnya, baik itu

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan serologi pasien

2. Bagi Praktisi Kesehatan

Kepada praktisi kesehatan disarankan untuk mencatat dengan lengkap data

rekam medis pasien yang berurutan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang hingga diagnosis.

3. Bagi Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit

Kepada instalasi rekam medik Rumah Sakit disarankan untuk lebih

memperhatikan kelengkapan data rekam medik pasien.

 71

DAFTA PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan RI. Buletin Jendela Epiemiologi Volume 2.

Jakarta: Depkes RI; 2014

2. World Health Organization: Comprehensive guidelines for prevention and

control of dengue and dengue haemorrhagic fever: revised and expanded

edition. Geneva: World Health Organization; 2011.

3. Knowlton K, Solomon G, Rotkin-Ellman M, Pitch F. Mosquito-Borne

Dengue Fever Threat Spreading in the Americas. New York: Natural

Resources Defense Council Issue.2015

4. Karyanti MR, Uiterwaal CSPM, Kusriastuti R, Hadinegoro SR, Rovers

MM, Heesterbeek H, dkk. The changing incidence of dengue

haemorrgahic fever in Indonesia : a 45-year registrybase analysis. BMC

Infect Dis 2015;14:1-7

5. Kementrian Kesehatan RI. Jakarta: Depkes RI; 2018. Available from:

www.kemkes.go.id/pusdatin/infodatin/InfoDatin-Situasi-Demam-

Berdarah-Dengue.

6. Dinas Kesehatan Provinsi Maluku. Profil Kesehatan Maluku tahun 2017

7. Dinas Kesehatan Kota Ambon. Data Kasus DBD di Kota Ambon tahun

2015. 2016

8. Rekam medis RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2018.2019

9. Wirahjanto A, Soegijanto S. Epidemilogi Demam Berdarah Dengue,

dalam Demam Berdarah Dengue Edisi 2. Surabaya: Airlangga University

Press. Hal 1-10.; 2010.

 72

10. Kemenkes RI, 2013, Profil Kesehatan Indonesia, Jakarta : Kemenkes RI

11. WHO, 2009. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention,

and Control. France. 1 st edition

12. Harving, M.L. & Ronsholt, F.F. The Economic Impact of Dengue

Hemorrhagic Fever on Family Level in Southern Vietnam. Danish.

54:170-2.

13. Mayetty. Hubungan Klinis dan Laboratorium sebagai Faktor Resiko Syok

pada DBD. Sari Pediatri.2010;11(5):367373

14. Chuansumrit, A. & Tangnararatchakit, K. Patophysiology and

Management of Dengue Hemorrhagic Fever. Transfusion Alternatives in

Transfusion Medicine. 2010; 8 (1);3-11.

15. Taufik, A., dkk. Peranan Kadar Hematokrit, Jumlah Trombosit dan

Serologi IgG-IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada

Pasien Demam Berdarah Dengue di Rumah Sakit Islam Siti Hajar

Mataram. Jurnal Penyakit Dalam. 2007;8(2): 105111).

16. Syumarta, Y. Hubungan Jumlah Trombosit, Hematokrit, dan Hemoglobin

dengan Derajat Klinis Demam Berdarah Dengue pada Pasien Dewasa di

RSUP M. Djamil Padang. Skripsi FK Unand. 2013

17. Putri, A.K. Hubungan Nilai Trombosit dan Hematokrit dengan Derajat

Demam Berdarah Dengue (DBD) di RSUD DR. Pirngardi Medan Periode

1 Januari-31 Desember 2009. Skripsi FK USU. 2010

 73

18. Ni Nyoman Ayu Widyanti. Hubungan Jumlah Hematokrit Dan Trombosit

Dengan Tingkat Keparahan Pasien Demam Berdarah Dengue Di Rumah

Sakit Sanglah Tahun 2013-2014. Skripsi FK Udayana. 2016

19. Ihsan, J. Hubungan Kadar Hematokrit Awal dengan Derajat Klinis DBD di

RS PKU Muhammadiyah Surakarta Tahun 2008. Skripsi FK UMS. 2009

20. World Health Organization. Handbook For Clinical Management Of

Dengue Geneva: Who Press; 2012

21. Aryu, Candra. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan Fator

Risiko Penularan. Aspirator Vol.2 No.2. Tahun 2014: 110-119.

