SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI

MAKALAH

“LEUKEMIA”

Dosen pengampuh :

Ns. Hanipa,S.Kep.M.Kep

Di Susun Oleh :

1. Nera Difia (2026010006)

2. Anggun Cahya Utami (2026010018)
3. Reski Permata Sari (2026010023)
4. Vovi Lia Santika (2026010024)
5. Esi Nuryati (2026010037)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

TRI MANDIRI SAKTI

BENGKULU

2022

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikumwr.wb.

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah memberi kesempatan kepada
kami, sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan waktu yang di harapkan
walaupun dalam bentuk yang sangat sederhana, dimana makalah ini membahas
tentang“LEUKEMIA”dan kiranya makalah ini dapat meningkatkan pengetahuan saya.

Dengan dibuatnya makalah ini, mudah-mudahan dapat membantu meningkatkan

minat baca dan belajar teman-teman. Selain itu, kami juga berharap untuk para pembaca
dapat mengetahui dan memahami tentang materi ini, karena akan meningkatkan mutu
individu kita. Saya sangat menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih
terbatas, sehingga saran dari dosen pengajar serta kritikan dari semua pihak masih saya
harapkan demi perbaikan laporan ini. Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu saya dalam menyelesaikan makalah ini. Semoga makalah ini
dapat bermanfaat untuk khalayak masyarakat maupun bagi kami pribadi.

Wassalamu’alaikum.wr.wb.

Bengkulu, 20
Juni 2022

Penulis

2
 DAFTRA ISI

SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI..........................................................................................................

MAKALAH..............................................................................................................................................
“LEUKEMIA”...........................................................................................................................................
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................
DAFTRA ISI.............................................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................................................
A. Latar Belakang.................................................................................................................................
B. Rumusan Masalah............................................................................................................................
C. Tujuan..............................................................................................................................................
BAB II KONSEP TEORI PENYAKIT.............................................................................................................
A. Definisi............................................................................................................................................
B. Penyebab.........................................................................................................................................
C. Klasifikasi........................................................................................................................................
D. Patofisiologi.....................................................................................................................................
E. Manifestasi Klin..............................................................................................................................
F. Penatalaksanaan...............................................................................................................................
G. Pemeriksaan Penunjang...................................................................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................................................................
A. Pengkajian.....................................................................................................................................
B. Diagnosa keperawatan...................................................................................................................
C. Intervensi Keperawatan.................................................................................................................
BAB IV PENUTUP..................................................................................................................................
A. KESIMPULAN.............................................................................................................................
B. SARAN.........................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................

BAB 1

3
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sum-sum tulang,
yang menyebabkan proliporasi salah satu jenis sel sel darah putih dengan
menyingkirkan jenis sel lain.
Leukemia granulositik kronik (LGK) merupakan leukemia yang pertama di
temukan serta di ketahui patogenesisnya. Tahun 1960 nowell dan hungerford
menemukan kelainan kromosom yang selalu sama pada pasien LGK, yaitu 22Q- atau
hilangnya sebagian lengan panjang dari kromosom 22, yang saat ini kita kenal sebagai
kromosom philadelehia (PH) selanjutnya, di tahun 1973 rowley menemukan bahwa
kromosom Ph terbentuk akibat adanya translokasi resiprokal antara lengan panjang
kromosom 9 dan 22, lazimnya di tulis t(9;22) (Q34;Q11), seperti tanpak pada gambar 1.
Dengan kemajuan di bidang biologi molekuler, pada tahun 1980 diketahui bahwa pada
kromosom 22 yang mengalami pemendekan tadi,ternyata didapatkan adanya gabungan
antara gen yang ada di lengan panjang kromosom 9(9Q34), yakni ABL (abelson)
dengan gen BCR (break cluster region) yang terletak di lengan panjang kromosom
22(22Q11).
Secara klasifikasi, dahulu LGK termasuk golongan penyakit mieloproliferatif,
yang di tandai oleh proliferasi dari seri granulosit tanpa gangguan diferensiasi, sehingga
pada apusan darah tepi kita dapat dengan mudah melihat tingkatan diferensiasi seri
granulosit mulai dari promieolosit (bahkan mieloblas), meta mielosit,meolosit sampai
garnulosit.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Leukemia ?
2. Apakah penyebab dari Leukemia ?
3. Apa manifestasi klinis dari Leukemia ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Leukemia ?
5. Bagaimana klasifikasi dari Leukemia ?
6. Bagaimana WOC dari Leukemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan Leukemia ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Leukemia?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahsiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah
kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam
memecahkan masalah pada gangguan leukemia.
2. Tujuan Khusus
a. Mendiskripsikan pengertian Leukemia
b. Mendiskripsikan etiologi Leukemia
c. Mendiskripsikan manifestasi Leukemia

