DERMATITIS ATOPIK
Dosen Pembimbing :
dr. Tika Awalia Kamal
Disusun Oleh :
Melani Maharani
2018730061
BAB I..........................................................................................................................................................2
KASUS.......................................................................................................................................................2
1.1 Identitas Pasien................................................................................................................................2
1.2 Hasil Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.......................................................................................2
BAB II........................................................................................................................................................7
TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................................................7
2.1 Definisi..............................................................................................................................................7
2.2 Etiologi..............................................................................................................................................7
2.3 Klasifikasi Dermatitis Atopik.........................................................................................................8
2.4 Manisfestasi Klinis...........................................................................................................................8
2.5 Patogenesis.......................................................................................................................................9
2.6 Diagnosis..........................................................................................................................................9
2.7 Penatalaksanaan............................................................................................................................10
2.8 Komplikasi dan Prognosis.............................................................................................................11
BAB III.....................................................................................................................................................14
DAFTAR ISI............................................................................................................................................14
1
BAB I
KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. Z
Usia : 18th
Pekerjaan :-
2
Pasien sebelumnya belum diberi obat oral atau salep dari medis, tetapi pasien sudah
diberikan cream hangat seperti balsem.
f. Riwayat Alergi
Pasien memiliki alergi makanan
g. Riwayat Psikososial
Pasien tinggal bersama orang tuanya dan pasien selalu membersihkan kebersihan
rumahnya.
STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-)
Sklera ikterik (-)/(-)
Pupil bulat isokor
Hidung : Sekret atau darah (-)/(-)
Mulut : Bibir sianosis (-)
Faring & tonsil hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Dada :
3
o Paru : Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi :
o Jantung : Inspeksi :
Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :
Tidak dilakuka
Perkusi :
Tidak dilakukan
Auskultasi
Bunyi jantung I & II (+) regular, murmur(-), gallop(-)
Abdomen : Inspeksi :
Distensi abdomen (-)
Asites(-)
Auskultasi :
Bising usus (+)
Palpasi :
Nyeri epigastrium (-)
Nyeri tekan 9 kuadran abdomen (-)
Hepatomegali(-)
4
Splenomegali (-)
Perkusi :
Timpani di kuadran 9 abdomen
Esktremitas : Akral hangat
Sianois (-)
CRT <2 detik
Ekstremitas edema (-)
1.1.3 Resume
Pasien dating ke Balai Pengobatan (BP) Umum BLUD UPTD Puskesmas Langensari 2
pada tanggal 10 April 2022 dengan keluhan gatal – gatal pada badan, menyebar ke
ekstremitas atas bagian tagan kanan dan kiri sejak tiga hari yang lalu. Awalnya muncul
kemerahan disertai dengan papul. Gatal dan demam muncul berbarengan, gatal dirasakan
sepanjang hari dan demam dirasakan sepanjang hari. Telah diberikan cream hangat
seperti balsem dan keluhan pasien menghilang tetapi setelah reaksi hangat menghilang
kambuh lagi. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa dan orang tua pasien(ibu)
mengalami keluhan serupa. Pasien ada alergi makanan.
1.1.5 Penatalaksanaan
Salep desoksimitason 2x1
Cetirizine 1x1
Vitamin B6 1x1
5
Merencanakan pemeriksaan IgE serum jika fasilitas tersedia
1.1.7 Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam, karena merupakan kelainan kulit inflasi yang
bersifat kronis berulang, namun tergantung pelaksanaan untuk mencegah
kekambuhan.
Ad fungsional : ad bonam
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Dermatitis atopik adalah penyakit kulit iflamasi yang bersifat kronik residif disertai rasa
gatal yang hebat serta eksaserbasi kronik dan remisi. Dermatitis atopic sering berhubunan
dengan peningkatan kadar IgE dalam serum. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang
mengalami eksoriasi.
2.2 Etiologi
Sawar kulit
Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relative kering, baik didaerah lesi
maupun non lesi. Hilannya cermide di kulit yang berfungsi sebagai molekul utama
pengikat air di ruang ekstraseliler stratum korneum, danggap sebagai penyebab
kelainan fungsi sawar kulit. Kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan peningkatan
transpidermal water loss 2-5 kali normal, kulit akan makin kering dan meupakan
port d’entry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri pada
dermatitis atopic mensekresi ceramidase yang menyebabkan metabolisme ceramide
menjadi sphingosine dan asam lemak yang selanjutnya akan mengurangi ceramide di
stratum korneum, sehingga kulit semakin kering.
