LIBRARY MANAGER

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK

DATE SIGNATURE
DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT
NOVEMBER 2019

SUDDEN DEATH CARDIOVASCULAR SYSTEM

DISUSUN OLEH:
Jans Goldman Wattimena C014172054
Khaeriah Amru C014172074
Musakkir Amis C014172081
Widya Astuti Muslimin C014172090

PEMBIMBING:
dr. Indah Wulan Sari

SUPERVISOR:
dr. Denny Mathius S, M.Kes, Sp.F

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK DI BAGIAN ILMU

KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGALFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
RSUD WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR
2019

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama/NIM : Jans Goldman Wattimena C014172054
Khaeriah Amru C014172074
Musakkir Amis C014172081
Widya Astuti Muslimin C014172090

Judul Referat : Sudden Death Cardiovascular System

Telah menyesaikan tugas referat dalam rangka Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, 6 November 2019

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Indah Wulan Sari

Supervisor

dr. Denny Mathius S, M.Kes, Sp.F

ii
STANDAR KOMPETENSI DOKTER INDONESIA

iii
 KERANGKA KONSEP

HIPERTENSI
INFARK KARDIOMIOPATI ARTERY
MIOKARD CORONARY
LEFT VENTRICULAR
SYNDROME
HYPERTHROPHY

KELAINAN KATUP ARITMIA MIOKARDITIS

JANTUNG
ENDOKARDITIS INFEKTIF

SUDDEN CARDIAC
DEATH

iv
 DISCLAIMER

Referat ini dibuat dengan mengutip referat:

1. SUDDEN NATURAL DEATH CARDIOVASCULAR SYSTEM
Disusun oleh : A. Meidin Anugerah C014172114
Amirah Febrianti Ismail C014172121
Mutia Ilyas C014172136
Fadilah Amalia Husna C014172137

v
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................................................... i
STANDAR KOMPETENSI DOKTER INDONESIA ................................................................................ ii
KERANGKA KONSEP............................................................................................................................. iv
DISCLAIMER ............................................................................................................................................ v
DAFTAR ISI ............................................................................................................................................. vi
DAFTAR TABEL .................................................................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................................ vii
BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................. 2
I.DEFINISI ............................................................................................................................................. 2
II.EPIDEMIOLOGI ................................................................................................................................ 2
III.ETIOLOGI ......................................................................................................................................... 3
IV.ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG ....................................................................................... 5
V.PATOFISIOLOGI SUDDEN DEATH CARDIOVASCULAR SYSTEM ........................................ 10
VI.AUTOPSI ........................................................................................................................................ 12
VII.PEMERIKSAAN POST MORTEM PENYAKIT KARDIOVASKULER ..................................... 14
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................... 27

vi
 DAFTAR TABEL
Tabel 1. Etiologi Sudden Death ................................................................................................................. 4

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Jantung ...................................................................................................................... 6

Gambar 2. Vaskularisasi jantung ............................................................................................................ 8

Gambar 3. Patofisiologi henti jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner .......................... 10
Gambar 4. Patofisiologi henti jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner .......................... 11
Gambar 5. Potongan arteri koroner ini disumbat oleh penyakit aterosklerotik (penebalan arteri). Yang
ditunjukkan oleh tanda panah menunjukkan lumen yang masih terbuka pada pembuluh. Sedangkan yang
berwarna kuning merupakan aterosklerosis .............................................................................................. 15
Gambar 6. Anatomi cross-sectional pembuluh darah yang menyempit karena atherosklerosis ............... 15
Gambar 7. Gambaran makroskopis dan mikroskopis dari iskemia miokard ............................................ 16
Gambar 8. Infark transmural yang meluas dari dasar ke apeks, dinding posterior ventrikel kiri, dengan
diseksi darah dari dinding ventrikel kiri menembus miokardium yang nekrosis menuju ke kantung
pericardial ................................................................................................................................................ 18
Gambar 9. Area pucat pada tepi bawah merupakan regio infark myocardial setelah beberapa hari
.................................................................................................................................................................. 18

Gambar 10. Hemoperikardium akibat ruptur infark myocardial anterior. Kematian akibat kardiak
tamponade .............................................................................................................................................. 19

Gambar 11. Prolaps katup mitral ............................................................................................................. 20

Gambar 12. Acquired postinflammatory aortic valvular stenosis ............................................................. 21
Gambar 13. Vegetasi di arteri koroner kiri yang meluas ke atas hingga ke arteri kroner kiri utama ........ 22
Gambar 14. Pembesaraan ruang ventrikel dan atrium .............................................................................. 24
Gambar 15. Hipertrofi konsentris ventrikel kiri disebabkan hipertensi .................................................... 24
Gambar 16. Hipertrofi jantung, terutama di dinding septum interventricular anterior ............................. 24
Gambar 17. Kardiomiopati dilatasi .......................................................................................................... 25

vii
 BAB 1

PENDAHULUAN

Kematian merupakan keadaan fitrah dalam kehidupan manusia. Seseorang

dinyatakan mati apabila fungsi sistem jantung, sirkulasi dan sistem pernafasan
terbukti telah berhenti secara permanen, atau apabila kematian batang otak telah
dapat dibuktikan.1 Kematian dapat terjadi secara perlahan menurut alamiah
penyakitnya namun dapat pula terjadi secara mendadak.

Kematian mendadak dapat disebabkan karena beberapa hal salah satunya

akibat penyakit kardiovaskular. Kematian mendadak akibat kardiovaskular
merupakan penyebab kematian yang paling banyak yaitu mencapai 7 juta
kematian/tahun secara global dimana angka ini setara dengan 1-2 kasus
kematian/1000 populasi.2 Hal ini menunjukkan bahwa kematian mendadak
kardiovaskular merupakan masalah kesehatan masyarakat yang besar.

