Referat

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Oleh:

Princessilia Edsha Bulan Kimah

04054822022150

Pembimbing:

Dr. dr. Yulia Farida Yahya, Sp.KK (K), FINSDV, FAADV

BAGIAN/KSM DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP. DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat

TUMOR JINAK DAN GANAS PADA KELENJAR APOKRIN

Disusun oleh:

Princessilia Edsha Bulan Kimah

04054822022150

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian/
KSM Dermatologi dan Venereologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang periode 26 Oktober - 11 November 2020.

Palembang, November 2020

Pembimbing,

Dr. dr. Yulia Farida Yahya, Sp.KK (K), FINSDV, FAADV

 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur bagi Allah, atas rahmat dan karunia-Nya, akhirnya
referat yang berjudul “Karsinoma Sel Skuamosa” ini dapat diselesaikan dengan
baik. Referat ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Dermatolgi dan Venereologi RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Dr. dr. Yulia Farida Yahya,
Sp.KK (K), FINSDV, FAADV selaku pembimbing dalam referat ini yang telah
memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini. Penulis juga berterima
kasih kepada rekan-rekan dokter muda dan semua pihak yang telah membantu
dalam menyelesaikan referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan,
untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan penulis demi
kebaikan di masa yang akan datang. Akhirnya, kepada Allah penulis memohon
semoga buah karya sederhana ini ikhlas karena-Nya, penuh berkah, dan berguna
bagi diri penulis. Serta semoga Allah melimpahkan manfaat pada setiap orang
yang membacanya.
Palembang, November 2020

Penulis
 KARSINOMA SEL SKUAMOSA
Princessilia Edsha Bulan Kimah
Pembimbing: Dr. dr. Yulia Farida Yahya, Sp.KK (K), FINSDV, FAADV
Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang

1. PENDAHULUAN
Karsinoma sel skuamosa kulit (KSS) adalah kanker yang umum terjadi
pada populasi kulit putih dan beban penyakitnya seringkali diremehkan.
KSS terjadi lebih sering pada pria daripada wanita dan meningkat secara
dramatis seiring bertambahnya usia; mereka yang terkena dampak sering
mengembangkan beberapa pendahuluan dari waktu ke waktu. Penyebab
eksternal utama adalah radiasi ultraviolet, dengan imunosupresi menjadi
faktor risiko lain yang ditetapkan, yang ditunjukkan oleh tingkat KSS yang
tinggi pada penerima transplantasi organ. Penggunaan kursi berjemur dan
kelainan genetik tertentu serta kondisi medis juga dikaitkan dengan KSS,
sementara asosiasi dengan infeksi human papillo virus dan berat badan
tinggi tidak ditetapkan. Kehadiran Aktinik Keratosis (AKs) pada kulit
yang rusak akibat sinar matahari adalah salah satu prediktor terkuat dari
KSS pada orang yang tidak terkena dan sebagian kecil AK adalah
prekursor KSS, meskipun tingkat sebenarnya dari transformasi maligna
AK tidak diketahui. Pencegahan utama KSS adalah perlindungan kulit dari
paparan sinar matahari yang tidak semestinya dengan menggunakan
penutup pakaian dan tabir surya selama musim panas atau di tempat yang
cerah. Intervensi pendidikan, perilaku dan multikomponen yang diarahkan
pada individu mulai dari orang tua yang baru lahir, anak sekolah dan
remaja, hingga pekerja luar, telah berulang kali terbukti efektif dalam
meningkatkan perilaku pelindung sinar matahari. Kebijakan kesehatan
dapat memfasilitasi pencegahan KSS dengan menetapkan standar untuk
perilaku yang relevan untuk mengurangi paparan UVR, misalnya, dengan

1
 pembatasan yang diatur dalam industri penyamakan. Inisiatif pencegahan
kanker kulit umumnya sangat hemat biaya dan investasi publik harus
didorong untuk mengendalikan masalah kesehatan masyarakat yang
berkembang yang disebabkan oleh KSS. (Green, 2017)

