BLOK GERIATRI
Kelompok 5
FAKULTAS KEDOKTERAN
PENDAHULUAN
1.1 Skenario
Seorang laki-laki umur 79 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan selalu buang air
kecil sediakit-sedikt. Namun walaupun buang air kecilnya berlangsung lama, tetapi
selesai buang air kecil ia merasa tidak puas. Keadaan ini sudah dialamnya sejak 5 hari
yang lalu.
Anamnesis : Selama ini penderita berjalan tidak stabil, karena keluhan pada lututnya
yang sering sakit dan bengkak. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini, pembawaan
pasien selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja
dilakukannya. RPS Sejak 7 tahun mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan
darah tinggi dan jantung, Penyakit rematik sejak tiga tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik : Hasil pemeriksaan fisik ; tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 92
x/menit, pernapasan 20 x/menit dan suhu 37,10C, berat badan 53 kg dan tinggi badan
160 cm, kardiomegali dan ekstremitas inferior: Valgus.
SKENARIO KETERANGAN
PEMFIS
1. Laki-laki 79 tahun
2. Berjaln tidak stabil, lutut sakit dan bengkak
3. Selalu saat buang air kecil ia merasa tidak puas
4. Sering marah dan pelupa setahun terakhir
5. RPS Sejak 7 tahun mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi dan
jantung, Penyakit rematik sejak tiga tahun yang lalu.
6. Pemeriksaan fisik didapatkan ; tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 92 x/menit,
pernapasan 20 x/menit dan suhu 37,10C, berat badan 53 kg dan tinggi badan 160 cm,
kardiomegali dan ekstremitas inferior: Valgus.
7. Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar Hb 9,2 gr%, Leukosit 16.300 /mm3 ,
GD puasa 167 mg/dl, GD2jamPP 248 mg/dl, ureum 48 mg/dL, kreatinin 1 mg/dL,
protein total 7,1 gr/dL, albumin 4,7 gr/dL.
Pemeriksaan toraks foto : kardiomegali dan aterosklerosis pada aorta.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Bagaimana Fisiologi berkemih
Setelah melalui berbagai proses, urin disalurkan melalui ureter yang dilapisi otot
polos ke kandung kemih. Kontraksi peristaltic mendorong maju otot polos di dalam
dinding ureter dari ginjal ke kandung kemih. Ureter menembus dinding kandung
kemih secara oblik, berjalan di sepanjang kandung kemih beberapa sentimeter
sebelum membuka ke dalam rongga kandung kemih. Susunan anatomik ini mencegah
aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal ketika tekanan di kandung kemih
meningkat. Sewaktu kandung kemih terisi, ujung ureter di dalam dinding kandung
kemih terterkan hingga menutup. Namun urin masih tetap dapat masuk karena
kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup untuk melawan resistensi dan
mendorong urin melewati ujung yang tertutup. Pintu keluar dari kandung kemih
dijaga oleh sfingter uretra internus (ketika kandung kemih relaksasi dan akan
menutup jalan keluar kandung kemih) dan sfingter uretra eksternus (berkontraksi
untuk mencegah keluarnya urin dari uretra). Pengosongan kandung kemih diatur oleh
reflex miksi yang pada orang dewasa dapat menampung 250-400 mL urin. Semakin
tinggi tegangan dinding kandung kemih yang melebihi ukuran maka semakin besar
tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor meregang membawa
impuls ke medulla spinalis yang akhirnya melalui interneuron menstimulasi jaras
saraf parasimpatis kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi. Perubahan
bentuk kandung kemih akibat kontraksi akan menarik sfingter internus dan sfingter
externus untuk terbuka dan urin akan keluar melalui uretra.