22. WHO. Weekly epidemiological record. 2016; Available from:

http://www.who.int/wer/2016/wer9130.pdf?ua=1.

23. Wijayanti, S.P.M., et al., Dengue in Java, Indonesia: Relevance of

Mosquito Indices as Risk Predictors. PLoS Neglected Tropical Diseases,

2016. 10(3): p. e0004500.

24. Tantawichien, T., Dengue fever and dengue haemorrhagic fever in

adolescents and adults. Paediatrics and International Child Health, 2012.

32(s1): p. 22-27.

25. Kean J, Rainey SM, McFarlane M, Donald CL, Schnettler E, Kohl A,

Pondeville E. 2015. Fighting arbovirus transmission: Natural and

engineered control of vector competence in Aedes mosquitoes. Insects.

6:236-278.

26. Nasronudin, et all. 2011. Penyakit infeksi di indonesia solusi kini dan

mendatang. Ed 2. Surabaya AUP

 74

27. Soegijanto, Soegeng. 2011. Patogenesa Infeksi Virus Dengue Recent

Update. Applied Management of Dengue Viral Infection in Children.

28. Candra A, 2010. Demam Berdarah Dengue : Epidemiologi, Patogenesis,

dan Faktor Resiko Penuaran. Vol.2 (2)

29. Ifesinachi P, 2013. Mechanism of Fever in Humans, International Journal

ofMicrobiology and Immunology Research. Vol 2 (5)

30. Stela J, 2016. Identification of Dengue Virus Serotypes at the dr. Soetomo

Hospital Surabaya in 2016 and its Correlation with NS1 Antigen

Detection. Surabaya

31. World Health Organization. Handbook For Clinical Management Of

Dengue Geneva: Who Press; 2012

32. Depkes RI. 2016. Pencegahan dan Pemberantasan Demam Berdarah

Dengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI.

33. Ralapanawa, 2015.Current Management of Dengue in Adult. Vol.14 No. 1

34. Niniek Burhan, 2013, International Symposium on tropical and infectious

diseases. Surabaya : Lembaga Penyakit tropis Universitas Airlangga.

35. Turgeon, ML. 2012. Clinical Hematology Theory and Procedures. 6th ed.

Little Brown and Company. Boston.

36. Jayashree K, 2011. Evaluation of Platelets as Predictive Parameters in

Dengue Fever. Indian J Hematol Blood Transfus. Vol.27 (3)

37. WHO, 2011. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of

Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever, India.

 75

38. Sutedjo, AY., 2007. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books, pp. 27-8, 125-6.

39. Guglani L, Kabra SK. T Cell Immunopathogenesis of Dengue Virus

Infection. 2012;29:58- 69.

40. Machlus, K. and Italiano, J. The Incredible Journey: From Megakaryocyte

Development To Platelet Formation. The Journal of Experimental

Medicine.2017

41. Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi

12. Jakarta : EGC

42. Sherwood, LZ., 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8.

Jakarta: EGC

43. Price, S.A., Wilson, L.M. 2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi VI. Jakarta: EGC.

44. American Association of Clinical Chemistry. (2015, October 29). hs-CRP

: Test Sample. Retrieved from :

https://labtestsonline.org/understanding/analytes/hscrp/tab/sample/

45. Pujiati. 2009. Perbedaan Gangguan Hemostasis Pada Penderita DBD tanpa

syok dan SSD (Sindrome Syok Dengue). Sultan Agung. XLV(119):113-20

46. Martina, B.E., P. Koraka, and A.D. Osterhaus, Dengue virus pathogenesis:

an integrated view. Clin Microbiol Rev, 2009. 22(4): p. 564-81.

47. Sutedjo, AY., 2007. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books, pp. 27-8, 125-6.

 76

48. Gandasoebrata R, 2009. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat,

jakarta.

49. Purwanto. Pemeriksaan Laboratorium Pada Penderita Demam Berdarah

Dengue. 2012; XII:14.

50. Kee JL. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik (Edisi 6).

Kapoh RP, editor. Jakarta: EGC, 2009; p. 232.