2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Karsinoma Sel Skuamosa
2.1.1. Definisi
Karsinoma sel skuamosa kulit (KSS) adalah neoplasma ganas pada kulit
yang ditandai dengan proliferasi keratinosit yang menyimpang. KSS kulit
adalah keganasan nonmelanoma paling umum kedua di dunia, dan biasanya
muncul pada kulit kronis yang rusak akibat sinar matahari pada orang kulit
putih lanjut usia. Dari perspektif ahli patologi, penting untuk membedakan
KSS dari lesi skuamoproliferatif jinak dan reaktif serta mengidentifikasi fitur
berisiko tinggi yang terkait dengan perilaku tumor agresif.(Parekh, 2017)

2.1.2. Epidemiologi
KSS kulit adalah keganasan nonmelanoma paling umum kedua di dunia,
dan biasanya muncul pada kulit kronis yang rusak akibat sinar matahari pada
orang kulit putih lanjut usia. kejadian KSS berkisar dari 5 hingga 499 per
100.000 pasien. Risiko seumur hidup mengembangkan KSS adalah 14-20%
pada populasi kulit putih non-hispanik di Amerika Serikat. Jumlah ini terus
meningkat setiap tahun dengan perkiraan peningkatan insiden 50% hingga
200% dalam tiga dekade terakhir dan kemungkinan akan terus meningkat
karena populasi yang menua.(Waldman, 2019)
Jumlah absolut KSS PPPA pertama meningkat dari 38.664 pada 2013
menjadi 44.672 pada 2015 di Inggris Raya. EASR cSCC PPPA pertama dari
2013 hingga 2015 adalah 111 pada pria dan 42 per 100.000 PY pada wanita
dengan tingkat tertinggi terlihat di Irlandia Utara. EAPC KSS adalah sekitar
6% dalam periode 3 tahun. (Venables, dkk, 2019).

2
2.1.3 Patogenesis
Perkembangan KSS mengikuti model multistage dari transformasi
maligna. Ini dimulai dengan klon sel yang bermutasi di dalam epidermis,
yang kemudian menimbulkan hilangnya area fokus dari arsitektur normal
dan atipia seluler yang mengakibatkan gangguan fokal keratinisasi yang
secara klinis dianggap sebagai 'keratosis aktinik'. Proliferasi keratinosit
atipikal melalui seluruh epidermis membentuk neoplasma intraepitel atau in
situ, biasanya muncul sebagai penyakit Bowen. Akumulasi peristiwa mutasi
dan seluler lebih lanjut akan mengarah pada pertumbuhan invasif dan, lebih
jarang, metastasis. Mutasi pada gen penekan tumor p53 adalah kelainan
genetik yang paling umum ditemukan di KSS. (Stratigos, dkk, 2015).

2.1.4 Etiologi

Skema Etiologi / Patofisiologi KSS

Sebagian besar KSS muncul pada kulit yang rusak akibat sinar matahari
pada individu kulit putih lanjut usia keturunan Eropa, dengan latar belakang
lesi yang sudah ada sebelumnya dari keratosis aktinik (AK) . Selain paparan
radiasi ultraviolet (UV), faktor predisposisi lainnya termasuk keadaan
imunosupresi kronis (transplantasi organ padat, infeksi virus human
immunodeficiency), kondisi kulit kronis (bekas luka bakar, hidradenitis

3
 suppurativa, osteomielitis kronis, lupus eritematosus diskoid, lichen plan,
lichen slecrosus et atrophi-cus), kondisi genetik yang diturunkan (albinisme,
epidermolysis bullosa, xeroderma pigmentosum ), paparan radiasi pengion,
paparan arsenik kronis, infeksi virus papiloma manusia, dan pengobatan
dengan penghambat BRAF (vemurafenib dan dabrafenib). (Parekh, 2017)

