Hub. Antara Merokok DGN PJK

HUBUNGAN ANTARA MEROKOK DENGAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS

SUMATERA UTARA PERIODE 2017-2018
SKRIPSI
Oleh :
CHELSEA HADI
150100100
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
Universitas Sumatera Utara

HUBUNGAN ANTARA MEROKOK DENGAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA PERIODE 2017-2018
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memenuhi Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh :
CHELSEA HADI
150100100
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

i

ii
PERNYATAAN
Hubungan Antara Merokok dengan Penyakit Jantung Koroner di Rumah

Sakit Universitas Sumatera Utara periode 2017-2018
Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat untuk
memperoleh Sarajana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter pada
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan hasil
karya penulis sendiri.
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil karya
orang lain dalam penulisan skripsi ini, telah penulis cantumkan sumbernya secara
jelas sesuai dengan norma, kaidah, dan etika penelitian ilmiah.
Apabila di kemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi ini
bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu,
penulis bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis
sandang dan sanski lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang
berlaku.
Medan, 10 Desember 2018
Penulis,
Chelsea Hadi
150100100

iii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
karya tulis ilmiah ini tepat pada waktunya. Karya tulis ilmiah ini berjudul
”Hubungan Antara Merokok dengan Penyakit Jantung Koroner di Rumah Sakit
Universitas Sumatera Utara periode 2017-2018” yang merupakan salah satu syarat
untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran program studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dalam penyelesaian karya tulis hasil penelitian ini penulis banyak menerima
bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan
terima kasih sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. dr Aldy Syafruddin Rambe, Sp. S (K) selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. dr. Cut Aryfa Andra, M.Ked(Cardio), Sp.JP selaku dosen pembimbing
yang telah memberikan waktu, arahan, masukan serta motivasi dalam
membimbing penulis untuk dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik.
3. dr. Dewi Masyithah Darlan DAP&E, MPH, Sp.ParK selaku ketua dosen
penguji dan dr. Ahmad Yapiz Hasby, M.Ked(An), Sp.An selaku anggota
dosen penguji yang telah memberikan masukan dan saran, sehingga skripsi
ini bisa menjadi lebih baik.
4. Kedua orang tua dan saudara-saudara terkasih yang telah memberikan
dukungan dan do‟a untuk penulis dalam menuntut ilmu, sehingga
penyusunan skripsi ini dapat terselesaikan.
5. Seluruh staf pengajar dan civitas akademik Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara atas bimbingan selama masa perkuliahan
hingga penyelesaian studi dan juga penulisan karya tulis ilmiah ini.
6. Seluruh pihak Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara yang telah
membantu penulis saat melakukan survei awal penelitian dan pengambilan
data.
7. Teman-teman sejawat angkatan 2015 yang telah memotivasi dan
membantu terselesainya skripsi ini.
8. Seluruh pihak yang tidak bisa penulis sebutkan satu per satu.

iv
Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih belum
sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu,
dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran agar
penulis dapat menyempurnakan karya tulis ilmiah ini.
Demikianlah kata pengantar ini penulis sampaikan. Semoga penelitian ini

dapat memberikan manfaat bagi kita semua.
Medan, 10 Desember 2018
Chelsea Hadi

v
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Pengesahan ...................................................................................... i
Pernyataan ........................................................................................................ ii
Kata Pengantar ................................................................................................. iii
Daftar Isi........................................................................................................... v
Daftar Gambar .................................................................................................. vii
Daftar Tabel ..................................................................................................... viii
Daftar Singkatan............................................................................................... ix
Abstrak ............................................................................................................. x
Abstract ............................................................................................................ ix
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 3
1.3 Tujuan............................................................................................. 3
1.3.1 Tujuan Umum ...................................................................... 3
1.3.2 Tujuan Khusus...................................................................... 3
1.4 Manfaat ........................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................ 4
2.1 Jantung .......................................................................................... 4
2.1.1 Anatomi Jantung .................................................................. 4
2.1.2 Fisiologi Jantung .................................................................. 6
2.1.3 Histologi Jantung.................................................................. 7
2.2 Penyakit Jantung Koroner ............................................................. 9
2.2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner ...................................... 9
2.2.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner ............................. 10
2.2.3 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner ............................. 10
2.2.4 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner ................................ 13
2.2.5 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner ................................... 15
2.2.6 Tatalaksana Penyakit Jantung Koroner ................................ 16
2.2.7 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner ................................ 19
2.2.8 Prognosis Penyakit Jantung Koroner ................................... 20
2.3 Merokok ........................................................................................ 20
2.4 Hubungan merokok dengan penyakit jantung koroner ................. 21
2.5 Kerangka Teori .............................................................................. 24
2.6 Kerangka Konsep .......................................................................... 25
2.7 Hipotesa Penelitian ........................................................................ 25
BAB III METODE PENELITIAN ............................................................... 26
3.1 Rancangan Penelitian ................................................................ 26

vi
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ..................................................... 26

3.2.1 Lokasi Penelitian ............................................................. 26
3.2.2 Waktu Penelitian ............................................................. 26
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian................................................. 26
3.3.1 Populasi Penelitian .......................................................... 26
3.3.2 Sampel Penelitian ............................................................ 27
3.3.3 Estimasi Besar Sampel Penelitian ................................... 27
3.4 Metode Pengumpulan Data ....................................................... 28
3.5 Definisi Operasional .................................................................. 28
3.6 Metode Analisis Data ................................................................ 29
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............................. 30
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN……………………………………. 35
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 37
DAFTAR RIWAYAT HIDUP ...................................................................... 42
LAMPIRAN .................................................................................................... 43

vii
DAFTAR GAMBAR
Nomor Halaman
2.1 Penampang anterior jantung ............................................................ 5
2.2 Penampang posterior jantung ........................................................... 6
2.3 Sistem aliran darah jantung dan sistemik ......................................... 7
2.4 Penampang melintang jantung dari dalam ke luar ........................... 8
2.5 Penampang melintang jantung dari luar ke dalam ........................... 8
2.6 Penampang melintang otot jantung di bawah mikroskop ................ 9
2.7 Patogenesis aterosklerosis ................................................................ 14
2.8 Alur diagnosis penyakit jantung koroner ......................................... 16
2.9 Terapi farmakologis penyakit jantung koroner ................................ 18
2.10 Komplikasi penyakit jantung koroner .............................................. 19
2.11 Efek patogen tembakau: proses pembentukan plak aterosklerotik .. 22
2.12 Kerangka teori penelitian ................................................................. 24
2.13 Kerangka konsep penelitian ............................................................. 25

viii
DAFTAR TABEL
Nomor Halaman
3.1 Definisi operasional ......................................................................... 28
4.1 Baseline Charactersitic Data ........................................................... 30
4.2 Tabulasi Silang Kebiasaan Merokok dengan Jenis Kelamin .......... 31
4.3 Riwayat Kebiasaan Merokok berdasarkan kelompok usia .............. 32
4.4 Tabulasi Silang Kebiasaan Merokok dengan Penyakit Jantung
Koroner............................................................................................. 32

ix
DAFTAR SINGKATAN
ACE : Angiotensin Converting Enzyme

AHA : American Heart Association
CABG : Coronary Artery Bypass Graft
CCB : Calcium Channel Blocker
FCH : Familial Combined Hyperlipidemia
FH : Familial Hypercholesterolaemia
GST : Glutathione S-transferase
HDL : High Density Lipoprotein
IFN-γ : Interferon-γ
LAD : Left Anterior Descending
LBBB : Left Bundle Branch Block
LCX : Left Circumflex
NO : Nitric Oxide
NSTEMI : Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction
OR : Odds Ratio
PCI : Percutaneous Coronary Intervention
PDA : Posterior Descending Artery
PERKI : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
PJK : Penyakit Jantung Koroner
ROS : Reactive Oxygen Species
SKA : Sindroma Koroner Akut
SNP : Single-Nucleotide Polymorphism
STEMI : ST-segment Elevation Myocardial Infarction
WHO : World Health Organization
YLKI : Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia

x
ABSTRAK
Latar Belakang: Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab kematian
kardiovaskular utama di dunia, yang di tandai dengan nyeri dada, jantung berdebar dan sesak
napas. Penyakit jantung koroner terbagi menjadi angina pektoris stabil dan sindroma koroner
akut yang terbagi lagi menjadi angina pektoris tidak stabil, STEMI dan non-STEMI. Secara
global, penyakit jantung koroner membunuh sekitar 7,4 juta penduduk per tahun. Di Indonesia,
khususnya di propinsi Sumatera Utara, prevalensi kematian penyakit jantung koroner mencapai
0,5%. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner termasuk
penggunaan tembakau, kurangnya aktivitas fisik, pola makan yang tidak sehat dan
penyalahgunaan alkohol. Konsumsi rokok dapat memicu terbentuknya plak aterosklerotik,
merangsang aktifitas saraf simpatis dan meningkatkan pembentukan Reactive Oxygen Species
yang memungkinkan seseorang untuk menderita penyakit jantung koroner. Tujuan: Mengetahui
hubungan antara merokok dengan penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Universitas Sumatera
Utara periode 2017-2018. Metode Penelitian: Penelitian ini menggunakan metode analitik
dengan desain case control, dan dilakukan di Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara dalam
kurun waktu Maret hingga Desember 2018. Penelitian ini dilakukan dengan melihat data
sekunder, yaitu rekam medis pasien penderita penyakit jantung koroner dan dari hasil anamnesis
pasien poli jantung Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara periode 2017-2018. Data kemudian
dianalisis dengan menggunakan program komputer.
Kata Kunci: Penyakit Jantung Koroner, Kebiasaan merokok

xi
ABSTRACT
Background: Coronary heart disease is one of the leading causes of cardiovascular death in the
world, which is marked by chest pain, palpitations and shortness of breath. Coronary heart
disease is divided into stable angina pectoris and acute coronary syndrome that is subdivided into
unstable angina pectoris, STEMI and non-STEMI. Globally, coronary heart disease kills about 7.4
million people annually. In Indonesia, particularly in the province of North Sumatra, the
prevalence of coronary heart disease deaths reached 0.5%. Factors that can increase the risk of
coronary heart disease include tobacco use, lack of physical activity, unhealthy diet and alcohol
abuse. Consumption of cigarettes can trigger the formation of atherosclerotic plaques, stimulate
sympathetic nerve activity and increase the formation of Reactive Oxygen Species that increases
the possibility of a person to suffer from coronary heart disease. Objective: To know the
correlation between smoking and coronary heart disease at Rumah Sakit Universitas Sumatera
Utara within the periods of 2017-2018. Method: This research uses analytic method with case
control design, and takes place at Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara from March to
December 2018. This research is conducted by looking at secondary data, using medical records
of patients with coronary heart disease and from the result of patient history taking at the
cardiology polyclinic of Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara within the periods of 2017-
2018. The data is then analyzed using a computer program.
Keywords: Coronary Heart Disease, Smoking Habit