4
d. Mendiskripsikan patofesiologi Leukemia
e. Mendiskripsikan klasifikasi Leukemia
f. Mendiskripsikan WOC Leukemia
g. Mendiskripsikan penatalaksanaan Leukemia
h. Mendiskripsikan pemeriksaan penunjang Leukemia

5
 BAB II

KONSEP TEORI PENYAKIT

A. Definisi
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang,
yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan
jenis sel lain.
Leukemia tampak merupakan penyakit kronal yang berarti satu sel kanker
abnormal berproliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel anak yang
abnormal. Sel-sel ini menghambat semua sel darah lain di sumsum tulang untuk
berkembang secara normal, sehingga mereka bertimbun disumsum tulang. Karena
faktor-fakrot ini, leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal.
Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sumsum tulang. Sehingga menurunkan
kadar sel-sel non leukemik didalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala
umum leukemia.
Leukemia digambarkan sebagai akut atau kronis, bergantung pada cepat
tidaknya kemunculan dan bagaimana diperensiasi sel-sel kanker yang bersangkutan.
Sel-sel leukemia akut berdiferensiasi dengan buruk, sedangkan sel-sel leukemia kronis
biasanya berdiferensiasi dengan baik.
Leukemia juga digambarkan berdasarkan jenis sel yang berproliferasi. Sebagai
contoh leukemia limfoblastik akut, merupakan leukemia yang paling sering di jumpai
pada anak, menggambarkan kanker dari turunan sel limposit premitif. Leukemia
granulositik adalah leukemia eosinofil, neotrofil, atau basofil. Leukemia pada orang
dewasa biasanya limpositik kronis atau mieloblastik akut. Angka kelangsungan hidup
jangka panjang untuk leukemia bergantung pada jenis sel yang terlibat, tetapi berkisar
sampai lebih dari 75% untuk leukemia limpositik akut pada masa kanak-kanak,
merupakan angka statistik yang luar biasa karena penyakit ini hampir bersipat patal.
(Elizabeth J. Corwin)

B. Penyebab
Penyakit leukemia disebabkan oleh kelainan sel darah putih di dalam tubuh dan
tumbuh secara tidak terkendali. Belum diketahui penyebab pasti dari perubahan yang
terjadi namun beberapa faktor di duga dapat menyebabkan resiko terkena leukemia.
Namun predisposisi genetik maupun faktor lingkungan berperan meningkatkan risiko
timbulnya penyakit leukemia. (Price & Wilson, 2006).

C. Klasifikasi
Klarifikasi imunologi
 Precursor B-Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL)-70%: common ALL(50%),
null ALL, pre-B ALL
 T-ALL(25%)
 B-ALL (5%)

6
 Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai
antigen permukaan sel.subtipe imunologi yang paling sering di temukan adalah
cammon ALL. Null cel ALL berasal dari sel yang sangat primitif dab lebih banyak pada
dewasa. B-LL merupakan penyakit yang jarang, dengan morfologi L3 yang sering
berprilaku sebagai limpoma agresif (varian burkitt)
Klasifikasi marfologi the french-american-british (FAB)

 L1 : sel blas berukuran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang
tidak jelas
 L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti-
sitoplasma yang rendah
 L3: sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofilik
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai murfologi L2, sedangkan tipe L1
paling sering di temukan pada anak. Sekitar 95% dari semua tipe LLA kesuali sel B
mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl trasferase (TdT),
suatu enzim luklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen resptor sel T dan
imunoglobulin. Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis.jika konsentrasi enzim
ini tidak meningkat, diagnosis LLA di curigai.(panji irani fianza).

