LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARDIUM AKUT

1. Definisi
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare,
2001).
 Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap
iskemia miokard yang tidak teratasi (Corwin, 2009).
 Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner
(Muttaqin, 2009).
 Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.
Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks
jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan
mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996).
 Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung

2. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
 b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

3. Klasifikasi
Klasifikasi infark miokard yaitu Infark Miokard dengan elevasi ST (STEMI), Infark
Miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga
karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunya elevasi
segmen ST pada elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis
dengan NSTEMI atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung.

Perbedaan unstable angina, infark miokardial NSTEMI dan STEMI

Unstable Angina Myocardial Infarctrum
NSTEMI STEMI
Tipe gejala Cresendo, istirahat, atau Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada
onset baru
Serum No Iya Iya
biomarker
EGC ST depresi atau gelombang ST depresi atau ST-elevasi
T invasi gelombang T invasi (Gelombang Q
later)

Jenis-jenis infark miokard

1) Infark miokard subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia
dan infark. Infark miokard subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial
yang relative menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat
 penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan, dan hipoksia.
2) Infark miokard transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan thrombosis
koroner. Thrombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik.
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:

1) Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2) Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan
aliran darah miokard.
Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
3) a. Infark miokard tipe 4a: Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b: Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent
trombosis.
4) Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
4. Patofisiologi

Plague (Lesi pada atherosclerosis)

↓
Meningkat proses penyempitan pembuluh darah
↓
Oklusi/Kemacetan hampir total
↓
Aliran darah yang melalui daerah tersebut mengakibatkan plaque pecah
↓
Agegrasi platelet
↓
Meningkatkan pelepasan prostaglandin tromboxan arteri yang mengakibatkan
terbentuknya thrombus
↓
Trombus mengikuti aliran darah sampai pada area yang sempit pada arteri koronaria
↓
Oklusi Total
↓
Terjadi area ischemia
↓
BIla lebih dari 45 menit sirkulasi arteri tersebut tidak pulih akan terjadi infark
↓
Stimulasi pelepasan katekolamin yang merangsang saraf simpatis (respons
adrenergic) pada reseptor a
↓
Vasokontriksi dan peningkatan daya kontraksi
↓
a. Peningkatan tekanan darah, CO, denyut nadi.
b. Peningkatan penggunaan oksigen myocard.
c. Peningkatan serum glukosa dan asam lemak bebas.
d. Penurunan kecepatan konduksi.
e. Peningkatan Kecemasan, takut mati.
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk,
diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas
dan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30
menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

6. Pemeriksaan penunjang
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
m. Angiografi koroner
 Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
p. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

7. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular,
takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma
ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang umum dilakukan medis pada fase serangan akut untuk member
implikasi keperawatan pada klien IMA, antara lain:
a. Penanganan nyeri berupa terapi farmakologis: morfin sulfat, nitrat, dan beta bloker.
b. Membatasi ukuran infark miokardium dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan
sirkulasi. Keempat golongan utama yaitu antikoagulan (mencegah pembentukan
bekuan darah yang menyumbat sirkulasi), trombolitik (penghancur bekuan darah,
menyerang, dan melarutkan bekuan darah), antilipidemik /hipolipidemik
/antihiperlipidemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah), dan vasodilator
perifer (meningkatkan dilatasi pembuuh darah yang menyempit karena vasospasme
secara farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik).
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Pembatasan aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan mempercepat
pembebasan rasa sakit.
 KONSEP KEPERAWATAN

a. Pengkajian
1) Pengkajian primer dan sekunder:
Identitas pasien
Nama : Tn. YL
JK : Laki-laki
Umur : 50 tahun
Alamat :-
Pendidikan : -
Pekerjaan : -
Agama :-
2) Keluhan utama
Saat dilakukan pengkajian klien mengeluh nyeri dada hebat sebelah kiri
3) Riwayat penyakit sekarang
Klien mengeluh nyeri dada hebat, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk dengan
skala 9 (1-10), nyeri dirasakan sejak 4 jam jam yang lalu. Pasien nampak
meringis dengan proteksi pada bagian dada kiri.
4) Riwayat penyakit sebelumnya
-
5) Aktivitas/ istirahat
-
6) Integritas ego
-
7) Eliminasi
-
8) Makanan/cairan
-
9) Hygine
-
10) Neurosensori
-
 11) Nyeri/kenyamanan
Klien dibawa ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada hebat, nyeri dirasakan
seperti tertusuk-tusuk dengan skala 9 (1-10), nyeri dirasakan sejak 4 jam jam
yang lalu
12) Interaksi social
-
13) Pemeriksaan Fisik
Tanda tanda vital :
a) TD : 140/100 mmHg
b) N : 100x/m
c) R : 26x/m
d) Pasien nampak meringis dengan proteksi pada bagian dada kiri.
14) Pemeriksaan Penunjang
a) Pada pemeriksaan penunjang didapatkan EKG ST elevasi

