Penelitian

Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien PGK yang

Menjalani Hemodialisis di RSAU dr. Esnawan Antariksa Periode Agustus-
Oktober 2021

Disusun oleh :

Fathiyah Hana (112020029)

Maria Oktaviani Soba (112019229)

Merry Beatrix Da Clama Nusa (112019260)

Lydia Natasha (112019042)

Theadora Julia Gwantoro (112021105)

Mutiara Fitri (112019066)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA dr. ESNAWAN ANTARIKSA

PERIODE 13 SEPTEMBER 2021 – 20 NOVEMBER 2021

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala berkat yang telah diberikan-
Nya, sehingga penelitian ini dapat diselesaikan. Penelitian dengan judul “Gambaran
Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien PGK yang Menjalani Hemodialisis di RSAU dr.
Esnawan Antariksa Periode Agustus-Oktober 2021” ini ditujukan untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSAU dr. Esnawan Antariksa. Kami menyadari
bahwa tanpa bimbingan, bantuan dan doa dari berbagai pihak, penelitian ini tidak akan dapat
diselesaikan tepat pada waktunya. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terimakasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Buyung Arief Hamzah, Sp.PD selaku dokter pembimbing kami
yang begitu banyak membantu selama penelitian dan penulisan penelitian ini.
Akhirnya kepada teman-teman kelompok yang sudah saling membantu untuk
menyelesaikan penelitian ini. Kami menyadari kalau dalam menyusun makalah ini masih
jauh dari kata sempurna. Oleh karna itu kritik serta saran dari pembaca sangat bermanfaat
bagi penulis. Semoga skripsi ini bermanfaat bagi kita semua.
Segala pujian, homat dan kemuliaan bagi namaNya.

Jakarta, 02 November 2021

Kel. IPD (Periode 13 September – 20 November 2021)

ii
 ABSTRAK

GAMBARAN PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN PGK

YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI RSAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE AGUSTUS-OKTOBER 2021

Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang menahun dan bersifat progresif, dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia. Penyebab kejadian gagal ginjal kronik pada pasien hemodialisis baru menurut
data yang dikumpulkan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) pada tahun 2011 hasilnya
hipertensi berada pada urutan pertama (34%). Studi ini bertujuan untuk melihat distribusi frekuensi
data dari penggunaan obat anti hipertensi pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis, serta
melihat karakteristik pasien berdasarkan umur dan jenis kelamin. Jenis penelitian adalah deskriptif-
analitik dengan metode cross sectional . Pengambilan data dilakukan dengan pengambilan data
sekunder penggunaan obat hipertensi berdasarkan rekam medis di Rumah Sakit Angkatan Udara dr.
Esnawan Antariksa Jakarta periode Agustus-Oktober 2021. Total sampling sebanyak 74 sampel.
Didapatkan rentang usia yang paling banyak terdapat pada pada rentang usia 56-65 tahun yaitu
sebanyak 27 orang (36,5%), Berdasarkan jenis kelamin, didapatkan perempuan 35 orang (47.3%) dan
laki-laki sebanyak 39 orang (52.7%). Berdasarkan obat hipertensi yang dikonsumsi pada pasien
dengan PGK yang menjalani HD, yang mengkonsumi golongan CCB sebanyak 56 orang (75,7 %),
ARB 47orang (47,3 %) B-Blocker 20 orang (27 %), Diuretik 11 orang (14 %), Ace-I 6 orang (8,1 %),
Central A1 Agonis 3 orang(4,1 %). Berdasarkan obat hipertensi yang dikonsumsi pada pasien dengan
PGK yang menjalani HD, ditemukan paling banyak golongan obat yang digunakan adalah golongan
Calcium Chanel Blocker yaitu sebanyak 56 orang (75,7%). Perlunya penelitian lebih lanjut tentang
gambaran penggunaan obat antihipertensi pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis dengan
jumlah sampel yang lebih besar.

Kata Kunci : Penyakit ginjal kronik, Hipertensi, Hemodialisa

iii
 ABSTRACT

DESCRIPTION OF THE USE OF ANTIHYPERTENSIVE MEDICINES IN CKD

PATIENTS THAT ARE TAKING HEMODIALYSIS IN RSAU DR. ESNAWAN PERIOD
OF AUGUST-OCTOBER 2021

Chronic kidney disease is a chronic and progressive disease, where the body's ability to fail to
maintain metabolism or fluid and electrolyte balance causes uremia. The causes of chronic kidney
failure in new hemodialysis patients according to data collected by the Indonesian Nephrology
Association (Pernefri) in 2011 showed that hypertension was in first place at 34%. This study aims to
examine the frequency distribution of data from the use of antihypertensive drugs in CKD patients
undergoing hemodialysis therapy, as well as to see the characteristics of patients based on age and
gender. This type of research is descriptive-analytic with cross sectional method. Data retrieval was
carried out by collecting secondary data on the use of hypertension drugs based on medical records
at the Air Force Hospital, dr. Esnawan Antariksa Jakarta for the period August-October 2021. The
total sampling is 74 samples. The most common age range was in the age range of 56-65 years, as
many as 27 people (36.5%), Based on gender, there were 35 women (47.3%) and 39 men (52.7%). ).
Based on hypertension drugs consumed in patients with CKD undergoing HD, 56 people (75.7 %),
ARB 47 people (47.3%) B-Blockers 20 people (27 %), diuretics 11 people (14 %), Ace-I 6 people (8,1
%), Central A1 Agonist 3 people (4.1 %). Based on the hypertension drugs consumed in patients with
CKD undergoing HD, it was found that the highest class of drugs used was the Calcium Chanel
Blocker group, which was 56 people (75.7%). The need for further research on the description of the
use of antihypertensive drugs in CKD patients undergoing hemodialysis with a larger sample size.

Keywords : Chronic kidney disease , hypertension, hemodialysis

iv
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL.................................................................................................................i
KATA PENGANTAR..............................................................................................................ii
ABSTRAK...............................................................................................................................iii
ABSTRACT.............................................................................................................................iv
DAFTAR ISI.............................................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................................vii
DAFTAR
TABEL...................................................................................................................vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang................................................................................................1
1.2 Rumusan masalah..........................................................................................2
1.3 Hipotesis........................................................................................................2
1.4 Tujuan penelitian...........................................................................................3
1.5 Manfaat penelitian.........................................................................................3
1.5.1 Bagi peneliti.......................................................................................3
1.5.2  Bagi tenaga medis..............................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi……………………….......................................................................4
2.1.1 Definisi……………...........................................................................4
2.1.2 Patofisiologi....................... ....................... .......................................5
2.1.3 Diagnosis....................... ....................... ............................................8
2.1.4 Penatalaksanaan Hipertensi................................................................9
2.2 Penyakit Ginjal Kronis………….................................................................16
2.2.1 Definisi.............................................................................................16
2.2.2 Klasifikasi........................................................................................17
2.2.3 Manifestasi klinis ............................................................................18
2.2.4 Patofisiologi…… ............................................................................19
2.2.5 Diagnosis .........................................................................................20
2.2.6 Tatalaksana................. ................. ................. .................................21

v
 2.3 Tatalaksana Hipertensi pada Pasien PGK yang Menjalani
Hemodialisis………………………………………..................…………..22

2.4 Karangka teori..............................................................................................27

2.5 Karangka konsep..........................................................................................27
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain penelitian..........................................................................................28
3.2 Lokasi dan waktu
penelitian.................................................... ....................28
3.3 Populasi penelitian.......................................................... ............................28
3.4 Besar sampel dan teknik sampling........................................... ...................28
3.5 Kriteria inklusi dan
eksklusi................................................. .......................29
3.6 Cara kerja.....................................................................................................29
3.7 Variabel penelitian.......................................................................................29

3.8 Parameter yang diperiksa.............................................................................29

3.9 Teknik analisa data......................................................................................29

3.10 Definisi operasional ....................................................................................30

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil penelitian .............................................................................................. 32

4.1.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin...............................32

4.1.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia………..................…….…...32

4.1.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Obat Hipertensi…........................33

4.2 Pembahasan....................................................................... ....................... ..33

4.2.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin...............................33

4.2.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia……………...................…...34

4.2.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Obat Hipertensi…........................35

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan...................................................................................................36

vi
 5.2 Keterbatasan penelitian............................................................................... 36

5.3 Saran..............................................................................................................36

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………..…...........................37

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Patofisiologi hipertensi…………………...........................................................8
Gambar 2.2 Algoritma diagnosis hipertensi...................................................... ....................9
Gambar 2.3 Alur Panduan Inisiasi Terapi Obat Sesuai dengan Klasifikasi Hipertensi
……………………………………………………....................................…..11
Gambar 2.4 Alur manajemen hipertensi pada penyakit ginjal
kronis…...............................26

DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Klinik…………………..................…………...… 4
Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII……………………....................…
4
Tabel 2.3 Klasifikasi stadium gagal ginjal
kronik........................................... .................17
Tabel 2.4 Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan
etiologi................. ..................17
Tabel 3.1 Definisi operasional………………………………………….….....................30
Tabel 4.1 Tabel jenis kelamin…………………………………………….......................32
Tabel 4.2 Tabel usia ………………………………………………………....................32
Tabel 4.3 Tabel obat hipertensi ……………………………………………...................33