2.1.5 Manifestasi klinis

AK dan SCCIS dianggap sebagai lesi prekursor KSS dalam banyak
kasus, dan, seringkali, pasien datang dengan KSS sehubungan dengan banyak
lesi prekursor. AK dan SCCIS biasanya muncul sebagai bercak berwarna
daging, merah muda, coklat, sering berpigmen, bersisik, papula, atau plak
pada dasar eritematosa. Lesi KSS memanifestasikan berbagai presentasi
klinis, termasuk papula, plak, atau nodul terinduksi dengan permukaan halus,
bersisik, verukosa, atau ulseratif. KSS kulit bisa asimtomatik, pruritik, atau
nyeri tekan. Gejala neuropatik lokal seperti mati rasa, rasa terbakar,
paresthesia, atau kelumpuhan berhubungan dengan invasi perineural.
Meskipun KSS biasanya muncul di area yang terpapar sinar matahari pada
individu berkulit putih dan seringkali pada area yang terpapar matahari pada
individu berkulit gelap, keterlibatan area yang tidak terpapar sinar matahari
lebih sering terjadi pada individu berkulit gelap. (Parekh, 2017)
2.1.6 Gambaran Klinis

4
2.1.7 Histopatologi
Dermoskopi dapat membantu menegakkan diagnosis KSS. KSS ditandai
dengan dermoskopi dengan 2 pola vaskular: pembuluh bertitik kecil dan
pembuluh glomerulus. Pigmented KSS in situ juga dapat memiliki gumpalan
kecil berwarna coklat dan pigmentasi homogen abu-abu kecokelatan pada
pemeriksaan dermoskopik. KSS invasif cenderung menunjukan lingkaran.
(Que, dkk 2018).

5
 Fig 1. A, Cutaneous squamous cell carcinoma with dotted and glomerular vessels. B, Cutaneous
squamous cell carcinoma with hairpin and serpentine vessels. Photographs courtesy of Ashfaq A.
Marghoob, MD.

Subtipe histologis yang berdiferensiasi baik dengan potensi metastasis rendah

termasuk keratoacanthoma dan karsinoma verukosa. Secara histologis,
keratoacantomas biasanya memiliki penampilan kawah dan sumbat keratin sentral
yang besar dengan proliferasi skuamosa yang berdiferensiasi baik dan jelas.
Subtipe karsinoma verukosa meliputi tumor Buschkee Lowenstein yang terdapat
di genitalia dan selangkangan serta epithelioma cuniculatum yang terdapat di
permukaan plantar kaki. Secara histologis, karsinoma verukosa memiliki
komponen endofit dengan epitel skuamosa berdiferensiasi baik dan batas yang
mendorong. (Que, dkk 2018).
Beberapa subtipe histologis KSS memiliki prognosis yang buruk. KSS
desmoplastik sangat infiltratif, berulang 10 kali lebih sering, dan bermetastasis 6
kali lebih sering dibandingkan varian KSS lainnya. Sebuah studi kohort prospektif
oleh Brantsch dkk menemukan desmoplasia menjadi faktor prognostik untuk
kekambuhan lokal di KSS (rasio hazard 16,11 [interval kepercayaan 95% 6,57-
39,49]). Varian adenosquamous, yang ditandai dengan struktur tubular
sekretorius, adalah subtipe lain yang dilaporkan memiliki risiko tinggi
kekambuhan lokal, metastasis, dan kematian (Que, dkk 2018).
Selain gambaran histopatologi khas KSS yang dijelaskan di atas, ada
subtipe histologis yang berbeda, beberapa di antaranya menjelaskan klasifikasi
tumor sebagai risiko tinggi. Untuk memfasilitasi klasifikasi prognostik dan
manajemen KSS yang benar, subtipe histologis berikut harus dibedakan:

SPINDLE-CELL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

KSS sel spindel adalah bentuk KSS yang relatif jarang. Hal ini ditandai
dengan morfologi spindle dari keratinosit atipikal dan kurangnya keratinisasi.
Biasanya timbul di area kulit pasien lansia yang terpapar sinar matahari, dan
terkadang dalam pengaturan terapi radiasi. Diagnosis banding histologis termasuk

6
neoplasma sel spindel lainnya seperti fibroxanthoma atipikal, melanoma sel
spindel, dan sarkoma. Pewarnaan imunohistokimia, termasuk sitokeratin,
seringkali diperlukan untuk memastikan diagnosis.