Sepanjang hidup, kontraksi sporadis otot dinding kandung kemih terjadi secara terpisah
dari setiap kebutuhan atau kesempatan yang tepat untuk buang air kecil. Pada orang yang
lebih muda, sebagian besar kontraksi ini terhalang oleh sumsum tulang belakang dan
kontrol otak, tetapi jumlah kontraksi sporadis yang tidak diblokir meningkat seiring
bertambahnya usia, yang kadang-kadang terjadi pada episode inkontinensia urin. Jumlah
urin yang tersisa di kandung kemih setelah buang air kecil selesai (sisa urin) meningkat .
Akibatnya, orang mungkin harus buang air kecil lebih sering dan memiliki risiko infeksi
saluran kemih yang lebih tinggi.
Perubahan tertentu pada saluran kemih dapat membuat kontrol buang air kecil lebih sulit:
1. Volume maksimum urin yang dapat ditahan oleh kandung kemih menurun pada lansia
sehingga buang air kecil lebih sering.
2. Otot kandung kemih dapat berkontraksi secara tidak terduga (menjadi terlalu aktif),
terlepas dari apakah orang perlu buang air kecil.
3. Otot kandung kemih melemah. Akibatnya, lansia tidak dapat mengosongkan kandung
kemih juga, dan lebih banyak urin tertinggal di kandung kemih setelah buang air kecil.
4. Otot yang mengontrol keluarnya urin keluar dari tubuh (sfingter urin) kurang mampu
menutup rapat dan mencegah kebocoran. Sehingga lansia lebih sulit menunda buang
air kecil.
Perubahan ini adalah salah satu alasan bahwa inkontinensia urin (kehilangan urin
yang tidak dapat dikendalikan) menjadi lebih umum seiring bertambahnya usia. Pada
wanita, uretra (saluran melalui mana urin meninggalkan tubuh) lebih pendek, dan
lapisannya menjadi lebih tipis. Penurunan tingkat estrogen yang terjadi dengan
menopause dapat berkontribusi pada perubahan ini di saluran kemih.
Pada pria,dengan hipertropi kelenjar prostat yang cenderung menjadi besar. Pada
banyak pria cukup mengganggu aliran urin. Akibatnya, pria yang lebih tua cenderung
buang air kecil dengan lebih tenaga dan lebih lama memulai untuk mengalirkan air
kencing dan buang air kecil yang lebih sering. Pria yang lebih tua juga lebih mungkin
tidak dapat buang air kecil meskipun memiliki kandung kemih yang sudah penuh (disebut
retensi urin).
Factor resiko
Proses persalinan juga dapat membuat otot-otot dasar panggul menjadikan rusak
akibat regangan otot atau jaringan penunjang serta robekan pada jalan lahir, sehingga
dapat meningkatkan risiko terjadinya Inkontinensi urin. Pada menurunnya kadar hormon
estrogen dalam wanita di usia menopause (50 tahun ke atas), akan terjadi penurunan
tonus otot vagina atau otot pintu saluran kemih (uretra), sehingga menyebabkan
terjadinya Inkontinensia urin. Faktor risiko yang lain sebagai obesitas atau kegemukan,
riwayat operasi kandungan dan lainnya juga dapat berisiko mengakibatkan Inkontinensia
urin. Semakin lanjut usia seseorang semakin besar kemungkinan dapat mengalami
Inkontinensia urin, karena terjadi pada perubahan struktur kandung kemih dan otot dasar
panggul ini mengakibatkan seseorang yang tidak dapat menahan air seni. Selain itu
adalah kontraksi (gerakan) abnormal dari dinding kandung kemih, sehingga walaupun
kandung kemih yang baru terisi sedikit sudah menimbulkan rasa ingin berkemih. Resiko
Inkontinensia urin sangat meningkat pada wanita dengan nilai indeks massa tubuh yang
lebih besar.
Dengan pembesaran kelenjar prostat pada pria merupakan penyabab yang paling
umum yang terjadinya obstruksi aliran urine dari kandung kemih. Kondisi ini
menyebabkan kejadian inkontinensia urin karena adanya mekanisme overflow. Namun,
inkontinensia ini dapat juga disebabkan oleh karena obstruksi yang berakibat konstipasi
dan juga adanya massa maligna (cancer) dalam pelvis dialami oleh pria atau wanita.