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang utama di dunia.
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) pada tahun 2015,
penyakit kardiovaskular menduduki peringkat pertama penyebab kematian di
dunia. Penggunaan tembakau, kurangnya aktivitas fisik dan pola makan yang
tidak sehat serta penyalahgunaan alkohol merupakan beberapa faktor risiko utama
terjadinya penyakit kardiovaskular yang menyebabkan 17,7 juta kematian
penduduk dunia setiap tahunnya. Dari angka kematian ini, diperkirakan sekitar 7,4
juta kematian disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan sekitar 6,7 juta
kematian disebabkan oleh Stroke (WHO, 2015; Benjamin et al., 2017).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu gangguan jantung dan
pembuluh darah yang ditandai dengan penyumbatan aliran darah pada arteri
koroner akibat adanya plak pada pembuluh darah, yang terdiri dari kolestrol dan
deposit lemak lainnya. Istilah lain yang dikenal sebagai PJK adalah aterosklerosis,
penyakit arteri koroner, pengerasan arteri, penyakit jantung iskemik dan
penyempitan arteri. Jika aliran darah kaya oksigen ke otot jantung berkurang atau
tersumbat, angina atau serangan jantung bisa terjadi. Menurut American Heart
Association (AHA) tahun 2015, prevalensi penderita PJK terbanyak berdasarkan
usia pada pria dan wanita berada pada kelompok 80 tahun keatas. Sedangkan di
Indonesia, prevalensi PJK mencapai 1,5%, dengan angka tertinggi ada di Provinsi
Nusa Tenggara Timur (4,4%) dan angka terendah di Pulau Riau (0,3%).
Prevalensi PJK pada Provinsi Sumatera Utara mencapai 0,5% dengan kelompok
usia tertinggi berada pada usia 65-75 tahun. Berdasarkan jenis kelamin, proporsi
penderita PJK lebih tinggi pada perempuan (1,6%) dibandingkan laki-laki (1,3%)
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2017; Kemenkes, 2013; AHA, 2015).
Secara umum, PJK ditandai dengan nyeri dada, jantung berdebar dan sesak
napas. Kadar kolestrol dan tekanan darah yang tinggi, diabetes, obesitas,
merokok, kurangnya aktivitas fisik, pola makan yang tidak sehat serta stres

2
merupakan faktor risiko dari PJK yang dapat dikendalikan. Sementara faktor
risiko dari PJK yang tidak dapat dikendalikan meliputi usia, jenis kelamin dan
riwayat penyakit keluarga (PERKI, 2015; Wilder et al., 2016)
Merokok merupakan suatu kebiasaan yang menimbulkan dampak buruk bagi
kesehatan masyarakat dunia, tidak terkecuali di Indonesia. Menurut Yayasan
Lembaga Konsumen Indonesia (YLKI) tahun 2017, Indonesia merupakan negara
dengan jumlah perokok terbesar ketiga di dunia, setelah China dan India. Rata-
rata perokok aktif di Indonesia berada pada usia 30-34 tahun, dengan jumlah
perokok terbanyak berdasarkan jenis kelamin adalah laki-laki, yaitu sebanyak
47,5% dan pada perempuan 1,1%. Angka kematian yang terjadi akibat kebiasaan
merokok mencapai 240.618 kematian per tahunnya. Di ASEAN, prevalensi
perokok laki-laki dewasa tertinggi berada di Indonesia yaitu sebanyak 66% dan
perokok perempuan dewasa tertinggi berada di Indonesia, Laos, Myanmar dan
Filipina, yaitu diantara 5,8%-8,4% (Kemenkes, 2013; Southeast Asia Tobacco
Control Alliance, 2016).
Menurut data dari Pusat Jantung Nasional Harapan Kita tahun 2018, individu
yang merokok lebih dari 20 batang rokok per hari memiliki risiko 6 kali lipat lebih
besar untuk terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dengan bukan
perokok. Data epidemi tembakau di dunia menunjukkan angka kematian akibat
penggunaan tembakau membunuh lima juta orang setiap tahunnya. Jika hal ini
berlanjut terus maka diperkirakan akan terjadi sepuluh juta kematian pada tahun
2020 (Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, 2018; Kemenkes, 2010).
Oleh karena kebiasaan merokok seringkali dijumpai pada masyarakat
Indonesia dan memiliki peranan penting dalam memicu terjadinya penyakit
jantung koroner di tengah masyarakat Indonesia serta penelitian ini juga belum
pernah dilakukan di Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara sebelumnya,
peneliti memiliki ketertarikan untuk melakukan suatu penelitian lebih lanjut
mengenai hubungan antara merokok dengan penyakit jantung koroner di Rumah
Sakit Universitas Sumatera Utara (RS USU) Medan.

3
1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan
pertanyaan peneliti sebagai berikut :
“Apakah ada hubungan antara merokok dengan penyakit jantung koroner di
Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara periode 2017-2018?”
1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM
Mengetahui hubungan antara merokok dengan penyakit jantung koroner di RS
USU periode 2017-2018.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
Yang menjadi tujuan khusus penelitian ini adalah :
1. Mengetahui distribusi frekuensi penyakit jantung koroner berdasarkan
jenis kelamin pasien di RS USU periode 2017-2018.
2. Mengetahui distribusi frekuensi kebiasaan merokok berdasarkan jenis
kelamin dan kelompok usia pasien penyakit jantung koroner di RS USU
periode 2017-2018.
1.4 MANFAAT PENELITIAN

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat:
1. Bagi mahasiswa dan pembaca untuk menambah pengetahuan bahwa
merokok ada kaitannya dengan penyakit jantung koroner.
2. Bagi pihak rumah sakit dan tenaga kesehatan untuk dapat membantu
memberikan informasi kepada pasien bahwa merokok ada kaitannya
dengan penyakit jantung koroner.
3. Bagi peneliti untuk memberikan kontribusi ilmiah, mengembangkan
kemampuan di bidang penelitian, menambah kemampuan menganalisis
suatu penelitian serta menambah pengetahuan tentang bagaimana merokok
dapat mempengaruhi kejadian penyakit jantung koroner.

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 JANTUNG
2.1.1 ANATOMI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH KORONER
Jantung adalah sebuah rongga organ berotot yang berfungsi sebagai pompa
darah ke seluruh tubuh. Jantung berada di pusat sistem sirkulasi, yang terdiri dari
otot-otot jantung, pembuluh darah arteri, vena dan kapiler. Aktivitas kontraksi
otot jantung dipengaruhi oleh sinyal elektrik, yang diregulasi melalui sistem
elektrik. Organ jantung terletak di bawah tulang dada (sternum), di dalam
kompartemen toraks yang disebut sebagai mediastinum. Ukuran jantung manusia
sekitar 250-300 gram atau seukuran kapalan tangan seorang individu, dan
berbentuk seperti kerucut terbalik. Posisi jantung berada di sebelah kiri dari garis
tengah tubuh, dengan 2/3 bagian sedikit miring ke kiri. Jantung dibungkus oleh
membran perikardium yang terdiri dari tiga lapisan yaitu (1) perikardium fibrosa,
(2) perikardium parietalis, dan (3) perikardium viseralis. Di antara perikardium
parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang berfungsi sebagai pelumas pada
saat jantung berkontraksi sehingga menghindari terjadinya friksi (Curan dan
Sheppard, 2011).
Jantung terdiri dari empat ruang dan empat katup. Dua ruang atas atau atrium
berfungsi sebagai ruang pengumpul darah (collecting chambers); sedangkan dua
ruang bawah atau ventrikel memiliki tekanan yang lebih kuat karena berfungsi
sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Katup atrioventrikular (trikuspid dan
bikuspid) hanya memperbolehkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel,
sedangkan katup semilunar (pulmonalis dan semilunar) memperbolehkan darah
mengalir dari ventrikel ke sistemik melalui pembuluh darah besar (Davis, 2011).
Pembuluh jantung terdiri dari arteri dan vena koroner serta kelenjar getah
bening. Otot-otot jantung mendapatkan oksigen dan nutrisi melalui arteri koroner
kanan dan kiri, yang berasal dari akar aorta tepat di atas katup-katup aorta (aortic
valve cusps). Pembuluh darah ini melewati bagian anterior jantung, masing-
masing di sisi arteri pulmonalis. Arteri koroner kiri utama (left main coronary

5
artery) keluar dari atrium kiri dan trunkus pulmonalis, kemudian bercabang
menjadi Left Anterior Descending (LAD) dan Left Circumflex (LCX). Sedangkan
arteri koroner kanan (right coronary artery) bercabang menjadi posterior
descending artery (PDA) dan nantinya beralih ke AV nodule artery. Delapan
puluh lima persen dari populasi memiliki sirkulasi koroner dominan kanan, karena
PDA dan AV nodule artery muncul dari arteri koroner kanan, namun sekitar 8%
PDA muncul dari LCX, yang menghasilkan sirkulasi koroner dominan kiri. Sisa
dari populasi membentuk sirkulasi kodominan yang terjadi karena adanya peranan
dari arteri koroner kanan dan LCX dalam menyuplai darah (Lilly et al., 2015).
Setelah proses penghantaran oksigen melalui sirkulasi darah ke seluruh tubuh,
darah rendah oksigen akan kembali ke atrium kanan melalui pembuluh darah
vena. Vena yang bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah dari ventrikel
jantung adalah vena koroner kiri (left coronary vein) atau yang disebut juga
sebagai the great cardiac vein. Vena ini akan bercabang, lalu membelok ke kiri
memasuki sulkus koronarius dan akan meluas ke bagian belakang jantung. Darah
akan dikeluarkan dari atrium dan ventrikel kanan melalui small cardiac vein, yang
berjalan ke permukaan posterior jantung di sulkus koronarius (Atlas of Human
Cardiac Anatomy, 2017).
Gambar 2.1 Penampang anterior jantung.

