MAKALAH

GAGAL NAPAS AKUT

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampuh : Musmuliadin, ST.Kep.,M.Tr.Kep

PROGRAM STUDI S-I ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
(STIKES) IST BUTON
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat,

karunia serta taufik dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah tentang “Gagal

Napas Akut”.

Penyusun juga mengucapkan terimakasih kepada bapak Musmuliadin,

ST.Kep.,M.Tr.Kep selaku Dosen Pengampuh mata kuliah Keperawatan Kritis yang telah

banyak membantu dalam menyusun serta memberi motivasi yang luar biasa agar dapat

menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Saya sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan

serta pengetahuan kita. Saya juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini

terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, saya berharap adanya

kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang saya buat demi masa yang akan datang,

mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.

Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi saya sendiri maupun orang

yang membacanya.

Baubau, 27 Oktober 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
COVER....................................................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................................ ii
DAFTAR ISI............................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................... 1
A. Latar Belakang................................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah............................................................................................ 1
C. Tujuan Penulisan.............................................................................................. 2
D. Manfaat Penulisan............................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN............................................................................................ 3
A. Anatomi Fisiologi............................................................................................. 3
B. Definisi............................................................................................................. 5
C. Klasifikasi........................................................................................................ 5
D. Etiologi............................................................................................................. 6
E. Manifestasi Klinis............................................................................................ 8
F. Pemeriksaan Penunjang................................................................................... 9
G. Penatalaksanaan............................................................................................... 10
H. Komplikasi....................................................................................................... 10
I. Patifisiologi...................................................................................................... 11
J. Pathway............................................................................................................ 12
K. Asuhan Keperawatan Teori.............................................................................. 13
BAB III PENUTUP.................................................................................................... 24
A. Kesimpulan...................................................................................................... 24
B. Saran................................................................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 25

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Salah satu kebutuhan dasar manusia menurut hierarki Maslow adalah bernafas.

Bernapas yaitu kemampuan makhluk hidup menghirup oksigen (O2) dan

menghembuskan karbon dioksida (CO2). Oksigen diperlukan untuk proses oksidasi

makanan yang menghasilkan energi dan karbon dioksida. Energi berguna untuk
iii
 menjalankan kegiatan hidup. Kekurangan oksigen dalam hitungan menit saja dapat

mengancam jiwa seseorang, oleh karena itu masalah kesehatan yang berpengaruh

terhadap sistem pernapasan (respiratori) menuntut asuhan keperawatan yang serius.

Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan

gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001). Indikator gagal nafas

adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20

x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator

karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital

adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah

ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Agar dapat

memberikan asuhan keperawatan sebaik-baiknya, perlu mengetahui gejala-gejala dini

penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui bahwa peran perawat yang paling utama

adalah melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan pada sistem pernapasan,

sehingga dalam hal ini masyarakat perlu diberikan pendidikan kesehatan yang efektif

guna meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat.

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang diangkat pada makalah ini ialah bagaimana

konsep penyakit dan asuhan keperawatan pasien dengan gagal nafas.

C. Tujuan Penulisan

Mahasiswa mampu mempelajari dan memahami konsep penyakitdan asuhan

keperawatan pasien dengan gagal nafas.

D. Manfaat Penulisan

iv
 Sebagai bahan bacaan dan menambah wawasan bagi mahasiswa kesehatan

khususnya mahasiswa ilmu keperawatan mengenai permasalahan dan penanganan pasien

dengan gagal nafas.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi

Menurut Arif Mutaqin (2008), anatomi saluran pernafasan terdiri dari saluran

pernafasan bagian atas (rongga hidung, sinus paranasal dan faring), saluran pernafasan

bagian bawah (laring, trakhea, bronkus dan alveoli), sirkulasi pulmonal (ventrikel kanan,

arteri pulmonar, arteriola pulmonar, kapiler pulmonar, venula pulmonar, vena pulmonar,

v
dan atrium kiri), paru (paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus), rongga pleura dan otot-

otot pernafasan.