Permintaan masyarakat terhadap surat kematian pada kasus kematian

mendadak untuk berbagai kepentingan seperti pemakaman jenazah, pengurusan
asuransi, pengurusan warisan, dan lain-lain sangatlah tinggi. Dokter harus
mencantumkan penyebab kematian pada surat keterangan kematian berdasarkan hasil
pemeriksaan autopsi. Pada kematian mendadak kardiovaskular, terjadi perubahan
dalam anatomi-morfologi jantung dimana hal ini hanya dapat didiagnosis dengan
tindakan autopsi.

Berdasarkan hasil autopsi, penyebab terbanyak kematian mendadak

kardiovaskular ialah akibat penyakit jantung koroner. 3 Penyakit jantung koroner
meliputi gangguan aliran darah arteri ke jantung sehingga oksigen pada jantung tidak
adekuat. Keadaan ini seringkali terjadi karena penyempitan aterosklerotik pembuluh
darah arteri koroner. Manifestasi klinis penyakit jantung koroner sangat bervariasi,
namun penyakit jantung koroner ini juga dapat timbul tanpa manifestasi klinis
sehingga dapat menyebabkan kematian mendadak.

1
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Kematian mendadak menurut World Health Organization (WHO), kematian mendadak

merupakan kematian dalam 24 jam setelah gejala timbul. Kematian mendadak juga dapat
didefinisikan sebagai kematian yang tiba-tiba, tidak terduga, tidak dapat dijelaskan secara
klinis, atau kematian yang tidak jelas meskipun tidak ditemukan unsur yang tidak wajar
dalam penyebabnya.5 Menurut Apurba Nandy, kematian mendadak merupakan kematian
yang bukan disebabkan oleh karena trauma, keracunan, atau asfiksia hebat, dan dimana
terjadi secara tiba-tiba atau dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala terminal. 6

Kematian mendadak kardiovaskular merupakan kematian alami dari penyebab jantung,

yang diindikasikan oleh hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dalam 1 jam setelah onset
gejala pada seseorang tanpa kondisi yang berakibat fatal sebelumnya. Penyakit jantung yang
mungkin sudah ada sebelumnya atau mungkin tidak diketahui ada, tetapi waktu dan cara
kematian tidak terduga.2

II. EPIDEMIOLOGI

Mati mendadak dapat terjadi pada semua kelompok umur, dan etiologinya bervariasi
berdasarkan umur. Umur individu, riwayat pengobatan personal, dan riwayat keluarga dapat
memberikan informasi dalam pengembangan diagnosis banding pada saat autopsi.

Penelitian yang dilakukan oleh Sapate,dkk., di India pada tahun 2000-2001, didapatkan
sampel sebanyak 189 kasus kematian mendadak. Berdasarkan usia, kematian mendadak
paling banyak ditemukan pada kelompok usia 51-60 tahun yaitu sebanyak 53 kasus (28 %).
Berdasarkan jenis kelamin, kematian mendadak paling banyak ditemukan jenis kelamin laki-
laki yaitu 171 kasus (90 %), sedangkan perempuan sebanyak 18 kasus (10 %). Berdasarkan
sistem, kematian mendadak paling banyak ditemukan akibat sistem kardiovaskular yaitu
sebanyak 104 kasus (55 %), kemudan diikuti oleh sistem respirasi sebanyak 50 kasus (26 %),
sistem saraf pusat sebanyak 22 kasus (12%), sistem gastrointestinal 11 kasus (6 %), sistem
genitourinaria sebanyak 2 kasus (1 %). Sistem kardiovaskular merupakan penyebab paling

2
 banyak yang menyebabkan kematian mendadak, dimana ditemukan Coronary Artery Disease
sebanyak 77 kasus (41 %), infark miokar 18 kasus (10 %), dan tamponade jantung sebanyak
9 kasus (5 %).7

Penelitian lain yang dilakukan oleh Jesu, dkk., di India pada Januari 2000-Desember
2013, didapatkan sampel sebanyak 120 kasus kematian mendadak. Berdasarkan usia,
kematian mendadak ditemukan pada kelompok usia 31-35 tahun yaitu sebanyak 34 kasus
(28.3 %). Berdasarkan temuan autopsi, kematian mendadak akibat kardiovaskular didapatkan
67 kasus (55. 83%), dimana penyebab mayor yaitu Coronary Artery Disease yaitu 33 kasus
(49.25 %). Sedangkan penyebab kematian mendadak akibat non-kardiovaskular didapatkan
53 kasus (33 %), dimana penyebab mayor disebabkan oleh penyakit akibat paru-paru
sebanyak 20 kasus (37.74 %).3

Data global mengenai insidens kematian mendadak masih terbatas. Namun, data global
mengenai insidens kematian mendadak kardiovaskular didapatkan, pada tahun 2015 di
Australia insidens kematian mendadak kardiovaskular dilaporkan 99.4/100.000 penduduk, di
Amerika Serikat pada tahun 2005-2015 insidens 110.8/100.000 penduduk, di Eropa dimana
penelitian dilakukan di 27 negara pada tahun 2014. 84/100.000 penduduk, di Singapur pada
tahun 2001-2004 20.9/100.000 penduduk, dan di Cameroon (Afrika) pada tahun 2013
31.3/100.000 penduduk.8

Di Indonesia sendiri, data mengenai angka kejadian kematian mendadak secara nasional
masih terbatas. Namun, terdapat penelitian yang dilakukan oleh Ismu Rizal di Medan tahun
2013-2015 menunjukkan sebanyak 40 orang pasien yang mengalami kematian mendadak.
Berdasarkan usia, distribusi kematian mendadak paling banyak ditemukan pada kelompok
usia 46-55 tahun yaitu sebanyak 12 kasus (30 %). Berdasarkan jenis kelamin, laki-laki 38
kasus (95 %) dan perempuan 2 kasus (5 %). Berdasarkan penyebab, distribusi kematian
mendadak paling banyak disebabkan oleh sistem pernafasan yaitu 27 kasus (67.5 %), sistem
kardiovaskular 8 kasus (20 %) dan sistem gastrointestinal 4 kasus (10 %). 9