b. Klasifikasi Data
Data Subjektif Data Objektif
 Pasien mengeluh nyeri dada hebat  P : Infark Miokard Akut
 Pasien mengatakan nyeri seperti di Q : Seperti di tusuk-tusuk
tusuk-tusuk R : Dada sebelah kiri
 Pasien mengatakan nyeri dirasakan S : 9 (1-10)
sejak 4 jam yang lalu T : 4 jam yang lalu
 TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 100x/menit
R : 26x/menit
SB : 37,50 C
 Pasien nampak meringis dengan
proteksi dada kiri
 Pasien terpasang O2 binasal kanul
 EKG ST elevasi
c. Analisa Data
No Data Etiologi/Pathway Masalah
1. Data Subjektif : Nyeri Akut
1) Pasien mengeluh nyeri dada
hebat
2) Pasien mengeluh nyeri seperti
ditusuk-tusuk
3) Pasien mengatakan nyeri
dirasakan sejak 4 jam yang lalu
Data Objektif :
1) P : Infark Miokard Akut
Q : Seperti ditusuk-tusuk
R : Dada sebelah kiri
S : 9 (1-10)
T : 4 jam yang lalu
2) Pasien nampak meringis dengan
proteksi dada kiri
3) EKG ST elevasi
4) TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 100x/menit
R : 26x/menit
SB : 37,50 C
2. Data Subjektif : Gangguan
pertukaran gas
-
Data Objektif :
1) Pasien terpasang O2 binasal
kanul
2) Takikardi : TD : 140/100mmHg
 3) TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 100x/menit
R : 26x/menit
SB : 37,50

d. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi

e. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan
NO
(PPNI T. P., 2016) (PPNI T. P., 2016) (PPNI T. P., 2018)

1. Nyeri akut berhubungan Luaran Utama : Intervensi Utama :

dengan agen pencedera 1) Tingkat nyeri 1) Manajemen Nyeri
fisiologis dibuktikan dengan Luaran Tambahan : Intervensi Tambahan :
1) Fungsi 1) Edukasi manajemen nyeri
Data Subjektif :
gastrointestinal 2) Edukasi proses penyakit
1) Pasien mengeluh nyeri 2) Control nyeri 3) Pemantauan nyeri
dada hebat
3) Mobilitas fisik 4) Pemberian obat intravena
2) Pasien mengeluh nyeri
4) Perfusi miokard 5) Pemberian obat oral
seperti ditusuk-tusuk
5) Perfusi perifer
3) Pasien mengatakan nyeri
dirasakan sejak 4 jam 6) Status kenyamanan
yang lalu
Data Objektif :
1) P : Infark Miokard Akut
Q : Seperti ditusuk-tusuk
R : Dada sebelah kiri
 S : 9 (1-10)
T : 4 jam yang lalu
2) Pasien nampak meringis
dengan proteksi dada
kiri
3) EKG ST elevasi
4) TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 100x/menit
R : 26x/menit
SB : 37,50 C
2 Gangguan pertukaran gas Luaran Utama : Intervensi Utama :
berhubungan dengan 1) Pertukaran gas 1) Pemantauan repirasi
ketidakseimbangan Luaran Tambahan : 2) Terapi oksigen
ventilasi-perfusi dibuktikan 1) Keseimbangan Intervensu Tambahan :
dengan asam-basa 1) Manajemen jalan napas
2) Konseversi energy 2) Pemberian obat oral
Data Subjektif :
3) Perfusi paru 3) Pemberian obat intravena
-
4) Respon ventilasi
Data Objektif :
mekanik
1) Pasien terpasang O2
5) Tingkat delirium
binasal kanul
2) Takikardi : TD :
140/100mmHg
3) TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 100x/menit
R : 26x/menit
SB : 37,50

f. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan (implementasi keperawatan) adalah

pelaksanaan tindakan yang telah ditentukan, dengan maksud agar kebutuhan

pasien terpenuhi secara optimal. Pelaksanaan tindakan keperawatan adalah

 implementasi keperawatan terhadap pasien secara urut sesuai prioritas masalah

yang sudah dibuat dalam rencana asuhan keperawatan termasuk di dalamnya

nomor urut dan waktu ditegakkannya suatu pelaksanaan asuhan keperawatan

(Basri, Utami, & Mulyadi, 2020).

g. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah proses penilaian pencapaian tujuan serta pengkajia ulang

rencana keperawatan. Evaluasi menilai respon pasien yang meliputi subjek,

objek, pengkajian kembali (assessment), rencana tindakan (planning) (Basri,

Utami, & Mulyadi, 2020).

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

PPNI, T. P. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan

Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

PPNI, T. P. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan

Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan

Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Basri, B., Utami, T., & Mulyadi, E. (2020). Konsep Dasar Dokumentasi Keperawatan.

Bandung: MEDIA SAINS INDONESIA.