ACANTHOLYTIC (ADENOID) SQUAMOUS CELL CARCINOMA

acantholytic terdiri kurang dari 5% dari semua KSS dan menanggung peningkatan
kecenderungan untuk metastasis seperti yang ditunjukkan dalam 1 studi yang
melaporkan penyakit metastasis di 19% dari KSS acantholytic. Karakteristik
histologis utama dari KSS acantholytic adalah acantholysis ekstensif dari
keratinosit atipikal mengarah ke struktur pseudoglandular di dalam area tumor.

VERRUCOUS SQUAMOUS CELL CARCINOMA

KSS verukosa adalah varian KSS yang berdiferensiasi baik yang tumbuh perlahan
dan merusak secara lokal, tetapi dengan potensi metastasis yang rendah. Untuk
diagnosis histopatologis KSS verukosa, diperlukan biopsi insisi yang besar dan

7
dalam. Bagian superfisial menyerupai veruka dengan parakeratosis, acanthosis,
dan stratum granulosum yang menonjol. Di bagian yang lebih dalam, keratinosit
monomorfik berdiferensiasi baik dengan nukleus kecil membentuk proliferasi sel
tumor eosinofilik yang luas, dalam, ke arah bawah. Area tumor menunjukkan
batas dorong non-invasif, dan bahkan di bagian yang lebih dalam daerah, atipia
nuklir jarang terjadi. Keratinisasi, diskeratosis sel individu, dan pembentukan
mutiara tanduk tidak ada.

DESMOPLASTIC SQUAMOUS CELL CARCINOMA

KSS desmoplastik adalah varian berbeda dari KSS yang menunjukkan

pola pertumbuhan yang sangat infiltratif dengan stroma musinosa yang melimpah
yang mengelilingi sel tumor (lihat Gambar 1. 112-7D). KSS desmoplastik sering
dikaitkan dengan infiltrasi perineural (Gambar 112-8) atau perivaskular, dan
menunjukkan tingkat rekurensi dan metastasis yang tinggi.

Gambar1. Gambar2.

KERATOACANTHOMA
KA biasanya dianggap sebagai varian KSS yang sangat berbeda dengan
karakteristik klinis dan histomorfologis yang berbeda. KA memiliki keseluruhan
aspek simetris pada perbesaran pemindaian. Secara sitomorfologis, KAs dibangun
dari untaian besar keratinosit monomorfik dengan sitoplasma eosinofilik dan inti
kecil; infiltrat inflamasi di sekitarnya yang mengandung limfosit, eosinofil, dan
neutrofil biasanya diamati. Diagnosis histopatologis akhir memerlukan seluruh

8
lesi karena terdapat pola pertumbuhan yang khas dan diagnosis histopatologis KA
bergantung terutama pada siluet tumor seperti yang dinilai pada pembesaran
pemindaian. Gambaran histopatologi KA bervariasi tergantung pada tahap evolusi
tumor: Epitel lesi awal sangat hiperplastik dan sumbat keratotik sentral tidak
terlihat seperti pada tahap selanjutnya. Lesi yang berkembang sempurna ditandai
dengan inti pusat keratin yang besar yang dikelilingi oleh proliferasi epitel
skuamosa yang berdiferensiasi baik. Pada lesi yang mengalami kemunduran,
epitel agak hipoplastik; hiperplasia epitel dan sel atipikal tidak ada lagi, tetapi
kawah sentral masih bisa dikenali.