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Ginjal Kronik merupakan penyakit yang menahun dan bersifat progresif,
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia. Gagal ginjal kronik terjadi
apabila Laju Filtrasi Glomeruler (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama tiga
bulan atau lebih. Berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan kerusakan serta
penurunan fungsi ginjal dapat berasal dari genetik, perilaku, lingkungan maupun proses
degeneratif.1
Menurut data dari United States Renal Data System (USRDS) tahun 2014
prevalensi kejadian penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dari tahun ke tahun
semakin meningkat tercatat pada tahun 2011 ada 2,7 juta jiwa dan meningkat pada tahun
2012 menjadi 2,8 juta jiwa. Di Indonesia prevalensi kejadian penyakit ginjal kronik
melalui data dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 yaitu 0,2%. Kelompok
umur ≥ 75 tahun mempunyai prevalensi kejadian penyakit ginjal kronik lebih tinggi dari
pada kelompok umur lainnya yaitu 0,6%. Prevalensi kejadian penyakit ginjal kronik
menurut jenis kelamin, laki-laki lebih banyak dengan angka 0,3% sedangkan perempuan
hanya 0,2%. Dan prevalensi kejadian penyakit ginjal kronik pada Provinsi Jawa Tengah
yaitu 0,3%.2
Penyebab kejadian penyakit ginjal kronik pada pasien hemodialisis baru menurut
data yang dikumpulkan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) pada tahun
2011 hasilnya yaitu penyakit hipertensi berada pada urutan pertama sebesar 34%, urutan
kedua yaitu diabetes melitus sebesar 27% dan selanjutnya ada glomerulonefritis sebesar
14%, nefropati obstruksi sebesar 8%, pielonefritis kronik sebesar 6%, ginjal polikistik
sebesar 1%, penyebab yang tidak diketahui sebesar 1% dan penyebab lainnya sebesar
9%. Berbeda pada tahun 2000, penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di
Indonesia urutan pertama dan kedua yaitu glomerulonefritis sebesar 46,4% dan diabetes
melitus sebesar 18,7%, selanjutnya ada obstruksi dan infeksi sebesar 12,9%, hipertensi
sebesar 8,5% dan penyebab lainnya sebesar 13,7%.1,3
Secara patofisiologi, penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasari. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural

1
 dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan
terjadinya hiperfiltrasi, diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, dan diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis RAA intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas.4
Salah satu penyebab terbesar terjadinya gagal ginjal kronik stadium V adalah
hipertensi.5 Beberapa golongan obat antihipertensi yang biasa digunakan adalah diuretik
tiazid, diuretik hemat kalium, loop diuretic, β-Blockers, α1-blockers, Angiotensin
Receptor Blockers (ARBs), Calcium Chanel Blocker (CCB), dan ACE inhibitor
(Greenberg and Regimen terapi yang direkomendasikan oleh Eighth Joint National
Committee (JNC 8) (2014) dan Guidelines for Clinical Care Ambulatory (2014), sebagai
terapi pengobatan pilihan pertama pada penderita penyakit ginjal kronik dengan
hipertensi adalah antihipertensi golongan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI) atau Angiotensin Receptor Blockers (ARB) dengan target tekanan darah yang
dicapai ≤ 140/90 mmHg.6
Berdasarkan uraian yang telah dijelaskan, maka penelitian ini dilakukan untuk
mengetahui penggunaan obat antihipertensi pada pasien gagal ginjal kronik yang sedang
menjalani hemodialisis dan juga untuk melihat apakah ada penurunan tekanan darah
setelah penggunaan antihipertensi yang disertai dengan hemodialisis.

1.2 Rumusan Masalah

Dengan meningkatnya angka kejadian penyakit ginjal kronik baik yang disertai
hipertensi maupun tidak hipertensi serta kurangnya penelitian yang sama di RSAU dr.
Esnawan Antariksa maka dilakukan penelitian dengan melakukan pengumpulan data dan
penelitian mengenai “Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien PGK yang
Menjalani Hemodialisis di Rumah Sakit Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa Periode
Agustus–Oktober 2021”

1.3 Hipotesis

2
 Sebagian besar pasien PGK yang menjalani Hemodialisis di RSAU dr. Esnawan
Antariksa yang mengalami Hipertensi

1.4 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui penggunaan obat hipertensi pada pasien
dengan penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis berdasarkan jenis kelamin
dan umur.

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Manfaat bagi Peneliti
Penelitian dapat bermanfaat bagi peneliti untuk menerapkan ilmu pengetahuan
yang didapatkan selama pendidikan. Peneliti juga dapat mengidentifikasi gambaran
klinis pasien PGK, mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian PGK dan
derajat hipertensi serta penggunaan obat hipertensi, sehingga hasil penelitian ini dapat
digunakan sebagai bahan informasi dan dapat memberikan penyuluhan PGK pada
masyarakat.

1.5.2 Manfaat bagi Tenaga Medis

Hasil penelitian dapat memberikan informasi dan pengetahuan mengenai
penggunaan obat hipertensi pada pasien PGK,agar dapat menjadi bahan acuan dalam
penatalaksaan pasien PGK serta komplikasi penyakit yang menyertainya.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi
Peningkatan tekanan darah sistolik di atas batas normal yaitu lebih dari 140 mmHg
dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg.7 Peningkatan tekanan darah yang
berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada
ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan
stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai 8
Berdasarkan International Society of Hypertension Global Hypertension Practice
Guidelines pengukuran TDS dan TDD di klinik, pasien digolongkan menjadi sesuai
dengan tabel 1 berikut:9
Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah Klinik.9
Category Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal BP <130 and <85
High-normal BP 130-139 and/or 85-89
Grade 1 hypertension 140-150 and/or 90-99
Grade 2 hypertension ≥160 and/or ≥100
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), klasifikasi
hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
hipertensi derajat I dan derajat II.10

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII.10

4
2.1.2 Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance.
Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi
maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi. Tubuh memiliki sistem yang
berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh
gangguan sirkulasi dan mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka
panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai
dari sistem reaksi cepat seperti refleks kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks
kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri
pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui
perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh
hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan
berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah
cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.11
Patofisiologi hipertensi terjadi melalui mekanisme:11
a. Curah jantung dan tahanan perifer
Peningkatan curah jantung terjadi melalui dua cara yaitu peningkatan volume
cairan atau preload dan rangsangan saraf yang mempengaruhi kontraktilitas
jantung. Curah jantung meningkat secara mendadak akibat adanya rangsang saraf
adrenergik. Barorefleks menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sehingga
tekanan darah kembali normal. Namun pada orang tertentu, kontrol tekanan darah
melalui barorefleks tidak adekuat sehingga terjadi vasokonstriksi perifer.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma berkepanjangan akibat gangguan penanganan garam

5
 dan air oleh ginjal atau konsumsi garam berlebihan. Peningkatan pelepasan renin
atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah
penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume
sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan
peningkatan tekanan sistolik.
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap
normalitas tekanan darah. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot
halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus
berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan
konsentrasi otot halus mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang
dimediasi oleh angiotensin dan menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible.
Peningkatan resistensi perifer disebabkan oleh resistensi garam (hipertensi
tinggi renin) dan sensitif garam (hipertensi rendah renin). Penderita hipertensi
tinggi renin memiliki kadar renin tinggi akibat jumlah natrium dalam tubuh yang
menyebabkan pelepasan angiotensin II. Kelebihan angiotensin II menyebabkan
vasokonstriksi dan memacu hipertrofi dan proliferasi otot polos vaskular. Kadar
renin dan angiotensin II yang tinggi pada hipertensi berkorelasi dengan kerusakan
vaskular. Sedangkan pada pasien rendah renin, akan mengalami retensi natrium
dan air yang mensupresi sekresi renin. Hipertensi rendah renin akan diperburuk
dengan asupan tinggi garam.
Jantung harus memompa secara kuat dan menghasilkan tekanan lebih besar
untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit pada
peningkatan Total Periperial Resistence. Keadaan ini disebut peningkatan
afterload jantung yang berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Peningkatan afterload yang berlangsung lama, menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi. Terjadinya hipertrofi mengakibatkan kebutuhan oksigen
ventrikel semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah
lebih keras untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot
jantung mulai menegang melebihi panjang normalnya yang akhirnya
menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.11
b. Sistem renin-angiotensin

6
 Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem renin-angiotensin merupakan sistem
endokrin penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion,
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.
Mekanisme terjadinya hipertensi melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang
peranan fisiologis penting dalam pengaturan tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, kemudian oleh hormon renin yang
diproduksi ginjal akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida tidak aktif).
Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida sangat aktif) oleh ACE
yang terdapat di paru-paru. Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan
darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu7:
 Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.7
 Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang berperan penting pada ginjal untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler. Aldosteron mengurangi ekskresi NaCl dengan cara
reabsorpsi dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada
akhirnya meningkatkan volume dan tekanan darah.7
c. Sistem saraf simpatis
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor pada medula otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

7
 saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin yang merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, di
mana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.11
Sirkulasi sistem saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi
arteriol. Sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam mempertahankan
tekanan darah. Hipertensi terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan
sistem reninangiotensin bersama dengan faktor lain termasuk natrium, volume
sirkulasi, dan beberapa hormon. Hipertensi rendah renin atau hipertensi sensitif
garam, retensi natrium dapat disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik
simpatis atau akibat defek pada transpor kalsium yang berpapasan dengan
natrium. Kelebihan natrium menyebabkan vasokonstriksi yang mengubah
pergerakan kalsium otot polos.11
d. Perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah
Perubahan struktural dan fungsional sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab terhadap perubahan tekanan darah terutama pada usia lanjut.
Perubahan struktur pembuluh darah meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat, dan penurunan relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
mengakibatkan penurunan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah.23 Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam
pengontrolan pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah
vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi
endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.7