51. Dacie, J.V., Lewis, S.M., 2017. Practical Haematology. 12th edition.

London: Churchill Livingstone, pp.37-41

52. Nascimento, E. J. M., Hottz, E. D., Garcia-Bates, T. M., Bozza, F.,

Marques, E. T. A. and Barratt-Boyes, S. M., 2014. Emerging Concepts in

Dengue Pathogenesis: Interplay between Plasmablasts, Platelets, and

Complement in Triggering Vasculopathy. Critical Reviews in

Immunology, 34(3), pp. 227-40.

53. Anisa, A. Hubungan Tingkat Keparahan Demam Berdarah dengan Kadar

Hemoglobin, Hematokrit, Dan Trombosit di Puskesmas Rawat Inap Way

Kandis Bandar Lampung. Skripsi. 2017

54. Vera, D, T. Hubungan Kadar Trombosit Dan Hematokrit Dengan Derajat

Keparahan Demam Berdarah Dengue Pada Pasien Dewasa. Skripsi FK

UNTAD. 2014

55. Yobi Syumarta, Akmal M.Hanif, E. R. Hubungan Jumlah Trombosit ,

Hematokrit dan Hemoglobin dengan Derajat Klinik Demam Berdarah

Dengue pada Pasien Dewasa di RSUP . M.Djamil Padang. 38, 492–498

(2013)
 77

56. Kafrawi. Gambaran Jumlah Trombosit Dan Kadar Hematokrit Pasien

Demam Berdarah Dengue Di Rumah Sakit Islam Siti Rahmah Padang.

Skripsi FK Baitturahman. 2019

57. Ikrima, Buchari & Hidayat, R 2017. Pengaruh kadar hematokrit terhadap

derajat klinis demam berdarah dengue pada pasien anak ruang rawat inap

di rumah sakit umum daerah zainoel abidin banda aceh. Jurnal ilmiah

kedokteran biomedis, vol 2, no 4. November 2017. Available from:

www.jim.unsyiah.ac.id/FKB/article/download/6761/2790

58. Rasyada A. Hubungan Nilai Hematokrit Terhadap Jumlah Trombosit pada

Penderita Demam Berdarah Dengue. Skripsi FK UNAND. 2014

59. Wardhy Arief Hidayat, Rismawati Yaswir, A. W. M. Hubungan Jumlah

Trombosit dengan Nilai Hematokrit pada Penderita Demam Berdarah

Dengue dengan Manifestasi Perdarahan Spontan di RSUP Dr. M. Djamil

Padang. 6, 2 (2017).

60. Tanjung AH, Nurnaningsih, Laksono IS. Jumlah leukosit, neutrofil,

limfosit, dan monosit sebagai prediktor infeksi dengue pada anak dengan

gizi baik di fasilitas kesehatan dengan sumber daya terbatas. Sari Pediatri

2015;17:175-9.

61. Widyanti NN. Hubungan jumlah hematokrit dan trombosit dengan tingkat

keparahan pasien demam berdarah dengue di rumah sakit Sanglah tahun

2013-2014. E-Jurnal Medika 2016;51-6.

 78

62. Elindra F, Achmad S, Tejasari M. Hubungan kadar trombosit dan

hematokrit dengan derajat penyakit demam berdarah dengue pada pasien

dewasa. Bandung: Prosiding Penelitian Sivitas Akademik UNISBA

(Kesehatan). 2014. Available from:

http://karyailmiah.unisba.ac.id/index.php/dokter/article/view/1046.

63. Fitriastri NH, Nilapsari R, Kusmiati M. Hubungan trombositopenia

dengan manifestasi klinis perdarahan pada pasien demam berdarah dengue

anak. Bandung: Prosiding Pendidikan Dokter. 2014. Available from:

http://karyailmiah.unisba.ac.id/index.php/dokter/article/view/1046.

64. Hukom A, Warouw S. Hubungan Nilai Hematokrit Dan Nilai Jumlah

Trombosit Pada Pasien Demam Berdarah Dengue. 2013. Available from :

https://media.neliti.com/media/publications/63434-ID-hubungan-nilai

hematokrit-dan-nilai-juml.pdf
 79

LAMPIRAN
 80

LAMPIRAN 1 : Formulir Persetujuan Etik

 81

LAMPIRAN 2 : Tabel entry data

Kadar
Jenis Derajat Jumlah
No Nama Usia Hematokrit
Kelamin Keparahan Trombosit
(%)