2.1.8 Diagnosis
Diagnosis KSS ditegakkan secara histologis. Biopsi atau eksisi dan
konfirmasi histologis harus dilakukan pada semua lesi yang secara klinis
mencurigakan. Bergantung pada ukuran tumor dan pendekatan pengobatan,
biopsi insisi, yaitu biopsi insisi, pukulan atau pencukuran atau biopsi eksisi
dari seluruh lesi dapat dilakukan pada awalnya. Sebelum operasi, diameter
maksimum lesi harus dicatat. Pemeriksaan histologis menggunakan
pewarnaan H&E rutin digunakan untuk memastikan diagnosis. Dalam kasus
diagnosis yang tidak pasti yang jarang terjadi, terutama pada non-
keratinising tumor, penanda diferensiasi imunohistokimia, seperti
sitokeratin, atau penanda biologis molekuler dapat diterapkan. Gambaran
histopatologi KSS menunjukkan untaian keratinosit atipikal yang berasal
dari epidermis dan menyusup ke dalam dermis. Gambaran morfologi
diferensiasi ada secara bervariasi dan termasuk pembentukan mutiara
tanduk, parakeratosis dan diskeratosis sel individu. KSS berkisar dari KSS

9
 yang berdiferensiasi baik yang menunjukkan pleomorfisme minimal dan
keratinisasi yang menonjol dengan mutiara tanduk ekstraseluler hingga KSS
yang berdiferensiasi buruk, nukleus pleomorfik dengan atipia tingkat tinggi,
mitosis yang sering dan sangat sedikit - jika ada - mutiara tanduk keratin.
Untuk memfasilitasi klasifikasi prognostik dan manajemen KSS yang benar,
laporan patologi juga harus mencakup beberapa fitur prognostik yang
mapan termasuk subtipe histologis (tipe acantholytic, spindle, verrucous,
atau desmoplastic), tingkatan diferensiasi (berdiferensiasi baik,
berdiferensiasi sedang, derajat berdiferensiasi buruk atau tidak
berdiferensiasi), kedalaman tumor (diameter tumor vertikal maksimum,
dalam mm), tingkat invasi dermal (level Clark), ada atau tidaknya invasi
perineural, limfatik atau vaskular, dan apakah margin bebas atau terlibat
oleh sel tumor (Stratigos, dkk 2015).

Pementasan Tumor Primer (T) dari Klasifikasi TNM untuk Karsinoma Sel
Skuamosa Kulit Menurut American Joint Committee on Cancer (2010).
Tumor primer tidak dapat dinilai
Tx

T0 Tidak ada bukti tumor primer

Tis Karsinoma in situ

T1 Tumor ≤2 cm atau kurang dalam dimensi terbesar dengan kurang dari 2 fitur
T1 berisiko tinggi
Tumor T2 dengan dimensi terbesar> 2 cm atau tumor dengan ukuran apapun
T2 dengan 2 atau lebih fitur berisiko tinggi a

T3 Tumor dengan invasi ke tulang rahang atas, rahang bawah, orbit, atau
T3 temporal

T4 Tumor dengan invasi ke tulang (aksial, apendikuler) atau invasi saraf pada
T4

10
 dasar tengkorak

Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai

Nx
N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N0
Metastasis N1 pada satu kelenjar getah bening ipsilateral, dengan dimensi
N1 terbesar 3 cm atau kurang

N2a Metastasis pada kelenjar getah bening ipsilateral tunggal, lebih dari 3 cm
N2a tetapi dimensi terbesar tidak lebih dari 6 cm.

Metastasis N2b pada kelenjar getah bening ipsilateral multipel, dengan dimensi
N2b terbesar tidak lebih dari 6 cm.

Metastasis N2c pada kelenjar getah bening bilateral atau kontralateral, dengan
N2c dimensi terbesar tidak lebih dari 6 cm.