8
 Gambar 2.1 Patofisiologi hipertensi.7

2.1.3 Diagnosis
Dalam menegakan diagnosis hipertensi, diperlukan beberapa tahapan pemeriksaan
yang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau tatalaksana yang akan diambil.
Algoritme diagnosis ini diadaptasi dari Canadian Hypertension Education Program.
The Canadian Recommendation for The Management of Hypertension 2014.12

Gambar 2.2 Algoritma diagnosis hipertensi.12

2.1.4 Penatalaksanaan Hipertensi

a. Tatalaksana non farmakologis
 Intervensi pola hidup
Pola hidup sehat dapat mencegah ataupun memperlambat awitan
hipertensi dan dapat mengurangi risiko kardiovaskular. pola hidup sehat juga
dapat memperlambat ataupun mencegah kebutuhan terapi obat pada hipertensi
derajat 1. pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko
kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana
tahap awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4-6 bulan. bila setelah
jangka waktu tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang
diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka
sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.11 Pada pasien dengan
hmod atau risiko tinggi kardiovaskular sebaiknya tidak menunda inisiasi

9
 terapi obat. pola hidup sehat telah terbukti menurunkan tekanan darah yaitu
pembatasan konsumsi garam dan alkohol, peningkatan konsumsi sayuran dan
buah, penurunan berat badan dan menjaga berat badan ideal, aktivitas fisik
teratur, serta menghindari rokok.9
 Pembatasan konsumsi garam
Terdapat bukti hubungan antara konsumsi garam dan hipertensi.
konsumsi garam berlebih terbukti meningkatkan tekanan darah dan
meningkatkan prevalensi hipertensi. rekomendasi penggunaan natrium (na)
sebaiknya tidak lebih dari 2 gram/hari (setara dengan 5-6 gram nacl perhari
atau 1 sendok teh garam dapur). sebaiknya menghindari makanan dengan
kandungan tinggi garam.7,8
 Perubahan pola makan
Pasien hipertensi disarankan untuk konsumsi makanan seimbang yang
mengandung sayuran, kacangkacangan, buah-buahan segar, produk susu
rendah lemak, gandum, ikan, dan asam lemak tak jenuh (terutama minyak
zaitun), serta membatasi asupan daging merah dan asam lemak jenuh.9
 Penurunan berat badan dan menjaga berat badan ideal
Penurunan berat badan. mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat
yang lebih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan
dislipidemia. tujuan pengendalian berat badan adalah mencegah obesitas (imt
>25 kg/m2), dan menargetkan berat badan ideal (imt 18,5 – 22,9 kg/m2)
dengan lingkar pinggang.13
 Olahraga teratur
Olahraga aerobik teratur bermanfaat untuk pencegahan dan pengobatan
hipertensi, sekaligus menurunkan risiko dan mortalitas kardiovaskular.
olahraga teratur dengan intensitas dan durasi ringan memiliki efek penurunan
td lebih kecil dibandingkan dengan latihan intensitas sedang atau tinggi,
sehingga pasien hipertensi disarankan untuk berolahraga setidaknya 30 menit
latihan aerobik dinamik berintensitas sedang (seperti: berjalan, joging,
bersepeda, atau berenang) 5-7 hari per minggu.13
 Berhenti merokok

10
 Merokok merupakan faktor risiko vaskular dan kanker, sehingga status
merokok harus ditanyakan pada setiap kunjungan pasien dan penderita
hipertensi yang merokok harus diedukasi untuk berhenti merokok.
b. Tatalaksana farmakologis
Penatalaksanaan medikamentosa pada penderita hipertensi merupakan upaya
untuk menurunkan tekanan darah secara efektif dan efisien. Meskipun demikian
pemberian obat antihipertensi bukan selalu merupakan langkah pertama dalam
penatalaksanaan hipertensi.9

Gambar 2.3 Alur Panduan Inisiasi Terapi Obat Sesuai dengan Klasifikasi
Hipertensi.9

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan oleh JNC 7:13
 Diuretic, terutama jenis Thiazide (Thiaz) Aldosteron Antagonist (Ald Ant)
 Beta Blocker (BB)
 Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB)
 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
 Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor angiotensint/ blocker
(ARB).
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan
target tekanan darah tinggi dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.
Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang
atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan
11
memulai terapi dengan 1 jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi
tergantung tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai
dengan 1 jenis obat dalam dosis rendah dan kemudian tekanan darah belum
mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat
tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping
umumnya bisa dihindarkan dengan dosis rendah baik tunggal maupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai
target tekanan darah tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan
dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang semakin
bertambah.9,13
 Diuretik
Mekanisme kerja Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan
mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing), sehingga volume cairan tubuh
berkurang, tekanan darah turun dan beban jantung lebih ringan.
- Diuretik loop
Diuretik Loop memberikan efeknya pada nefron pada membran apikal
di bagian tebal tungkai asendens lengkung Henle. Mereka menghambat
Na+ dan klorida (Cl-) reabsorbsi pada Na+/K+/2Clcotransporter (NKCC),
dengan bersaing dengan Cl-. Loop diuretik menurunkan tekanan darah
melalui pengurangan volume cairan ekstraseluler. Penurunan volume
plasma yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan ekskresi Na+,
mengurangi aliran balik vena dan menurunkan curah jantung. Perubahan
volume plasma ini dapat merangsang sistem saraf simpatis dan sistem
renin angiotensin aldosteron. Onset diuresis dengan furosemide cepat,
dalam 1 jam, memuncak pada 3 sampai 6 jam, dengan efek yang lebih
kecil setelah 12 jam.14
Efek samping diuretik loop bergantung pada dosis, dan termasuk
hiponatremia, hipokalemia, alkalosis metabolik, hipovolemia, hipotensi,
dan hiperurisemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hiperglikemia,
hiperlipidemia, urgensi urin, dan impotensi. Loop diuretik
dikontraindikasikan pada pasien dengan gout. Furosemide dan
bumetanide termasuk diuretik loop yang paling sering digunakan.13
- Thiazid

12
 Diuretik tiazid menurunkan tekanan darah melalui pengurangan
volume cairan ekstraseluler, cara yang sama seperti diuretik loop.
Mekanisme aksi diuretik thiazide mengerahkan efeknya pada nefron pada
membran apikal di awal tubulus distal yang berbelit-belit, di mana mereka
menghambat reabsorpsi gabungan Na+ dan Cl-. Efek natriuretik tiazid
lebih kecil daripada diuretik loop karena fraksi yang lebih kecil dari beban
terfilter dari Na+ direabsorbsi di tubulus distal dari aksi tiazid,
dibandingkan dengan tempat kerja loop diuretics yang lebih proksimal
(ekstremitas asendens lengkung Henle).13
Onset diuresis dengan hidroklorotiazid cepat, dalam 2 jam, memuncak
pada 3 hingga 6 jam, dengan efek yang lebih kecil setelah 12 jam.
Chlortalidone adalah thiazide yang bekerja lebih lama, yang dapat
berguna ketika periode natriuresis yang lebih lama. 14 Sebagian besar efek
samping diuretic thiazid sama dengan diuretic loop, satu-satunya
pengecualian adalah hiperkalsemiayang terjadi setelah diuretik tiazid,
bukan hipokalsemia setelah diuretik loop. Memang, ada peningkatan
reabsorpsi Ca2+ pada tingkat tubulus distal setelah diuretik thiazide. Bila
terjadi hipokalemia, berikan suplemen kalium atau tambahkan potassium-
sparing diuretic seperti spironolactone, atau gunakan kombinasi obat-
obatan seperti triemierena hydrochlorothiazide. Hal ini penting, karena
menurut studi SHEP: pasien lanjut usia dengan kadar kalium <3,5 mg/dl
akan kehilangan proteksi kardiovaskuler yang seharusnya didapat dari
penggunaan thiazide. Obat anti-inflamasi non-steroid dapat menurunkan
efek diuretik dan efek antihipertansi thiazide. Asam urat dan thiazide
berkompetisi dalam ekskresi pada tingkat tubulus renalis, jadi
penggunaannya pada penderita hiperuricemia atau gout perlu perhatian
khusus.9
- Diuretik hemat kalium
Subkelas ini termasuk antagonis kompetitif aldosteron, seperti
spironolakton, eplerenone, dan obat-obatan yang bekerja secara
independen dari aldosteron, seperti amiloride dan triamterene. Mekanisme
aksi Obat ini menghambat Na+. aktif reabsorpsi pada tingkat tubulus
distal akhir dan duktus pengumpul. Khususnya, spironolakton bertindak

13
 sebagai antagonis kompetitif dari reseptor mineralokortikoid, hadir dalam
sitoplasma sel tubulus di tubulus distal akhir dan saluran pengumpul.
Spironolakton memblokir pengikatan ligan aldosteronnya, sehingga
translokasi ke inti sel, homodimerisasi dan mengikat respon hormon
elemen yang ada dalam promotor beberapa gen. Blokade ini menghasilkan
pengurangan protein yang mengatur transportasi ion dan air, terutama
saluran natrium epitel (ENaC), Na+/K+ pompa, dan kinase terinduksi
glukokortikoid (SGK1), yang menyebabkan inaktivasi dari Na+
reabsorpsi. Sebaliknya, amiloride dan triamterene memblokir ENaC di
luminal membran duktus kolektivus, terlepas dari aldosteron14.
Hiperkalemia adalah efek samping yang umum, terutama pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis, penyakit dan gagal jantung atau diabetes,
menerima diuretik hemat kalium atau kaliumsuplemen, atau mengonsumsi
ACEI, ARB, atau NSAID.13
 Penghambat beta (B-blockers)
Mekanisme kerja obat antihipertensi ini adalah melalui penurunan laju
nadi dan daya pompa jantung. Farmakokinetik dan farmakodinamik berbagai
jenis B-blockers berbeda-beda, efikasi antihipertensinya hampir serupa.
Atenolol, metoprolol, dan bisoprolol bersifat kardioselektif dengan kelarutan
terhadap lipid yang rendah, sehingga lebih umum dipilih bagi populasi lanjut
usia. Obat B-Blockers yang bersifat lipofik (seperti propanolol) dapat
menembus sawar darah otak, sehingga berefek sedasi, depresi, dan disfungsi
seksual.13
B-Blockers terutama golongan non-selektif seperti nadolol dan
propanolol merupakan kontra-indikasi bagi pasien dengan gangguan reaktif
saluran nafas yang berat. Terutama pada populasi lanjut usia, B-Blockers
secara umum dapat menyebabkan bradikardia, abnormalitas konduksi, dan
gagal jantung, terutama bila dosis awal terlalu tinggi atau pasien mempunyai
riwayat penurunan fungsi ventrikel kiri. Perhatian khusus harus diberikan bila
B-Blockers diberikan bersama dengan obat golongan kronotropik negatif,
seperti diltiazem, verapamil atau digoksin. Pemberian B-Blockers tidak boleh
langsung dihentikan, harus dititrasi perlahan untuk meminimalisasi refleks
takikardia (rebound).13