III. ETIOLOGI

Penyakit kardiovaskular, respirasi dan sistem saraf pusat terhitung menjadi mayoritas
penyebab kematian mendadak natural dan kematian yang tak terduga. Kebanyakan studi

3
 fokus pada kematian mendadak akibat penyakit kardiovaskular khususnya penyakit jantung
koroner. Walaupun penyebab kardiak menjadi penyebab kematian mendadak, insidensi pasti
mengenai penyebab lain tidak diketahui dengan baik karena pada beberapa negara, banyak
kasus kematian mendadak tidak dilakukan autopsi.10

Tabel 1. Etiologi SD2

Penyakit jantung iskemik: 60-70%
Penyakit jantung struktural: 10%
Penyakit katup jantung, Kardiomiopati Hipertrofi (HCM), kelainan arteri koroner,
miokarditis, kardiomiopati
Kelainan primer konduksi jantung: 10%
BrS, LQTS kongenital, katekolaminergik polimorfik VT, IVF, SQTS,
Wolf-Parkinson-White sindrom
Nonkardiak: 15-25%
Trauma, perdarahan, obat-obatan dan racun, emboli pulmonal, stroke hemoragik, asfiksia
Keterangan : SCDs: Sudden cardiac deaths, VT: Ventricular tachycardia, IVF: Idiopathic
ventricular fibrillation, HCM: Hypertrophic cardiomyopathy, BrS: Brugada syndrome,
LQTS: Long QT syndrome, SQTS: Short QT syndrome

Sekitar 75-80% kasus kematian mendadak berasal dari sistem kardiovaskular. Pada
keadaan ini ditujukan sebagai kematian mendadak kardiovaskular (Sudden Cardiac Death).
Dalam mendiagnosis kematian mendadak kardiovaskular, kematian mendadak tersebut
terjadi akibat kelainan yang berkaitan dengan struktur kardiovaskular yang berbeda-beda
dimana integritasnya penting dalam fungsi jantung yang normal (misalnya arteri koronaria,
miokardium, katup jantung, sistem konduksi, aorta dan arteri pulmonal).11 Menurut data
epidemiologi dari populasi umum, sekitar 80% dari SCD kasus dikaitkan dengan CAD,
sedangkan hasil 10-15% dari kardiomiopati dengan substrat morfologis, seperti
kardiomiopati hipertrofik (HCM), kardiomiopati dilatasi (DCM), ventrikel kanan
aritmogenik kardiomiopati (ARVC), kardiomiopati non-pemadatan (NCCM), atau penyakit
infiltratif miokard. Sisanya 5-10% penyebab SCD terkait baik untuk kondisi jantung bawaan
yang abnormal secara struktural (mis. kelainan arteri koroner) atau aritmia tanpa perubahan
struktural, termasuk banyak aritmia genetik seperti channelopati. Yang terkait dengan
channelopathies jantung, seperti sindrom QT bawaan panjang (LQTS), sindrom Brugada
(BrS) atau katekolaminergik takikardia ventrikel polimorfik (CPVT) dapat didiagnosis hanya
setelah analisis genetik molekuler. Sebagian besar kelainan genetik ini ditandai oleh
heterogenitas genetik yang luas dan mengikuti autosom dominan.12

4
 Kejadian kematian mendadak kardiovaskular pada orang dengan usia < 35 tahun yaitu 1-
2 kasus per 100.000 orang per tahun. Pada usia ini, penyebab utamanya yaitu penyakit
miokardium dan gangguan pada channel ion. Pada usia >35 tahun kejadian kematian
mendadak kardiovaskuler meningkat dengan usia, khususnya jenis kelamin laki-laki. Pada
usia ini penyakit jantung koroner menjadi patologi jantung paling utama dan paling banyak
terjadi sekitar 70-75% dari total kematian mendadak kardiovaskular.13 Walaupun begitu,
bahkan pada pasien usia muda, penyakit jantung koroner menjadi penyebab utama kematian
mendadak kardiovaskular. Sebuah studi SCD (Sudden Cardiac Death) dilakukan pada
Forensic Pathology Departement, Institute of Legal Medicine and Forensic Sciences of
Seville (Spain) dalam waktu 10 tahun (2004-2013). Berdasarkan studi ini, kematian
mendadak kardiovaskular pada orang usia 1-35 tahun (155 kasus) yaitu penyakit jantung
koroner (20%), diikuti dengan kardiomiopati (17%), emboli paru (11%), dan miokarditis
(10%).11

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak
di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-
pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam pericardium.
Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica
(inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang aralrnya ke
bawah depan, dan kiri. Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium
dextrum dan sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Atrium dextrum terletak anterior
terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: Paling luar, lapisan visceralis pericardium serosum
(epicardium), Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miokardium), Paling daiam, lapisan tipis
(endocardium). jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae.14

5
 Gambar 1. Anatomi Jantung

Arteria coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak

di dalam jaringan ikat subpericardium. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior
aorta dari aorta ascendens. Arteri ini berjalan kebawah di dalam sulcus atrioventricularis
dextra, dan pada pinggir inferior jantung, kemudian pembuluh ini melanjutkan diri ke
posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria
sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang berikut ini dari arteria
coronaria dextra mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum
dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Arteria coronaria sinistra biasanya
lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari
sinus aortae posterior sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis
dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexa. Arteria
coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinistrum, ventriculus sinister dan septum interventriculare.14

6
 Cabang-Cabang arteria coronaria sinistra yaitu ramus interventricularis (descendens)
anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis
Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk
ke sulcus interventricularis posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal
arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus
interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang
yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. Satu diantara cabang-
cabangventricular ini (arteria diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal
arteria coronaria sinistra. Sebuah arteria conus sinistra mendarahi conus pulmonalis. Ramus
circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis anterior.
Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus
marginalis sinister merupakan sebuah cabang besar yang mendarahi pinggir kiri ventriculus
sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi
ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum. 14