Genetik
Jumlah penderita DA dikeluarga akan meningkat apabila 50% satu orangtuanya, bila
75% kedua orangtuanya. DA pada kembar monozigot 77%, sedangkan sebesar
kembar dizigot sebesar 25%. Selain itu pada penderita DA atau keluarga sering
terdapat riwayat rhinitis alergik dan alergi pada saluran napas.
Hipersensitivitas
Peningkatan kadar IgE dalam serum dan IgE dipermukaan sel Langerhans epidermis.
Faktor Psikis
7
Berdasarkan penelitia antara 22-80% penderita DA menyatakan lesi DA bertambah
buruk akibat stress emosi.
Iritan
Kulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, sabun alkalis, bahan
kimia yang terkandung pada berbagai obat, sinar matahari, dan pakaian wol.
Alergen
Penderita DA mudah mengalami alergi terutama terhadap beberapa allergen yaitu :
1. Alergen hirup, yaitu debu rumah dan tungau debu rumah. Hal ini membukan
dengan peningkatan kadar IgE RAST (spesifik)
2. Alergi makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun, Alergi
dibuktikan dengan uji kulit soft allergen fast test / double blind placebo food
challenge test.
3. Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada >90% lesi DA. Salah satu S. aureu
menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan
mensekresi sejumlah toksin yang berperan
4. Lingkungan
Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA,
misalnya asap rokok, polusi udara, walaupun secara pasti belum terbukti, suhu
yang panas, kelembapan dan keringan yang banyak akan memicu rasa gatal dan
kekambuhan DA.
8
pada parahnya garukan yang dialami dan infeksi sekunder pada kulit. Kulit dapat menjadi merah,
bersisik, tebal, dan kasar atau dapat cairan yang keluar dan menjadi kropeng (kusta) dan infeksi.
Kulit yang merah dan basah disebabkan peningkatan peredran darah dikulit akibat rangsangan
allergen, stress, atau bahan pencetus lain. Kulit kering dan bersisik membuat kulit lebih sensitive
sehingga lebih mudah terangsang. Bila sangat kering kulit akan pecah sehingga menimbulkan
rasa nyeri. Penebalan kulit terutama di daerah yang sering mengalami garukan, disertai dengan
perubahan warna menjadi gelap akibat peningkatan jumlah pigmen kulit.
2.5 Patogenesis
Patogenesin DA belum sepenuhnya dipahami tetapi diduug merupakn interaksi factor
genetic, disfungsi imun, disfungsi sawar epidermis, dan peranan lingkungan serta agen infeksi.
Fungi sawar epidermis terletak dibagian stratum korneum sebagai lapisan kulit terluar.
Stratum korneum berfungsi untuk mengatur permeabilitas kulit dan mempertahankan
kelembapan kulit, melindungi kulit dari mikroorganisme dan mempertahankan kelembapa kulit,
melindungi kulit dari apapu termasuk agen infeksi. Lapisan ini terbentuk dari korneosit yang
ddikelilingi lipid, terdiri dari ceramide, koletrol, dan asam lemak bebas. Ceramide berikatan
kovalen dengan selubung korneosit membentuk sawar yang menghalangi hilangnya air dari
lapisan kulit.
Selain itu pada DA terjadi defek respons imun bawaan yang menyebabkan pasien DA
lebih rentan terhadap infeki virus dan bakteri. Fase awal DA respons sel T didominasi oleh
T.helper 2 tetapi elanjutnya terjadi pergeseran dominasi menjadi respon Th1 yang berakibat pada
pelepasan kemokin dan sitokin proinflamasi, yaitu interleukin 4,5 dan tumor necrosis factor yang
merangsang produksi IgE dan renspon inflamasi sistemik.
9
2.6 Diagnosis
Sampai saat ini belum ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat digunakan untuk
memastikan penyakit dermatitis atopic. Pada umumnya diagnosis dibuat dari adanya riwayat
penyakit alergi, missal eksim, asma dan riitis alergi pada kedua orang tuanya. Kemudian dari
gejala yang dialami pasien kadang perlu melihat beberapa kali untuk memastikan dermatitis
atopic dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Para ahli penyakit kulit telat membuat
beberapa kriteria diagnosis dan saat ini banyak digunakan adalah kriteria yang dikemukkan oleh
Hanifin dan Rajka yang meliputi kriteria mayor dan minor :
Kriteria mayor :
Rasa gatal
Gambaran dan penyebaran kelainan kulit yang khas
Eksim yang menahun dan kambuh
Riwayat penyakit alergi pada keluarga
Kriteria minor :
Kulit kering
Luka memanjang sekitar telinga
Bintil keras disiku dan lutut
White dermographisme : bila kulit digores tumpul, timbul bengkak berwarna
keputihan ditempat goresan
Garis dennie morgan
Kemerahan atau kepucatan dibawah
Kulit pecah atau luka disudut bibir
Pitiriasis alba : bercak putih bersisik
Perjalanan penyakit dipengaruhi emosi dan lingkungan
Uji kulit positif
Peningkatan IgE dalam darah
2.7 Penatalaksanaan
Topikal (2 kali sehari)
-Pada lesi dikulit kepala diberikan kortikosteroid topical:
10
Desonid krim 0,05% / fluonisolon astenoid krim 0,025% (2minggu)
-Slikenifikasi dan hiperpigmentasi golongan betametason valerat krim 0,1% / metason
furoat krim 0,1%
-Infeksi diperlukan antibiotik topikal.
