Nama : nurul fathiyyah

Nim : p206070400111006
Tugas ix : hypersensitivitas dan autoimunitas
1. Bagaimana mekanisme aktivasi sel mast?
2. Jelaskan mekanisme antibody mediated hypersensitivity (tipe 2) dan mekanisme
kerusakan jaringannya, apa etiologinya
3. Jelaskan mekanisme efektor immune complexs mediated hypersensitivity (tipe 3),
bagaimana mekanisme kerusakan jaringannya?
4. Jelaskan mekanisme efektor dari t cell mediated hypersensitivity (tipe 4), bagaimana
mekanisme kerusakan jaringan nya?
5. Jelaskan beberapa mekanisme infeksi dapat mencetuskan autoimun?
6. Bagaimana mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit autoimun ?
Jawab :
1. Mekanismes aktivasi sel mast sebagai berikut
- Penyakit hipersensitivitas cepat diawali oleh pengenalan alergen yang merangsang
sel THA dan sel tth penghasil il-4/il-3 dan prduksi Ig E. Ig E terikat pada rseptor fc sel
mast mensekresikan mdeiator yang bertanggung jawab pada reaksi patologis
hipersensitivitas segera ( - amine vasoaktif & sitokin)
- Antibodi Ig E dihasilkan sebagai respon terhadap alergen yang berikatan dengan
reseptor fc berafinitas tinggi spesik, yang dieskpresikan pada sel mast
- Saat sel mast tersensitasi Ig E terdapat alergen sel mast diakvtivasi dgn mensekresi
mediator-mediatornya. Aktivasi sel mast ditilmbulkan dari pengikatan alergen pada
dua atau lebih antibodi Ig E pada sel. Ketika ini terjadi molekul yang membawa Ig E
terkait silang memicu sinyal dari rantai transduksi sinyal fceri. Sinyal itu memicu tiga
jenis respon sel mast yaitu pelepasan cepat isi ganulas (degranulasi), sintesis, dan
sekresi mediator lipif dan sintesis serta sekresi sitokin
2. Mekanisme hypersensitif type 2 :
a. Mekanisme antibody mediated hypersensitivity (tipe 2)
- Reaksi sitotoksik melalui Ig G / Ig M terhadap antingen spesifik
- Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel k yang dimiliki reseptor Fc sebagai
efektor antibody dependent celluer cytotoxicity (ADCC).
- Tipe ini melibatkan k cell atau makrofag. Alergen akan diikat antibody yang
berada di permukaan sel makrofag/k cell membentuk antigen antibody
kompleks. Kompleks ini menyebabkan aktifnya komplemen (C2 –C9) yang
berakibat kerusakan
b. Mekanismes kerusakan jaringan hypersensitivitas type II
 Antibodi spesifik untuk sel dan antingen jaringan dapat terdeposit dalam jaringan dan
mnyebabkan kerusakan dengan mencetuskan inflamasi lokal atau merangsang
fagositosis dan merusak sel atau menganggu fungsi seluler normal. Secara garis
besar terdapat 2 mekanisme kerusakan jaringan yaitu inflamasi (pengerahan dan
aktivasi leukosit) oleh neutrofil, magrofak, opsonisasi dan fagositosis dan respon
seluler abnormal (pensinyalan reseptof neutrons mitter)
c. Etiologi
-
3. Mekanisme hypersensitivitas tipe III
- Hipersenitivitas tipe III diperantarai oleh kompleks imun. Pada kondisi ini, kompleks
imun antibodi dapat brikatan dengan antingen dalam darah membentuk kompleks
imun, yang terdapat dalam pembuluh menyebabkan inflamasi dinding pembuluh
darah, tidak langsung menyebabkan kerusakan jaringan karena gangguan aliran
darah. Kompleks imun dari antingen dalam darah dan antibodi Ig M atau Ig G
terdeposit di membran basalis vaskuler
- Mekanismes kerusakan jaringan hypersensitvitas type III dengan pengerahan dan
aktivasi leukosit diperantarai komplemen, dan reseptor Fc dan kerusakan jaringan
karena gangguan aliran darah
4. Mekanisme efektor dari t cell mediated hypersensitivity (tipe 4) sebagai berikut
- Aktivasi makrofag terjadilan respon inflamasi yang dicetuskan oleh sitokin yang
dihasilkan oleh sel t CD4+
- Lisis sel target langsung mengakitbakan inflamasi yang diperantarai sitokin akan
melisis sel inang oleh ctls CD8+
5. Mekanisme infeksi dapat mencetuskan autoimun
- Suatu infeksi pada jaringan dapat memicu suatu respon imun atau yang disebut
respon alami lokal yang akan menyebabkan peningkatan produksi sitokin APC. APC
yang teraktivasi jaringan merangsang sel t autoreaktif yang bertemu dengan
auotantingen dan jaringan
- Beberapa mmikroba infeksi dapat menghasilkan antingen petida yang srupa dan
bereaksi silang dengan auto antingen. Respon imun terhadap antingen mikroba dapat
menyebabkan serangan imun terhadap autoantingen. Rekasi silang antingen mikroba
dan auto antingen disebut reaksi molekuler
- Respon imun alami terhadapt infeksi daoat mengubah struktur kimian autoantinegn,
inflamasi akut dan kroni terhadap berbagai bakteri menyebabkan konveksi enzimatik,
organik dan sitokin pada problem diri yang memicu respon imun adaptif
 - Infeksi dapat merusak jaringan dan melepaskan antingen yang dalam keadaan normal
dilindungi sistem imun. Pelepasan antingen ini karena trauma atau infeksi dapat
mengawali timbulnya reaksi autoimun terhadap jaringan tersebut
- Jumlah yang banyak serta komposisi mikroba komersial normal di usus, kulit dan
tempat lainnya dapat berpengaruh pada kesehatan sistem imun dan pemeliharaan
toleransi diri. Kemungkinan ini menimbulkan banyk perhatian tetapi variasi normal
pada mikroba manusia yang terkait dengan paparan lingkungan dan diet sehingga
menyebabkan kesulitan untuk menilai hubungan antara mikroba dengan timbulnya
autoimun
6. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit autoimun sebagai berikut :
- Mekanisme gen kerentanan
Gen kerentanan menganggu jalur toleransi diri yang dipacu infeksi atau rangsangan
inflamasi lalu mendorong masuknya limfosit ke dalam jaribgan dan aktivasi sel T
autoreaktif sehingga menimbulkan kerusakan jaringan
- Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui rekasi hierpsensitivitas tipe II dan
III. Pada tipe iv akan diperantarai oleh sel t CD4+ dan ctls CD8+
- Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi yang mengikat tempat fungsi
self antingen seperti reseptor hormon, reseptor nuetrotransmitter dan protein plasma
auto antibodi tesebut dapat menyrupai atau menghambat efek ligan endogen untuk sel
protein yang menimbulkan gangguan fungsi tanpa terjadi nya inflamasi atau kerusakan
jaringan
- Adanya faktor pemicu dari luar seperti lingkungan sekitar yang menyebabkan infeksi
- Banyak gen yang berperan terhadap perkembangan autimuitas yaitu antara gen hla
dengan berbagai penyakti autoimun tergantung pada sel T