14
 Golongan Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE) dan
Angiotenein Receptor Blocker (ARB)
Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE inhibitor/ACEI)
menghambat kerja ACE sehingga perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II (vasokontriktor) terganggu. Sedangkan Angiotensin Receptor
Blocker (ARB) menghalangi ikatan zat angiotensin II pada reseptornya. Baik
ACEI maupun ARB mempunyai efek vasodilatasi, sehingga meringankan
beban jantung. ACEI dan ARB diindikasikan terutama pada pasien hipertensi
dengan gagal jantung, diabetes mellitus, dan penyakit ginjal kronik. Menurut
penelitian ON TARGET, efektifitas ARB sama dengan ACEI. Secara umum,
ACE dan ARB ditoleransi dengan baik dan efek sampingnya jarang. Batuk
terjadi pada 25% pasien yang mengkonsumsi ACEI dan seringkali menjadi
penyebab terapi dihentikan, pada kondisi demikian ARB merupakan alternatif
pilihan. Obat-obatan yang termasuk golongan ACEI adalah valsartan,
lisinopril, dan ramipril. 13
Efek samping yang mungkin timbul sakit kepala, pusing, lemas dan
mual. Lisinopril dan ramipril terutama diindikasikan untuk pasien pasca
infark miokard, pasien dengan resiko tinggi penyakit kardiovaskular dan
mencegah rekurensi stroke. Hipotensi saat obat mulai diberikan (first dose
hypotension) harus diwaspadai pada pasien dehidrasi, gagal jantung, dan
stenosis arteri renalis billateral. 14
Walaupun ACEI berpotensi menjaga fungsi ginjal, namun kadar
kreatinin dapat meningkat bila diberikan kepada pasien dengan insufisiensi
renal, dehidrasi, atau gagal jantung, kondisi demikian ini sering sekali
ditemukan pada pasien lanjut usia, maka hipotensi dan fungsi ginjal harus
dipantau ketat pada awal pemberian obat tersebut. Tidak ada ketentuan batas
nilai kreatinin yang menjadi kontraindikasi pemberian ACEI, tetapi
peningkatan akut kadar kreatinin sebesar 30% merupakan peringatan untuk
penghentian sementara atau penurunan dosis ACEI.
Karena ACEI juga dapat menyebabkan hiperkalemia, kadar elektrolit
dan kretinin harus dimonitor pula secara periodik, terutama pada pasien yang
mendapat diuretik tidak hemat kalium. Seperti halnya thiazide, anti-inflamasi
non-steroid juga dapat menurunkan efikasi antihipertensi ACEI dan ARB.13

15
  Golongan Calcium Channel Blockers (CCB)
Calcium channel blocker (CCB) menghambat masuknya kalsium ke
dalam sel pembuluh darah arteri, sehingga menyebabkan dilatasi arteri
koroner dan juga arteri perifer. Ada dua kelompok obat CCB yaitu
dihidropyridin dan nondihidropyridin, keduanya efektif untuk pengobatan
hipertensi pada lanjut usia. Secara keseluruhan, CCB diindikaskan untuk
pasien yang memiliki faktor resiko tinggi penyakit koroner dan untuk pasien
pasien diabetes.13
Mekanisme kerja penghambat saluran kalsium mengikat subunit a1
dari saluran kalsium tipe-L di membran sel otot, mengurangi fluks kalsium
melalui saluran dan menurunkan konsentrasi kalsium sitosol, yang pada
akhirnya mengurangi kontraktilitas otot. Kalsium dihidropiridin pemblokir
saluran (DHP-CCB) disebut demikian untuk dibagikan struktur kimia, dan
mereka lebih spesifik untuk vaskularotot polos, menyebabkan vasodilatasi
arteri dengan lebih sedikit efek pada otot jantung daripada non-DHP-CCBs
verapamil dan diltiazem.15
Kelompok nondihidropyridin (seperti diltiazem, verapamil)
mempunyai etek inotropik dan kronotropik negatif, sehingga sangat baik
diberikan pada pasien-pasien dengan fibrilasi atrial dan takikardi
supraventrikuler . Kelompok dhidropyridin (seperti amlodipine, felodipine)
aman diberikan pada pasien dengan gagal jantung, hipertensi, atau angina
stabil kronik. CCB lebih efektif pada pasien hipertensi yang sensitif terhadap
garam, seperti populasi lanjut usia.3 Selanjutnya, CCB non-DHP, bila
dikombinasikan dengan B-blocker, dapat memicu penundaan konduksi
atrioventrikular dan blok jantung lengkap. DHP-CCB efektif dan dapat
ditoleransi dengan baik, yaitu: mengapa mereka direkomendasikan terapi lini
pertama di beberapa pedoman untuk hipertensi primer tanpa komplikasi.16
Kelompok dihidropyridin, terutama nifedipin, dapat menyebabkan efek
samping: hipotensi ortostatik, edema perifer dan hiperplasi gusi, terutama
pada usia lanjut. Sedangkan verapamil sering menyebabkan konstipasi pada
populasi usia lanjut.16

2.2 Penyakit Ginjal Kronik

2.2.1 Definisi

16
 Penyakit ginjal kronis/ chronic kidney disease merupakan kerusakan ginjal yang
berjalan dalam waktu lama (menahun) dan ditandai dengan penurunan kemampuan
ginjal menyaring darah (Laju Filtrasi Gromerulus/LFG). Pasien dengan PGK
seringkali tidak mengalami gejala atau tanda, hingga fungsi ginjal tersisa kurang dari
15%. Sejak stadium awal, PGK berkaitan erat dengan timbulnya berbagai macam
komplikasi misalnya anemia, penyakit tulang, dan lain-lain. Komplikasi-komplikasi
ini akan meningkatkan risiko kesakitan dan kematian seperti penyakit jantung.17
Definisi penyakit ginjal kronik berdasarkan Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (KDOQI):18
a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

2.2.2 Klasifikasi
PGK dibagi menjadi 5 tingkatan, berdasarkan pada Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) sesuai dengan ada atau tidaknya kerusakan pada ginjal. Pada tingkatan 1-3
umumnya belum ada terlihat gejala apapun (asimptomatik). Kondisi klinis fungsi
ginjal menurun dapat dilihat pada tingkatan 4-5.19 Klasifikasi penyakit ginjal kronik
didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar
diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: 18,20
(140 – umur) x Berat Badan
LFG= (Pada wanita dikalikan 0,85)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

Tabel 2.3 Klasifikasi stadium penyakit ginjal kronik.20

Stadium LFG Keterangan
1 ≥90 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
meningkat.
2 60-80 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat sedang

17
 4 15-29 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat berat
5 <15 atau dialysis Gagal ginjal

Tabel 2.4 Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan etiologi.20

Penyakit Tipe Mayor
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskular, penyakit
tubulointerstisial, penyakit kistik
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracunan obat
(siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent
(glomerular), transplant glomerulopathy

2.2.3 Manifestasi klinis

Penyakit ginjal kronis secara umum pada stadium awal tidak terdapat gejala
yang khas, namun penyakit ginjal kronis stadium awal hanya dapat dideteksi dengan
peningkatan serum kreatinin dan proteinuria. Namun jika fungsi ginjal terus menerus
mengalami penurunan akan menimbulkan gejala-gejala sebagai berikut:19,21
a. Peningkatan tekanan darah akibat kelebihan cairan dan produksi dari hormon
vasoaktif yang diekskresikan oleh ginjal melalui sistam Renin-Angiotensin
Aldosterone-System (RAAS), menyebabkan resiko penderita penyakit ginjal
kronis menderita hipertensi atau penyakit jantung kongestif.
b. Akumulasi urea pada darah yang menyebabkan uremia, gejala uremia dapat berupa
pericarditis, ensefalopati, gastropati. Akibat jumlah urea yang tinggi dalam darah,
urea dapat diekskresikan melalui kelenjar keringat dalam konsentrasi tinggi dan
mengkristal pada kulit yang disebut dengan “uremic frost”.
c. Kalium terakumulasi dalam darah sehingga menyebabkan hiperkalemi yang
mempunyai gejala-gejala seperti malaise, hingga aritmia jantung. Hiperkalemi
dapat terjadi jika GFR dari ginjal mencapai <25 ml/min/1.73mm3 dimana
kemampuan ginjal mengekskresikan kalium melalui berkurang.
d. Penurunan produksi eritropoietin yang dapat menyebabkan penurunan produksi sel
darah merah yang dapat menyebabkan anemia, eritropoietin diproduksi di jaringan
interstitial ginjal, dalam penyakit ginjal kronis, jaringan ini mengalami nekrosis
sehingga produksi eritropoietin berkurang.