(Jardins, 2013)

6
Gambar 2.2 Penampang posterior jantung.

(Jardins, 2013)
2.1.2 FISIOLOGI JANTUNG

Fungsi utama dari sistem kardiovaskular adalah untuk mengangkut nutrisi, air,
gas, sisa metabolit dan sinyal kimiawi ke seluruh tubuh. Fisiologi sistem
kardiovaskular meliputi aktivitas listrik jantung, peristiwa mekanis siklus jantung
dan curah jantung. Organ jantung memiliki sifat otoritmisitas yang terjadi karena
adanya dua sel khusus otot jantung yaitu (1) sel kontraktil, yang melakukan kerja
mekanis pompa darah dan yang menjadi komponen utama sel-sel otot jantung
(99%) dan (2) sel otoritmik, yang hanya 1% dari sel-sel otot jantung namun sangat
penting untuk menghantarkan potensial aksi yang akan menyebabkan kontraksi
sel-sel jantung kontraktil. Potensial aksi disebabkan oleh adanya aktifitas ion
natrium, kalium dan kalsium. Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung disebabkan
oleh funny canal yang mengizinkan natrium untuk masuk ke dalam sel, dan
secara bersamaan kanal kalium menutup sehingga mengurangi arus keluar nya
kalium. Ketika kanal kalsium terbuka, maka terjadi potensial aksi yang juga
berperan dalam kontraksi otot-otot jantung (Sherwood, 2013).
Sistem sirkulasi darah di jantung juga berperan penting dalam kelangsungan
hidup. Darah mengalir di sepanjang jalur berikut, (1) dari paru-paru ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis, (2) dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup mitral,
(3) dari ventrikel kiri menuju aorta melalui katup aorta, (4) dari aorta ke seluruh

7
arteri dan jaringan sistemik seperti kulit, ginjal, otot skeletal, serebral dan koroner,
(5) dari jaringan menuju vena dan vena kava, (6) dari vena kava yang berisi darah
campuran menuju ke atrium kanan, (7) dari atrium kanan menuju ventrikel kanan
melalui katup trikuspid, (8) dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis melalui
katup pulmonik, dan (9) dari arteri pulmonalis kembali ke paru-paru untuk
oksigenasi (Costanzo, 2015).
Gambar 2.3 Aliran darah jantung dan sistemik.

(Tortora & Derrickson, 2014)
2.1.3 HISTOLOGI JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu, (1) endokardium, merupakan
lapisan terdalam dari dinding jantung dan yang terdiri dari simple squamous
epithelium (endothelium) dan lapisan tipis jaringan ikat longgar. Dibawah lapisan
endokardium terdapat sebuah lapisan jaringan ikat yang kaya akan pembuluh
darah, saraf dan sel Purkinje yang disebut juga sebagai subendokardium. (2)
miokardium, merupakan lapisan tengah dari dinding jantung yang terdiri dari otot-
otot kardiak dan tersusun dalam mode spiral yang akan berkontraksi untuk
memompa darah ke seluruh jaringan tubuh. (3) Epikardium, lapisan paling luar

8
jantung, merupakan lapisan viseral dari perikardium. Epikardium terdiri dari

simple squamous epithelium (mesothelium) di permukaan luar. Dibawah
mesothelium terdapat jaringan ikat fibroelastik yang terdiri dari saraf, pembuluh
koroner, dan jaringan lemak (Gartner dan Hiatt, 2015).
Gambar 2.4 Penampang melintang jantung dari dalam ke luar.

Tampak lapisan endotelium (En), subendotelium (SEn) dengan serabut Purkinje (P).
Dibawahnya terdapat lapisan otot (M).
(Mescher, 2013)
Gambar 2.5 Penampang melintang jantung dari luar ke dalam.

Tampak lapisan epikardium (Ep) yang terdiri atas mesotelium (Mes), jaringan ikat (CT), lemak
(F), dan serabut saraf (N). Terdapat lapisan otot di bawahnya (M).
(Mescher, 2013)

9
Gambar 2.6 Penampang melintang otot jantung di bawah mikroskop.

Tampak inti sel (N) pada bagian tengah serabut otot dengan intercalated discs (I) yang
menghubungkan serabut otot. Dapat pula dijumpai stria otot (S).
(Mescher, 2013)
2.2 PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.2.1 DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah istilah umum untuk penumpukan plak
di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung. Sembilan puluh
persen faktor pencetus terjadinya PJK adalah gangguan dari plak aterosklerotik
dengan agregasi trombosit. PJK terdiri dari dua bagian yaitu angina pektoris stabil
dan sindroma koroner akut. SKA terbagi atas infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI: ST-segment elevation myocardial infarction) yang
merupakan tanda terjadinya obstruksi total aliran darah ke arteri koroner, infark
miokard dengan non-elevasi segmen ST (NSTEMI: non-ST segment elevation
myocardial infarction), dan angina pektoris tidak stabil (UAP : unstable angina
pectoris) (AHA, 2018; Wilder et al., 2016; PERKI 2015).
Gejala klinis yang timbul dari penyakit jantung koroner dapat berkisar dari
sesak napas hingga nyeri dada dengan berbagai intensitas. Jenis nyeri dada ini
disebut angina. Gejala angina biasa dikaitkan dengan perasaan cemas atau
tertekan, dan dapat menjalar ke ekstremitas atas, bagian belakang leher, punggung
dan perut bagian atas atau sampai ke rahang. Munculnya gejala-gejala ini paling
sering dipicu oleh aktivitas fisik karena otot jantung membutuhkan asupan
oksigen pada saat mengerahkan tenaga fisik (Institute for Quality and Efficiency
in Health Care, 2017).

10
2.2.2. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit Jantung Koroner membunuh lebih dari 360,000 jiwa setiap tahun.
Menurut Benjamin et al dari American Heart Association tahun 2017, penyakit
jantung koroner adalah penyebab kematian tertinggi diatas segala bentuk penyakit
kanker dan penyakit pernapasan kronik Di perkirakan dalam satu tahun setelah
serangan jantung pertama, 19% pria dan 26% wanita meninggal dunia. Secara
umum, penderita PJK pria maupun wanita lebih sering pada usia 80 tahun keatas.
Namun, hasil penelitian oleh Kementrian Kesehatan Republik Indonesia dalam
Riset Kesehatan Dasar tahun 2013 membuktikan bahwa prevalensi penderita PJK
di Indonesia adalah sebesar 1,5%, dengan penderita wanita lebih tinggi
dibandingkan pria pada kelompok usia 65-75 tahun. Sedangkan di propinsi
Sumatera Utara, prevalensi penderita PJK sebanyak 0,5% dari seluruh Indonesia.
Menurut Dhungana et al, telah diproyeksikan bahwa angka kematian PJK akan
mencapai 23,6 juta jiwa pada tahun 2030 (CDC, 2017; Benjamin et al., 2017;
Kemenkes, 2013).
2.2.3 FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER

Faktor risiko merupakan hal-hal yang dapat memperbesar kemungkinan
seseorang untuk menderita suatu penyakit tertentu. Faktor risiko terdiri atas faktor
risiko yang dapat diubah, seperti aktivitas sehari-hari dan gaya hidup. Sedangkan
faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah usia, jenis kelamin dan riwayat
keluarga. Menurut Heart UK – The cholestrol charity tahun 2014, beberapa faktor
risiko yang meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner, adalah:
1. Merokok
Penggunaan tembakau, walaupun beberapa batang per hari, meningkatkan
risiko penyakit jantung. Menurut Dhungana et al tahun 2018, merokok
diestimasikan menjadi faktor risiko tertinggi yang menyebabkan PJK yaitu
sebanyak 10%, dibandingkan dengan faktor risiko lainnya. Merokok juga
bertanggung jawab atas 90% penyakit kanker paru-paru. Untuk itu, ada banyak
sekali manfaat kesehatan bagi seseorang yang tidak merokok. Bahkan setelah
menjadi perokok aktif selama bertahun-tahun, menghentikan kebiasaan merokok

11
sesegera mungkin akan mengurangi risiko penyakit jantung koroner. Setelah lima
tahun penghentian konsumsi rokok, risiko terkena serangan jantung turun menjadi
sekitar setengah dari perokok aktif.
2. Kolestrol Darah
Ketika kadar kolestrol dalam darah meningkat, penumpukan plak lemak di
dinding pembuluh darah jantung mudah terjadi sehingga arteri menjadi rusak dan
tersumbat, yang akan memicu terjadinya serangan jantung. Menurut penelitian
Annema dan Eckardstein tahun 2016, kadar plasma High Density Lipoprotein
(HDL) yang rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung
koroner. Kolestrol darah yang tinggi juga dapat diwariskan seperti penyakit
Familial Hypercholestrolaemia (FH) dan Familial Combined Hyperlipidemia
(FCH), yang juga dapat memicu terjadinya penyakit jantung koroner.
3. Tekanan Darah
Tekanan darah tinggi sangat berbahaya untuk arteri dan dapat meningkatkan
risiko terjadinya serangan jantung, gagal jantung dan stroke. Kondisi ini
cenderung menurun dari keluarga namun tekanan darah juga dipengaruhi oleh
gaya hidup. Untuk mencegah peningkatan tekanan darah, penting untuk
mempertahankan berat badan ideal, mengurangi asupan tinggi garam, menjaga
asupan alkohol, mengurangi stress dan melakukan olahraga rutin.
4. Diabetes
Seseorang yang terkena penyakit diabetes berada dalam risiko tinggi untuk
menderita penyakit jantung koroner. Menurut Turin et al tahun 2017, diabetes
mellitus adalah salah satu faktor risiko utama untuk pembentukan plak
aterosklerosis yang mengarah ke makrovaskulopati. Peningkatan risiko ini
berhubungan dengan kadar gula darah yang tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar
lemak darah yang tinggi. Seseorang dengan diabetes dan peningkatan kadar
kolestrol mengalami risiko yang lebih besar terkena penyakit jantung koroner
dibandingkan seseorang yang tidak menderita diabetes degan kadar kolestrol yang
sama.

12
5. Obesitas
Kelebihan berat badan meningkatkan kemungkinan terkena serangan jantung.
Menurut Lavie et al tahun 2014, obesitas berkontribusi sekitar 30% dari kematian
Amerika Serikat. Hal ini terjadi karena sebagian orang yang kegemukan
cenderung memiliki tekanan darah tinggi, diabetes dan lemak darah tinggi, yang
dapat dengan mudah meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Menurut
Ades dan Savage tahun 2017, penurunan berat badan sangat berperan dalam
mengurangi faktor risiko penyakit jantung koroner.
6. Kurangnya aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik menjadi penyumbang terpenting dalam terjadinya
penyakit jantung koroner. Manfaat kardiovaskular dari olahraga teratur termasuk
penurunan tekanan darah, pengendalian berat badan, pengurangan lingkar
pinggang yang semuanya membantu mengurangi risiko terkena penyakit jantung.
7. Alkohol
Alkohol dalam jumlah sedang, dapat mengurangi risiko penyakit jantung.
Namun, mengkonsumsi alkohol yang berlebihan dapat membahayakan kesehatan
seseorang. Alkohol dapat secara langsung merusak otot jantung dan menyebabkan
detak jantung tidak teratur. Alkohol juga berkontribusi dalam peningkatan berat
badan, kadar trigliserida yang tinggi, tekanan darah tinggi, stroke dan kanker.
Kadar alkohol yang dianjurkan bagi pria tidak lebih dari 28 unit per minggu dan
untuk wanita tidak lebih dari 21 unit per minggu.
8. Stres
Stres dapat memperburuk gejala orang dengan penyakit jantung yang sudah
ada sebelumnya, dan juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi. Latihan
pernapasan sederhana dan meditasi serta mendengarkan musik dapat mengurangi
stres.
9. Usia
Risiko penyakit jantung koroner meningkat sesuai usia. Rata-rata penderita
PJK berada pada usia diatas 60 tahun.
10. Jenis Kelamin
Sebelum usia 60 tahun, risiko PJK lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita.