Akibat dari obstruksi, tonus kandung kemih akan menghilang sehingga disebutkan
kandung kemih atonik. Kandung kemih yang kondisinya penuh gagal berkontraksi, akan
tetapi kemudian menyebabkan overflow, sehingga dapat terjadi inkontinensia. Baik secara
langsung maupun secara tidak langsung, merokok juga sebagai akibat pada terjadinya
inkontinensia urin, Merokok dapat meningkatkan risiko terkena inkontinensia urin
disebab karena merokok itu dapat menyebabkan kandung kemih terlalu aktif karena efek
nikotin pada dinding kandung kemih, Konsumsi kafein dan alcohol juga terjadi
meningkatkan risiko inkontinensia urin karena keduanya bersifat diuretik, yang
menyebabkan kandung kemih terisi dengan memicu dan cepat keinginan untuk sering
buang air kecil.
Diagnosis inkontinensia urine pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan keluhan pasien
berupa pengeluaran urine secara involunter. Pemeriksaan penunjang dapat digunakan untuk
mengidentifikasi etiologi dan memilih tata laksana.
Anamnesis
2.6 Bagaimana hubungan penyakit yang diderita oleh pasien dengan inkotinensia
urin
A. Hubungan DM dengan Inkontinensia Urin
DM yang dialami pasien berdasarkan umur diduga adalah DM tipe 2, pada
skenario didapatkan riwayat mengkonsumsi obat selama 7 tahun terakhir, hal
ini menandakan telah terjadi DM yang cukup lama (berlangsung kronis),
gejala DM yang berhubungan dengan inkontinensia pada skenario adalah
Neuropati Diabetic.
Tingginya kadar gula dalam darah yang terjadi dalam waktu yang lama
bisa melukai dan melemahkan dinding pembuluh darah sebagai pemasok
nutrisi dan oksigen yang cukup ke saraf tubuh
Setelah bertahun-tahun kekurangan masukan nutrisi dan oksigen
menyebabkan gangguan pada fungsi saraf (mengganggu kemampuan saraf
untuk mengirim sinyal), (neurogenic Bladder) terjadi penurunan kontraksi otot
detrusor, menyebabkan retensi urin : inkontinensia urin
Berikut gejala neurogenic bladder
Buang air kecil dalam jumlah sedikit, tetapi sering (delapan kali atau lebih per
hari)
Masalah buang air kecil dan pengosongan kandung kemih sepenuhnya
Urgensi untuk buang air kecil
Hilangnya kontrol kandung kemih
E. Hipertensi
Tekanan darah adalah kekuatan yang bekerja dengan mengalirkan darah ke dinding
arteri tubuh, pembuluh darah utama dalam tubuh. Hipertensi terjadi ketika tekanan
darah terlalu tinggi. Hipertensi didiagnosis apabila seseorang dengan TDS 140
mmHg dan/atau TDD 90 mmHg pada pemeriksaan berulang. Secara global penyakit
kardiovaskular menyebabkan sekitar 17 juta kematian setahun. Dari jumlah tersebut,
komplikasi hipertensi mencapai 9,4 juta kematian di seluruh dunia setiap tahun.
Hipertensi bertanggung jawab atas setidaknya 45% kematian akibat penyakit dan
51% kematian karena stroke.
F. Jantung
Gagal jantung atau Heart Failure (HF) adalah sindrom klinis kompleks
yang ditandai dengan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa dan /
atau mengisi dengan darah. Gagal jantung ditandai dengan episode eksaserbasi
berulang yang sering didahului dengan status cairan yang secara bertahap
memburuk. Inkontinensia urin atau urine incontinence (UI) didefinisikan oleh
International Continence Society sebagai kebocoran urin yang tidak disengaja.