18
 e. Overload volume cairan yang disebabkan oleh retensi natrium dan cairan pada
ginjal sehingga dapat menyebabkan edema ringan hingga edema yang mengancam
nyawa misalnya pada edema paru.
f. Hyperphosphatemia yang disebabkan oleh berkurangnya ekskresi phosphate oleh
ginjal. Hiperphospatemia meningkatkan resiko dari penyakit kardiovaskular,
dimana phosphate merupakan stimulus dari kalsifikasi vascular.
g. Hipokalsemia yang disebabkan oleh stimulasi pembentukan FGF-23 oleh osteosit
dibarengi dengan penurunan masa ginjal. FGF-23 merupakan inhibitor dari enzim
pembentukan vitamin D yang secara kronis akan menyebabkan hipertropi kelenjar
paratiroid, kelainan tulang akibat panyakit ginjal, dan kalsifikasi vaskular.
h. Asidosis metabolic yang disebabkan oleh akumulasi dari fosfat dan urea. Asidosis
juga dapat disebabkan oleh penuruan kemampuan produksi ammonia pada sel-sel
ginjal.
i. Anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh beberapa factor yaitu: peningkatan
inflamasi yang disebabkan oleh akumulasi urea, penurunan eritropoietin dan
penurunan fungsi sumsum tulang.

2.2.4 Patofisiologi
Patofisiologi PGK dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan cairan,
penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung
pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,
manifestasi klinis PGK mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat
mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan
kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi. Seiring
dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi
tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya
mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada
nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusutan
progresif nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein, terjadi
pembentukan jaringan parut dan aliran darah pada ginjal akan berkurang. Pelepasan
renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat
menyebabkan hipertensi.22,23

19
 Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi
peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan bertambah buruk dengan
semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari kerusakan nefron dan
secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan manifestasi penumpukan
metabolit-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi
sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ tubuh. 22
Pasien PGK akan menjalani terapi hemodialisis secara terus-menerus dalam
mempertahankan hidupnya serta terdapat faktor-faktor yang turut mempengaruhi
sehingga kualitas hidup pasien PGK akan lebih buruk dari pada pasien lain pada
umumnya, karena itu akan berkaitan dengan munculnya masalah psikis yaitu
emosional yang berlebih, tidak kooperatif, penderitaan fisik, masalah sosial yaitu
kurangnya berinteraksi dengan orang lain, keterbatasan dalam beraktivitas sehari-hari
serta tingginya beban biaya yang dikeluarkan. Dengan kata lain hal ini secara
signifikan berdampak atau mempengaruhi kualitas hidup pasien PGK yang menjalani
hemodialisis.23

2.2.5 Diagnosis
a. Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:20
 Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, SLE, dll.
 Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
 Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, klorida).
b. Gambaran laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:20
 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
 Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal.

20
  Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
 Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isosteinuria.
c. Gambaran Radiologis
Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:20
 Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak.
 Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
 Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.
 Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjalan bila ada indikasi.
 Biopsi dan pemeriksaan histopatologis ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien
dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis secara
non-invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan
untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi
hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada
keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.20

2.2.6 Tatalaksana
Manajemen medis pasien PGK termasuk pengobatan penyebab yang
mendasari. Penilaian klinis dan laboratorium secara teratur penting untuk menjaga
tekanan darah dibawah 130/80 mmHg. Manajemen medis juga termasuk rujukan dini
untuk memulai terapi penggantian ginjal seperti yang ditunjukkan oleh status ginjal
pasien. Pengurangan komplikasi dicapai dengan mengendalikan faktor resiko
kardiovaskular, mengobati hiperglikemia, mengobati anemia, berhenti merokok,
penurunan berat badan, program olahraga sesuai kebutuhan dan pengurangan asupan
garam serta alkohol.19

21
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dilakukan dua tahap yaitu dengan terapi
konservatif dan terapi pengganti ginjal. Tujuan dari terapi konservatif adalah
mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan
akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal, dan
memelihara keseimbangan cairan elektrolit. Beberapa tindakan konservatif yang dapat
dilakukan dengan pengaturan diet pada pasien gagal ginjal kronis.24
a. Diet rendah protein: asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi ginjal
sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan
cedera sekunder pada nefron intak. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
pasien penyakit ginjal kronis akan secara spontan membatasi asupan protein
mereka. Jumlah protein yang diperbolehkan kurang dari 0,6 g protein/Kg /hari
dengan LFG kurang dari 10 ml / menit.
b. Hiperkalemia: hiperkalemia berat dapat didefinisikan sebagai kadar kalium ebih
dari 6,5 mEq/L (6,5 mmol/L) atau kurang dari 6,5 mEq/L dengan perubahan
elektrokardiografi khas pada hiperkalemia (gambaran tinggi dan meruncing pada
gelombang T atau terjadinya T elevasi). Terapi diet rendah kalium dengan tidak
mengkonsumsi obat-obatan atau makanan yang mengandung kalium tinggi. Jumlah
yang diperbolehkan dalam diet adalah 40 hingga 80 mEq/hari. Makanan yang
mengandung kalium seperti sup, pisang, dan jus buah murni.
c. Kebutuhan jumlah kalori untuk gagal ginjal kronik harus adekuat dengan tujuan
utama yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi. Diet Asupan Energi yang direkomendasikan
untuk penderita gagal ginjal kronis dengan LFG <25ml/menit dan tidak menjalani
dialisis adalah 35 kkal/kg/hari untuk usia kurang dari 60 tahun dan 30-35
kkal/kg/hari untuk usia lebih dari 60 tahun.
d. Asupan cairan pada gagal ginjal kronik membutuhkan regulasi yang hati-hati
dalam gagal ginjal lanjut. Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran urin
dalam 24 jam ditambah 500 ml yang mencerminkan kehilangan cairan yang tidak
disadari. Pada pasien dialysis cairan yang mencukupi untuk memungkinkan
penambahan berat badan 0,9 hingga 1,3 kg2. Sedangkan kebutuhan jumlah mineral
dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar.
e. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

22
 continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) dan transplantasi ginjal.
Hemodialisis adalah suatu cara untuk mengeluarkan produk sisa metabolisme
melalui membran semipermeabel atau yang disebut dialyzer. Hemodialisis telah
menjadi rutinitas perawatan medis untuk End Stage Renal Disease (ESRD).
Hemodialisis umumnya dilakukan dua kali seminggu selama 4-5 jam per sesi pada
kebanyakan pasien ESRD. Sedangkan CAPD dapat digunakan sebagai terapi
alternatif dialisis untuk penderita ESRD dengan 3-4 kali pertukaran cairan per hari.
Pertukaran cairan terakhir dilakukan pada jam tidur sehingga cairan peritoneal
dibiarkan semalam. Transplantasi ginjal juga merupakan penatalaksanaan bagi
pasien gagal ginjal stadium akhir. Namun, transplantasi ginjal memerlukan dana
dan peralatan yang mahal serta sumber daya manusia yang memadai. Sehingga hal
ini membatasi transplantasi ginjal sebagai pengobatan yang dipilih oleh pasien.

2.3 Tatalaksana hipertensi pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis

Target tekanan darah yang direkomendasikan oleh NKF-KDOQI adalah predialitik
<140/90 mmHg. Tujuan manajemen hipertensi pada penderita hemodialisis antara
lain:25,26
a. Memperlambat kerusakan fungsi ginjal
b. Menurunkan derajat LVH
c. Menurunkan prevalensi komplikasi kardiovaskular
d. Menurunkan angka kematian kardiovaskular
Manajemen hipertensi pada hemodialisis diawali dengan terapi non farmakologis
berupa koreksi overhidrasi dan menjaga berat badan kering. Terapi non farmakologis ini
meliputi pengaturan diet yang tepat, pembatasan Na+ dan cairan, serta kontrol status
volume cairan pada hemodialisis. Kelebihan akumulasi cairan antara waktu hemodialisis
harus dikendalikan dengan cara:25
a. Memberikan edukasi tentang diet setiap 3 bulan
b. Membatasi asupan garam (2 gram/hari asupan Na+)
c. Meningkatkan ultrafiltrasi
d. Memperlama durasi hemodialisis
e. Intradialitik sodium modeling untuk meminimalkan hipotensi intradialitik
f. Jadwal dialisis >3x dalam satu minggu
g. Obat antihipertensi perlu dipertimbangkan bila obat terdialisis