13
11. Riwayat Keluarga

Risiko PJK meningkat pada seseorang yang memiliki keluarga kandung yang
menderita penyakit jantung dini.
2.2.4 PATOGENESIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Terjadinya penyakit jantung koroner berasal dari trombus koroner dan oklusi
pembuluh darah yang muncul akibat lesi aterosklerosis. Aterosklerosis
berkontribusi terhadap pembentukan trombus oleh (1) ruptur plak, yang
mengekspos unsur darah yang bersirkulasi ke zat trombogenik, dan (2) disfungsi
endotel dengan hilangnya sifat pelindung antitrombus dan vasodilatasi normal.
(Wilder et al., 2016).
Ruptur plak aterosklerotik dianggap sebagai pemicu utama terjadinya trombus
koroner, dan penyebab yang mendasari gangguan plak ini adalah faktor kimiawi
seperti penggunaan tembakau, dan stress fisik. Menurut penelitian Sara et al tahun
2017, peradangan memiliki perananan penting dalam mediasi semua tahap
aterosklerosis, dari disfungsi endotel hingga terjadi nya thrombosis. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti kaya-lemak yang dikelilingi oleh kapsul fibrosa
eksternal. Beberapa sel-sel radang seperti limfosit-T yang menghasilkan
interferon-γ (IFN-γ), dapat menganggu integritas dari kapsul plak tersebut dengan
cara menghambat sintesis kolagen oleh sel-sel otot polos, sehingga kekuatan
kapsul plak berkurang. Plak yang melemah atau menipis dapat dengan mudahnya
pecah, baik secara spontan atau oleh kekuatan fisik, seperti tekanan darah
intraluminal dan torsi dari kontraksi otot jantung. PJK kadang-kadang terjadi
dalam situasi pemicu tertentu, seperti aktivitas fisik yang berat atau gangguan
emosional. Aktivasi dari sistem saraf simpatis pada situasi ini meningkatkan
denyut jantung, tekanan darah, dan kekuatan kontraksi ventrikel – tindakan yang
dapat memberi tekanan pada lesi aterosklerotik, sehingga menyebabkan plak
pecah (Wilder et al., 2016)
Disfungsi endotel, yang sudah jelas bahkan pada penyakit koroner
aterosklerotik ringan, juga meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus.
Dalam pengaturan disfungsi endotel, jumlah vasodilator seperti nor-epinephrine

14
(NO) dan prostacyclin berkurang dan penghambatan agregasi trombosit oleh

faktor-faktor ini terganggu, sehingga pertahanan trombosis pada tubuh menjadi
hilang. Tidak hanya disfungsi endotelium yang kurang siap untuk mencegah
agregasi trombosit tetapi juga kurang mampu menangkal produk vasokonstriksi
platelet. Pada saat pembentukan trombus, produk platelet dan trombin
menghasilkan vasokonstriksi dalam pembekuan yang sedang berkembang. Respon
normal yang seharusnya terjadi terkait platelet ini adalah vasodilatasi, karena
produk platelet menstimulasi pelepasan NO dan prostacyclin. Namun pada
aterosklerosis, penurunan sekresi vasodilator endotel dapat memungkinan
vasokontriksi berlanjut tanpa terkontrol. Vasokonstriksi menyebabkan tekanan
torsional yang dapat berkontribusi pada ruptur plak atau dapat secara sementara
menutup pembuluh stenosis melalui peningkatan tonus arteri (Wilder et al., 2016)
Gambar 2.7 Patogenesis aterosklerosis.

(The British Journal of Cardiology, 2018)

15
2.2.5 DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penegakan diagnosis PJK dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, pasien akan mengeluhkan (1)
nyeri dada tipikal (angina tipikal), berupa rasa tertekan/berat pada retrosternal
yang dapat menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapula, bahu atau
epigastrium yang dapat berlangsung beberapa menit atau lebih dari dua puluh
menit serta adanya keluhan tambahan seperti muntah/mual, sesak napas, dan
sinkop atau (2) nyeri dada atipikal (angina ekuivalen), berupa nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang sulit diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang dapat muncul saat
istirahat dan sering dijumpai pada penderita wanita usia muda (25-40 tahun) atau
usia lanjut (>75 tahun). Selain keluhan diatas, jenis kelamin, riwayat penyakit
jantung sebelumnya, riwayat penyakit jantung keluarga dan faktor risiko seperti
umur, merokok, hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia dapat membantu
menegakkan diagnosis PJK (PERKI, 2015; Giugliano et al., 2015).
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit tambahan dan menyingkirkan diagnosis banding.
Temuan klinis yang dapat meningkatkan kecurigaan terhadap PJK meliputi
adanya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus atau edema paru (PERKI, 2015).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa
penyakit jantung koroner adalah pemeriksaan elektrokardiogram, marka jantung,
laboratorium dan foto polos dada. Pada pemeriksaan elektrokardiogram, pasien
harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan di ruang gawat darurat. Gambaran
EKG yang dijumpai pada pasien angina bervariasi, yaitu normal, nondiagnostik,
LBBB (Left Bundle Branch Block) baru atau persangkaan baru, elevasi segmen
ST yang persisten (>20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segment ST
dengan atau tanpa inversi gelombang T. Rekaman EKG penting untuk
membedakan STEMI dan sindroma koroner akut lainnya (PERKI, 2015).

16
Pada pemeriksaan marka jantung, peningkatan Troponin T atau kreatinin

kinase-MB (CK-MB) hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, dan tidak dapat
digunakan untuk menentukan penyebab dari nekrosis tersebut (penyebab koroner/
nonkoroner). Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan marka jantung
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah serangan jantung,
pemeriksaan harus diulang kembali setelah 8-12 jam setelah serangan angina.
Pada pemeriksaan laboratorium dikumpulkan hasil data tes darah rutin, gula darah
sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid.
Pemeriksaan foto polos dada ditujukan untuk membuat diagnosis banding dan
harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat portabel karena pasien tidak
diperbolehkan meninggalkan ruangan (PERKI, 2015).
Gambar 2.8 Alur diagnosis penyakit jantung koroner.

(Lily, et al., 2015)
2.2.6 TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penatalaksanaan penyakit jantung koroner sangat bervariasi, mulai dari
perubahan gaya hidup, terapi farmakologis seperti MONACo (Morfin, Oksigen,
Nitrat, Aspirin, Clopidogrel) dan non-farmakologis hingga terapi revaskularisasi
dan Primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Pada pasien dengan
angina pektoris, yang paling penting dilakukan adalah berhenti merokok dan obati
faktor risiko penyerta lainnya seperti hipertensi, diabetes mellitus, obesitas dan

17
hiperlipidemia. Selain itu, diet rendah lemak jenuh dan diet kolestrol adalah
andalan dari langkah 1 dan langkah 2 diet dari Asosiasi Jantung Amerika.
Perawatan bedah yang dapat dilakukan pada kasus angina adalah terapi
revaskularisasi koroner, stem sel, peningkatan tekanan sinus koroner dan
revaskularisasi transmiokardial laser yang sampai saat ini masih dalam penelitian
eksperimental. Selain itu dapat juga dilakukan PCI pada Jenis obat-obatan yang
dapat diberikan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
tahun 2015 pada penderita penyakit jantung koroner adalah:
1. Anti iskemia
Obat yang termasuk di dalam golongan anti iskemia adalah beta bloker, nitrat
dan calcium channel blocker (CCB). Terapi beta bloker seperti atenolol,
propanolol, metoprolol, bisoprolol dan carvedilol sangat direkomendasikan bagi
pasien yang menderita angina tidak stabil dan NSTEMI karena efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang menurunkan konsumsi oksigen pada otot jantung. Obat
golongan nitrat seperti Isosorbit dinitrat dan Nitrogliserin memiliki efek
vasodilatasi pada vena maupun arteri koroner, sehingga pasokan oksigen ke otot
jantung dapat ditingkatkan. Sediaan nitrat tersedia dalam bentuk sublingual, oral
dan intravena. Obat CCB pada umumnya memiliki efek vasodilatasi koroner yang
seimbang. Amlodipine dan nifedipine memiliki efek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa efek pada SA node dan AV node, sedangkan verapamil dan
diltiazem mempunyai efek vasodilator arteri serta efek pada SA node dan AV node
yang nyata.
2. Antiplatelet
Golongan antiplatelet direkomendasikan bagi penderita infark miokard akut,
namun harus diberikan pada semua pasien tanda indikasi kontra. Obat-obat
antiplatelet termasuk aspirin, tricagrelor dan clopidogrel masing-masing dengan
dosis loading 150-300 mg, 180 mg dan 300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100
mg, 2x90 mg/hari dan 75 mg/hari.

18
3. Antikoagulan
Seluruh pasien yang mendapatkan terapi antiplatelet harus mendapatkan
tambahan terapi antikoagulan seperti fondaparinuks dengan dosis 2,5 mg
subkutan, enoksaparin dengan dosis 1 mg/kg dua kali sehari, dan heparin tidak
terfraksi dengan sediaan bolus intravena maupun infus intravena untuk
meminimalisir risiko perdarahan dan iskemia.
Gambar 2.9 Terapi farmakologis penyakit jantung koroner.

(Lily, et al., 2015)
4. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin

Pengunaan obat-obatan inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) seperti
captopril, lisinopril, ramipril dan enalapril dapat mengurangi remodeling dan
dapat menurunkan angka kematian pasien pascainfark-miokard. Pada kasus PJK,
diteliti bahwa inhibitor ACE memiliki efek antiaterogenik, yang artinya memiliki
efek anti-aterosklerotik. Terapi inhibitor ACE digunakan dalam jangka panjang,
untuk itu harus dipertimbangkan penggunaannya bagi pasien yang bukan
penderita infark miokard dan PJK.
5. Statin
Inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) wajib diberikan
pada pasien angina tidak stabil dan NSTEMI tanpa melihat nilai awal kolestrol
LDL. Sebelum pasien keluar dari rumah sakit, terapi statin dosis tinggi sangat
dianjurkan dengan tujuan terapi untuk mencapai target kadar kolestrol LDL<100
mg/dL.