Struktur Komponen Fungsi Umum

Saluran pernafasan Rongga Hidung Filtrasi/ penyaring
bagian atas Nasofaring Penghangat
Orofaring Pelembap udara yang
masuk
Saluran pernafasan Laring Saluran pernafsan yang
bagian bawah Trakhea membawa oksigen ke
alveoli
Bronkus
Alveoli

Sirkulasi pulmonal Ventrikel kanan Membawa darah yang

Arteri pulmonaris belum teroksigenasi
menuju paru dan
Arteriol pulmonaris membawa darah yang
Kapiler pulmonaris sudah teroksigenasi
Venula pulmonaris menuju sirkulasi.

Vena pulmonaris
Atrium kiri
Paru Paru kanan 3 lobus

vi
 Paru kiri 2 lobus Merupakan gabungan
antarasaluran pernafsan
bagian bawah dan
Rongga pleura Melapisis rongga dada Untuk mempermudah
(pleura parietalis) gerakan kedua
permukaaan selama
Menyelubungi setiap pernafsan dan sebagai
paru (pleura viseralis) pemisah antara paru
Cairan pleura dengan rongga dada. Pada
orang normal cairan di
rongga berkisar antara 1-
20 ml yang berguna
Otot-otot pernafasan Otot-otot inspirasi sebagai pelumas.
Menyediakan mekanisme
Diafragma secara fisisk untuk proses
respirasi, yaitu mendorong
Interkostalis eksterna masuk dan keluarnya gas
Strenokleidomastoideus dari tubuh.
Serratus anterior
Pektoralis minor
Otot erektus pada tulang
belakang
Skalens
Otot-otot ekspirasi
Abdominalis
Interkostalis interna
Serratus posterior-
anteriror

B. Definisi

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan

oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbondioksida (PaCO2) dan PH yang adekuat

disebakan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997).

vii
 Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada

kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001).

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam

paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan

karbondioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang

dari 50 mmHg (hipoksemia) dan peningakatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45

mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2001).

Jadi, dapat disimpulkan bahwa gagal nafas adalah pertukaran gas yang tidak

adekuat sehingga terjadi hipoksemia, hiperkapnea (peningkatan kosentrasi karbondioksida

arteri) dan asidosis.

C. Klasifikasi

1. Gagal nafas berdasarkan tipenya dibagi kedalam dua tipe yaitu sebagai berikut:

a. Tipe I: disebut gagal nafas normakapnu hipoksemia: PaO2 rendah dan PCO2

normal. Gagal nafas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan

arterial oksigen (Pa O2) hingga dibawah 60 mmHg dengan tekanan arterial

karbondioksida yang normal atau rendah. Ini merupakan bentuk paling umum dari

gagal nafas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang

akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau

kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal nafas tipe I adalah edema

paru kardiogenik atau non kardiogenik, pneumonia dan pendarahan pulmoner.

b. Tipe II: disebut gagal nafas hiperkapnu hipoksemia: PaO2 rendah dan PCO2

tinggi. Gagal nafas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2

melibihi 50 mmHg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas tipe

ini yang bernafas dengan udara ruangan. Keasaman atau PH bergantung pada

viii
 kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi

umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromaskular, abnormalitas dinding

dada dan gangguan jalan nafas berat (contohnya pada asma dan PPOK/penyakit

paru obstruktif kronis).

2. Sedangkan menurut jenisnya gagal nafas dibagi kedalam dua jenis yaitu sebagai

berikut:

a. Gagal napas akut. Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam,

yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa.

Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada pasien yang

keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan

penyakit timbul.

b. Gagal napas kronik. Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya

terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan

emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu

yang memburuk secara bertahap.

D. Etiologi

1. Depresi sistem saraf pusat. Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat.

Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan, terletak dibawah batang otak (pons

dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer. Akan mempengaruhi fungsi pernafasan. Impuls yang

timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang

otak terus kesaraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf

seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan

neuromuskular yang terjadi pada pernafasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

ix
3. Efusi pleura, hematotoraks dan pneumothoraks. Merupakan kondisi yang

mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya

diakibatkan penyakit paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera

yang dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma. Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakan yang dapat mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan pendarahan

dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi

pernafasan. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.

Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5. Penyakit akut paru. Pneumonia disebakan oleh bakteri dan virus. Pneumonia kimiawi

atau pneumonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi

lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, ateletaksis, embolisme paru dan

edema paru adalah kondisi lain yang menyebabkan gagal nafas.

Penyebab gagal nafas berdasarkan lokasi adalah:

1) Penyebab sentrala

 Tarauma kepala: contusio cerebri

 Radang otak : encephaliti

 Gangguan vaskuler : pendarahan otak. Infark otak

 Obat-obatan : narkotika, anastesi

2) Penyebab perifer

 Kelainan neuromuskuler: GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans.

 Kelainan jalan nafas: obstruksi jalan nafas, asma bronkial.

 Kelainan di paru: edema paru, ateletaksis, ARDS.

 Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, hematothoraks.

 Kelainan jantung: kegagalan jantung kiri. (Harsono, 1996)

x
E. Manisfestasi Klinis

 Tanda

1. Gagal nafas total

a. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

b. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta

tidak ada pengembangan dada pada inspirasi.

c. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan.

2. Gagal nafas parsial

a. Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan whizing.

b. Adanya retraksi dada.

 Gejala

1. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2). Hiperkapnia dapat menyebabkan

asidemia berat (vasokontriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik,

kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung

meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam jiwa.

2. Hipoksemia yaitu takikardia, pengunaan alat bantu nafas, takipnea, menurunnya

volume tidal, pola nafas ireguler atau terengah-engah, aritmia jantung, gelisah,

berkeringat atau sianosis (PO2 menurun).

3. Sianosis (warna kebiruan) dikarenakan rendahnya kadar oksiegen dalam darah.

4. Kebingungan dan perasaan mengantuk akibat tingginya kadar karbondioksida dan

peningkatan keasaman darah.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan gas-gas arteri

xi
 Pemeriksaan gas darah arteri penting untuk menentukan adanya asidosis

respiratorik dan alkalosis respiratorik, serta untuk mengetahui apakah pasien

mengalami asidosis metabolik, alkalosis metabolik atau keduanya pada pasien yang

sudah lama mengalami gagal nafas. Selain itu pemeriksaan ini juga sangat penting

untuk mengetahui oksigenasi serta evaluasi kemajuan terapi atau pengobatan yang

diberikan terhadap pasien serta untuk melihat apakah pasien mengalami hipoksemia

atau tidakyang digolongkan kedalam: hipoksemia ringan: Pao2 <80 mmHg,

hipoksemia sedang: PaO2 <60 mmHg dan hipoksemia berat: PaO2 <40 mmHg.

2. Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak

diketahui. Dengan pemeriksaan rontgen dada akan banyak data yang diperoleh seperti

terjadinya hiperinflamasi, pneumothoraks, efusi pleura, hidropneumothoraks, seembab

paru dan tumor paru.

3. Pengukuran fungsi paru

Penggunaan spirometer dapat membuat kita mengetahui ada tidaknya

gangguan obstruksi dan restriksi paru.

4. Hemodinamik

Tipe I: Peningkatan PCWP

5. EKG

Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung disisi kanan, distritmia

dan aritmia jantung sering dijumpai pada gangguan ventilasi dan oksigenasi.

6. Pemeriksaan sputum

xii
 Yang perlu dipehatikan adalah warna, bau dan kekentalan. Jika perlu lakukan

kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab. Jika terdapat garis-garis darah

pada sputum (blood streaked) kemungkinan disebakan oleh bronkhitis, bronkhietaksis,

pneumonia, TB paru dan keganasan. Sputum yang berwarna merah jambu dan

berbuih (pink frothy), kemungkinan disebabkan edema paru. Untuk sputum yang

mengandung banyak sekali darah (grossy bloody), lebih sering merupakan tanda dari

TB paru atau keganasan paru.