23
 Apabila terapi nonfarmakologis gagal dalam mencapai target tekanan darah maka
perlu dipertimbangkan terapi farmakologis dengan menggunakan obat antihipertensi. 1
Pilihan terapi hipertensi pada CKD dengan atau tanpa diabetik sesuai JNC VII dalam
Chobanian adalah pemberian diawali dengan ACEI atau ARB tunggal atau kombinasi
dengan antihipertensi golongan lain (jangan kombinasikan ACEI dan ARB). ACEI dan
ARB mempunyai efek melindungi ginjal (renoprotektif) dalam penyakit ginjal diabetes
dan non-diabetes.11 Salah satu dari kedua obat ini harus digunakan sebagai terapi lini
pertama untuk mengontrol tekanan darah dan memelihara fungsi ginjal pada
pasienpasien dengan penyakit ginjal kronis. Namun, CCB jenis dihidropiridin seperti
amlodipin paling lazim digunakan karena adanya penelitian yang mengaitkan CCB
dengan penurunan risiko mortalitas sebesar 21%.27,28
Penggolongan obat antihipertensi yang sering digunakan sebagai first-line theraphy,
yaitu ACE-I, ß-blocker, CCB dan diuretik. Terdapat variasi dalam respons seseorang
terhadap berbagai kelas obat antihipertensi dan besarnya respons terhadap setiap obat,
pemilihan obat antihipertensi dan kombinasi obat perlu disesuaikan dengan
mempertimbangkan usia, keparahan hipertensi, faktor risiko penyakit kardiovaskular
lainnya, pertimbangan efek samping dan frekuensi pemberian.29 Berikut beberapa obat
antihipertensi yang dapat diberikan:

a. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitor

ACE-Inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
yang memiliki sifat vasokonstriktor sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan
sekresi aldosteron. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah,
sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan
retensi kalium. Contoh obat golongan ini adalah Captopril, Ramipril, dan Elanapril.
Di ginjal, ACE-Inhibitor menyebabkan vasodilatasi arteri renalis sehingga
meningkatkan aliran darah ginjal dan secara umum akan memperbaiki laju filtrasi
glomerulus. Pada sirkulasi glomerulus, ACE-Inhibitor menimbulkan vasodilatasi
lebih dominan pada arteriol eferen dibanding dengan arteriol aferen sehingga
menurunkan tekanan intraglomerular. Efek ini dimanfaatkan untuk mengurangi
proteinuria pada diabetes nefropati dan sindrom nefrotik dan juga memperlambat
perkembangan diabetes nefropati.30
Penggunaan captopril dan lisinopril pada pasien hemodialisis perlu
diperhatikan karena captopril dan lisinopril mudah terdialisis karena mudah larut

24
 dalam air. Berdasarkan hasil penelitian dosis captopril 12,5 mg tiga kali sehari, sesuai
dengan dosis untuk pasien hipertensi, hal ini dapat me-nyebabkan efek captopril tidak
optimal. Sebaiknya dosis captopril disesuaikan sehingga kadar obat dalam darah
mencapai kadar maksimal dan menimbulkan efek optimal.31
b. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Golongan ARB merupakan terapi pilihan pada pasien hemodialisa karena
pertimbangan berbagai sebab yaitu sifat renoprotektif, mengatasi proteinuria dan efek
yang menguntungkan pada pasien yang mengalami gangguan jantung atau gagal
jantung kongesif. Golongan ARB merupakan golongan terapi yang
direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik karena
mekanisme kerjanya yang memblok reseptor angiotensin. Golongan ini memiliki
keunggulan jika dibadingkan dengan golongan penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACEI) yaitu tidak menyebabkan reaksi anafilaksis dan efek samping
berupa batuk. Golongan ini sedikit atau tidak terdialisis sehingga memungkinkan
dapat memberikan kontrol tekanan darah yang lebih baik pada pasien yang menjalani
hemodialisa.32
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan
kadar renin yang tinggi tapi kurang efektif pada pasien hipertensi dengan kadar renin
yang rendah. ARB sering efektif ketika digunakan sebagai monoterapi, namun juga
dapat dikombinasikan dengan diuretik atau agen antihipertensi lainnya. Beberapa
penelitian menunjukkan manfaat menggabungkan inhibitor ACE dengan ARB pada
pasien berisiko tinggi dengan nefropati diabetik atau kondisi lainnya.30
c. Diuretik
Diuretik bekerja menurunkan tekanan darah dengan meningkatkan asupan
natrium dan ekskresi air, hal ini menyebabkan penurunan volume ekstraseluler
mengakibatkan penurunan curah jantung dan aliran darah ginjal. Diuretik
meningkatkan pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga volume darah dan
tekanan darah menurun, obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang
tidak adekuat (creatinine clearence <50mL/menit) oleh sebab itu, diuretik berguna
dalam terapi kombinasi dengan antihipertensi lain seperti beta blocker, ACE-I,
ARB.33 Loop diuretik sangat berguna ketika mengobati edema dan tekanan darah
tinggi pada pasien CKD 4-5 sebagai tambahan atau sebagai alternatif untuk diuretik
tiazid.26

25
 Menurut penelitian Supadmi (2011) tujuan pemberian furosemid pada pasien
hemodialisa adalah untuk mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh, sehingga
mengurangi beban jantung memompa aliran darah. Furosemide tidak terdialisis
karena tidak mudah larut dalam air sehingga dosis pemberian tidak harus dinaikkan.
Pasien yang melakukan hemodialisa sebaiknya mengurangi asupan cairan untuk
mencegah terjadinya udem yang meningkatkan beban kerja jantung sehingga tekanan
darah meningkat.31
d. Calcium Channel Blocker
Terapi menggunakan CCB dengan pasien gangguan ginjal sangat
menguntungkan karena memiliki efek renoprotektif dengan menurunkan resistensi
vascular ginjal dan meningkatkan aliran darah ke ginjal tanpa mengubah LFG dan
sedikit di eliminasi pada ginjal), akan tetapi golongan CCB tidak mempunyai efek
mengurangi proteinuria seperti ARB.34
Menurut penelitian Supadmi (2011) golongan CCB seperti Amlodipine
merupakan antihipertensi yang paling umum digunakan pada pasien hipertensi yang
mendapatkan hemodialisa, obat ini tidak atau sedikit terdialisis sehingga pada pasien
hemodialisa kadar obat dalam darah tetap dan memberikan efek optimal sesuai
dengan dosis pemberian.23 Sedangkan nifedipin pada pasien hemodialisis dosis sesuai
dengan dosis lazimnya, karena nifedipin tidak atau sedikit terdialisis, sehingga pada
pasien hemodialisis kadar obat dalam darah tetap dan memberikan efek optimal
seseuai dengan dosis pemberian. Namun demikian penggunaan nifedipin tetap harus
dimonitoring karena efek hipotensinya cukup tinggi.31,32
e. Beta Blocker
Golongan ß-bloker terkait dengan kemampuannya untuk mencegah perubahan
yang terjadi karena pengaktifan kronis sistem saraf simpatis, meliputi penurunan
denyut jantung dan penghambatan pelepasan renin.25 Disamping itu, hambatan sekresi
renin dari ginjal melalui reseptor β1 juga menimbulkan efek hipotensif. Sebagian
sekresi renin akibat diet rendah natrium juga diblok oleh Beta Bloker. Contoh obat
ini adalah Propanolol, Bisoprolol, dan Atenolol.34
ß-blocker efektif menurunkan tekanan darah pada PGK karena efeknya pada
sistem saraf simpatis dan efek kardioprotektif. Meskipun demikian, ß-blocker lebih
jarang digunakan pada mereka yang menderita PGK daripada mereka yang tidak
menderita penyakit ginjal. Penggunaan yang kurang pada pasien dengan PGK dapat

26
 dijelaskan karena kekhawatiran mengenai kontrol glikemik, penurunan ekskresi
ginjal dan akumulasi sistemik. Perbandingan langsung dengan ACE inhibitor telah
menunjukkan ß-blocker menawarkan renoprotection yang lebih rendah. Meskipun ini
adalah risiko potensial dengan kelas ß-blocker tertentu, obat ini dapat digunakan
dengan aman pada semua derajat kerusakan ginjal.35

Gambar 2.4 Alur manajemen hipertensi pada penyakit ginjal kronis.35

2.4 Kerangka teori

2.5 Kerangka konsep

27
 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah deskriptif-analitik dengan metode cross
sectional (potong lintang). Studi ini bertujuan untuk melihat distribusi frekuensi data dari
penggunaan obat anti hipertensi pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis, serta
melihat karakteristik pasien berdasarkan umur dan jenis kelamin.
Pengambilan data dilakukan dengan pengambilan data sekunder penggunaan obat
hipertensi berdasarkan rekam medis di Rumah Sakit Angkatan Udara dr. Esnawan Antariksa
Jakarta periode Agustus-Oktober 2021.

3.2 Lokasi dan Waktu penelitian

Penelitian dilakukan di RSAU dr. Esnawan Antariksa dengan waktu penelitian dimulai
sejak 07 Oktober-26 Oktober 2021

28
3.3 Populasi Penelitian
1. Populasi target
Populasi target penelitian ini adalah semua pasien PGK bagian penyakit dalam di
RSAU dr Esnawan Antariksa Jakarta
2. Populasi terjangkau
Populasi terjangkau penelitian ini adalah semua pasien PGK yang menjalani
terapi hemodialisis dan menggunakan obat anti hipertensi di RSAU dr Esnawan
Antariksa periode bulan Agustus sampai dengan Oktober 2021.

3.4 Besar Sampel Dan Teknik Sampling

Sampel dalam penelitian ini berjumlah 74 orang. Teknik sampling yang digunakan
adalah total sampling, dimana peneliti mengambil sampel secara bebas sampai didapatkan
jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

29
3.5 Kriteria Sampel (jika diperlukan)
1. Kriteria inklusi
 Pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis
 Pasien PGK yang mendapatkan obat anti hipertensi
 Pasien PGK yang kontrol pengobatan pada bulan Agustus – Oktober 2021

2. Kriteria eksklusi
 Penderita PGK yang tidak menjalani terapi hemodialisis
 Penderita PGK yang tidak mendapatkan pengobatan anti hipertensi
 Pasien PGK yang sudah tidak menjalani terapi hemodialisis dan tidak
menggunakan obat hipertensi sebelum bulan Agustus 2021

3.6 Cara kerja

Dilakukan pengambilan sampel berdasarkan hasil rekam medis pada seluruh
pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis dan menggunakan obat hipertensi
periode Agustus sampai Oktober 2021 yang. Data yang diperoleh akan dianalisis dan di
uji dengan SPSS 24.