D. Patofisiologi
Leukemia limpoid, atau limpositik akut (acute lymphoid, lympo citic,
leukemia[ALL]) adalah kanker jaringan yang mengahilkan leokosit. Di hasilkan
leokosit yang imatur atau abnormal dalam jumlah berlebihan, leokosit tersebut
menyusup ke bagian organ tubuh. Sel-sel leokemik menyusup kedalam sumsum tulang,
mengganti unsur-unsur sel yang normal. Akibatnya, timbul anemia, dan di hasilkan
eritrosit dalam jumlah yang tidak mencukupi. Timbul pendarahan akibat menurunya
jumlah trombosit yang bersirkulasi. Infeksi juga terjadi lebih sering karena
berkurangnya jumlah leokosit. Penyusupan sel-sel leokemik kedalam orga-organ pital
menimbulkan hepatomegali, splenomegali, dan limpa denopati.
Leukemia non limpoid akut (cute non lymphoid leukemia [ANLL]) mencakup
beberapa jenis leukemia berikut: leukemia mieloblastik akut, leukemia munoblastik
akut, dan leukemia mielositik akut. Timbul disfungsi sumsum tulang, menyebabkan
menurunnya jumblah iritrosit ,neo trofil, trombosoit. Selsel leo kemik menyusupi
limponodus,limpa, hati, tulang, dan sistem sarap pusat (SSP), selain organ-organ
reproduksi. Kloroma atau sarkoma granulositik ditemukan pada sejumlah anak yang
terkena. (panji irani fianza)

E. Manifestasi Klin
1. Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi.
a. Demam
b. Keletihan
c. Pucat
d. Anoreksia

7
 e. Petekia dan perdarahan
f. Nyeri sendi dan tulang
g. Nyeri abdomen yang tidak jelas
h. Berat badan turun
i. Pembesaran dan pibrosis organ-organ sistem retikuleondotelial-hati, limpa,dan
limponodus.
2. Peningkatan tekanan intrakaranial karena inpeltrasi meninges
a. Nyeri dan kaku kuduk
b. Sakit kepala
c. Iritabilitas
d. Letargi
e. Muntah
f. Edemapapil
g. Koma
3. Gejala-gejala sistem sarap pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang
terkena
a. Kelemahan ekstremitas bawah
b. Kesulitan berkemih
c. Kesulitan belajar, khususnya matematika dan hapalan (efek samping lajut dari
terapi). (Cecily L. Betz & Linda A. Sowden).

F. Penatalaksanaan
 Kemoterapi dengan banyak obat.
 Antibiotik untuk mencegah infeksi.
 Transfusi sel darah merah dan trombosit untuk mengatasi anemia dan mencegah
perdarahan.
 Pencangkokan sumsum tulang dapat berhasil mengobati penyakit. Produk darah dan
antibiotik spektrum luas diberikan selama prosedur transplantasi sumsum tulang
untuk melawan dan mecegah infeksi.
 Imunoterafi, termasuk dengan interperon dan sitokin lain digunakan untuk
memperbaiki hasil.
 Terapi untuk leukemia kronis mungkin lebih konservatif.
 Terapi yang dijelaskan diatas dapat menimbulkan gejala yaitu peningkatan defresi
sumsum tulang lebih lanjut, mual, dan muntah. Dapat dikendalikan atau diturunkan
dengan interpensi farmakologi.
 Antosianin (zat kimia yang diketahui bersipat antioksidan dan melindungi hati)
yang diisolasi dari tanaman hibiscus sabdariffa tengah di teliti sebagai agens
kemopreventif dengan cara menyebabkan apoptosis (mematikan) sel kanker pada
sel leukemia promilostik manusia.
(elizabeth J. Corwin)

1. Adapun penatalaksanaan leukemia limpositik kronik dan leukemia masa kanak-

kanak
a. Penatalaksanaan leukemia lomposit kronik

8
 Diagnosis LLK tidak menandakan perlunya pengobatan. Saat ini tidak terdapat
terapi kuratif untuk LLK. Tujuan terapi pada kebanyaan pasien LLK adalah
meredahkan gejala dan memperpanjang kelangsungan hidup. Tetapi pada
pasien lebih mudah dengan faktor resiko buruk, pendekatan eksperimental
dengan tujuan penyembuhan yang dipilih.
Indikasi terapi adalah :
 Kegagalan sumsum tulang yang progresif yang ditandai dengan
memburuknya anemia dan atau trombositopenia.
 Limpadenopati yang progresif (>10 cm)
 Splenomegali masif (>6 cm) atau nyeri pada limpa
 Limpositosis progresif (dalam 2 bulan meningkat 50%)
 Gejala sistemik yaitu penurunan berat badan > 10% dalam 6 bilan, suhu
badanlebih ebsar 38 drajat celcius selama > besar 2 minggu, patigue,
keringat malam.
 Sitopeniaautoimun (panji irani fianzah)
a. Penatalaksanaan medis leukemia masa kanak-kanak
Protokol pengobatan berpariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang
diberikan pada anak. Proses induksi remisi pada anak terdiri dari 3 pase :
induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama pase induksi (kira-kira 3-6 minggu)
anak menerima berbagai agens kemoterapiutik untuk menimbulkan remisi
periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama pase konsolidasi untuk
memberantas keterlibatan sistem saraf pusat dan organ pita lainnya. Terapi
rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk
memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak
adalah, prednison, vinkristin, asparaginase, metotreksat, merkaptopurin,
sitarabin, alopurinol, siklopospamid, dan daunorubisin. (Cecily L. Betz & Linda
A. Sowden)

G. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi rutin pada pase kronis, kadar HB umumnya normal atau sedikit
menurun, leukosit antara 20-60.000/mm. Presentasi esosinopil dan atau basofil
meningkat. Trombosit biasanya meningkat antara 500-600.000/mm. Walaupun sangat
jarang, pada beberapa kaus dapat normal atau trombositopenia.
a. Apus darah tepi
Eritrosit sebagian besar normokrom normositer, sering ditemukan adanya
polikromasi eritroblas asidopil atau polikpromatopil. Tampak seluruh tingkatan
deperensiasi dan maturasi seri glanurosit, presentasi sel mielosit dan metamielosit
meningkat, demikian juga presentasi eosinofil dan atau basofil.
b. Apus sumsum tulang
Selularitas meningkat (hiperselular) akibat plariperasi dari se-sel leukemia,
sehingga rasio mieloid: eridtroid meningkat. Megakariosit juga tanpak lebih
banyak. Dengan penawaran retikulin, tampak bahwa stroma sumsum tulang
mengalaminfibrosis.

9
c. Karyotlplk
Dahulu dikerjakan dengan teknik pemitaan (G-banding technique) saat ini sudah
mulai ditinggal dan perannya digantikan oleh metode FISH (fluorescen insitu
hybridization) yang lebih akurat. Beberapa aberasi kromosom yang sering di
temukan pada LGK antara lain: +8, +9, +19, +21, i(17). Pemeriksaan laboratorium
lain. Sering di temukan hiperrukemia.(heri fadjri, lugyanti sukrisman)

10
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
Penyakit ini sebagian besar di temukan pada bayi cukup bulan dan merupakan
kelainan tunggal. Jarang pada bayi prematur atau bersamaan dengan kelainan
bawaan lain. Pada segmen aganglionosis dari anus sampai signoid lebih sering di
temukan pada anak laki-laki di bandingkan anak perempuan. Sedaangkan kelainan
yang melebihi sigmoid bahkan seluruh kolon atau usus halus di temukan sama
banyak pada anak laki-laki ndan perempuan.
2. Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama: obstipasi merupakan tanda utama dan pada bayi baru lahir.
Trias yang sering di temukan adalah mekonium yang lambat keluar (lebih dari
24 jam setelah lahir), perut kembung dan muntah berwarna hijau. Gejala lain
adalah muntah dan diare.
b. Riwayat penyakit sekarang: merupakan kelainan bawaan yaitu obstruksi usus
fungsional. Obtruksi total saat lahir dan muntah, sering menalam konstipasi,
muntah dan dehidrasi. Gejalah ringan berupa konstipasi selama beberapa
minggu atau bulan yang di ikuti dengan obstruksi usus akut. Namun ada juga
yang kontipasi ringan entrokolitis dengan diare, destensi abdomen, dan demam.
Diare berbau bususk dapat terjadi.
c. Riwayat penyakit dahulu: tidak ada penyakit terdahulu yang mempengaruhi
terjadinya penyakit hirschsprung
d. Riwayat kesehatan keluarga: tidak ada keluarga yang menderita penyakit ini di
turunkan kepada anaknya
e. Riwayat kesehatan lingkungan: tidak ada hubungan dengan kesehatan
lingkungan
f. Imunisasi: tidak ada imunisasi untuk bayi atau anak dengan penyakit
hirschsprung
g. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
h. Nutrisi
3. Penkajian per sistem
a. Sistem kardiovaskuler: tidak ada kelainan
b. Sistem, pernapasan: sesak nafas,distres pernafasan
c. Pencernaan: umumnya obtipasi:perut kembung/perut tegang, muntah berwarna
hijau.pada anak yang lebih besar terdapat diare kronik.pada colok anus jari
akan merasakan jepitan dan pada waktu di tarik akan di ikuti dengan keluarnya
udara dan mekonium atau tinja yang menyemprot
d. Sistem genitourinarius