G. Penatalaksanaan

1. Terapi oksigen: pemberian oksigen kecepatan rendah: masker V enturi atau nasal

prong.

2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP.

3. Inhalasi nebulizer

4. Fisioterapi dada

5. Pemantauan hemodinamik/ jantung

6. Pengobatan

a. Antibiotik untuk mencegah infeksi, pemberian antibiotik sebaiknya diberikan

setelah diperoleh hasil kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.

b. Bronkodilator untuk membuka jalan nafas. c. Steroid

c. Obat-obatan yang lain dapat diberikan untuk menurunkan proses inflamasi dan

mencegah pembekuan darah.

7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan (Nursing, 2011)

H. Komplikasi

Menurut Ahrens dan Donna (1993), komplikasi yang dapat timbul dari gagal nafas

adalah:

1. Asidosis metabolic

xiii
 2. Infeksi

3. Kegagalan penyapihan ventilasi mekanik (ventilator)

4. Rendahnya asupan nutrisi yang adekuat.

I. Patofisiologi

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana

masing-masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas

yang timbul pada pasien yang paru-parunya normal secara struktur maupun fungsional

sebelum awal penyakit tiombul. Sedangkan gagal nafas kronik terjadi pada pasien dengan

penyakit parukronik seperti bronkhitis kronik, emfisema atau penyakit paru hitam

(penyakit penambang batu bara). Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan

hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru

kembali kekeadaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang

ireversibel.

Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi

pernafasan normal adalah 16-20x/menit. Bila lebih dari 20x/menit tindakan yang

dilakukan adalah memberikan bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi

tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20

ml/kg).

Penyebab gagal nafas terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana

terjadi obstruksi jalan nafas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan terletak

dibawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anastesi, cidera

kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai

kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan

dangkal. Pada periode post operatif dengan anastesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat

karena terdapat agen yang menekan pernafasan.

xiv
J. Pathway
Trauma, depresi sistem saraf pusatm
penyakit paru akut, kelainan
neurologis, efusi pleura, hematotoraks
dan pneumothoraks

Gangguan saraf pernafasan dan otot

pernafasan

Peningkatan permeabilitas membran

alveolar kafiler

Gangguan evitalium alveolar Gangguan endothalium kapiler

Oedema paru Cairan masuk ke intra sel

Penurunan komplain paru Peningkatan tahanan jalan nafas

Penurunan cairan surfaktan Kehilangan fungsi silia sel pernafasan

Gangguan pengembangan paru Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Kolap alveoli Ventilasi & perfusi tidak seimbang

Ekspansi paru menurun Terjadi hipoksemia/hiperkapnia

Ketidakefektifan pola nafas Penurunan O2 dan CO2

Dipsnea, sianosis

Gangguan pertukaran gas Penurunan curah jantung

Ketidakefektifan perfusi jaringan

xv
 Sumber : Harsono, 1996

K. Asuhan Keperawatan Teori

1. Pengkajian

a. Airway

 Peningkatan sekresi pernafasan

 Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

b. Breating

 Ditress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takipneu/bradi pneu, retraksi.

 Menggunakan otot akserosi pernafasan.

 Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, sianosis

c. Circulation

 Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardi.

 Gangguan tingkat kesadaran: ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk.

 Papiledema.

 Penurunan keluaran urine

d. Disability

Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilaian GCS,

dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.

e. Eksposure

Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak

lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.

2. Pemeriksaan fisik: (Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000)

a. Sistem kardiovaskuler

 Tanda : takikardia, irama ireguler

xvi
  S3S4/irama gallop

 Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal

 Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan

udara di mediastinum).

 TD: hipertensi/hipotensi

b. Sistem pernafasan

 Gejala: riwayat trauma dada penyakit paru kronis, inflamasi paru, keganasan,

“lapar udara”, batuk.