3.7 Variabel penelitian

1. Variabel dependent (Bebas): PGK menjalani HD
2. Variabel independent (Terikat): Obat antihipertensi

3.8 Parameter yang diperiksa

 Pasien PGK dengan hemodialisis yang menderita hipertensi
 Karakteristik pasien PGK dengan hemodialisis berdasarkan umur
 Karakteristik pasien PGK dengan hemodialisis berdasarkan jenis
kelamin
 Karakteristik pasien PGK dengan hemodialisis berdasarkan penggunaan obat
antihipertensi.

3.9 Teknik analisa data

Data yang diperoleh dari Rekam medis dimasukkan kedalam Microsoft
Excel dan dianalisis menggunakan SPSS versi 24.0 software statistik.

30
 3.10 Definisi operasional

Tabel 3.1. Definisi operasional

Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Hasil Ukur Skala

CKD Kerusakan pada ginjal yang Rekam medis 1. CKD Kategorik

ditandai dengan kelainan 2. Bukan
struktur atau fungsi dari CKD
ginjal yang berlangsung
selama lebih dari 3 bulan.
nilai laju filtrasi glomerulus
(GFR) kurang dari 60
ml/menit/1,73m2

(Reilly & Perazella, 2014)

(Fritiwi, 2009), (Sudoyo,
2009)
Obat Anti Golongan obat-obatan Rekam medis 1. CCB Kategorik
Hipertensi yang digunakan untuk 2. ARB
menurunkan tekanan 3. Beta
darah tinggi atau bloker
hipertensi 4. Diuretik
5. Ace
(Konsensus Hipertensi Inhibitor
2021) 6. Alfa 2
adrenergik
inhibitor
Usia Umur menurut Depkes Rekam Medis 1. Remaja Kategorik
dibagi menjadi remaja akhir
akhir 17-25 tahun, 2. Dewasa
dewasa awal 26-35 awal
tahun, dewasa akhir 36- 3. Dewasa
45 tahun, lansia awal 46- akhir

31
 55 tahun, lansia akhir 4. Lansia
56-65 tahun, dan awal
manula >65tahun 5. Lansia
(Depkes RI, 2009) akhir
6. Lansia
Jenis kelamin Perbedaan antara Rekam Medis 1. Laki-laki Kategorik
perempuan dengan laki- 2. Perempuan
laki secara biologis sejak
seorang itu dilahirkan.
(Hungu, 2007)

Jenis kelamin
dikelompokkan menjadi
dua yaitu laki-laki dan
perempuan (KBBI, 2019).

32
 BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan pada pasien-pasien PGK dengan Hipertensi yang menjalani
hemodialisa di Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara dr. Esnawan Antariksa, periode Agustus
2021- Oktober 2021, dengan jumlah sampel diambil dari rekam medis dan didapatkan
sebanyak 74 orang.

4.1 Hasil Penelitian

4.1.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin
4.1 Tabel Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi Presentase (%)
Perempuan 35 47.3%
Laki-laki 39 52.7%
Total 74 100%

Berdasarkan jenis kelamin, pada penelitian ini didapatkan total penderita PGK
dengan riwayat hipertensi yang menjalani hemodialisa sebanyak 74 orang, yaitu
perempuan 35 orang (47.3%) dan laki-laki sebanyak 39 orang (52.7%). Dimana dari
hasil penelitian, bisa dikatakan paling banyak ditemui pada jenis kelamin laki-laki
(52.7%).

4.1.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

4.2 Tabel Usia

Usia Frekuensi Presentase (%)
26-35 5 6.8%
36-45 12 16.2%
46-55 12 16.2%
56-65 27 36.5%
>65 18 24.3%
Total 74 100%

33
 Pada penelitian ini, didapatkan rentang usia yang paling banyak terdapat pada
pada rentang usia 56-65 tahun yaitu sebanyak 27 orang (36,5%), diikuti oleh rentang
usia >65 tahun sebanyak 18 orang (24.3%). Lalu, sampel paling sedikit pada rentang
usia 26-35 tahun yaitu sebanyak 5 orang (6.8%).

4.1.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Obat Hipertensi

4.3 Tabel Obat Hipertensi

Golongan obat Frekuensi Presentase (%)
CCB 56 75,7 %
ARB 47 47,3 %
B-Blocker 20 27 %
Diuretik 11 14 %
Ace-I 6 8,1 %
Central A1 Agonis 3 4,1 %

Berdasarkan obat hipertensi yang dikonsumsi pada pasien dengan PGK yang
menjalani HD, ditemukan paling banyak golongan obat yang digunakan adalah
golongan Calcium Chanel Blocker yaitu sebanyak 56 orang (75,7%) dan yang paling
sedikit digunakan adalah golongan Central A1 Agonis yaitu sebanyak 3 orang (4,1%).

4.2 Pembahasan
4.2.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin
Pada hasil penelitian, didapatkan pasien PGK dengan Hipertensi yang
menjalani HD paling banyak yang berjenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 39 orang
(52.7%), dan perempuan sebanyak 35 orang (47.3%).
Hasil yang didapatkan sama dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh
Eganda Garwahusada dan Bambang Wirjatmadi, dimana mereka mendapatkan lebih
banyak penderita hipertensi 16 orang (69.6%) pada laki-laki dan perempuan 7 orang
(30.4%).36 Penelitian yang dilakukan Waenly Tumanduk, dkk juga mendapatkan
kejadian hipertensi terbanyak pada laki-laki 43 orang (57.3%) dan 28 orang pada
perempuan (37.3%).37

34
 Tetapi, hasil ini berbeda dengan penilitian yang dilakukan oleh Fatharani
Maulidina, dkk. Dimana, mereka mendapatkan kejadian hipertensi paling banyak
pada perempuan 82 orang (57.3) sedangkan pada laki-laki sebanyak 61 orang (42.7). 38
Hampir sama dengan penelitian Fatharani Maulidina, dkk. Penelitian yang dilakukan
oleh Miftahul Falah, ia mendapatkan kejadian hipertensi terbanyak pada perempuan
27 orang (45%) dan laki-laki sebanyak 15 orang (25%).39
Hasil yang didapatkan pada penelitian ini kemungkinan karena adanya gaya
hidup yang tidak sehat, pada perempuan bisa dikatakan memiliki gaya hidup yang
lebih sehat dibandingkan dengan laki-laki, gaya hidup tidak sehat yang dimaksudkan
seperti merokok, nikotin yang terkandung dalam rokok akan terserap ke aliran darah
sehingga menimbulkan kerusakan pembuluh darah arteri, memicu terjadinya proses
arterosklerosis serta meningkatkan tekanan darah. Selain itu juga karena laki-laki
lebih banyak mengalami penyakit sistemik dan bisa juga karena adanya riwayat
keluarga yang memiliki riwayat hipertensi.36,37

4.2.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

Pada hasil penelitian, didapatkan rentang usia yang paling banyak terdapat
pada pada rentang usia 56-65 tahun yaitu sebanyak 27 orang (36,5%).
Hasil yang didapatkan sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Nadia
Husna dan Niken Larasati dimana usia pasien penderita hemodialisis terbanyak pada
rentang usia 41-75 tahun (83,50%).27 Hasil penelitian ini juga sesuai dengan hasil
penelitian yang dilakukan Nur Rizkah Muchtar dkk di Rsup prof.dr.R.D Kandou
Manado, kelompok umur terbanyak pada usia 56-65 tahun sebanyak 28,3%.40
Hal ini dikarenakan semakin bertambah usia, fungsi pembuluh darah dan
ginjal akan semakin kehilangan keelastisannya dalam memodulasi tekanan darah.
Penurunan fungsi ginjal karena disebabkan terjadinya penurunan kecepatan ekskresi
glomerulus dan penurunan fungsi tubulus pada ginjal. Pada usia lanjut, fungsi ginjal
dan aliran darah ke ginjal berkurang sehingga terjadi penurunan kecepatan filtrasi
glomerulus sekitar 30% dibandingkan pada orang yang lebih muda.27,40
Hal ini sejalan dengan laporan dari Indonesian Renal Registry, proporsi pasien
terbanyak masih pada usia 45- 64 tahun.41

35
4.2.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Obat Hipertensi
Pada hasil penelitian, didapatkan obat yang paling banyak dikonsumsi adalah
golongan Calcium Chanel Blocker yaitu sebanyak 56 orang (75,7%), diikuti oleh
golongan Angiotensin II Receptor Blockers 47 orang (47.3%), dan yang paling sedikit
ada golongan Central A1 Agonis 3 orang (4.1%).
Berdasarkan penelitian Farah dan Surya, didapatkan obat hipertensi yang
paling banyak digunakan adalah golongan CCB (amlodipine) sebanyak 43 orang. 40
Hampir sama dengan penelitian yang dilakukan farah dan surya, penelitian yang
dilakukan oleh Nur Rizkah, dkk mendapatkan penggunaan obat hipertensi paling
banyak juga pada golongan CCB (amlodipine) 14 orang (58.3%).42
Obat hipertensi pada golongan CCB yang digunakan pada penelitian ini adalah
amlodipine. Golongan obat CCB merupakan golongan obat antihipertensi tahap
pertama yang terbukti efektif pada pasien hipertensi. Golongan obat ini memiliki
peran sebagai penghambat masuknya kalsium kedalam otot polos pembuluh darah
sehingga mengurangi tahanan perifer, selain itu dia juga merupakan golongan obat
antihipertensi tahap pertama.40,42
Berdasarkan panduan Joint National Committee of Hypertension VIII tahun
2014 yang menyatakan bahwa pada populasi berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit
ginjal kronik, terapi antihipertensi awal sebaiknya mencakup Ace-I atau ARB untuk
meningkatkan outcome ginjal, dan kemudian dapat dikombinasikan dengan agen lain
yang disesuaikan dengan kondisi pasien. ACEI dan ARB mempunyai efek melindungi
ginjal (renoprotektif). Salah satu dari kedua obat ini harus digunakan sebagai terapi
lini pertama untuk mengontrol tekanan darah dan memelihara fungsi ginjal pada
pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis.43