7
 Gambar 2. Vaskularisasi jantung

Fisiologi

Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar,
vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di
bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh,
di mana O2, telah diambil darinya dan CO2, ditambahkan ke dalamnya. Darah yang
terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang
memompanya keluar menuju arteri pulmonaIis, yang segera membentuk dua cabang, satu
berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah
dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah

8
tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2, sebelum dikembalikan ke
atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2, yang
kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa
yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima
darah dari sirbulasi paru dan memompanya ke dalain sirkulasi sistemik.15

Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Berbeda
dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat
dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh
ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya . Karena
itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima
darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes
darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam
organ tersebut menyerap O2, dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient
untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2, sebagai produk
sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan O2
nya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung,
yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai sudah. 15

9
V. PATOFISIOLOGI SUDDEN DEATH CARDIOVASCULAR SYSTEM

Gambar 3. Patofisiologi henti jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner. 16

Berdasarkan penyebabnya, kematian mendadak yang disebabkan karena

atherosklerotik terjadi karena adanya infark miokardium yang diikuti oleh terjadinya
thrombosis atau pecahnya plak atherosklerotik. Penyebab langsung yang mengakibatkan
terjadinya kematian karena aterosklerosis adalah kerentanan plak aterosklerosis,
thrombosis, dan ketidakstabilan irama jantung. Ketika didahului oleh aktivitas yang berat
atapun stress maka akibat yang ditimbulkan berupa iskemik pada pembuluh darah yang
memicu terjadinya aritmia ventrikel. Sehingga infark miokard merupakan keadaan akhir
dari suatu proses aterosklerotik. Aritmia dapat ditimbulkan karena penggunaan terapi
diuretic,karena terjadi hipokalemi, selain itu daoat juga disebabkan oleh antihistamin,
antidepresan yang memperpanjang interval QT. 17,18

10
Gambar 4. Patofisiologi henti jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung coroner.19

Mekanisme dari penyakit arteri koroner yang dapat menyebabkan sudden death
cardiovascular adalah ventricular takkikardi yang berhubungan dengan adanya scar
formation. Scar ini merupakan pembentukan jaringan parut yang terjadi setelah infark
miokard yang merupakan syarat awal yang penting untuk terjadinya mekanisme
pengosongan kembali dan memblok jalur konduksi di area konduksi lambat. Ini
merupakan cermin dalam penelitian dengan pencitraan MRI di mana heterogen dari
bekas luka atau scar merupakan prediktor kuat terjadinya aritmia ventrikel.

Genetik mempunya peran dalam terjadinya disfungsi Ion kanal dan

katekolaminergik ventricular takikardi yang merupakan salah satu etiologi dalam
terjadinya kematian jantung secara tiba-tiba pada usia muda.19 Mutasi genetic
dipercaya menjadi dasar terjadinya kematian jantung secara tiba-tiba pada individu
yang memiliki riwayat aritmia. Mutasi gen tersebut menyebabkan perubahan struktur
dan fungsi dari membrane termasuk dalam elektrogenesis dan aktivasi antar sel pada
kanal ion melalui gap junction. Hal ini dapat ditemukan pada penyakit yang
menyababkan terjadinya perubahan anatomi dari jantung, kompensasi tubuh terhadap
hipertensi, perubahan structural, ataupun karena degenerasi jantung. 20

11
 Bebepa penelitian menyebautkan bahwa perubahan suhu, iklim, dan cuaca
dapat menyebabkankan terjadinya kematian jantung secara mendadak. Puncak insiden
kematian jantung mendadak terjadi pada pukul 6 pagi hingga 6 sore dengan ventricular
fibrilasi. Hal tersebut disebabkan aktivasi berlebih saraf simpatis pada pagi hari
sehingga terjadi hambatan arus listrik jantung oleh β-blockers.16

VI. Autopsi

Autopsi adalah sebagai salah satu barang bukti (corpus delicti) yang sah di
pengadilan karena barang buktinya sendiri telah berubah pada saat persidangan
berlangsung. Jadi otopsimerupakan barang bukti yang sah karena termasuk surat sah
sesuai dengan KUHAP Pasal 184. Ada 5 barang bukti yang sah menurut KUHAP Pasal
184 ayat, yaitu:
1) Keterangan saksi
2) Keterangan ahli
3) surat
4) terdakwa
5) Petunjuk
Selain itu, otopsi dilakukan atas permintaan penyidik sehubungan dengan adanya
penyidikan suatu perkara. Hasil pemeriksaan adalah temuan objektif pada korban, yang
diperoleh dari pemeriksaan medis yang akan di gunakan.20,21

Berdasarkan tujuannya, autopsi terbagi atas:

1. Autopsi klinik
Merupakan autopsi pada mayat seseorang yang diduga akibat adanya suatu
penyakit, dimana autopsy ini bertujuan untuk menentukan mengenai penyebab
kematian yang pasti, menganalisis secara rinci kecocokan antara diagnosis klinis
dengan diagnosis postmortem, patogenesis dari penyakit dan lainnya. Pada tindakan
autopsi ini dibutuhkan izin dari keluarga terdekat dari mayat tersebut.

12
2. Autopsi Forensik/Medikolegal
Merupakan autopsy terhadap mayat seseorang yang meninggalnya diduga
akibat suatu sebab yang tidak wajar seperti pada kasus-kasus bunuh diri, kecelakaan,
dan pembunuhan. Adapun tujuan dari autopsi ini adalah :
a. Menentukan sebab pasti kematian, mekanisme kematian, dan saat kematian
b. Menentukan identitas dari mayat
c. Memeriksa dan mengumpulkan barang bukti untuk menentukan identitas benda
penyebab dan pelaku kejahatan.
d. Membuat laporan tertulis secara objektif berdasar fakta yang berada dalam bentuk
visum et repertum

3. Autopsi anatomi

Autopsi yang dilakukan pada mayat korban yang meninggal akibat adanya
penyakit, yang dilakukan oleh mahasiswa kedokteran dalam rangka belajar mengenai
ilmu anatomi manusia. Pada autopsi ini dibutuhkan izin dari korban (pada saat korban
masih hidup) atau keluarganya. Pada keadaan-keadaan darurat, jika dalam 2 x 24 jam
pada seorang jenazah yang tidak ada keluarganya maka tubuhnya dapat dimanfaatkan
untuk autopsi anatomi ini.