19
Selain itu, Primary PCI yang sebelumnya dikenal sebagai angioplasti dengan
stent adalah prosedur non-bedah yang menggunakan kateter untuk menempatkan
struktur kecil yang disebut stent untuk membuka pembuluh darah di jantung yang
telah dipersempit oleh penumpukan plak. Sedangkan terapi revaskularisasi adalah
prosedur bedah yang terdiri dari Coronary Artery Bypass, dengan tipe yang paling
umum adalah Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) dan off pump Coronary
Revascularization Surgery (PERKI, 2015; Moriss et al., 2015; University of
Rochester Medical Centre, 2018)
2.2.7 KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Komplikasi yang dapat terjadi akibat penyakit jantung koroner adalah: (1)
Gagal jantung, dengan tanda dan gejala seperti edema tungkai bawah, abdomen
atau hepar, kelelahan, sesak napas, nyeri dada dan jantung berdebar. (2) Aritmia,
yang terjadi karena jantung kekurangan oksigen, sehingga bagian dari jaringan
yang mengatur detak jantung menjadi rusak. Aritmia ditandai dengan detak
jantung yang cepat, kelelahan dan rasa pusing. (3) Serangan jantung, yang terjadi
apabila pembuluh darah koroner terhambat sepenuhnya, dan akhirnya
menyebabkan nekrosis otot jantung. Menurut Karimi-Moonaghi et al tahun 2014,
adapun komplikasi psikososial pasien penyakit jantung koroner seperti ansietas
dan depresi, stress, dan ketakutan akan kematian dan tindakan operasi (institute
for Quality and Efficiency in Health Care, 2017)
Gambar 2.10 Komplikasi penyakit jantung koroner.

(Lily et al., 2015)

20
2.2.8 PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner dengan sendirinya adalah penyebab kematian paling
umum. Hampir setengah dari semua kematian penyakit kardiovaskular berasal
dari penyakit jantung koroner. Pada tahun 2010, hanya di bawah satu dari lima
kematian laki-laki dan satu dari sepuluh kematian perempuan berasal dari
penyakit jantung koroner - total sekitar 80,000 kematian. Mayoritas kematian
terjadi di atas usia 85 tahun. The American Heart Association tahun 2015
melakukan studi multisentral, mendaftarkan 4.858 pasien rawat jalan dengan
penyakit jantung koroner. Pendaftaran terdiri dari pasien dengan riwayat infark
miokard, revaskularisasi koroner, dan stenosis koroner. Hasilnya menunjukkan
bahwa tingkat kematian tertinggi adalah penyakit nonkardiovaskular. Di antara
kematian kardiovaskular, penyebab utamanya adalah kematian akibat gagal
jantung dan kematian mendadak (AHA, 2015; British Heart Foundation, 2012).
2.3. MEROKOK
Secara global, lebih dari 1,1 miliar orang menggunakan tembakau, dan jumlah
laki-laki yang merokok lebih tinggi secara signifikan yaitu 945 juta orang
dibandingkan dengan perempuan yang berkisar 180 juta orang. Menurut data dari
Benjamin et al tahun 2017, ada sekitar 5.700 perokok baru setiap hari di tahun
2014. Hingga saat ini, sebanyak 122,4 juta perokok dewasa tinggal di sepuluh
negara ASEAN dan setengah dari mereka, yaitu sebanyak 65 juta orang, tinggal di
Indonesia. Beberapa senyawa berbahaya yang terkandung dalam rokok adalah
senyawa karsinogenik (formaldehyde/formalin, benzene, polonium 210, dan vinyl
chloride), logam toksik (kromium, arsenik, timbal, dan kadmium), dan gas
beracun (karbon monoksida, hidrogen sianida, amoniak, butana, dan toulene).
Senyawa-senyawa tersebut menyebabkan kerusakan yang segera dan berulang
pada sel-sel tubuh. Menurut penelitian Agewall tahun 2015, jika kebiasaan
merokok tidak dihentikan maka diperkirakan korban tewas tahunan dapat
meningkat hingga delapan juta jiwa pada tahun 2030 (The Southeast Asia
Tobacco Control Alliance, 2016; U.S. Department of Health and Human Services,
2012)

21
2.4. HUBUNGAN MEROKOK DENGAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER
Merokok, baik aktif atau pasif, dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular
melalui serangkaian proses interdependen, seperti stres oksidatif yang
disempurnakan, perubahan hemodinamik dan otonom, disfungsi endotel,
trombosis, peradangan, hiperlipidemia, atau penyakit lainnya. Individu yang
merokok sekitar satu batang rokok per hari memiliki risiko 48% lebih tinggi
terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dengan bukan perokok. Diteliti
juga bahwa individu yang menganggap dirinya perokok ringan, merokok hanya
satu sampai lima batang rokok per hari, dikaitkan dengan risiko penyakit jantung
koroner (Hackshaw et al., 2018; Morris et al., 2015).
Asap rokok mengandung lebih dari 4000 zat kimia yang memiliki efek
berbahaya pada fungsi kardiovaskular. Beberapa bahan kimia dalam asap
tembakau dapat menyebabkan pembentukan reactive oxygen species (ROS) yang
berlebihan yang menghasilkan proliferasi sel otot yang mulus, kerusakan DNA,
peradangan, yang semuanya mengarah pada penyakit jantung koroner. Salah satu
zat dalam tembakau yang memiliki dampak langsung terhadap organ jantung
adalah nikotin. Nikotin digolongkan sebagai alkaloid (seperti morfin dan kokain)
dan memenuhi kriteria obat yang sangat adiktif. Satu batang rokok berisi 1,2-2,9
mg nikotin, dan perokok satu bungkus per hari menyerap 20-40 mg nikotin setiap
harinya. Nikotin memiliki 2 efek yang sangat kuat, yaitu sebagai stimulan dan
depresan. Kerusakan single-nucleotide polymorphism (SNP) pada kromosom
15q25 yang terletak di gen reseptor nicotinic CHRNA (rs1051730) menunjukkan
adanya hubungan dengan penyakit jantung koroner. Selain itu, nikotin juga
menderegulasi fungsi otonom jantung, meningkatkan aktivasi simpatetik,
meningkatkan detak jantung, menyebabkan vasokonstriksi koroner dan perifer,
meningkatkan beban kerja miokard, dan menstimulasi pelepasan katekolamin
adrenal dan neuronal, semuanya yang mengarah ke penyakit jantung koroner
(Morris et al., 2015; Papathanasiou et al., 2014; Song et al., 2017).

22
Glutathione S-transferase (GST) merupakan kelompok enzim detoksifikasi fase

dua yang berperan penting dalam melindungi sel terhadap xenobiotik yang
dihasilkan oleh merokok. GST biasanya dianggap sebagai antioksidan yang
terlibat dalam reaksi detoksifikasi substrat elektrofilik dalam asap rokok melalui
konjugasi ke glutathione. Lebih jauh lagi, GST dapat melindungi DNA dari
kerusakan genotoksik dengan memodulasi pembentukan DNA adducts. Banyak
studi case-control telah menyelidiki hubungan antara GST dan risiko penyakit
jantung koroner tetapi belum mencapai hasil dan kesimpulan yang jelas. Pada
tahun 2016, Heart, Lung and Circulation mempublikasi hasil penelitian bahwa
GST dikaitkan dengan penyakit jantung koroner (Song et al., 2017).
Gambar 2.11 Efek patogen tembakau: proses pembentukan plak aterosklerotik.

(Morris et al., 2015)
Dampak utama kebiasaan merokok adalah terjadinya inisiasi aterogenesis, yang

merupakan asal muasal dari penyakit jantung koroner. Baik paparan asap rokok
secara langsung maupun perokok pasif menyebabkan aktivasi sel endotel
vaskular, disfungsi dan kerusakan. Paparan asap rokok mempengaruhi
endothelium melalui peningkatan stres oksidatif, yang menyebabkan peningkatan
kadar superoksida dan spesies oksigen reaktif lainnya yang dihasilkan oleh

23
merokok, bersama dengan pelepasan sintase nitrit oksida endotel, menyebabkan

inaktivasi dan mengurangi ketersediaan nitrat oksida. semua ini mengarah pada
penurunan respon vaskular dan hilangnya sifat antiadesif dari endotelium (Song et
al., 2017).

24
2.5 KERANGKA TEORI
MEROKOK
Lebih dari 4000 zat
kimiawi, termasuk:
 Nikotin
 Senyawa karsinogenik
 Logam toksik
 Gas beracun
 Inisiasi aterogenesis
 Pembentukan Reactive
Oxygen Species
 Peningkatan aktivitas saraf
simpatis
PENYAKIT JANTUNG
KORONER
Angina Pektoris Stabil Sindroma Koroner Akut
Agina Pektoris NSTEMI

STEMI
tidak Stabil
Gambar 2.12 Kerangka teori penelitian.

25
2.6 KERANGKA KONSEP

Variabel Independen Variabel Dependen
Merokok Penyakit Jantung

Koroner
Gambar 2.13 Kerangka Konsep Penelitian.
2.7. HIPOTESA PENELITIAN

Hipotesa penelitian ini adalah terdapat hubungan antara merokok dengan
penyakit jantung koroner.

26
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 RANCANGAN PENELITIAN

Penelitian ini menggunakan metode penelitian analitik dengan desain case
control yang bertujuan untuk mengetahui hubungan antara merokok dengan
penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara (RS USU).
3.2 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN

3.2.1 LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara (RS
USU) yang berlokasi pada Jln. Dr. Mansyur, No.66, Medan. Lokasi ini dipilih
sebagai tempat penelitian oleh karena RS USU merupakan salah satu rumah sakit
pendidikan di Sumatera Utara.
3.2.2 WAKTU PENELITIAN
Penelitian ini berlangsung selama kurang lebih 10 bulan dari sejak peneliti
menentukan judul penelitian, menyusun proposal penelitian, mengumpulkan data
dan membuat laporan hasil penelitian hingga seminar hasil penelitian, yang
berlangsung sejak Maret 2018 hingga Desember 2018.
3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

3.3.1 POPULASI PENELITIAN
Populasi target penelitian ini adalah seluruh pasien penderita penyakit
jantung koroner yang berkunjung ke Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit
Universitas Sumatera Utara pada tahun 2017-2018.
Berdasarkan data yang diperoleh dari Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit
Universitas Sumatera Utara, jumlah pasien yang berkunjung ke Instalasi Rawat
Jalan Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara pada tahun 2017 hingga bulan
April 2018 berjumlah sekitar 68.388 orang.
26

27
3.3.2 SAMPEL PENELITIAN

Sampel pada penelitian ini adalah pasien yang berkunjung ke Poli
Kardiologi Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara. Berdasarkan data yang
diperoleh dari Instalasi Rekam Medik Universitas Sumatera Utara, jumlah pasien
yang berkunjung ke Poli Kardiologi Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara
pada tahun 2017 hingga April 2018 berjumlah sekitar 6.968 orang, dengan pasien
penderita penyakit jantung koroner berjumlah sekitar 145 orang.
Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini adalah dengan
menggunakan metode consecutive sampling. Teknik penelitian tersebut dipilih
untuk penelitian ini oleh karena proses pengumpulan data penelitian cukup mudah
dan karena peneliti hanya perlu mengambil data dari hasil rekam medik pasien
yang berkunjung ke Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara pada tahun 2017-
2018.
3.3.3 ESTIMASI BESAR SAMPEL