36
 BAB V
PENUTUP

5.1. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian dengan judul “Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi
pada Pasien PGK yang Menjalani Hemodialisis di Rumah Sakit Angkatan Udara dr.
Esnawan Antariksa Jakarta Periode Agustus-Oktober 2021” dapat disimpulkan sebagai
berikut:
1. Jumlah sampel yang didapat 74 responden
2. Berdasarkan jenis kelamin didapatkan paling banyak laki-laki sebanyak 39
responden (52,7%), dan perempuan sebanyak 35 responden (47,3%)
3. Berdasarkan usia didapatkan paling banyak pada rentang usia 56-65tahun
sebanyak 27 responden (36,5%)
4. Berdasarkan golongan antihipertensi yang digunakan pada pasie hemodialisis
yang paling banyak digunakan yaitu Calsium Chanel Blocker (CCB)
sebanyak 56 responden (75,7%)

5.2. Keterbatasan Penulis

Penulis menyadari bahwa penelitian ini memiliki keterbatasan yang
mempengaruhi hasil penelitian, antara lain: jumlah sampel yang terbatas dan tidak
mampu mewakili semua kategori serta masih adanya faktor-faktor lain seperti grade
PGK yang diderita oleh pasien dan derajat hipertensi.

5.3. Saran
Perlunya penelitian lebih lanjut tentang gambaran penggunaan obat antihipertensi
pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis dengan jumlah sampel yang lebih besar
sehinga menghasilkan hasil penelitian yang lebih lengkap dan baik.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Asriani. Hubungan hipertensi dengan kejadian gagal ginjal di rumah sakit ibnu sina
makassar periode januari 2011-desember 2012. Makassar: Universitas Hasanuddin; 2012
Available link URL: http://library.stikesnh.ac.id/files/disk1/10/e- library%20stikes
%20nani%20hasanuddin--asrianibur-452-1-42141631-1.pdf
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
2013. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2013. Available link URL:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf
3. Perhimpunan Nefrologi Indonesia. 5th Annual Report of IRR; 2012. Available link URL:
http://www.pernefriinasn.org/Laporan/5th%20Annual%20Report%20Of%20IRR
%202012.pdf
4. Suwitra K. Buku ajar ilmu penyakit dalam: penyakit ginjal kronik. Edisi VI. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014 pp. 2160- 2161
5. Ganong WF. Review of medical physiology. 24 th Edition. New York: McGraw Hill
Companies Inc; 2012. pp 673-676
6. Greenberg G, Harrison VR. Guidelines for clinical care ambulatory. Michigan Medicine:
University of Michigan; 2014 pp. 14-15
7. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. p 2262- 2285
8. Kementrian Kesehatan RI. Info Datin Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI Hipertensi.
Jakarta Selatan: Kemenkes RI; 2015
9. Harmeiwaty E, Husrini NM, Lukito AA. Konsensus penatalaksanaan hipertensi 2021:
update konsensus perhi 2019. Jakarta: Perhimpunan Dokter Hipertensi Indonesia
(PERHI); 2021
10. Kemenkes. Klasifikasi hipertensi .2018. Diunduh dari
http://p2ptm.kemkes.go.id/infographic-p2ptm/hipertensi-penyakit-jantung-dan-pembuluh-
darah/page/28/klasifikasi-hipertensi
11. Kowalak, Wels, Mayer. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC; 2011
12. Barack R, Erwinanto, Soenarta AA. Pedoman tatalaksana hipertensi pada penyakit
kardiovaskular. Jakarta; 2015

38
13. Kemenkes. Pedoman teknis Penemuan dan tatalaksana Hipertensi Kementerian kesehatan
Republik Indonesia. Direktorat pengendalian penyakit tidak menular Subdit pengendalian
penyakit jantung dan pembuluh darah. Edisi revisi 2013
14. Laurent S. Antihypertensive Drugs: Special Issue On Hypertension.Pharmacological
Research. 2017.
15. Arjun D. Sinha, Rajiv A. Clinical Pharmacology of Antihypertensive Therapy for the
Treatment of Hypertension in CKD: Clinical Journal of the American Society of
Nephrology.2019
16. Krause T, Lovibond K, Caulfield M, McCormack T, Williams B; Guideline Development
Group: Management of hypertension: Summary of NICE guidance. BMJ 343: d4891,
2011
17. Kusuma H, Suhartini, Ropyanto CB. Mengenal penyakit ginjal kronis dan perawatannya.
Semarang: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2019
18. Zasra R, Harun H, Azmi S. Indikasi dan persiapan hemodialis pada penyakit ginjal
kronis. Jurnal Kesehatan Andalas 2018; 7(2): 183-5
19. Hasetidyatami VL, Wikananda IMF. Responsi: chronic kidney disease. Denpasar:
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana; 2019
20. Ketut S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta Pusat: Interna
Publishing; 2014. hal 2159-2165
21. Wong E. Chronic Kidney Disease. Lancet 2012; 379 (8911): 80-165.
22. Arif M, Kumala S. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba Medika; 2011
23. Wua TCM, Langi FLFG, Kaunang WPJ. Kualitas hidup pasien hemodialisis di unit
hemodialisis rumah sakit umum pusat prof. dr. r.d. kandou manado. Jurnal KESMAS
2019; 8(7): 127-34
24. Haryanti IAP, Nisa K. Terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal sebagai
penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik. Majority 2015; 4(7): 49
25. Dhrik M, Prasetya AANPR. Kajian pemilihan obat antihipertensi pada penderita
hipertensi dengan gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis. Acta Holist. Pharm.
2019; 2(1): 18-26
26. NKF KDOQI. K/DOQI clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy. In
American Journal of Kidney Disease. 2015; 66(5): 884-930
27. Husna N, Larasati N. Evaluasi penggunaan terapi antihipertensi pada pasien gagal ginjal
kronik dengan hemodialisis. Media Ilmu Kesehatan. 2019; 8(1): 1-8

39
28. Tuloli TS, Madania, Mustapa MA. Evaluasi penggunaan obat pada pasien gagal ginjal
kronik yang menjalani hemodialisis di rsud toto kabila periode 2017-2018. Jurnal Ilmiah
Farmasi. 2019; 8(2): 25-32
29. Larry J, Loscaljo J. Nefrologi Dan Gangguan Asam Basa. Jakarta: EGC; 2018
30. Nafrialdi. Edisi 5. Farmakologi dan terapi: antihipertensi diuretik dan antidiuretik. Jakarta
2011: Badan Penerbit FKUI. hal 341-60
31. Supadmi W. Evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada pada pasien gagal ginjal
kronik yang menjalani hemodialisa. Jurnal Ilmiah Kefarmasian. 2011; 1(1): 67-80
32. Nikmah NR, Swandari TK, RAAG. Gambaran penggunaan obat antihipertensi pada
pasien hemodialisa di rawat jalan rumah sakit islam fatimah cilacap periode oktober-
desember 2018. Jurnal Ilmiah Kefarmasian. 2018; e-ISSN: 2685-8150 P-ISSN: 2579-
4329
33. Finkel R, Clark AM, Cubeddu LX. Farmakologi. Edisi Keempat. Jakarta: EGC; 2016
34. Muti AF, Chasanah U. Evaluasi rasionalitas penggunaan diuretik pada pasien gagal ginjal
kronik yang dirawat inap di rsud dr. saiful anwar malang. Jurnal Ilmiah Kefarmasian.
2016; 9(2)
35. Pugh D, Gallacher PJ, Dhaun N. Management of hypertension in chronic kidney disease.
Adis. 2019; 79(4): 365-79
36. Garwahusada E, Wirjatmadi B. Hubungan jenis kelamin, perilaku merokok, aktivitas fisik
dengan hipertensi pada pegawai kantor. Media Gizi Indonesia. 2020.15(1): 60–65.
37. Tumanduk M, Nelwan J, Asrifuddin A. Faktor-faktor risiko hipertensi yang berperan di
Rumah Sakit Robert Wolter Mongisidi. Jurnal e-Clinic (eCl). 7(2), Juli-Desember 2019
38. Maulidina M, Harmani N, Suraya I. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
ipertensi di wilayah kerja Puskesmas Jati Luhur Bekasi tahun 2018. ARKESMAS. 4(1)
Juni 2019
39. Falah M. Hubungan jenis kelamin dengan angka kejadian hipertensi pada masyarakat di
Kelurahan Tamansari Kota Tasikmalaya. Jurnal Keperawatan & Kebidanan STIKes Mitra
Kencana Tasikmalaya. 3(1). Mei 2019, Hal. 85 - 94
40. Muchtra N R, Tjitrosantoso H dkk. Studi Penggunaan Obat Antihipertensi pada pasien
Gagal Ginjal Kronik yang menjalani perawatan di Rsup prof.dr.R.D Kandou Manado.
Jurnal Ilmiah Farmasi-UNSRAT vol 4(3). 2015
41. Indonesian Renal Registry (IRR). 11th Report of Indonesian Renal Registry 2018.
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI); 2018.

40
42. Afifah F, Amal S. Evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada pasien rawat jalan GGK
dengan hemodialisa di RSUP dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten tahun 2017.
Pharmaceutical Journal of Islamic Pharmacy. 2019
43. Muhadi. JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi Dewasa. CDK-
236 vol. 43 (1). 2016

41