kejadian
OMSK
Gambar 2 | Otitis media akut global dan Otitis media supuratif kronis. sebuahl kejadian Otitis media akut (OMA). Estimasi
tingkat insiden 100 orang) pada tahun 2005 berdasarkan data dari 39 makalah yang dilakukan di enam wilayah WHO. b I
Kejadian Otitis media supuratif kronis (OMSK). Estimasi tingkat insiden (per I orang) pada tahun 2005 berdasarkan data dari 65
makalah di seluruh dunia. Direproduksi dariREF. 2.
ULASAN ALAM 1 PRIMER PENYAKIT
PRIMER
respon terhadap infeksi. Penelitian baru saja dirnulai pada
respons yang dimediasi sel telinga tengah terhadap infeksi,
tetapi data awal menunjukkan bahwa sel T pengatur dapat
memainkan peran penting dalam mengendalikan
Literatur tidak jelas apakah defisiensi imunitas humoral
berkontribusi terhadap kerentanan terhadap 0M. Penelitian
lebih lanjut dilrrlukan untuk mengeksplorasi penyimpangan
dalam respon irnun adaptif sebagai faktor risiko potensial
untuk kerentanan 0M".
Faktor genetik
Perkiraan heritabilitas AOM dan OME berkisar antara
40% hingga 70%", dengan anak laki-laki memiliki
risiko yang sedikit lebih tinggi daripada anak
perempuan». Berbagai gen yang mengatur respon imun
bawaan dikaitkan dengan kecenderungan untuk 0M".
Beberapa risiko yang diwariskan untuk 0M mungkin
dihasilkan dari sitokin yang spesifik
terhadap otopatogen. Misalnya, polimorfisme dilL61L
'man TNRnemprediksi 0M bersamaan dengan infeksi
RSV dan rhinovirus", sedangkan polimorfisme dalam
beberapa jalur transduksi sinyal, seperti pensinyalan
TLR telah dikaitkan dengan keduanya
Gambar 3 IJaIur kausal untuk otitis media.Otitis media merupakan penyakit multifaktorial. Faktor
tuan rumah dan lingkungan tertentu menempatkan anak pada risiko Otitis media melalui berbagai
mekanisrne, yang diilustrasikan dalam diagram ini. Oleh karena itu. mengurangi beban otitis media
memerlukan perhatian lebih dari satu faktor risiko. Mengingat jalur penyebab yang kompleks untuk
Otitis media, intervensi kesehatan masyarakat munqkin perlu diprioritaskan secara berbeda untuk
berbagai populasi dan wilayah gec:grafis yang berisiko. ISPA, infeksi saluran pernapasan ataS. Data
dariREFS 241-243.
risiko dan tingkat keparahan penyakit 0M dalam studi manusia dan model tikusezo. Sebagian
besar polimorfisme yang dijelaskan hingga Saat ini mengganggu pembentukan respons imun
612016 1 VOLUME2
201
VOLUME 2 | 2016 15
bawaan yang efektif, tetapi polimorfisme dalam jalur
pensinyalan faktor pertumbuhan-ß (TGFß) yang
mentransformasi dapat menjadi melalui
interferensi dengan moderasi respons pro-inflamasi.gan.
Meskipun data sehubungan dengan defisiensi dalam respons
antibodi spesifik terhadap otopatogen pada anak•anak yang
rentan terhadap 0M Saling bertentangan, peran kemungkinan
disfungsi yang dimediasi sel menjadi lebih jelas. Kontribusi
genetik untuk pengamatan ini tidak diketahui dan ada
kemungkinan bahwa interaksi patogen-inanglingkungan
mungkin memiliki peran. Penelitian lebih Ianjut diperlukan
untuk memahami sepenuhnya peran faktor genetik ini dalam
patogenesis 0M.
Diagnosis. skrining dan pencegahan
randa dan gejala
Tanda dan gejala diperoleh dari riwayat pasien
(termasuk gejala khusus telinga dan nonspesifik;
MEJA 2) dapat menimbulkan kecurigaan untuk 0M tetapi
tidak cukup untuk diagnosis yang akurat. Misalnya, tanda dan
gejala khas OMA mungkin tidak ada atau tidak kentaras.
OME, menurut definisi, tidak merniliki tanda atau gejala
infeksi telinga akut; anak.anak dapat tanpa gejala dan memiliki
tanda-tanda yang kurang jelas, seperti masalah pendengaran,
atau temuan halus, seperti menggosok telinga. kecanggungan.
gangguan tidur, keterlambatan bahasa atau prestasi sekolah
yang burukg.
Nyeri telinga adalah gejala OMA yang paling konsisten,
tetapi hanya 50-60% anak dengan OMA yang mengeluhkan
nyeri telinga.O". pada anak.anak preverbal muda, sakit telinga
dapat berrnanifestasi dengan manipulasi telinga (misalnya.
menariknarik, menggosok atau memegang). menangis
berlebihan atau dengan perubahan pola tidur dan perilaku
anak.s. Namun, gejala ini tidak spesifik dan, seperti demarn
dan muntah, tidak membedakan anak dengan OMA dari anak
dengan ISPAg2,
MEE diperlukan untuk mendiagnosis AOM dan
OME dan ketidakhadirannya menghalangi diagnosis
AOM atau OMEs. Namun, kesulitan untuk
mengkonfirmasi MEE dalam pengaturan perawatan
primer membantu menjelaskan mengapa AOM
didiagnosis secara Sebaliknya, OME
mungkin kurang terdiagnosis oleh dokter anak
dibandingkan dengan ahli THT". Kotoran telinga, atau
sekret yang terlihat di liang telinga luar, dapat terjadi
pada OMA (dengan perforasi membran timpani akut
atau tabung ventilasi pengeringan), OMSK (dengan
perforasi membran timpani kronis dan drainase
persisten) atau otitis eksterna akut (radang telinga luar).
kanal). penonjolan membran timpani, yang
divisualisasikan dengan otoskopi, merupakan fitur
diagnostik utama OMAS.
modalitas diagnostik
OMA didiagnosis dengan otoskopi dan dapat dinilai lebih
lanjut menggunakan skala keparahan gejala. Otoskopi
pneumatik adalah modalitas diagnostik utama untuk OME.
dengan
Otomikroskopi dan timpanometri sebagai tindakan
tambahan. Reflektometri akustik dapat digunakan Oleh
orang tua untuk menilai MEE. Perforasi membran timpani
yang terkait dengan OMSK dapat didiagnosis dengan
otoskopi atau Otomikroskopi, tetapi mungkin memerlukan
pembuangan kotoran telinga dengan penyedotan untuk
visualisasi yang memadai.
www.nature.eom/nrdp
_
PRIMER
Otoskopipneumatik.Otoskopi pneumatik telah
direkomendasikan sebagai metode diagnostik utama
untuk OME8(MEJA 2)karena akurasi diagnostik yang
sangat baiktootos.
Otoskopi saja, tanpa bola
pneumatik, mungkin
mengabaikan OME karena
membran timpani mungkin
tampak normal dan gejala
terkait telinga bisa minimal
atau tidak ada. Sebaliknya,
otoskopi pneumatik dapat
menghindari diagnosis positif palsu OME yang disebabkan oleh kelainan permukaan pada membran timpani tanpa
MEEg. Mobilitas membran timpani yang sangat terganggu pada otoskopi pneumatik sangat memprediksi
OME91_toodan meningkatkan akurasi diagnostik dibandingkan otoskopi saja'W'07. Namun, penggunaan