A DENGAN GAGAL
JANTUNG KONGESTIF DI RUANG DAHLIA B RUMAH
SAKIT UMUM DAERAH KOTA TARAKAN
Dosen Pengampuh:
Christine H Siburian, S.Kep.,Ns.,M.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 3
1. Ira Haryanti (2014201038)
2. Raudatul Hayati (2014201020)
3. Fronika Harahap (2014201023)
4. Muhammad syahadad (2014201052)
5. Tri Indah (2014201031)
6. Nurhapsah (2014201016)
7. Nurhalimah (2014201018)
8. Haris Nur Alim (2014201050)
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan Laporan Tugas Akhir
dengan judul “ Asuhan keperawatan pada Ny. A dengan Gagal Jantung Kongestif
di Ruang Dahlia B Rumah Sakit Umum Daerah Kota Tarakan”.
Penyusunan Laporan Tugas Akhir ini merupakan salah satu syarat dalam
menyelesaikan program pendidikan Jurusan Keperawatan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Borneo Tarakan. Laporan Tugas Akhir ini disusun setelah
mahasiswa mengikuti ujian akhir program tahap satu di Rumah Sakit dan
mahasiswa diharuskan mengelola sebuah kasus dalam bentuk asuhan
keperawatan.
Penulis menyadari Laporan Tugas Akhir ini masih terdapat banyak
kekurangan, untuk ini penulis sangat mengharapkan saran dan kritik dari banyak
pihak yang bersifat membangun demi perbaikan Laporan Tugas Akhir ini di masa
yang akan datang.
Penulis berharap semoga Laporan Tugas Akhir ini bermanfaat bagi pembaca
dan pengembangan ilmu keperawatan
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................2
DAFTAR ISI....................................................................................................................................1
BAB I................................................................................................................................................2
PENDAHULUAN............................................................................................................................2
1.1.Latar Belakang.............................................................................................................................2
1.2.Tujuan Penulisan.........................................................................................................................2
1.2.1. Tujuan Umum...................................................................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................4
Penyimpangan KDM.....................................................................................................................11
2.1.5. Manifestasi Klinis................................................................................................................................12
2.1.6. Komplikasi..........................................................................................................................................13
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................................13
2.1.8. Terapi..................................................................................................................................................14
2.1.9. Pencegahan..........................................................................................................................................16
BAB III...........................................................................................................................................17
LAPORAN KASUS.......................................................................................................................17
3.1. Pengkajian..............................................................................................................................17
3.1.1. Identitas Klien....................................................................................................................................17
3.1.2. Alasan Masuk Rumah Sakit................................................................................................................17
3.1.3. Riwayat Kesehatan.............................................................................................................................27
BAB IV...........................................................................................................................................45
PENUTUP......................................................................................................................................45
4.1. Kesimpulan.............................................................................................................................45
4.2. Saran.......................................................................................................................................72
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................74
BAB I
PENDAHULUAN
2
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
6
(1) Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel
saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole
ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan
katup biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau
katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri
dan ventrikel kiri.
(2) Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris di sebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi
ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik
ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan
saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu
arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
2.1.3 Etiologi
Menurut Black & Jane, (2014) gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor
yang berasal dari jantung atau dari faktor eksternal yang menyebabkan kebutuhan
berlebihan dari jantung. Farkor intrinsik atau faktor yang berasal dari dalam,
penyebab paling sering gagal jantung adalah Penyakit Arteri Koroner (PAK).
PAK mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga mengurangi
penghantaran oksigen ke miokardium. Tanpa oksigen, sel otot tidak dapat
berfungsi. Penyebab lain adalah infark miokardium. Selama infark miokard,
miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian sehingga tidak
dapat berkontraksi.
Menurut Smeltzer & Bare, (2013) dalam Buku Ajar Keperawatan
Medikal-Bedah, gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :
7
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan dan
penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan
mengubah daya kembang ruang jantung .
3. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
4. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan
preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan (after load).
8
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
2.1.4. Patofisiologi
Kelainan otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Ateroskeloris koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya terjadi gagal
jantung (Majid, 2018).
Gagal jantung kongestif dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sistemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium menentukan
sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena
ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelas bahwa gagal jantung
kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataannya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak
dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya
volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan
siklus gagal jantung (Nugroho, 2016).
Gagal jantung kongestif terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-
faktor yang mempengaruhi kontraktilitas, after load, pre load atau fungsi
9
lusitropik (fungsi relaksasi) jantung dan respon neurohormonal dan hemodinamik
yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi
hemodinamik gagal jantung kongestif berespon terhadap neurohormonal yang
efek gabungnya memperberat dan memperlambat sindrom yang ada. Peningkatan
saraf simpatis (SNS). Epineprin dan norepineprin menyebabkan peningkatan
tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardi, peningkatan
konsumsi oksigen oleh miokardium dan peningkatan resiko aritmia, katekolamin
juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap
miosit, induksi apoptosis miosit dan penungkatan respon autoimun (Nugroho,
2016).
Kemampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas
miokardium, frekuensi denyut jantung.
1. Preload, preload adalah beban volume dan tekanan yang diterima ventrikel
kiri pada akhir diastol. Preload ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel
dan jumlah darah yang kembali dari sistim vena ke jantung
2. Afterload, afterload yaitu tahanan total untuk melawan ejeksi ventrikel yang
merupakan keadaan beban sistolik. Apabila afterload meningkat maka isi
sekuncup dan curah jantung menurun, sebaliknya berkurangnya afterload
meningkatkan curah jantung.