11
 e. Sistem saraf: tidak ada kelainan
f. Sistem lokomotor/muskuloskeletar gangguan rasa nyaman
g. Sistem endokrin: tidak ada kelain
h. Sistem integumen: akral hangat
i. Sistem pendengaran: tidak ada kelainan

B. Diagnosa keperawatan
1. Resiko Infeksi (D.0142)
Kategori : Lingkungan
Subkategori : Keamanan dan proteksi
Definisi : Berisiko mengalami peningkatan terserang organisme
patogenik.
Faktor risiko:
1. Penyakit kronis (misal diabetes meletus)
2. Efek prosedur invasif
3. Mal nutrisi
Faktor klinis terkait: Tindakan Invasif.
2. Resiko Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0015)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Rispirasi
Difinisi : Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah pada level
kapiler yang dapaet mengganggu metabolisme tubuh.
Faktor Risiko:
1. Hiperglikemia
2. Gaya hidup kurang gerak
3. Trauma
Kondisi Klinis Terkait
1. Kanker
2. Hipotensi
3. Intoleransi Aktivitas (D.0056)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Aktivitas atau istirahat
Definisi : ketidak cukupan energi untuk melakukan aktifitas sehari-hari
Gejala Dan Tanda Mayor
 Subjektif : Mengeluh lelah
 Objhektif : Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat
Gejala Dan Tanda Minor
 Subjektif :

12
 1. Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas
2. Merasa lemah
 Objektif : Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat
Kondisi Klinis Terkait:
1. Anemia
2. Aritmia
4. Nyeri Akut (D.0077)
Kategori : Psikologis
Subkategori : Nyeri dan kenyamanan
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onsep mendadak atau lambat dan
berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan.
Gejala dan Tanda Mayor:
 Subjektif : Mengeluh nyeri
 Objektif :
1. Tampak meringis
2. Gelisah
3. Frekuensi nadi meningkat
4. Sulit tidur
Gejala dan Tanda Minor:
 Subjektif : (tidak tersedia)
 Objektif :
1. Tekanan darah meningkat
2. Pola nafas berubah
Kondisi klinis terkait :
1. Cedera traumatis
5. Defisit Nutrisi (D.0019)
Kategori : Fsiologis
Subkategori : Nutrisi dan cairan
Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme
Penyebab :
1. Ketidakmampuan mencerna makanan
2. Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
3. Peningkatan kebutuhan metabolisme
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif : (tidak tersedia)
 Objektif : berat badan menurun minimal 10% di bawah rentang
ideal
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif : Keram atau nyeri abdomen, nafsu makan menurun.

13
  Objektif : Otot pengunyah lemah, otot menelan lemah,
membran mukosa pucat
Kondisi Klinis Terkait
1. Kanker
2. Kerusakan neuromuskular
3. InfeksiInfeksi
6. Risiko Cedera (D.0136)
Kategori : Lingkungan
Subkategori : Keamanan Dan Proteksi
Definisi : Beresiko mengalami bahaya atau kerusakan fisik yang menyebabkan seseorang
tidak lagi sepenuhnya sehat atau dalam kondisi baik.
Faktor Risiko :
Eksternal :
1. Terpapar patogen
2. Terpapar zat kimia toksik
3. Terpapar agen Nosokomial
4. Ketidakamanan transportasi
internal
1. Ketidaknormalan profil darah
2. Perubahan orientasi afektif
3. Perubahan sensasi
4. Disfungsi autoimun
5. Disfungsi biokimia
6. Malnutrisi
Kondisi Klinis Terkait
1. Kejang
2. Sinkop
3. Vertigo
4. Hipotensi

C. Intervensi Keperawatan

N Diagnosa keperawatan NOC NIC

o (SDKI) (SLKI) (SIKI)
1 Resiko Infeksi (D.0142) Luaran Utama : Intervensi Utama :
. Kategori : Lingkungan 1. Tingkat Infeksi. 1. Manajemen
Subkategori : Keamanan Luaran Tambahan : imunisasi
dan proteksi. 1. Integritas kulit atau
Definisi : Beresiko dan jaringan vaksinasi
mengalami peningkatan 2. Kontrol Risiko 2. Pencegahan
terserang organisme 3. Status Imun infeksi