Pengendapan langsung masalah kemih di HF mungkin karena sekresi
kompensasi dari peptida natriuretik. Peptida natriuretik memainkan peran
penting dalam regulasi volume intravaskular tubuh dengan mempromosikan
ekskresi natrium dan pembuangan cairan tubuh. Tingkat BNP yang tinggi telah
dikaitkan secara independen dengan kehadiran dan keparahan berkemih di
malam hari, serta poliuria nokturnal pada pasien usia lanjut.
Terapi obat pada gagal jantung penting untuk memperlambat
perkembangan penyakit dan untuk perbaikan gejala dan kelangsungan hidup.
Namun, sebagai bagian dari cara kerjanya atau sebagai efek samping, banyak
dari obat ini dapat berkontribusi secara iatrogenik pada frekuensi kencing,
urgensi, nokturia, atau inkontinensia
Diuretik adalah bagian dari pengobatan lini pertama untuk meredakan
gejala gagal jantung. Obat ini meningkatkan ekskresi natrium urin dan
menurunkan tanda fisik retensi cairan. Meskipun demikian, dengan
menyebabkan diuresis atau peningkatan pembentukan urin oleh ginjal, diuretik
meningkatkan frekuensi kencing dan dapat menyebabkan urgensi dan
inkontinensia urin
ACE inhibitor adalah terapi standar untuk pasien gagal jantung dengan
gejala disfungsi sistolik ventrikel kiri. Meskipun ACE inhibitor secara umum
dapat ditoleransi dengan baik, mereka berhubungan dengan batuk terus-menerus
yang mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar bradikinin dan tachykinin.
Batuk yang diinduksi ACE inhibitor ditandai dengan menjadi kering, tidak
produktif, dan lebih buruk pada malam hari. Batuk ini dapat menyebabkan atau
memperburuk inkontinensia stres dengan meningkatkan tekanan uretra
Beta-blocker telah dipelajari secara ekstensif dalam pengobatan gagal
jantung, dan merupakan pengobatan standar untuk peningkatan hasil klinis pada
pasien dengan gagal jantung. Ada aktivasi kronis dari sistem saraf simpatis di
gagal jantung dalam upaya untuk mengembalikan curah jantung. Ini adalah
mekanisme kompensasi yang memberikan dukungan inotropik ke jantung yang
gagal dengan meningkatkan volume stroke dan vasokonstriksi perifer. Dalam
konteks inkontinensia, bukti yang muncul menunjukkan bahwa β-blocker dapat
meningkatkan kontraktilitas kandung kemih dan memicu gejala urgensi kemih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Setiati S, Pramantara IDP. Inkontinensi urin dan kandung kemih hiperaktif. In: Setiati S,
Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyonadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyait
dalam jilid III edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. P. 865-70
2. Perhimpunan gerontologi medik indonesia cabang bali. (2018). Geriatric opinion
2018. Denpasar, Bali: udayana university press
3. Benjamin O, Lappin SL. Kwashiorkor. [cited: Januari 27 2021] Available form:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507876/
5. Vasavada S, Carmel M, Rackley R, Kim E. Urinary Incontinence. Medscape. 2019. Diakses dari:
https://emedicine.medscape.com/article/452289-overview
6. the global diabetes community. 2019 January 15th. Neurogenic Bladder.
https://www.diabetes.co.uk/diabetes-complications/neurogenic-bladder.html
7. Son, Y., & Kwon, B. (2018, June). Overactive bladder is a DISTRESS symptom in heart
failure. Retrieved March 14, 2021, from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6059908/
8. Setyawati R. Efek kombinasi kegel’s exercise dan bladder training dalam menurunkan
episode inkontinensia urin pada lansia di Panti Wredha wilayah Semarang. 2008. Depok:
FIK UI. P. 35-7
9. Tran LN,Puckett Y.urinary incontinence,july 2,2021.statpearls publishing LLC.ncbi
10. Benjamin O, Lappin SL. Kwashiorkor. [cited: Januari 27 2021] Available form:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507876/
Ng M, Baradhi KM. Benign Prostatic Hyperplasia. [Updated 2020 Aug 10]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558920/
11.