Rumus besar sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah
( √ √ )
n1=n2= ( )
(3,1)
n = besar sampel minimum

Zα = nilai distribusi normal baku pada α tertentu 1,96
Zβ = nilai distribusi normal baku pada β tertentu 0,84
P = ½(P1+P2) 0,395
P1 = proporsi efek standar 0,33
P2 = proporsi efek yang diteliti 0,13 (Iskandar et al., 2017)
Q = 1-P 0,605
Q1 = 1-P1 0,67
Q2 = 1-P2 0,87

28
Maka perhitungannya adalah:

( √ √( ) ( )
n1=n2= ( )
(3,2)
= 33,0625 ≈ 33 orang
Berdasarkan hasil perhitungan diatas, maka diperoleh minimal sampel
untuk masing-masing kelompok adalah 33 orang.
Kriteria inklusi meliputi pasien dengan usia >18 tahun dan penderita PJK serta
kriteria eksklusi meliputi data rekam medis yang tidak lengkap.
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA

Data yang digunakan pada penelitian ini merupakan data sekunder yang
diperoleh dari rekam medik pasien yang berkunjung ke Rumah Sakit Universitas
Sumatera Utara pada tahun 2017-2018.
3.5 DEFINISI OPERASIONAL

Definisi operasional dari variabel pada penelitian ini dapat diamati pada
tabel 3.1 sebagai berikut:
Tabel 3.1 Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala Ukur Hasil Ukur

Merokok Kebiasaaan pasien yang Rekam medik Nominal 1. Merokok
merokok setidaknya 100 Anamnsesis 2. Tidak merokok
batang rokok dalam hidupnya, pasien
dan yang sekarang merokok
setiap hari (CDC, 2017)
Penyakit Penyakit Jantung Koroner Rekam Medik Nominal 1. Menderita penyakit
jantung (PJK) adalah istilah umum jantung koroner
coroner untuk penumpukan plak di 2. Tidak menderita
arteri jantung yang dapat penyakit jantung
menyebabkan serangan koroner
jantung (AHA,2018).

29
3.6 METODE ANALISIS DATA

Pengolahan data dilakukan dengan langkah – langkah sebagai berikut: (1)
editing, dilakukan untuk memeriksa ketepatan dan kelengkapan data; (2) coding,
data yang telah terkumpul dikoreksi, kemudian diberi kode oleh peneliti secara
manual sebelum diolah dengan komputer; (3) entry, data tersebut dimasukkan ke
dalam program komputer; (4) cleaning data, pemeriksaan semua data yang telah
dimasukkan ke dalam komputer guna menghindari terjadinya kesalahan dalam
pemasukan data; (5) saving, penyimpanan data untuk siap dianalisis; dan (6)
analisis data (Wahyuni, 2007).
Data kemudian diolah dengan menggunakan program komputer. Analisis
dilakukan dengan statistik analitik untuk menguji hipotesis menggunakan Chi
Square dan disajikan dalam bentuk tabel dengan tujuan penelitian yaitu untuk
mengetahui hubungan antara merokok dengan penyakit jantung koroner.

30
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara yang

berlokasi di Jalan Dokter Mansyur no. 66, Medan, Sumatera Utara, Indonesia.
Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara merupakan salah satu dari 20 Rumah
Sakit Perguruan Tinggi Negeri yang dikembangkan oleh Kementerian Pendidikan
dan Kebudayaan/Dikti. Rumah Sakit USU ditetapkan sebagai rumah sakit
pendidikan, dengan jenis rumah sakit umum kelas C.
Sampel yang digunakan untuk penelitian ini adalah data rekam medis pasien
yang berkunjung ke Poli Kardiologi Rumah Sakit Universtias Sumatera Utara
sebanyak 66 sampel yang telah memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi dengan
menggunakan teknik consecutive sampling. Berdasarkan data yang dikumpulkan
dari rekam medis pasien, gambaran baseline characteristic data pasien penyakit
jantung koroner berdasarakan jenis kelamin, usia dan riwayat kebiasaan merokok
dapat dilihat pada tabel 4.1. Data distribusi frekuensi merokok berdasarkan usia
dan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 4.2 dan 4.3. Tabulasi silang riwayat
kebiasaan merokok dengan penyakit jantung koroner dapat dilihat pada tabel 4.4.
Tabel 4.1 menunjukkan bahwa pasien penderita penyakit jantung koroner
terbanyak di RS USU periode 2017-2018 adalah laki-laki, dengan jumlah 53
orang (80,3%) sedangkan pasien penderita penyakit jantung koroner yang bejenis
kelamin perempuan berjumlah 13 orang (19,7%).
Dari data tersebut didapatkan kelompok usia pasien penderita penyakit
jantung koroner teranyak di RS USU periode 2017-2018 adalah usia 61-70 tahun,
dengan jumlah 30 orang, diikuti oleh kelompok usia 51-60 tahun, sebanyak 14
orang dan kelompok usia 71-80 tahun dengan jumlah 10 orang. Pasien dengan
distribusi frekuensi usia paling rendah jatuh pada kategori kelompok usia 81-90
tahun dengan jumlah 1 orang, diikuti dengan kelompok usia 21-30 tahun dan 41-
50 tahun dengan jumlah 2 orang dan 9 orang.
30

31
Tabel 4.1 Baseline Characteristic Data

Frekuensi Persentase (%)
Jenis Kelamin
Laki-laki 53 80,3
Perempuan 13 19,7
Kelompok Usia
17-25 2 3,0
26-35 0 0
36-45 2 3,0
46-55 15 22,7
56-65 22 33,3
>66 25 37,9
Riwayat Kebiasaan Merokok
Merokok
Laki-laki 40 100
Perempuan 0 0
Tidak Merokok
Laki-laki 13 50
Perempuan 13 50
Diagnosis Pasien
Laki-laki
PJK 34 89,5
Non-PJK 19 67,9
Perempuan
PJK 4 10,5
Non-PJK 9 32,1
Data diatas juga menunjukkan bahwa data pasien yang diperoleh dari RS USU
pada periode 2017-2018 yang berjenis kelamin laki-laki dan adalah seorang
perokok berjumlah 40 orang (100,0%) dan yang bukan perokok berjumlah 13
orang (50,0%). Pada pasien berjenis kelamin perempuan, yang merokok
berjumlah 0 orang dan yang tidak merokok berjumlah 13 orang (50,0%).
Data diatas menunjukkan pasien penderita penyakit jantung koroner
didominasi oleh laki-laki, yaitu sebanyak 34 orang (89,5%) dibandingkan dengan
pasien yang bukan penyakit jantung koroner, yaitu sebanyak 19 orang (67,9%).
Sedangkan pada jenis kelamin perempuan, didapatkan pasien lebih banyak
menderita bukan penyakit jantung koroner, yaitu sebanyak 9 orang (32,1%)
dibandingkan dengan yang menderita penyakit jantung koroner yaitu sebanyak 4
orang (10,5%). Penelitian ini sesuai dengan penelitian Marleni dan Alhabib tahun
2017 yang menunjukkan bahwa pasien penderita PJK (97,7%) lebih banyak

32
dibandingkan yang bukan PJK (2,3%) pada jenis kelamin laki-laki, dan sebaliknya
pasien yang bukan PJK (57,1%) lebih banyak dibandingkan pasien PJK pada jenis
kelamin perempuan (42,9%).
Tabel 4.2 Riwayat Kebiasaan Merokok Berdasarkan Kelompok Usia
Kelompok Riwayat Kebiasaan Merokok Total
Usia Merokok Tidak Merokok
17-25 1 1 2
36-45 2 0 2
46-55 11 4 15
56-65 9 13 22
>66 17 8 25
Total 40 26 66
Dari Tabel 4.2 diatas, didapatkan kelompok usia pasien penderita penyakit
jantung koroner di RS USU pada periode 2017-2018 yang merupakan perokok
terbanyak jatuh pada kelompok usia diatas 66 tahun dengan jumlah 17 orang,
diikuti dengan kelompok usia 46-55 tahun dengan jumlah 11 orang dan kelompok
usia 56-65 orang dengan jumlah 9 orang. Pasien yang bukan perokok paling
banyak ditemukan pada kelompok usia 56-65 tahun dengan jumlah 13 orang,
diikuti dengan kelompok usia diatas 66 tahun dengan jumlah 8 orang, dan
kelompok usia 46-55 tahun dengan jumlah 4 orang. Pasien yang merokok paling
sedikit ditemukan pada kelompok usia 17-25 tahun dan 36-45 tahun dengan
jumlah masing-masing 1 dan 2 orang, sedangkan pasien yang tidak merokok
paling sedikit ditemukan pada kelompok usia 36-45 dan diikuti dengan usia 17-25
tahun dengan jumlah 1 orang.
Tabel 4.3 Tabulasi Silang Kebiasaan Merokok dengan Penyakit Jantung Koroner
Riwayat Diagnosis Pasien p-
Kebiasaan Total OR 95%CI R
PJK Non-PJK Value
Merokok
31 9 40
Merokok
81,6% 32,1% 60,6%
0,000 9,349 2,987- 0,447
Tidak 7 19 26 29,260
Merokok
18,4% 67,9% 39,4%
38 28 66
Total
100% 100% 100%
Dari Tabel 4.3 di atas, pasien penderita penyakit jantung koroner yang
merokok di RS USU pada periode 2017-2018 berjumlah 31 orang (81,6%) dan
yang tidak merokok berjumlah 7 orang (18,4%). Sedangkan pasien yang bukan

33
penderita penyakit jantung koroner yang merokok berjumlah 9 orang (32,1%) dan
yang tidak merokok berjumlah 19 orang (67,9%).
Berdasarkan perhitungan statistik dengan menggunakan Chi Square,
didapatkan nilai p<0,0001 (p0,05) yang berarti terdapat hubungan antara riwayat
kebiasaan merokok dengan penyakit jantung koroner. Dari penelitian ini
didapatkan hasil OR sebesar 9,349 yang artinya seorang perokok berisiko 9 kali
lipat untuk menderita PJK dibandingkan yang bukan perokok. Hal ini sejalan
dengan penelitian yang dilakukan oleh Afriyanti et al. pada tahun 2015 dimana
sebanyak 59,4% penderita penyakit jantung koroner mempunyai riwayat
kebiasaan merokok sedangkan 40,6% lainnya bukan penderita penyakit jantung
koroner. Dari penelitian tersebut juga didapatkan nilai p<0,001. Selain itu,
menurut penelitian Stallones tahun 2015, terdapat hubungan erat antara riwayat
kebiasaan merokok dengan penyakit jantung koroner yang beliau bandingkan
antara perokok dan tidak perokok. Hasil penelitian Stallones menunjukkan bahwa
risiko merokok terhadap penyakit jantung koroner meningkat sebanyak dua kali
lipat dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