Berdasarkan tujuan pembuatan otopsi, yaitu:

- Memberikan kenyataan (barang bukti) melalui laporan Visum et

repertumpada hakim.
- Menyimpulkan berdasarkan hubungan sebab akibat
- Memungkinkan hakim memanggil dokter ahli lainnya untuk membuat
kesimpulan otopsi yang lebih baru bila otopsi belum dapat menjernihkan
persoalan di sidang pengadilan, hakim dapat meminta keterangan ahli atau
diajukannya bahan baru, seperti yang tercantum dalam Kitab
Undangundang Hukum Acara Pidana (KUHAP), yang memberi
kemungkinan dilakukannya pemeriksaan atau penelitian ulang atas barang

13
 bukti, apabila timbul keberatan yang beralasan dari terdakwa atau
penasehat hukumnya terhadap suatu hasil pemeriksaan.

Kepentingan Autopsi Forensik

Tujuan membedah mayat atau otopsi ada beberapa macam, namun yang
paling sering dilakukan:

1. Untuk mengetahui penyebab kematiannya, saat terjadi tindakan

kriminal.Untuk keperluan ini seorang dokter mengotopsi jenazah untuk
mengetahui penyebab kematiannya.Apakah mayat tersebut meninggal secara
wajar atau karena tindakan kriminal.
2. Untuk mengetahui penyebab kematian secara umum. Dengan otopsi ini
seorang dokter dapat mengetahui penyakit yang menyebabkan kematian
jenazah tersebut, sehingga kalau memang itu suatu wabah dan dikhawatirkan
akan menyebar, maka segera di ambil tindakan preventif demi keselamatan.

Untuk praktek ilmu kedokteran, Otopsi ini dilakukan oleh para mahasiswa
fakultas kedokteran untuk mengetahui seluk beluk organ tubuhmanusia.Ini sangat
diperlukan untuk mengetahui adanya penyakit pada organ tubuh secara tepat .4,23,

VII. PEMERIKSAAN POST MORTEM PENYAKIT KARDIOVASKULER

a. Penyakit Kardiovaskuler akibat Aterosklerosis

Terdapat 25- 40 % dari pasien yang meninggal akibat penyakit arteri aterosklerotik terbukti
memiliki infark miokard akut, sedangkan pada yang lainnya ditemukan aritmia jantung,
biasanya takikardi ventrikel yang berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, yang disebabkan
adanya iskemik (tapi bukan infark) pada miokard.25

14
Gambar 5. Potongan arteri koroner yang mengalami oklusi akibat aterosklerosis (penebalan
arteri). Tanda panah menunjukkan lumen yang masih terbuka pada pembulu dengan struktur
yang berwarna kuning merupakan aterosklerosis.26

Gambar 6. Anatomi cross-sectional pembuluh darah yang menyempit akibat

atherosklerosis

Gejala berupa aritmia terminal dapat muncul sebelum pasien kehilangan kesadaran selama
6-10 detik. Kematian mendadak sering terjadi pada pasien yang menderita penyakit arteri
koroner ateroklerosis dan terhitung sekitar 25 hingga 40 %. Saat dilakukan autopsi,
penyempitan arteri koroner akan tampak pada aterosklerosis berat (75 % mengalami
penyempitan yang ekstensif atau terlokalisasi di satu pembuluh darah).25

b. Penyakit Jantung Iskemik

Sklerosis koroner dapat dipengaruhi oleh makanan berlemak, merokok, genetik, usia, jenis
kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi, stress psikis dan lain-lain. Sklerosis sering
ditemukan terjadi pada ramus descendend arteria koronaria sinistra, pada lengkungan arteria
koronaria dekstra dan ramus sirkumfleksa arteria koronaria sinistra. Lesi tampak sebagai

15
bercak kuning putih (lipidosis) yang awalnya terdapat di intima, kemudian menyebar ke
lapisan yang lebih dalam. Kadang-kadang dijumpai perdarahan sampai subintima atau ke
dalam lumen. Ditemukannya sklerosis dengan lumen menyempit hingga pin point sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis iskemik, karena pada kenyataannya tidak semua
kematian koroner dapat disertai kelainan otot jantung.26

Gambar 7. Gambaran makroskopis dan mikroskopis dari miokard yang mengalami

iskemik25

Mati mendadak dapat terjadi sesaat bersamaan dengan sumbatan arteri atau setiap saat
setelah terjadi fibrilasi ventrikel akibat kerusakan jaringan nodus atau kerusakan sistem
konduksi.26

c. Infark Miokard

Infark miokard adalah nekrosis jaringan otot jantung akibat insufiensi aliran darah.
26
Inusufiensi terjadi karena spasme dan atau sumbatan akibat sklerosis dan thrombosis.
Oklusi yang terjadi pada ramus descendens arteri koronaria kiri dapat mengakibatkan infark
di daerah septum ventrikel bagian depan, apeks, dan bagian depan dinding ventrikel kiri.
Sedangkan infark pada dinding belakang ventrikel kiri akibat oklusi bagian arteri koronaria
kanan. Gangguan yang terjadi pada ramus sirkumfleksa arteria koronaria kiri hanya akan
mengakibatkan infark di daerah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit
kardiovaskuler yang dapat menyebabkan kematian. Suatu infark yang bersifat dini akan
tampak sebagai daerah yang berwarna gelap atau hemoragik dan infark yang lama tampak
berwarna kuning padat.26