N3 Metastasis di kelenjar getah bening, dengan dimensi terbesar lebih dari 6 cm.

M0 Tidak ada metastasis jauh.

M1 Metastasis jauh.

(Miller LS, 2019)

2.1.9 Diagnosis banding

Dermatitis, Nevus Intradermal, keratosis aktinik, hyperplasia sebasea,
melanoma maligna, psoriasis.

2.1.10 Tatalaksana

PENGOBATAN BEDAH
Secara umum diterima bahwa sebagian besar KSS berhasil diobati
dengan modalitas pengobatan standar, seperti eksisi bedah. Namun, ada

11
 subset tumor dengan peningkatan risiko kekambuhan lokal, penyebaran
perineural, dan bahkan metastasis ke nodal atau jauh, terutama pada
individu dengan gangguan kekebalan. Sayangnya, tinjauan sistematis
literatur mengungkapkan tidak adanya RCT dan kurangnya uji prospektif
secara umum yang menilai keefektifan intervensi bedah primer untuk KSS.
Rekomendasi pengobatan umumnya didasarkan pada data retrospektif,
pendapat konsensus, dan ekstrapolasi dari data BCC atau non-cSCC kepala
dan leher. Ketika terapi yang paling tepat dipilih, tingkat kekambuhan,
pelestarian fungsi, harapan pasien, dan potensi efek samping harus
dipertimbangkan. (Alam, dkk ,2018).
Pada bagian ini, data yang tersedia tentang modalitas perawatan bedah
yang paling umum digunakan untuk KSS, termasuk eksisi standar, MMS,
dan C&E, akan ditinjau. Terapi non-bedah akan dibahas secara terpisah.6
MMS direkomendasikan untuk semua tumor yang rekuren atau tidak
jelas, untuk sklerosis BCC, dan untuk semua karsinoma kulit primer di area
dengan pra dileksi untuk kekambuhan.
Sejak saat itu, penggunaan MMS telah meningkat secara signifikan dan
indikasi telah meluas hingga mencakup banyak keganasan kulit lainnya,
termasuk KSS. Pada tahun 2012, satuan tugas gabungan dari AAD, American

College of Mohs Surgery, Amerika Society for Dermatologic Surgery

Association, dan American Society for Mohs Surgery mengembangkan
kriteria penggunaan yang sesuai untuk MMS.63 Namun, hingga saat ini, tidak
ada studi RCT atau studi kohort prospektif yang membandingkan MMS
dengan modalitas pengobatan lain untuk pengobatan KSS yang telah
dilakukan. Dalam tinjauan sistematis literatur sejak 1940, Rowe et al,
melaporkan tingkat kekambuhan lokal 5 tahun sebesar 3,1% (n = 2065) untuk
cSCC primer yang diobati dengan MMS.41 Sebagai perbandingan, tingkat
kekambuhan 5 tahun untuk K&E, eksisi standar, dan terapi radiasi masing-
masing adalah 3,7% (n = 82), 8,1% (n = 124), dan 10,0% (n = 160). Ketika
faktor risiko tinggi diperhitungkan, MMS menunjukkan tingkat kekambuhan