14
 patogenik. 4. Status Nutrisi Intervensi Pendukung
Faktor Resiko : (SLKI hal.183) :
1. Penyakit kronis 1. Pemberian
(misal diabetes obat
melitus) 2. Perwatan
2. Efek prosedur luka (SIKI
invasif hal.505)
3. Malnutrisi

Faktor Klinis Terkait :

1. Tindakan invasif
2 Resiko Perfusi Perifer Luaran Utama: Intervensi Utama:
. Tidak Efektif (D.0015) 1. Perfusi Perifer 1. Manajemen
Kategori: Fisiologi Luaran Tambahan: Aritimia
Subkategori : Sirkulasi 1. Keseimbangan 2. Manajemen
Definisi : Beresiko 2. Kontrol resiko Syok
mengalami penurunan 3. Status cairan Kardiogenik
sirkulasi darah pada level 4. Status sirkulasi 3. Pencegahan
kapiler yang dapat 5. Tingkat infeksi Emboli
menggangu metabolisme 6. Tingkat 4. Perawatan
tubuh. perdarahan. Jantung
Faktor Risiko: (SLKI hal.188) Intervensi
1. Hiperglikemia Pendukung:
2. Gaya hidup kurang 1. Edukasi
gerak kesehatan
3. Trauma 2. Manajemin
Kondisi Klinis Terkait: berat badan
1. Kanker 3. Pemberian
2. Hipotensi obat
4. Terapi
oksigen.
(SIKI
hal.521)
3 Intoleransi Aktivitas Luaran Utama: intervensi Utama:
. (D.0056) Toleransi aktivitas 1. Manajemen
Kategori : Fisiologis Luaran Tambahan: energi
Subkategori 1. Ambulasi 2. Terapi
:Aktivitas/Istirahat 2. Curah jantung aktivitas
Definisi : Ketidakcukupan 3. Konsevasi Intervensi
energi untuk melakuan energi Pendukung:
aktivitas sehari-hari. 4. Tingkat 1. Dukungan
Gejala dan Tanda Mayor keletihan. perawatan
 Subjektif : (SLKI hal.165) diri
Mengeluh Lelah 2. Edukasi
 Objektif : Frekuensi latihan fisik.
jantung meningkat (SIKI
>20% dari kondisi hal.472)
istirahat

15
 Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif : Merasa
tidak nyaman
setelah beraktivitas
 Objektif : Tekanan
darah berubah
>20% dari kondisi
istirahat
Kondisi Klinis Terkait
1. Anemia
2. Aritmia

4 Nyeri Akut (D.0077) Luaran Utama: Tingkat Intervensi Utama:

. Kategori : Psikologis nyeri 1. Manajemen
Subkategori : Nyeri dan Luaran Tambahan: nyeri
kenyaman 1. Fungsi 2. Pemberian
Definisi : Pengalaman gastrointestinal analgesik
sensorik atau emosional 2. Kontrol nyeri Intervensi
yang berkaitan dengan 3. Mobilitas fisik Pendukung:
kerusakan jaringan aktual 4. Penyembuhan 1. Edukasi
atau fungsional, dengan luka manajemen
onset mendadak atau lambat 5. Perfungsi nyeri
dan berintensitas ringan miokand 2. Pemantauan
hingga berat yang 6. Perfungsi nyeri. (SIKI
berlangsung kurang dari perifer hal.485-486)
3bulan. 7. Pola tidur
Gejala dan Tanda Mayor 8. Status
 Subjektif : kenyamanan
Mengeluh nyeri 9. Tingkat cedera.
 Objektif : (SLKI hal.174)
1. Tampak meringis
2. Gelisah
3. Frekuensi nadi
meningkat
4. Sulit tidur
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif : (tidak
tersedia)
 Objektif :
1. Tekanan darah
meningkat
2. Pola nafas berubah
5 Defisit Nutrisi (D.0019) Luaran Utama : Status Intervensi Utama :
. Kategori : Fisiologis nutrisi 1. Manajemen
Subkategori : Nutrisi dan Luaran Tambahan : nutrisi
cairan 1. Berat badan 2. Promosi
Definisi : Asupan nutrisi 2. Eliminasi fekal berat badan
tidak cukup untuk 3. Fungsi Intervensi Pendukung