 Tanda: takipnea, peningkatan kerja pernafasan penggunaan otot asesori,

penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi: hipersonan di atas

area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak);

perkusi: pergerakan dada tidak seimbang reduksiekskursi thorak.

c. Sistem integument. Sianosis, pucat, krepitasi sub kutan, mental: cemas, gelisah,

bingung, stupor.

d. Sistem musculoskeletal. Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot

dari 2-4.

e. Sistem endokrin. Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

f. Sistem gastrointestinal. Adanya mual atau muntah, kadang disertai konstipasi.

g. Sistem neurologi. Sakit kepala

h. Sistem urologi. Penurunan keluaran urine

i. Sistem reproduksi. Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada

rahim/srviks.

j. Sistem indera

 Penglihatan: penglihatan buram, diplopia, dengan atau tanpa kebutaan tiba-

tiba.

xvii
  Pendengaran: telinga berdengung.

 Penciuman: tidak ada masalah dalam penciuman

 Pengecap: tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin

tajam/tumpul baik.

k. Sistem abdomen. Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.

l. Nyeri/kenyamanan

 Gejala: nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat nafas dalam, dapat menjalar ke

leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk.

 Tanda: melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis.

m. Keamanan. Gejala: riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat

radiasi/kemoterapi.

n. Penyuluhan/pembelajaran. Gejala: riwayat faktor resiko keluarga dengan gagal

nafas.

3. Diagnosa Keperawatan Prioritas

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b. Ketidaefektifan pola nafas

b. Gangguan pertukaean gas

c. Ketidaefektifan perfusi jaringan

xviii
4. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas.  Respiratory status: ventilation Airways suction
Definisi: ketidakmampuan untuk  Resviratory status: airway patency - Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning.
membersihkan sekresi atau obstruksi dari - Pastikan auskultasi suara nafas sebelum dan
saluran pernafasan untuk mempertahankan Kriteria Hasil: sesudah suctioning.
kebersihan jalan nafas.  Mendemonstrasikan batuk efektif dan - Informasikan pada klien dan keluarga
suara nafas yang bersih, tidak ada tentang suctioning.
Batasan Karakteristik: sianosis dan dipsnea (mampu - Minta klien nafas dalam sebelum suction
- Tidak ada batuk mengeluarkan sputum, mampu dilakukan.
- Suara nafas tambahan bernafas dengan mudah, tidak purched - Berikan O2 dengan menggunakan nasal
- Perubahan frekuensi nafas lips). untuk memfasilitasi suction naso tracheal.
- Perubahan irama nafas  Menunjukkan jalan nafas yang paten - Gunakan alat yang steril setiap tindakan.
- Sianosis (klien tidak merasa tercekik, irama - Anjurkan pasien untuk istirahat dan nafas
- Kesulitan berbicara atau mengeluarkan nafas, frekuensi pernafasan dalam dalam setelah kateter dikeluarkan dari naso
suara rentan normal, tidak ada suara nafas trakeal.
- Penurunan bunyi nafas abnormal) - Monitor status oksigen pasien.
- Dipsnea  Mampu mengidentifikasi dan - Ajarkan keluarga bagaimana melakukan

mencegah faktor yang dapat suction

menghambat jalan nafas.