12
yang lebih rendah dibandingkan dengan eksisi standar dan modalitas
pengobatan non-MMS lainnya: 25,2% versus 41,7% untuk tumor 2 cm atau
lebih besar, 32,6% versus 53,6% untuk cSCC berdiferensiasi buruk, dan 0%
berbanding 47% untuk neurotropik cSCC. Untuk cSCC berulang, meta-
analisis oleh Rowe et al mengungkapkan tingkat kekambuhan 5 tahun setelah
MMS sebesar 10,0% (n = 151) dibandingkan dengan 23,3% (n = 34) setelah
eksisi standar. Tingkat kekambuhan 5 tahun serupa untuk cSCC berulang
yang diobati dengan MMS (berkisar antara 6% dan 11%) dilaporkan oleh
orang lain.
Dengan tidak adanya data tingkat tinggi, ekstrapolasi dari RCT baru-
baru ini yang menunjukkan manfaat MMS untuk BCC wajah primer dan
rekuren dapat dibenarkan untuk mendukung penggunaan MMS untuk KSS
berisiko tinggi.58 Sebagian besar KSS berada di kepala dan leher, di mana
konservasi jaringan penting. Mirip dengan BCC, KSS secara histologis
dicirikan oleh ekstensi subklinis asimetris di luar tumor yang terlihat secara
klinis, tetapi muncul dengan keterlibatan perineural lebih sering daripada
BCC. Kedua fitur histopatologi akan mendukung pentingnya penilaian
margin yang teliti dan lengkap dengan MMS. Namun, pola pertumbuhan
histopatologi agresif yang kurang divisualisasikan dengan bagian beku
(misalnya, sel sarcomatoid / spindel atau KSS infiltratif sel tunggal) dapat
membatasi penggunaan MMS dalam keadaan tertentu. Batasan tambahan
adalah bahwa blok jaringan dari lapisan MMS tidak tersedia untuk pengujian
molekuler atau evaluasi lebih lanjut dari fitur berisiko tinggi atau tidak biasa
dengan menggunakan bagian parafin. Untuk mengatasi tantangan ini,
spesimen debulk tumor dapat dikirimkan untuk bagian parafin ke
mendokumentasikan fitur berisiko tinggi dan mendapatkan studi molekuler
tambahan, jika diindikasikan, tanpa mengorbankan integritas prosedur MMS.
Sebagai alternatif, fitur risiko tinggi patologis utama dapat didokumentasikan
dalam laporan Mohs untuk memfasilitasi penilaian prognostik dan memandu
manajemen pasca operasi bila diindikasikan . Seleksi yang cermat,
berdasarkan hasil biopsi awal, sering kali sesuai untuk pengobatan dengan

13
 MMS dan evaluasi dengan bagian beku akan meminimalkan batasan ini.
(Alam, dkk ,2018).

2.1.11 Prognosis
Prognosis keseluruhan untuk sebagian besar pasien dengan KSS sangat
baik, dengan tingkat kesembuhan lima tahun secara keseluruhan lebih dari
90%, yang jauh lebih baik daripada KSS lain di area kepala dan leher.
(Stratigos, dkk, 2015).

3. KESIMPULAN
Karsinoma sel skuamosa kulit (KSS) adalah neoplasma ganas pada kulit
yang ditandai dengan proliferasi keratinosit yang menyimpang. KSS kulit
adalah keganasan nonmelanoma paling umum kedua di dunia, dan biasanya
muncul pada kulit kronis yang rusak akibat sinar matahari pada orang kulit
putih lanjut usia. Dari perspektif ahli patologi, penting untuk membedakan
KSS dari lesi skuamoproliferatif jinak dan reaktif serta mengidentifikasi fitur
berisiko tinggi yang terkait dengan perilaku tumor agresif.
kejadian KSS berkisar dari 5 hingga 499 per 100.000 pasien. Risiko
seumur hidup mengembangkan KSS adalah 14-20% pada populasi kulit putih
non-hispanik di Amerika Serikat. Jumlah ini terus meningkat setiap tahun
dengan perkiraan peningkatan insiden 50% hingga 200% dalam tiga dekade
terakhir dan kemungkinan akan terus meningkat karena populasi yang menua.
paparan radiasi ultraviolet (UV), faktor predisposisi lainnya termasuk
keadaan imunosupresi kronis (transplantasi organ padat, infeksi virus human
immunodeficiency), kondisi kulit kronis (bekas luka bakar, hidradenitis
suppurativa, osteomielitis kronis, lupus eritematosus diskoid, lichen plan,
lichen slecrosus et atrophi-cus), kondisi genetik yang diturunkan (albinisme,
epidermolysis bullosa, xeroderma pigmentosum ), paparan radiasi pengion,
paparan arsenik kronis, infeksi virus papiloma manusia, dan pengobatan
dengan penghambat BRAF (vemurafenib dan dabrafenib).
AK dan SCCIS dianggap sebagai lesi prekursor KSS dalam banyak kasus,
dan, seringkali, pasien datang dengan KSS sehubungan dengan banyak lesi