16
Tampakan makroskopik sulit diidentifikasi dengan mata telanjang dalam 12 jam pertama
setelah oklusi arteri koroner. Namun setelah 24 jam, mulai tampak area infark pucat disertai
pembengkakan akibat serat otot yang membengkak memeras pembuluh darah. Buntalan otot
tampak terpisah-pisah dan pada pemotongan ventrikel tampak area yang mengalami infark
lebih kasar dibanding area lainnya. Dari akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga,
biasanya warna berubah menjadi ungu kecokelatan lalu berwarna kemerahan hingga menjadi
nekrosis dan tampak berwarna kekuningan dalam 24-48 jam setelah oklusi. Terdapat temuan
lain seperti “tigroid appearance” setelah 24 jam yang menunjukkan area pucat dengan
gambaran pita kemerahan. Area infark akan berubah menjadi warna kekuningan karena
pembuluh darah di area infark mengalami nekrosis dan hemoglobin dibebaskan berdifusi di
area sekitar otot yang mengalami nekrosis memberi warna kemerahan dan kehijauan. Hal ini
yang menyebabkan warna yang tidak merata dan menunjukkan warna belang-belang dengan
perdarahan-perdarahan kecil. Akibat perubahan yang terjadi pada otot yang infark, terjadi
reaksi inflamasi akut pada otot sehat disekitarnya yang disebut zona hyperemia. Pada hari ke
tiga sampai sepuluh terjadi lisis progresif dan hilangnya otot nekrosis mengakibatkan
penipisan area infark, proses ini mencapai puncaknya di hari ke sepuluh. Ruptur sering
terjadi pada fase ini. Setelah sepuluh hari, proses didominasi oleh perbaikan jaringan fibrosa
dan area infark berubah menjadi jaringan fibrosaan dapat dilihat dengan mata telanjang
setelah 2 minggu.24

Mikroskopik jaringan menggunakan pewarnaan hematoksilin dan eosin. Perubahan yang

pertama terjadi setelah 6 jam onset infark yaitu eosinofilik, granulasi sitoplasma . Jaringan
iskemik memperlihatkan serat otot yang nekrotik, bergelombang (wavy), membran sel
mengabur (hilangnya integritas sarkolema menyebabkan pelepasan protein intraseluler
seperti myoglobin, dehydrogenase laktat dan keratin kinase dari miosit ke ruang
ektraseluler)., pola serat lintang menghilang, perubahan inti, fragmentasi dan infiltrasi
leukosit. Kelainan ini baru tampak jelas pada usia infark 8-12 jam. Pemeriksaan histokimia
terhadap enzim sitokrom oksidase dan enzim suksinodehidrogenase dapat melihat infark
yang berusia 1-2 jam. Serabut otot ini kemudian akan digantikan oleh jaringan ikat pada fase
berikutnya. Jaringan parut baru tampak pada infark yang berusia 5 minggu hingga 3 bulan.
Infark yang berulang dapat mengakibatkan penggantian otot jantung dengan jaringan ikat

17
sehingga dinding jantung dapat menipis. Sedangkan rupture jantung pada umumnya justru
terjadi pada infark yang pertama kali terjadi.. 24,26

Gambar 8. Infark transmural yang meluas dari dasar ke apeks, dinding posterior
ventrikel kiri, dengan diseksi darah dari dinding ventrikel kiri menembus miokardium
yang mengalami nekrosis menuju ke kantung pericardial.25

Gambar 9. Area pucat pada tepi bawah merupakan regio infark myokard setelah
beberapa hari. 4

18
 Gambar 10. Hemoperikardium akibat ruptur infark myocardial anterior. Kematian
akibat kardiak tamponade. 4
d. Penyakit Katup Jantung

Penyakit akibat abnormalitas katup jantung yang sering menyebabkan terjadinya kematian
mendadak adalah stenosis katup aorta, tepatnya, stenotis traktus aliran keluar aorta
endocarditis bakterial spontan tampak di beberapa kasus meski endocarditis juga dikaitkan
dengan penggunaan obat-obatan intravena secara sembarangan. Prolapse katup mitral,
walaupun muncul pada 25 % dari populasi, sebenarnya cukup jarang menyebabkan
kematian mendadak.22

1) Prolaps Katup Mitral

Prolaps katup mitral merupakan salah satu penyakit jantung yang paling sering ditemukan
pada 3- 5 % populasi dewasa. Sebagian besar kasus terjadi pada usia antara 20 dan 40 tahun,
penyakit lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Penyakit ini ditandai dengan
adanya penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katup mitral, yang
dapat menyebabkan katup menjadi “floppy” dan inkompeten saat melakukan ejeksi atau
pemompaan darah (fase sistol) .26

19
 Gambar 11. Prolaps katup mitral25
Tanda dari prolaps katup mitral diantaranya adalah penebalan daun katup, pemanjangan
daun katup posterior, penebalan pars spongiosa sentral dari daun katup dengan deposit asam
mukopolisakarida serta penebalan dan rupturnya korda tendinea. Beberapa orang dengan
prolaps katup mitral mengalami nyeri dada dan/atau aritmia, meski dasar anatomisnya belum
diketahui secara jelas biasanya merujuk pada Barlow's syndrome. Dicurigai pula terdapat
hubungan antara endokarditis infektif dengan prolaps katup mitral. 26
2) Stenosis Katup Aorta

Pemeriksaan katup aorta dari atas menjadi cara terbaik untuk mengetahui penyebab
terjadinya stenosis katup aorta. Kelainan bawaan katup bikuspid atau mitralis
memperlihatkan dua katup yang berbeda ukuran ( satu diantaranya jauh lebih besar
dibanding yang lain). Katup tampak lebih besar mengalami kalsifikasi, raphe median,
memanjang serta menyilang dari titik tengahnya. Raphe median sering dianggap stenosis
oleh karena ujungnya yang merupakan dua helai katup yang bersatu, seperti yang tampak
pada stenosis katup aorta post inflamasi. Namun, tidak seperti fusi/penggabungan proses
post inflamasi, meski demikian, raphe median tidak melebar hingga ke tepian yang bebas
dari helai kaup dan tidak meluas ke atas setinggi komissura katup dinding aorta..25