 - Sputum dalam jumlah yang berlebihan
- Batuk yang tidak efektif
- Orthopnea
- Gelisah
- Mata terbuka lebar
Faktor-faktor yang berhubungan:
 Lingkungan:
- Perokok pasif
- Menghisap asap
- Merokok
 Obstruksi jalan nafas:
- Spasme jalan nafas
- Mokus dalam jumlah berlebihan
- Eksudat dalam jalan alveoli
- Materi asing dalam jalan nafas
- Adanya jalan nafas buatan
- Skresi bertahan atau sisa sekresi
- Skresi dalam bronki
 Psiologis:
- Jalan nafas alergi
- Ashma
- Penyakit paru obstruktif kronik
- Hiperplasi dinding bronkial
- Hentikan suction danberikan oksigen
apabila pasien menunjukan bradikardi,
peningkatan saturasi oksigen, dll.
Airway manajemen
- Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
atau jaws thrust bila perlu.
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan.
- Pasang mayo bila perlu.
- Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
- Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction.
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
- Lakukan suction pada mayo
- Berikan bronkodilator bila perlu
- Berikan pelembab udara kassa basah NaCl
lembab
 - Infeksi
- Disfungsi neuromuskular
2. Ketidakefektifan pola nafas
Definisi: inspirasi dan atau ekspirasi yang
tidak memberi ventilasi
Batasan karakteristik:
 Perubahan kedalaman nafas
 Perubahan ekskurasi dada
 Mengambil posisi tiga titik
 Bradipneu
 Penurunan tekanan ekspirasi
 Penurunan ventilasi semenit
 Penurunan kapasitas vital
 Dipsneu
 Peningkatan diameter anterior posterior
 Pernafasan cuping hidung
 Ortopneu
 Fase ekspirasi memenjang
 Pernafasan bibir
 Takipneu
 Penggunaan otot aksesorius untuk
bernafas
 Respiratory status: ventilation
 Respiratory status: Airway patency
 Vital sign status
Kriteria hasil:
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspnea (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips).
 Menunjukan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal).
 Tanda-tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan).
- Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan
- Monitor respirasi dan status O2.
Airway management
- Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
atau jaw thrust bila perlu.
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan.
- Pasang mayo bila perlu.
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
- Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction.
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan.
- Lakukam suction pada mayo.
- Berikan bronkodilator bila perlu.
- Berikan pelembab udara kassa basah NaCl
lembab.
- Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
- Monitor respirasi dan status O2 oxygen
therapy.
Faktor yang berhubungan: - Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea.
 Ansietas - Pertahankan jalan nafas yang paten.
 Posisi tubuh - Atur peralatan oksigenasi.
 Deformitas tulang - Pertahankan posisi pasien.
 Deformitas dinding dada - Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi.
 Keletihan - Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi vital sign monitoring.
 Hiperventilasi
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR.
 Sindrom hiperventilasi
- Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
 Gangguan musculoskeletal
- Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
 Kerusakan neurologis
atau berdiri
 Disfungsi neuromuscular - Auskultasi TD pada kedua lengan dan
 Obesistas bandingkan.
 Nyeri - Monitor kualitas dari nadi
 Keletihan otot pernafasan cedera medula - Monitor frekuensi dan irama pernafasan.
spinalis - Monitor suara paru
- Monitor pola pernafasan abnormal.
- Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, baradikardi, peningkatan
sistolik).
- Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
3. Gangguan Pertukaran Gas  Respiratory status : gas exchange Airway management
Definisi: kelebihan atau defisit pada  Respiratory status : Ventilation - Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
oksigenasi dan/ atau eliminasi karbon dioksida  Vital sign status atau jaw thrust bila perlu.
pada membran alveolar-kalpiler - Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Kriteria Hasil: ventilasi.
Batasan karakteristik:  Mendemonstrasikan peningkatan - Identifikasi pasien perlunya pemasangan
PH darah arteri abnormal ventilasi dan oksigenasi yang alat jalan nafas buatan.
PH arteri abnormal adekuat. - Pasang mayo bila perlu.
 Pernfasan  Memelihara kebersihan paru-paru - Lakukan pfisioterapi dada jika perlu.
 Pernafasan abnormal (mis: kecepatan, dan bebas dari tanda-tanda distress - Keluarkan sekret dengan batuk atau
irama, kedalaman) pernafasan. suction.