34
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Dari hasil penelitian “Hubungan Antara Merokok dengan Penyakit Jantung
Koroner di RS USU periode 2017-2018”, maka diperoleh kesimpulan
sebagai berikut:
1. Berdasarkan hasil analisis dengan Chi square, didapatkan nilai p <0,0001
(p0,05) yang berarti terdapat hubungan antara riwayat kebiasaan
merokok dengan penyakit jantung koroner.
2. Sampel yang diperoleh untuk kasus penyakit jantung koroner di RS USU
periode 2017-2018 berjumlah 66 kasus.
3. Pasien penderita penyakit jantung koroner di RS USU periode 2017-2018
didominasi oleh laki-laki, dengan jumlah 53 orang (80,3%).
4. Usia pasien penderita penyakit jantung koroner di RS USU periode 2017-
2018 paling banyak berada pada kelompok usia 61-70 tahun, dengan
jumlah 30 orang (45,5%).
5. Kejadian penyakit jantung koroner di RS USU periode 2017-2018
didominasi oleh perokok dengan jumlah 31 orang (81,6%)
6. Berdasarkan hasil analisis didapatkan nilai OR sebesar 9,349 yang berarti
seorang perokok berisiko 9 kali lipat menderita PJK dibandingkan dengan
yang bukan perokok.
5.2 SARAN
Dari penelitian ini dapat diungkapkan beberapa saran yang mungkin dapat
bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Saran
tersebut yaitu:
1. Disarankan penelitian ini dapat menjadi masukan bagi pihak Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia untuk mengambil langkah-langkah
promotif dan preventif terkait konsumsi rokok dan pengendalian tembakau
sehingga dapat menurunkan jumlah perkokok di masyarakat.
34

35
2. Disarankan penelitian ini dapat menjadi masukan bagi pihak RS USU

untuk melakukan seminar dan penyuluhan serta edukasi masyarakat
mengenai gejala dini penyakit jantung koroner serta faktor risikonya dan
upaya untuk mencegah penyakit tersebut.
3. Disarankan kepada pihak RS USU, khususnya yang bertanggung jawab
dalam kelengkapan data rekam medis, seperti dokter dan paramedis untuk
melengkapi data pada rekam medis sehingga pembaca dapat memahami
dengan benar.
4. Bagi penelitian selanjutnya disarankan agar lebih memperluas cakupan
penelititannya, khususnya dalam jumlah sampel dan lokasi penelitian
sehingga dapat lebih bermanfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan
di bidang kedokteran dan kesehatan.

36
DAFTAR PUSTAKA
Ades, P.A., and Savage, P.D. 2017, „Obesity in coronary heart disease: an
unaddressed behavioral risk factor‟, Elsevier, vol. 104, pp. 117-118.
Agewall, S. 2015, „How to save six million people per year‟, Elsevier Ireland,
vol. 240, pp. 387-388.
Afriyanti, R., Pangemanan, J., Palar., S. 2015, Hubungan Antara Perilaku
Merokok Dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner, Jurnal e-Clinic,
vol. 3, no.1
American Heart Association. 2018, „Coronary Artery Disease – Coronary Heart
Disease‟, accessed 21st May 2018, available at:
www.heart.org/HEARTORG/conditions/more/myheartandstrokenews/coro
nary-heart-disease
Annema, W., & Eckardstein, A.V. 2016, „Dysfunctional high-density lipoprotein
in coronary heart disease: implications for diagnostics and therapy‟,
Elsevier, vol. 173, pp. 30-31
Atlas of Human Cardiac Anatomy. 2017, „Cardiac Veins‟, University of
Minnesota, accessed on 23rd April 2018, available at:
www.vhlab.umn.edu/atlas/cardiac-veins/index.shtml
Benjamin, E.J., Blaha, M.J., Chiuve, S.E., Cushman, M., Das, S.R., Deo, R., et al.
2017, Heart Disease and Stroke Statistics 2017 At-a-Glance, American
Heart Association and American Stroke Association, U.S.A.
Braunwald, E., Mann, D.L., Zipes, D.P., Giugliano, R.P., Cannon, C.P., Libby, P.,
et al. 2015, Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular
Medicine 10th Edition, Elsevier Saunders, Philadephia, p. 1157.
Centers for Disease Control and Prevention. 2017, Heart Disease, accessed 25th
April 2018, Available at: https://www.cdc.gov/heartdisease/
coronary_ad.htm
Centers for Disease Control Control and Prevention. 2017, National Health
Interview Survey: Adult Tobacco Use Information, accessed 19th May
2018, Available at: https://www.cdc.gov/nchs/nhis/tobacco_glossary.htm

37
Cinquegrani, M.P. 2017, „Coronary Heart Disease‟ in the Andreoli and

Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine 8th Edition, Elsevier Saunders,
Philadelphia, p. 87-100.
Costanzo, L.S. 2015, Physiology 6th Edition, Wolters Kluwer, Philadelphia, p. 66.
Curran, T., & Sheppard, Gill. 2011, Anatomy and Physiology of the Heart,
Centerbury District Health Board, New Zealand, p. 5-12
Davis, J. 2011, Invasive Cardiology: A Manual for Cath Lab Personnel 3rd
Edition, Jones and Bartlett Learning, Canada, p. 7, 11-12.
Dhungana, R.R., Thapa, P., Devkota, S., Banik, P.C., Gurung, Y., Mumu, S.J. et
al. 2018, „Prevalence of cardiovascular disease risk factors: a community-
based cross-sectional study in peri-urban community of Kathmandu,
Nepal‟, Elsevier, vol. 1416, pp. 1-3
Gartner, L.P., & Hiatt, J.L. 2015, Cell Biology and Histology 7th Edition, Wolters
Kluwer, Baltimore, p. 184-185.
Hackshaw, A., Morris, J,K., Boniface, S., Tang, Jl., Milenkovic, D. 2017, „Low
cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-
analysis of 141 cohort studies in 55 study reports‟, BMJ, pp. 1-4.
Heart UK the Cholestrol Charity. 2014, Risk factors for coronary heart disease,
Heart UK – the Cholestrol Charity, Berkshire, p.1-2
Iskandar., Hadi, A., & Alfridsyah. 2017. Faktor Risiko Terjadinya Penyakit
Jantung Koroner Pada Pasien Rumah Sakit Umum Meuraxa Banda Aceh,
Action Journal, vol. 2, no. 1, pp. 32-42.
IQWiG 2017, Coronary artery disease overview, accessed on 13th April 2018,
available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
IQWiG 2017, Complications of coronary artery disease, accessed on 5th May
2018, available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth
/PMH0086330/
Jardins, T.D. 2013, Cardiopulmonary Anatomy and Physiology, 6th edn, Delmar,
New York, p. 215-216.

38
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2010, Peringatan Hari Tanpa

Tembakau Sedunia 31 Mei 2010: Saatnya perempuan ikut mengatasi
masalah rokok, Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, p. 5
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2013, Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas), Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, p. 91-93;
133-136.
Lavie, C.J., Milani, R.V., & Ventura H.O. 2014, „Disparate effects of
metabolically healthy obesity in coronary heart disease and heart failure‟,
Elsevier, vol. 63, no. 11, pp. 1080-1081.
Lilly, L.S., Lemieux, J.E., Eldman, E.R.., & Striachartz, G.R. 2015,
Pathophysiology of Heart Disease, A Collaborative Project of Students
and Medical Faculty 6th Edition, Wolters Kluwer, Philadelphia, p. 8-10;
162-164.
Marleni, L., & Alhabib, A. 2017, „Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner di RSI
SITI Khadijah Palembang‟, Jurnal Kesehatan, vol VIII, no. 3, pp. 478
Mescher, A.L. 2013, Junquiera’s Basic Histology Text & Atlas, 13th edn, Mc
Graw-Hill Education, United States of America, pp. 206-216.
Moonaghi, H.K., Mojalli, M., & Khosraven, S. 2014, „Pshycosocial
Complications of coronary artery disease‟, Iranian Red Crescent Medical
Journal, vol.16, no.6, pp. 3-5.
Morris, P.B., Ference, B.A., Jahangir, E., Feldman, D.N., et al. 2015,
„Cardiovascular Effects of Exposure to Cigarette Smoke ands Electronic
Cigarettes‟, Elsevier, vol. 66, no. 12, pp. 1378-1391.
Mozaffarian, D., Benjamin, EJ., Go, AS., Srnett, DK., Blaha, MJ., Cushman, M.,
et al. 2015, „Heart Disease and Stroke Statistics 2015 Update‟, American
Heart Association, vol. 131, no. 4, pp. e29-e322.
Papathanasiou, G., Mamali, A., Papafloratos, & S., Zerva, E. 2014, „Effects of
smoking on cardiovascular function: the role of nicotine and carbon
monoxide‟, Technological Educational Institute of Athens, vol. 8, no. 2,
pp. 274-276.

39
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015, Pedoman

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga, Centra Communications,
Jakarta, p. 3-55.
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. 2018, Rokok dan Kesehatan Jantung,
accessed 13th April 2018, available at: https://pjnhk.go.id/index.php/
pelayanan/86-rokok-dan-kesehatan-jantung-artikel
Sara, J.D.S., Prasad, M., Zhang, M., Lennon, R.J., Herrmann, J., Lerman, L.O., et
al. 2017, „High-sensitivity C-reactive protein is an independent marker of
abnormal coronary vasoreactivity in patients with non-obstructive
coronary artery disease, Elsevier, vol. 190, pp. 1-2
Sherwood, L. 2013, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 8, EGC, Jakarta, p.
332-333
Song, Y., Shan, Z., Luo, C., Kang, C., Yang, Y., He, P., et al. 2017, „Gluthathione
S-Transferase T1 (GSTT1) null polymorphism, smoking, and their
interaction in coronary heart disease: a comprehensive meta-analysis‟,
Elsevier B.V, vol. 26, pp. 362-370.
Stallones, R.A. 2015, The Association Between Tobacco Smoking And Coronary
Heart Disease, International Journal of Epidemiology, vol. 44, Issue. 3
The British Journal of Cardiology, 2018. Lipid Module 1: Lipid metabolism and
its role in atherosclerosis. Accessed 27th May 2018. Available at
https://bjcardio.co.uk/2015/07/lipids-module-1-lipid-metabolism-and-its-
role-in-atherosclerosis-3/
Tortora, G.J. & Derrickson, B. 2014, Principles of Anatomy & Physiology, 14th
edn, Wiley, United States of America, p. 699.
Townsend, N., Wickramasinghe, K., Bhatnagar, P., Smolina, K., Nichols, M.,
Leal, J., et al. 2012, Coronary Heart Disease Statistics, British Heart
Foundation, London, p. 14.
Turin, T, C., Okumara, T., Rumana, N., Afzal, A, R., Watanabe, M.,
Higashiyama, A., et al. 2017, „Diabetes and lifetime risk of coronary heart
disease‟, Elsevier, vol. 2, pp. 461

40
University of Rochester Medical Center. 2018, „Coronary Artery Disease or

Atherosclerosis‟, UR Medicine Highland Hospital, accessed 22nd May
2018, available at: https://www.urmc.rochester.edu/highland/departments-
centers/cardiology/conditions/coronary-artery-disease.aspx
US Department of Health and Human Services. 2017, „Coronary Heart Disease‟,
National Heart Lung and Blood Institute, accessed 24th March 2018,
Available at: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/coronary-heart-
disease
Wahyuni, A.R. 2007, Statistika Kedokteran (disertai aplikasi dengan SPSS),
Bamboedoea Communication, Jakarta.
Wilder, J., Sabatine, M.S., Lilly, L.S. 2016, „Acute Coronary Syndromes‟ in the
Pathophysiology of Heart Disease: A collaborative project of medical
students and faculty 6th edn, Wolters Kluwer, Philadelphia, p. 162-170.
World Health Organization. 2017, Cardiovascular diseases (CVDs), accessed on
03rd April 2018, available at: www.who.int/cardiovascular_diseases/en/
Yen Lian, T & Dorotheo, U. 2016, The Tobacco Control Atlas Asean Region 3rd
Edition, Southeast Asia Tobacco Control Alliance (SEATCA), Bangkok,
p. 1-4.