Stenosis katup aorta post inflamasi (acquired) merupakan, penyebab kedua tersering dari
stenosis katup aorta, biasanya menjadi penyebab utama kematian mendadak pada individu
berusia diatas 50 tahun. Jika dilihat dari atas, katup akan tampak berbagai variasi derajat
fusi dari komisura. Ditemukan beberapa kasus, dua katup dapat bersatu mirip seperti

20
kejadian yang ditemukan pada kelainan aorta kongenital. Satu dari katup akan berukuran
dua kali lebh besar dari katup kedua. Tidak seperti pada raphe median kelainan bawaan
katup bikuspid, fusi dari katup akan meluas hingga ke atas tepi bebas katup dan setinggi
komisura katup aorta.25

Gambar 12. Acquired postinflammatory aortic valvular stenosis.25

3) Endokarditis Infektif
Endokarditis infektif merupakan infeksi di katup jantung atau permukaan mural
endokardium yang menyebabkan terbentuknya massa lekat debris trombotik dan organisme
( vegetasi). Hampir semua jenis mikroorganisme mampu menyebabkan endocarditis,
terutama bakteri. Tanda utama endocarditis infektif adalah ditemukan vegetasi katup yang
mengandung bakteri atau organisme lain. Katup aorta dan mitral merupakan tempat
tersering terjadi infeksi, meskipun katup di sisi kanan jantung juga dapat terkena, terutama
pada kasus endokarditis yang terjadi pada pemakai obat terlarang secara intravena.
Tampakan vegetasi dapat dipengaruhi oleh jenis organisme penyebab, derajat reaksi
pejamu terhadap infeksi dan riwayat terapi antibiotik.25
Endokarditis infektif merupakan penyebab kematian mendadak yang sangat jarang terjadi,
lebih sering pada pengguna obat-obatan terlarang secara intravena, namun dapat terjadi
infeksi organisme bakteri seperti Streptococcus viridans alfa-hemolitik, di mana dapat
menyebabkan gejala klinis subakut (e.g disebut sebagai endokarditis bakterial subakut)
dapat juga menyebabkan endocarditis bakterial. Staphylococcus aureus yang merupakan

21
organisme agresif secara klinis dapat menginfeksi katup jantung normal dan bisanya
menunjukkan gambaran klinis akut.25

Gambar 13. Vegetasi di arteri koroner kiri yang meluas ke area atas hingga ke arteri
koroner kiri utama.25

e. Miokarditis

Miokarditis dengan gejala prodromal seperti demam dan penyakit mirip flu yang dapat
bertahan hingga beberapa hari. Kasus-kasus kematian karena miokarditis lebih sering
menyerang individu berusia muda dan sehat, di luar dari adanya riwayat pernah
mengalami gejala mirip flu.25

Pada pasien dengan miokarditis sering terjadi aritmia ventrikel letal yang mengakibatkan
sebagian besar kematian jantung pada miokarditis. Pasien yang meninggal setelah
mengalami onset miokarditis, jantung mungkin berukuran normal tetapi umumnya
melebar. Miokardium lembek dan pucat serta sering mengandung daerah-daerah kecil
perdarahan, yang menimbulkan gambaran bercak pada permukaan potongan. Sedangkan
pada kasus miokarditis yang disebabkan oleh bakteri, mungkin tampak adanya abses.

Diagnosis miokarditis pada kematian mendadak hanya dapat ditegakkan dengan

melakukan pemeriksaan histopatologik. Gambaran histopatologik cukup bervariasi,
bergantung etiologi miokarditis. Pada miokarditis virus akut, miokardium menunjukkan
edematosa dan mengandung infiltrate sel-sel radang yang didominasi oleh limfosit dan
sel mononukleus lain, sering ditemukan degenerasi dan/atau nekrosis miosit dengan

22
variasi derajat. Kasus yang lebih kronis, peradangan tidak mendominasi sementara
fibrosis miokardium menjadi lebih mendominasi seiring dengan berkurangnya miosit
jantung. Organisme biasanya dapat ditemukan secara histologis Pada kasus yang
disebabkan oleh parasite. Pengambilan miosit jantung harus diambil sebanyak duapuluh
potongan dari duapuluh lokasi yang berbeda untuk pemeriksaan histopatologik dan
menunjukkan peradangan interstitial dan atau parenkim, edema, perlemakan, nekrosis,
degenerasi otot hingga miolisis. Infiltrasi leukosit berinti tunggal, plasmosit dan histiosit
tampak jelas.25

f. Penyakit Jantung Hipertensif (Hypertensuve Heart Disease)

Diagnosis penyakit jantung hipertensi berdesarkan temuan hipertrofi ventrikel kiri pada
orang dengan riwayat hipertensi dan keadaan dengan penyebab lain seperti hipertrofi
ventrikel mural, stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofi primer telah disingkirkan.
Beban tekanan yang menetap pada miokardium ventrikel kiri merupakan penyebab
hipertrofi. Serat otot semakin bertambah panjang dan tebal (hipetrofi konsentrik)
Kebutuhan metabolik miokardium hipertrofi ventrikel lebih besar daripada kebutuhan
miokardium normal. Semakinbertambah derajat hipertrofik, semakin meningkat
kebutuhan metabolik, tetapi kemampuan jantung memenuhi kebutuhan ini berkurang.
Hal ini terjadi karena hipertrofi menyebabkan miokardium menjadi kaku sehingga
tegangan dinding semakin bertambah sekaligus mengurangi pengisian diastol dan isi
sekuncup (stroke volume). Hipertensi kronis juga berpeluang terjadinya atrosklerosis.
Berbagai perubahan ini memudahkan miokardium hipertrofik mengalami cedera iskemik
dalam waktu yang sama, yang akhirnya menimbulkan gagal jantung kongestif, infark
miokard dan atau aritmia sehingga risiko kematian jantung mendadak juga
meningkat.22,24,25