14
prekursor. AK dan SCCIS biasanya muncul sebagai bercak berwarna daging,
merah muda, coklat, sering berpigmen, bersisik, papula, atau plak pada dasar
eritematosa. Lesi KSS memanifestasikan berbagai presentasi klinis, termasuk
papula, plak, atau nodul terinduksi dengan permukaan halus, bersisik,
verukosa, atau ulseratif. KSS kulit bisa asimtomatik, pruritik, atau nyeri tekan.
Gejala neuropatik lokal seperti mati rasa, rasa terbakar, paresthesia, atau
kelumpuhan berhubungan dengan invasi perineural. Meskipun KSS biasanya
muncul di area yang terpapar sinar matahari pada individu berkulit putih dan
seringkali pada area yang terpapar matahari pada individu berkulit gelap,
keterlibatan area yang tidak terpapar sinar matahari lebih sering terjadi pada
individu berkulit gelap.
Tatalaksana yang dilakukan pada era sekarang diantaranya : Surgical
treatment, (standard excision, mms, C&E, PDT), Non Surgical treatment
(PDT, Topical therapies, cryosurgery, laser treatment, radiation therapy).

15
DAFTAR PUSTAKA

Alam M, Armstrong A, Baum C, Bordeaux J S, Brown M, Busam K J,

Eisen D B, Iyengar V, Lober C, Margolis D J, Messina J. Guidelines of
Care for The Management of Cutaneous Squamous Cell
Carcinoma. Journal of the American Academy of Dermatology. 2018
78(3), pp.560-578.

Green A C. and Olsen C M. Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: An

Epidemiological Review. British Journal of Dermatology. 2017  177(2),
pp.373-381.

Miller LS. Superficial Cutaneous Infections and Pydermas. Dalam: Kang

S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, et
al., Penyunting. Fitzpatrick’s Dermatology. Edisi ke-9. New York:
McGraw-Hill Education; 2019.h.1909-1911

Parekh V, Seykora J T. Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. Clinics in

laboratory medicine. 201737(3), pp.503-525.

Que, S.K.T., Zwald, F.O. and Schmults, C.D., 2018. Cutaneous

Squamous Cell Carcinoma: Incidence, Risk Factors, Diagnosis, and
Staging. Journal of the American Academy of Dermatology, 78(2),
pp.237-247.

Stratigos A, Garbe C, Lebbe C, Malvehy J, del Marmol V, Pehamberger

H, Grob J J. Diagnosis and treatment of invasive squamous cell
carcinoma of the skin: European consensus-based interdisciplinary
guideline. European Journal of Cancer. 2015 51(14), 1989–2007.
doi:10.1016/j.ejca.2015.06.110 

16
Venables Z C, Nijsten T, Wong K F, Autier P, Broggio J, Deas A,
Harwood C A, Hollestein L M, Langan S M, Morgan E, Proby C M.,
2019. Epidemiology of Basal and Cutaneous Squamous Cell Carcinoma in
The UK 2013–15: A Cohort Study. British Journal of Dermatology. 2019
181(3), pp.474-482.

Waldman A, Schmults C. Cutaneous squamous cell

carcinoma. Hematology/Oncology Clinics. 2019 33(1), pp.1-12.

Venables Z C, Nijsten T, Wong K F, Autier P, Broggio J, Deas A,

Harwood C A, Hollestein L M, Langan S M, Morgan E, Proby C M.
Epidemiology of Basal and Cutaneous Squamous Cell Carcinoma in The
UK 2013–15: A Cohort Study. British Journal of Dermatology 2019
181(3), pp.474-482.

17