 Warna kulit abnormal (misalnya pucat  Mendemonstrasikan batuk efektif - Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
kehitaman) dan suara nafas yang bersih, tidak tambahan.
 Konpusi ada sianosis dan dipsenea - Lakukan suction pada mayo
 Sianosis (ada pada neonatus saja) (mampu mengeluarkan sputum, - Berikan bronkodilator bila perlu
 Penurunan CO2 mampu bernafas dengan mudah, - Berikan pelembab udara
tidak ada pursed lips). - Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Diaporesis
 Tanda-tanda vital dalam rentan keseimbangan
 Dipsnea
normal. - Monitor respirasi dan status O2.
 Sakit kepala saat bangun
 Hiperkapnia Respiratory monitoring
 Hipoksemia - Monitor rata-rata, kedalaman, irama dan
 Hipoksia usaha respirasi.
 Iritabilitas
 Nafas cuping hidung
  Gelisah - Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
 Samnolent penggunaan otot tambahan, retraksi otot
 Takikardi supraclavicular dan intercostal
 Gangguan penglihatan - Monitor suara nafas, seperti dengkur.
- Monitor pola nafas: bradivena, takipenia,
Faktor-faktor yang berhubungan: kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
 Perubahan membran alveolar kapiler biot.
- Catat lokasi trakea.
 Ventilasi perfusi
- Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan
paradoksis)
- Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan atau tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan.
- Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi cracles dan ronhi pada
jalan nafas utama.
- Auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan  Circulation status Peripheral Sensation Management
Definisi: Penurunan pemberian oksigen dalam  Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
kegagalan memberi makan jaringan pada - Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
tingkat kapiler Kriteria Hasil: peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul.
a. Mendemonstrasikan status sirkulasi - Monitor adanya paretese.
Batasan karakteristik : yang ditandai dengan : - Instruksikan keluarga untuk
 Perubahan frekuensi respirasi di luar  Tekanan systole dandiastole dalam mengobservasi kulit jika ada lsi atau
batas parameter. rentang yang diharapkan. laserasi.
 Penggunaan otot pernafasan tambahan.  Tidak ada ortostatikhipertensi. - Gunakan sarun tangan untuk proteksi.
 Balikkan kapiler> 3 detik (Capillary  Tidak ada tanda-tanda peningkatan - Batasi gerakan pada kepala, leher dan
refill). tekanan intrakranial (tidak lebih dari punggung.
 Abnormal gas darah arteri. 15 mmhg) - Monitor kemampuan BAB.
 Perasaan “Impending Doom” (Takdir b. Mendemonstrasikan kemampuan - Kolaborasi pemberian analgetik.
terancam). kognitif yang ditandai dengan: - Monitor adanya tromboplebitis.
 Bronkospasme  Berkomunikasi dengan jelas dan - Diskusikan mengenai penyebab perubahan.
sesuai dengan kemampuan.
 Dyspnea
 Menunjukkan perhatian, konsentrasi
 Aritmia
dan orientasi.
 Hidung kemerahan
 Memproses informasi.
 Retraksi dada  Membuat keputusan dengan benar
 Nyeri dada c. Menunjukkan fungsi sensorik motorik
cranial yang utuh :
 Tingkat kesadaran mambaik.
 Tidak ada gerakan gerakan
involunter
Faktor-faktor yang berhubungan:
 Hipovolemia
 Hipervolemia
 Aliran arteri terputus
 Exchange problems
 Aliran vena terputus
 Hipoventilasi
 Reduksi mekanik pada vena dan aliran
darah arteri
 Kerusakan transport oksigen melalui
alveolar dan membrane kapiler
 Tidak sebanding antara ventilasi dengan
aliran darah
 Keracunan enzim
 Perubahanafinitas/ikatan O2 dengan Hb
 Penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam

paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon

dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak

adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.

Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan

gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal

nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi

penapasan normal ialah 16-20 x/menit. Bila lebih dari20x/menit tindakan yang

dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi

sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

B. Saran

Semoga makalah yang saya susun dapat bermanfaat, sehingga dapat membantu

proses pembelajaran, dan dapat mengefektifkan kemandirian dan kreatifitas mahasiswa.

Selain itu, diperlukan lebih banyak referensi mengenai gagal nafas untuk menunjang

proses pembelajaran.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
NANDA NIC NOC jilid 2. Yogjakarta: Media Action Publishing.
Sari. 2011. Makalah Konsep Askep Gagal Nafas. Surakarta: Politeknik Kesehatan Surakarta.
W. Sudoyo, Aru, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

28