1 MS P 3 Tahun DBD Grade 1 35.5 163000

2 FD P 50 Tahun DBD Grade 1 40.1 51000

3 NS P 14 Tahun DD 32.3 78000

4 YD P 6 Tahun DBD Grade 1 33.9 65000

5 AE P 14 Tahun DD 41 103000

6 JP P 6 Tahun DBD Grade 3 38 152000

7 RP P 10 Tahun DBD Grade 2 39.3 204000

8 AC P 6 Tahun DD 39.4 170000

9 MY P 8 Tahun DBD Grade 1 44.7 103000

10 DV P 9 Tahun DBD Grade 3 45.6 51000

11 VW P 3 Tahun DBD Grade 4 35.4 29000

12 MT P 8 Tahun DBD Grade 1 27.8 369000

13 PS P 8 Tahun DBD Grade 1 37.5 64000

14 ZM P 2 Tahun DD 37 212000

15 TI P 7 Tahun DBD Grade 1 35.1 42000

16 CS P 10 Tahun DBD Grade 3 51.1 23000

17 JM P 15 Tahun DBD Grade 1 39.4 36000

18 RM P 7 Tahun DBD Grade 4 46.4 20000

19 IS P 17 Tahun DBD Grade 1 39.9 46000

20 LW P 5 Tahun DBD Grade 1 36.8 85000

21 IT P 2 Tahun DD 36.7 140000

 82

22 S P 21 Tahun DD 33.3 87000

23 JB P 6 Tahun DD 42.1 94000

24 EN P 4 Tahun DD 39.3 77000

25 LT P 8 Tahun DBD Grade 1 51.6 29000

26 NP P 5 Tahun DBD Grade 1 44.7 81000

27 IL P 5 Tahun DBD Grade 1 44.9 118000

28 DP P 10 Tahun DBD Grade 1 38.5 126000

29 IL P 4 Tahun DBD Grade 1 38.3 52000

30 AP P 7 Tahun DBD Grade 1 39.3 31000

31 SH P 8 Bulan DD 30.4 383000

32 AN P 3 Tahun DBD Grade 1 41 53000

33 YB P 10 Tahun DBD Grade 4 45.9 86000

34 SB P 8 Tahun DBD Grade 1 37.7 61000

35 MS P 9 Tahun DBD Grade 1 39.8 26000

36 CP P 11 Tahun DBD Grade 1 43.3 30000

37 HL P 5 Tahun DBD Grade 1 37.5 112000

38 MT P 19 Tahun DBD Grade 1 34.6 94000

39 DL P 6 Tahun DBD Grade 1 46.9 34000

40 JKS P 6 Tahun DBD Grade 2 34.7 47000

41 GP P 7 Tahun DBD Grade 4 44.2 21000

42 PP P 13 Tahun DD 40 55000

43 PJ P 14 Tahun DBD Grade 2 46.8 14000

44 AL P 5 Tahun DBD Grade 1 46.2 96000

45 CU P 6 Tahun DBD Grade 1 38.7 86000

 83

46 DT P 6 Tahun DBD Grade 1 34.5 38000

47 OM P 22 Tahun DBD Grade 1 42.7 92000

48 LZ P 7 Tahun DD 38.3 68000

49 KT P 6 Tahun DBD Grade 1 38.1 36000

50 EP P 3,9 Tahun DBD Grade 1 28.9 141000

51 VN P 4 Tahun DBD Grade 1 42.7 85000

52 JB L 7 Tahun DBD Grade 2 26.7 25000

53 YP L 11 Tahun DBD Grade 4 44 58000

54 RH L 11 Tahun DBD Grade 1 37.1 32000

55 JS L 6 Tahun DBD Grade 1 39.1 98000

56 DH L 6 Tahun DBD Grade 2 34.3 134000

57 FS L 6 Tahun DBD Grade 1 38.5 27000

58 GD L 3 Tahun DBD Grade 1 42.6 90000

59 MP L 6 Tahun DBD Grade 3 34.6 35000

60 CL L 14 Tahun DBD Grade 2 40.3 17000

61 DF L 25 Tahun DBD Grade 1 34.2 101000

62 KT L 10 Tahun DBD Grade 1 42.2 53000

63 BL L 8 Tahun DD 34.2 537000

64 DW L 13 Tahun DD 42.6 89000

65 MT L 15 Tahun DBD Grade 1 43 98000

66 JA L 5 Tahun DBD Grade 1 36.3 227000

67 RM L 9 Tahun DBD Grade 1 35.7 124000

68 CB L 10 Tahun DBD Grade 4 49.3 52000

69 GB L 6 Tahun DBD Grade 1 43.6 42000

 84

70 ZS L 2 Tahun DD 34.3 130000

71 TI L 5 Tahun DBD Grade 1 43.8 75000

72 JJ L 11 Tahun DBD Grade 1 46.5 96000

73 SK L 3 Tahun DBD Grade 1 38.3 194000

74 DR L 7 Tahun DBD Grade 1 35.8 86000

75 FK L 10 Tahun DD 42.6 90000

76 SO L 22 Tahun DD 41.5 290000