23
 Gambar 14. Pembesaraan ruang ventrikel dan atrium

Gambar 15. Hipertrofi konsentris ventrikel kiri disebabkan hipertensi

Gambar 16. Hipertrofi jantung, terutama di dinding septum interventricular anterior

24
g. Kardiomiopati
1) Kardiomiopati Dilatasi
Diagnosis berdasarkan adanya hipertrofi, dilatasi dan disfungsi kontraktil
(sistolik) jantung progresif. Adapun kelainan mendasar pada penyakit ini adalah
kontraksi yang tidak efektif. Pasien mungkin memiliki fraksi ejeksi kurang dari 25
% (rentang normal 50 %- 65 %). Sehingga gambaran klinis yang timbul seperti
gambaran gagal jantung kongestif progresif. Pada kasus kardiomiopati dilatasi
dapat terjadi aritmia dan emboli. Pada autopsy sering ditemukan thrombus mural
di apeks ventrikel kiri. Pemeriksaan histologik ditemukan adanya fibrosis
perivaskuler dan interstitial yang luas disertai infiltrasi seluler dan nekrosis
minimal.25

h.

i. Gambar 17. Kardiomiopati dilatasi

2) Kardiomiopati Hipertrofi
Kardiomiopati hipertrofic ditandai dengan adanya hipertrofi miokardium
(hipertrofi ventrikel kiri terutama pada septum daripada dinding ventrikel),
kelainan pengisian diastolic dan dengan atau tanpa obstruksi aliran keluar
ventrikel kiri; biasanya terjadi pada rongga ventrikel kiri yang tidak
mengalami hipertrofi. Penyakit ini khas tanpa menunjukkan dilatasi ruang
ventrikel dan tanpa adanya penyebab yang jelas sebelumnya. Berdasarkan

25
pemeriksaan mikroskopis, kardiomiopati hipertrofik menunjukkan adanya
miosit yang hipertrofik, bercabang-cabang abnormal dan tersusun acak
dikelilingi jaringan ikat yang menebal. Pada stadium lanjut penyakit,
ditemukan adanya fibrosis miokardium yang cukup parah.22,25

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Republik Indonesia. Undang-undang No. 36 Tahun 2009 tentang Kesehatan. Pasal 117
2. Parakh N. Sudden cardiac death. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:113‑9
3. Laishram, R., Kumar, L., Debnath, K., Pandian, J. and Phuritsabam, P. (2014). Autopsy review of
sudden deaths in a tertiary hospital of northeastern India. Journal of Medical Society, 28(3),
p.145.
4. Shepherd R. Simpson’s Forensic Medicine.12 th edition. Arnold. 2003. London
5. WHO International Classification of Disease and related health problems 10 th revision (ICD 10)
version of 2010
6. Apurba Nandy: Principles of Forensic Medicine including Toxicology, 3 th Edition, New Central
Book Agency (P) Ltd: Kolkata, 2010: 226-229.
7. Ashwinikumar,S., et al.Autopsy profile of natural causes of sudden deaths and survival time. Int J
of Healthcare and Biomedical Research,Volume: 03, Issue: 04, July 2015, p126-134
8. Wong, C., Brown, A., Lau, D., Chugh, S., Albert, C., Kalman, J. and Sanders, P. (2019).
Epidemiology of Sudden Cardiac Death: Global and Regional Perspectives. Heart, Lung and
Circulation, 28(1), pp.6-14.
9. Ismurizal. (2018). Angka kejadian penyebab kematian mendadak di Instalasi Kedokteran
Forensik dan Medikolegal RSUD Dr. Pirngadi Medan tahun 2013-2015. Anatomica Medical
Journal. Vol 1 No 3. P 143-158.
10. Turillazzi,E.et al.(2014).Sudden and Unexpected Death from Natural Causes. Handbook of
Forensic Medicine
11. Basso,et al.(2017). Guideline for Autopsy Investigation of Sudden Cardiac Death: 2017 Update
from Association for European Cardiovascular Pathology.Virchows Arch
12. Wilhelm, et al.(2015). Sudden Cardiac Death in Forensic Medicine – Swiss recommendations
Multidisciplinary Approach.Swiss Medical Weekly
13. Hayashi, et al.(2015). The Spectrum of Epidemiology Underlying Sudden Cardiac Death. Circ
Res
14. Snell,R.S.(2012). Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem.Wolters Kluwer Health
15. Sherwood.(2012). Human Physiology: From Cell to Systems 6 th Ed.EGC Indonesia
16. Deo, R. and Albert, C. (2012). Epidemiology and Genetics of Sudden Cardiac Death. Circulation,
125(4), pp.620-637.
17. Adabag, A. Seluck. et al. Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors. 2016. NCBI
Journal.
18. Negbenebor, U. (2013). sudden cardiac death in nigeria: pathophysiology and evidence based
strategy. International Journal of Basic, Applied and Innovative Research, 2(4), pp.73-77.
19. Liberthson, Richard. Sudden Death From Cardiac Causes in Children and Young adults. 2007
20. Zipes Douglas. Sudden Cardiac Death in: Forensic Pathology. Hen Wellensr. Netherlends. 2014
21. Makie, I. (2016). Fungsi Otopsi Forensik Dankewenangan Kepolisian Republik Indonesia
Berdasarkan KUHAP. Lex privatum, IV(5), pp.139-146.
22. Myeburg RJ: Implantable Cardioverter-Defibrilators after myocardial infarction. New Engl J Med
359:2245-2253, 2008

27
23. Mansjoer, A. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 2000. Jakarta:Media Aesculapius.
24. Krishan V. Textbook of Forensic Medicine and Toxicology. 5th edition. Elsevier. 2011. India
25. Kumar V, Cotran R, Robbins SL. Pathologic Basic of Disease. 8th Edition. Elsevier. 2010.
Philadelphia
26. Suryadi T. Kematian Mendadak. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala. 2017

28