41
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Chelsea Hadi
NIM : 150100100
Tempat/Tanggal Lahir : Medan/21 Juli 1996
Agama : Kristen Protestan
Nama Ayah : Hadi Surachman
Nama Ibu : Missilita Liong
Alamat : Jl. Nusa Hijau Malibu Indah Blok A no. 53 Medan
Riwayat Pendidikan :
1. SD Singapore International School Medan 2002
2. SMP Singapore International School Medan 2008
3. SMA ST. Thomas 1 Medan 2011
4. Fakultas Kedokteran USU 2015
Riwayat Organisasi :
1. Anggota KMK USU 2015
2. Anggota MIND FK USU 2015
3. Anggota Medis Obat Bakti Sosial MIND FK USU 2018
Riwayat Pelatihan :
1. MMB FK USU 2015
2. Seminar Basic Life Support TBM FK USU 2015
3. Seminar Dokter Keluarga dan Workshop Sirkumsis SCOPH FK USU

42
Lampiran A. Ethical Clearance Penelitian

43
Lampiran B. Surat Pernyataan Menjaga Kerahasiaan

44
Lampiran C. Izin Survei Awal Penelitian

45
Lampiran D. Data Induk Pasien
No. Nama Pasien Usia Jenis Kelamin Diagnosa Riwayat merokok

1. S 61-70 laki-laki Non-PJK merokok
2. FN 51-60 laki-laki Non-PJK tidak merokok
3. E 61-70 laki-laki Non-PJK merokok
4. BS 81-90 laki-laki Non-PJK merokok
5. AB 71-80 laki-laki Non-PJK merokok
6. RS 51-60 laki-laki Non-PJK merokok
7. RG 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
8. BSF 61-70 laki-laki Non-PJK tidak merokok
9. SS 51-60 laki-laki Non-PJK merokok
10. AKS 21-30 laki-laki Non-PJK tidak merokok
11. ZR 71-80 laki-laki PJK merokok
12. Y 41-50 laki-laki Non-PJK merokok
13. SS 61-70 laki-laki PJK merokok
14. M 61-70 laki-laki Non-PJK tidak merokok
15. SS 71-80 laki-laki Non-PJK tidak merokok
16. LAN 71-80 laki-laki PJK tidak merokok
17. PWM 21-30 laki-laki PJK merokok
18. NB 41-50 perempuan Non-PJK tidak merokok
19. HS 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
20. NN 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
21. S 41-50 perempuan Non-PJK tidak merokok
22. TS 51-60 perempuan Non-PJK tidak merokok
23. ECN 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
24. N 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
25. DP 61-70 perempuan Non-PJK tidak merokok
26. AS 61-70 laki-laki Non-PJK merokok
27. AM 51-60 laki-laki Non-PJK tidak merokok
28. HZ 71-80 laki-laki Non-PJK tidak merokok
29. DT 51-60 laki-laki Non-PJK tidak merokok
30. RA 41-50 laki-laki Non-PJK merokok
31. A 61-70 laki-laki Non-PJK tidak merokok
32. DB 71-80 laki-laki PJK merokok
33. PYD 41-50 laki-laki PJK merokok
34. FJ 51-60 laki-laki PJK merokok
35. KTS 61-70 laki-laki PJK merokok
36. HJ 71-80 laki-laki PJK merokok
37. KZ 61-70 perempuan PJK tidak merokok
38. P 51-60 laki-laki PJK merokok

46
39. M 61-70 perempuan PJK tidak merokok

40. NH 61-70 laki-laki PJK merokok
41. DE 61-70 laki-laki PJK merokok
42. ES 41-50 laki-laki PJK merokok
43. TR 41-50 laki-laki PJK merokok
44. MN 61-70 laki-laki PJK merokok
45. BKS 61-70 laki-laki PJK merokok
46. AG 61-70 laki-laki PJK merokok
47. AAJ 61-70 laki-laki PJK merokok
48. DP 61-70 perempuan PJK tidak merokok
49. RS 41-50 laki-laki PJK merokok
50. DC 61-70 perempuan PJK tidak merokok
51. SSS 51-60 laki-laki PJK merokok
52. EM 71-80 laki-laki PJK merokok
53. OS 71-80 laki-laki PJK tidak merokok
54. ARG 41-50 laki-laki PJK merokok
55. WN 71-80 laki-laki PJK merokok
56. M 61-70 laki-laki PJK merokok
57. PS 51-60 laki-laki PJK merokok
58. RRD 51-60 laki-laki PJK merokok
59. HS 61-70 laki-laki PJK merokok
60. FA 51-60 laki-laki PJK merokok
61. SUS 51-60 laki-laki PJK merokok
62. TRS 51-60 laki-laki PJK tidak merokok
63. NN 61-70 laki-laki PJK merokok
64. S 61-70 laki-laki PJK merokok
65. MS 61-70 laki-laki Non-PJK tidak merokok
66. MJK 61-70 laki-laki PJK merokok

47
Lampiran E. Output SPSS
RiwayatKebiasaanMerokok
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid merokok 36 54.5 54.5 54.5
tidak merokok 30 45.5 45.5 100.0
Total 66 100.0 100.0
Jenis Kelamin
Cumulative
Valid laki-laki 53 80.3 80.3 80.3
perempuan 13 19.7 19.7 100.0
Total 66 100.0 100.0
Usia
Cumulative
Valid 21-30 2 3.0 3.0 3.0
41-50 9 13.6 13.6 16.7
51-60 14 21.2 21.2 37.9
61-70 30 45.5 45.5 83.3
71-80 10 15.2 15.2 98.5
81-90 1 1.5 1.5 100.0
Total 66 100.0 100.0

48
Jenis Kelamin * RiwayatKebiasaanMerokok Crosstabulation

merokok tidak merokok Total
Jenis Kelamin laki-laki Count 40 13 53
% within
100.0% 50.0% 80.3%
perempuan Count 0 13 13
% within
0.0% 50.0% 19.7%
Total Count 40 26 66
% within
100.0% 100.0% 100.0%
Usia * RiwayatKebiasaanMerokok Crosstabulation

merokok tidak merokok Total
Usia 21-30 Count 1 1 2
% within
2.5% 3.8% 3.0%
41-50 Count 7 2 9
% within
17.5% 7.7% 13.6%
51-60 Count 9 5 14
% within
22.5% 19.2% 21.2%
61-70 Count 16 14 30
% within
40.0% 53.8% 45.5%
71-80 Count 6 4 10
% within
15.0% 15.4% 15.2%
81-90 Count 1 0 1
% within
2.5% 0.0% 1.5%
% within
100.0% 100.0% 100.0%

49
RiwayatKebiasaanMerokok * Diagnosis Pasien Crosstabulation

Diagnosis Pasien
PJK Non-PJK Total
RiwayatKebiasaanMerokok merokok Count 31 9 40
% within Diagnosis Pasien 81.6% 32.1% 60.6%
tidak merokok Count 7 19 26
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square 16.502a 1 .000

b
Continuity Correction 14.496 1 .000
Likelihood Ratio 17.032 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
Linear-by-Linear Association 16.252 1 .000
N of Valid Cases 66
a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 11.03.
b. Computed only for a 2x2 table
Jenis Kelamin * Diagnosis Pasien Crosstabulation

Diagnosis Pasien
PJK Non-PJK Total
Jenis Kelamin laki-laki Count 34 19 53
perempuan Count 4 9 13


Hub. Antara Merokok DGN PJK

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hub. Antara Merokok DGN PJK

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN ANTARA MEROKOK DENGAN PENYAKIT

JANTUNG KORONER DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memenuhi Gelar Sarjana

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Hubungan Antara Merokok dengan Penyakit Jantung Koroner di Rumah

Medan, 10 Desember 2018

Universitas Sumatera Utara

1. Dr. dr Aldy Syafruddin Rambe, Sp. S (K) selaku Dekan Fakultas

Universitas Sumatera Utara

Demikianlah kata pengantar ini penulis sampaikan. Semoga penelitian ini

Medan, 10 Desember 2018

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ..................................................... 26

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1.1 LATAR BELAKANG

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.4 MANFAAT PENELITIAN

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1 Penampang anterior jantung.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2 Penampang posterior jantung.

2.1.2 FISIOLOGI JANTUNG

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.3 Aliran darah jantung dan sistemik.

2.1.3 HISTOLOGI JANTUNG

Universitas Sumatera Utara

jantung, merupakan lapisan viseral dari perikardium. Epikardium terdiri dari

Gambar 2.4 Penampang melintang jantung dari dalam ke luar.

Gambar 2.5 Penampang melintang jantung dari luar ke dalam.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.6 Penampang melintang otot jantung di bawah mikroskop.

2.2 PENYAKIT JANTUNG KORONER

Universitas Sumatera Utara

2.2.2. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.2.3 FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

11. Riwayat Keluarga

2.2.4 PATOGENESIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Universitas Sumatera Utara

(NO) dan prostacyclin berkurang dan penghambatan agregasi trombosit oleh

Gambar 2.7 Patogenesis aterosklerosis.

Universitas Sumatera Utara

2.2.5 DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Universitas Sumatera Utara

Pada pemeriksaan marka jantung, peningkatan Troponin T atau kreatinin

Gambar 2.8 Alur diagnosis penyakit jantung koroner.