77 CS L 14 Tahun DBD Grade 1 38 98000

78 GT L 13 Tahun DBD Grade 1 38.9 33000

79 LB L 3 Tahun DD 36 32000

80 RP L 13 Tahun DD 42.6 20000

81 RL L 11 Tahun DBD Grade 1 40.8 139000

82 GP L 16 Tahun DD 37.2 37000

83 SEG L 9 Tahun DBD Grade 1 37.5 81000

84 HF L 1 Tahun DD 30.1 96000

85 RS L 10,4 Tahun DD 42.3 60000

86 RL L 5 Tahun DBD Grade 2 43.9 40000

87 DS L 10 Tahun DBD Grade 1 37 57000

88 DN L 10 Tahun DBD Grade 1 51.4 67000

89 GP L 4 Tahun DBD Grade 1 38.5 90000

90 MH L 8 Tahun DBD Grade 1 40.6 112000

91 NS L 5 Tahun DBD Grade 2 44.8 14000

92 YT L 4 Tahun DD 36.9 74000

 85

Lampiran 3 : Hasil uji normalitas hematokrit dengan derajat keparahan dengue

Lampiran 4 : Hasil uji normalitas trombosit dengan derajat keparahan dengue

 86

Lampiran 5 : hasil uji korelasi spearman hematokrit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue ( uji bivariat )

Lampiran 6 : hasil uji korelasi spearman trombosit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue ( uji bivariat )
 87

Lampiran 7 : hasil uji korelasi spearman hematokrit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue pada pasien pria ( uji bivariat )

Lampiran 8 : hasil uji korelasi spearman trombosit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue pada pasien pria ( uji bivariat )
 88

Lampiran 9 : hasil uji korelasi spearman hematokrit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue pada pasien wanita ( uji bivariat )

Lampiran 10 : hasil uji korelasi spearman hematokrit dengan derajat keprahan

pasien infeksi dengue pada pasien wanita ( uji bivariat )
 89

Lampiran 11 : gambaran hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien

infeksi dengue

Lampiran 12 : gambaran trombosit dengan derajat keparahan pada pasien infeksi

dengue
 90

Lampiran 13 : gambaran trombosit dengan derajat keparahan pada pasien pria

yang terinfeksi dengue

Lampiran 14 : gambaran hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien pria

yang terinfeksi dengue
 91

Lampiran 15 : gambaran hematokrit dengan derajat keparahan pada pasien

wanita yang terinfeksi dengue

Lampiran 16 : gambaran trombosit dengan derajat keparahan pada pasien wanita

yang terinfeksi dengue
 92

LAMPIRAN 17

KEMENTRIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS PATTIMURA
FAKULTAS KEDOKTERAN
Jln. Ir. M. Putuhena Kampus Poka. Telp/Fax: (0911) 344982,
E-mail: prodidokter.fkunpatti@yahoo.co.id

BIODATA PENULIS

1. Nama : Meilisa Meita Kusdianto

2. NIM : 2015-83-068
3. Tempat, Tanggal Lahir : Ambon, 21 Mei 1998
4. Alamat : Jl. Sirimau, Batu Meja.
5. Agama : Kristen Protestan
6. Email : meilisakusdianto@yahoo.com
7. Nama Orang Tua
a. Ayah : Tonny Kusdianto
b. Ibu : Mince Tan
8. Pekerjaan Orang Tua
a. Ayah : Wiraswasta
b. Ibu : Wiraswasta
9. Riwayat Pendidikan
a. SD Xaverius Ambon 2003 - 2009
b. SMP Xaverius Ambon 2009 - 2012
c. SMA Xaverius Ambon 2012 – 2015
d. Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura 2015 - sekarang