16
 memenuhi kebutuhan gastrointestinal :
metabolisme. 4. Nafsu makan 1. Pemantauan
Penyebab : 5. Perilaku nutrisi
1. Ketidakmampuan meningkatkan 2. Edukasi diet.
mencerna makanan berat badan (SIKI
2. Ketidakmampuan 6. Status menelan hal.454)
menelan makanan 7. Tingkat depresi
3. Peningkatan 8. Tingkat nyeri.
kebutuhan (SLKI hal.155)
metabolisme
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif : (tidak
tersedia)
 Objektif : Berat
badan menurun
minimal 10%
dibawah rentang
ideal
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif :
1. Kram/nyeri
abdomen
2. Nafsu makan
menurun
 Objektif :
1. Otot pengunyah
lemah
2. Otot menelan Luaran Utama :
6 lemah 1. Cedera
. 3. Membran Luaran Tambahan : Intervensi Utama :
mukosa pucat 1. Fungsi sensori 1. Manajemen
2. Keseimbangan Keselamatan
3. Kontrol kejang Lingkungan
Kondisi Klinis Terkait: 4. Koordinasi 2. Pencegahan
1. Kerusakan pergerakan Cedera
neuromuskular 5. Tingkat Intervensi Pendukung
2. Kanker demensia :
3. Infeksi 6. Tingkat jatuh 1. Edukasi
(SLKI Hal.179) Keamanan
Bayi
Risiko Cedera (D.0136) 2. Edukasi
Kategori : Lingkungan Keamanan
Subkategori : Keamanan Anak
dan Proteksi 3. Edukasi
Definisi : Berisiko Pengurangan
mengalami bahaya atau Risiko
kerusakan fisik yang 4. Manajemen
menyebabkan seseorang Kejang
5. Pemberian

17
tidak lagi sepenuhnya sehat Obat
atau dalam kondisi baik. 6. Pencegahan
Faktor Risiko : Kejang
External: (SIKI
1. Terpapar Patogen Hal.496)
2. Terpapar zat kimia
toksik
3. Terpapar agen
nasakomial
4. Ketidakamanan
transportasi
Internal :
1. Ketidaknormalan
profil darah
2. Perubahan orientasi
afektif
3. Perubahan sensasi
4. Disfungsi autoimun
5. Disfungsi biokimia
6. Mal nutrisi
Kondisi klinis Terkait
1. Kejang
2. Sinkop
3. Pertigaan
4. Hipotensi

18
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Leukemia merupakan gangguan pada gangguan sumsum tulang, yakni elemen
norman di gantikan dengan sel darah putih abnormal. Normalnya, sel limpoid tumbuh
dan berkembang menjadi limpoid dan sel niloid tumbuh dan berkembang menjadi sel
darah merah, granulosit, monosit, dan trombosit.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gamgguan dan menghasilkan perubahan kearah keganasan. Perubahan
tersebut sering kali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom(bahan
genetik sel yang konfliks). Traslokasi kromosom menganggu pengendalian normal dari
pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas.pada
akhirnya selsel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari selsel yang
menghasilkan darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup kedalam organ
lainnya termasuk hati,limpa,kelenjar getah bening,ginjal, dan otak.

B. SARAN
Dengan adanya makalah ini, semoga dapat di gunakan sebagai pedoman bagi
pembaca untuk menambah wawasan kita terutama dalam dunia kesehatan.kami
menyadari bahwa makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam hal
penulisan maupun isi. Kami mengharapkan saran dan kritik yang bermanfaat oleh
pembaca untuk kesempurnaan makalah ini.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner,Suddarth.2002. buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta

Cecily L. Betz, Linda A. Sowdan. 1996. Buku suku keperawatan pediatri. Jakarta
Elizabeth J. Corwin. 2008. Hanbook of pathophysiology. Jakarta
Internapublising. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta
Aru W. Sudoyo, Bambang setiyohadi, Idrus alwi, Marcellus simadibrata K, Siti setiati. 2006.
Ilmu penyakit dalam. Jakarta
PPNI. 2018. Standar diagnosis keperawatan indonesia edisi 1. Jakarta
PPNI. 2018. Standar intervensi keperawatan indonesia edisi 1. Jakarta
PPNI. 2018. Standar ilmu keperawatan indonesia. Jakarta

20