Obat Sistemik
Antihistamin sedative : klorfeniramin maleat 3x4mg/ hari atau setizin 1x10mg / hari
(max 2 minggu)
Antihistamin non sedative : loratadin 1x10mg/hari (max 2 minggu).
Infeksi
DA dapat mengalami komplikasi infeksi virus berulang yang merupakan refleksi dari defek
local fungsi sel T. Infeksi virus yang paling serius adalah akibat infeksi herpes simplek,
menghasilkan Kaposi varicelliform eruption atau eczema herpeticum. Setelah inkubasi 5-12
hari, lesi vesikopustular, multipel dan gatal timbul dalam pola diseminata; lesi vesikuler ber
umbilated dan cenderung berkelompok, dan sering mengalami perdarahan dan berkrusta,
menghasilkan erosi punch-out dan sangat nyeri. Lesi dalam bergabung menjadi area besar (dapat
seluruh tubuh) yang mengelupas dan berdarah.
11
Pasien DA menunjukkan peningkatan prevalensi infeksi T rubrum dibandingkan control
nonatopik. Antibodi (IgE) terhadap M furfur biasa dijumpai pada pasien DA, sebaliknya jarang pada
control normal dan pasien asmatik. M furfur dan dermatofit lain penting karena setelah terapi
anti jamur, akan terjadi penurunan keparahan kulit DA.
Staphylococcus aureus dijumpai pada > 90% lesi kulit DA. Krusta kuning madu, folikulitis,
pioderma dan pembesaran KGB regional, merupakan indikasi adanya infeksi sekunder (biasanya
oleh S aureus) dan memerlukan terapi antibiotik. Pentingnya S aureus pada DA didukung oleh
observasi bahwa pasien DA berat, walaupun tanpa infeksi berat, dapat menunjukkan respon
klinis terhadap terapi kombinasi dengan antibiotik dan steroid topikal.
Dermatitis tangan
Pasien DA sering mengalami dermatitis tangan nonspesifik. Dermatitis ini sering dipicu
oleh basah berulang dan pencucian tangan dengan sabun, detergen, dan desinfektan.
Dermatitis/eritroderma eksfoliatif
Komplikasi ini terjadi akibat superinfeksi, seperti S aureus penghasil toksin atau infeksi
herpes simplek, iritasi berulang, atau terapi yang tidak mencukupi. Pada beberapa kasus,
penghentian steroid sistemik yang dipakai mengontrol DA berat dapat menjadi factor pencetus
eritroderma eksfoliatif
Prognosis
12
Penyakit cenderung lebih berat dan persisten pada anak, dan periode remisi lebih sering bila
anak bertambah usia. Resolusi spontan dilaporkan terjadi setelah usia 5 tahun pada 40-60% pasien
yang menderita sejak bayi. Walaupun penelitian terdahulu menunjukkan bahwa kisaran 84% anak akan
terus menderita DA sampai dewasa, tetapi studi yang lebih baru melaporkan bahwa DA sembuh pada
kisaran 20% anak, dan menjadi kurang parah pada 65%. Faktor prediktif berikut berkorelasi dengan
prognosis jelek DA : DA luas pada masa anak, disertai rhinitis alergik dan asma, riwayat DA pada
orang tua atau saudara, awitan DA pada usia lebih dini, anak tunggal, dan level IgE sangat tinggi.
13
BAB III
DAFTAR ISI
Baratawidjaja K, Rengganis I. 2014. Imunologi Dasar, Edisi 11. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia. Hal. 32-40.
Bieber, T. 2008. Mechanisms of Disease Atopic Dermatitis. N Engl J Med. Hal. 1483-1494
Boediardja, SA. 2016. Dermatitis Atopik. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,edisi ke-7. Jakarta:
FK UI . Hal. 167-179.
14