3. Kontraktilitas miokardium, kontraktilitas miokardium yaitu kemampuan
intrinsik otot jantung berkontraksi tanpa tergantung preload maupun
afterload. Derajat aktivitas serabut jantung ditentukan oleh kuantitas
penyediaan ion kalsium untuk protein kontraktil. Intensitas aktivitas
miokardium sangat menentukan kontraktilitas otot jantung. Perubahan
kontraktilitas adalah perubahan fungsi jantung yang tidak tergantung kepada
variabilitas preload maupun afterload.
4. Frekuensi denyut jantung, curah jantung adalah sama dengan isi sekuncup
dikalikan dengan frekuensi jantung. Oleh sebab itu, peningkatan frekuensi
jantung akan memperbesar curah jantung, namun frekuensi jantung yang
terlalu tinggi dapat mengakibatkan turunnya curah jantung (Braunwald &
Bonow, 2012).
10
Penyimpangan KDM
Beban Sistolik Peningkatan Kebutuhan Metabolisme
Disfungsi Beban Beban
Miokard (AMI) Tekanan Volume
Perload Meningkat
Kontraktilitas Menurun Beban Systole Meningkat
Kontraktilitas Menurun
CHF
lien hepar
Intoleransi Aktifitas
Aldosteron↑ Tekanan Kapiler Paru↑
Splenomegali Hepatomegali
Jaringan Otot Jantung
Adit↑
Edema Paru
Beban Ventikel
Kanan↑
Iskemik Mendesak diafrakma
Retensi Na + H2O
Ronkhi Basah
Hipirteropy Ventrikel Kanan
Nyeri Kelebihan Volume Cairan Sesak Nafas
Gangguan
pertukaran
11
Sumber : Penyimpangan KDM CHF Ardiansyah, 2012 yang telah dimodifikasi
penulis.
12
(1) Derajat 1, bisa melakukan aktifitas fisik sehari-hari tanpa di sertai
kelelahan ataupun sesak napas.
(2) Derajat 2, aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas.
(3) Derajat 3, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas
(4) Tidak dapat melakukan aktifitas fisik sehari-hari bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas.
2.1.6. Komplikasi
Menurut Wijaya, (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu:
9) Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
10) Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung dan otak).
11) Episode trombolitik : trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan
gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh
darah.
12) Efusi perikardial dan tamponade jantung : masuknya cairan kekantung
perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran
maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung.
13
menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine
meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal
ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi
dengan peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukan penurunan
perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat
penurunan masukan protein atau penurunan sintesis proteindalam hepar
mengalami kongestif. Kecepatan sedimentasi menunjukan adanya
inflamasi akut.
15) Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga
abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar
dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.
16) EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik ( jika meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi daran dari adanya
kelebihan retensi air,K, Na, CI,ureum,gula darah).
2.1.8. Terapi
Menurut Nugroho, (2016) terapi pada gagal jantung adalah sebagai berikut:
17) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.
18) Penghambat ACE (ACE inhibitors) ntuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung.
19) Penyakit beta ( beta blokers) untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang.
20) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung.
21) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilator perifer
dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
Penatalaksanaan
14
15
Tirah baring: tirah baring dilakukan untuk mengurangi kerja jantung, meningkatkan
tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume
intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
25) Oksigen Pemenuhan oksigen akan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh dan mengurangi demand miokard.
26) Diet: pengaturan diet membuat kerja maupun ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.
27) Kardiomioplasti.
28) Transplantasi jantung.
29) Revaskularisasi koroner.
2.1.9. Pencegahan
Menurut Nugroho, (2016) langkah utama pencegahan gagal jantung yaitu
dengan mengurangi faktor-faktor risiko. Setiap orang mampu mengontrol gaya
hidup dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan dan mampu menghilangkan
banyak faktor risiko dari penyakit jantung.
Menurut Nugroho, (2016) perubahan gaya hidup yang dapat mencegah
gagal jantung meliputi:
30) Makan makanan yang sehat.
31) Tetap aktif secara fisik.
32) Menjaga berat badan yang sehat.
33) Mengurangi dan mengelola stress.
34) Tidak merokok.
35) Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi dan diabetes.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Pengkajian
Pengkajian ini penulis mengumpulkan dari data klien, keluarga klien,
perawat ruangan, buku rekam medik Ny. A Dengan diagnosis CHF (Congestive
Heart Failure) yang dirawat di ruang Dahlia B Rumah Sakit Umum Daerah
Tarakan Provinsi Kalimantan Utara dengan melakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik head to toe yang dilaksanakan tanggal 12 Desember 2019
sampai dengan tanggal 15 Desember 2019.
27
6. Data Psikososial
Sebelum sakit : Klien tinggal bersama suami, anak, menantu dan cucunya, klien
mengatakan hubungan klien dengan keluarganya harmonis, hubungan dengan
tetangga baik, yang mengambil keputusan terkait kesehatan klien adalah suaminya
dan keadaan ekonomi keluarganya saat ini cukup memenuhi kebutuhannya.
Saat sakit : Klien mengatakan berharap cepat sembuh, cemas dikarenakan sudah
lama dirawat di rumah sakit. Keadaan klien saat ini tidak nyaman.
7. Data Spiritual
Sebelum sakit : Klien mengatakan dirinya beragama Islam, klien sangat yakin dan
percaya terhadap agamanya. Saat di rumah klien sering beribadah/shalat.
28
Saat sakit : Selama di rumah sakit, klien tidak pernah sholat namun klien selalu
berdoa agar diberi kesembuhan, dapat kembali berkumpul bersama keluarga, dan
dapat bekerja seperti biasa.
8. Pola Kognitif
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak ada gangguan pengecapan, pendengaran
dan mampu untuk berbicara. Penglihatan klien kurang baik dan klien
menggunakan kacamata.
Saat sakit : Klien mengatakan mampu mendengar dengan baik, penglihatan klien
kurang membaik dan klien membaca menggunakan kacamata.
9. Pola Konsep Diri
Sebelum sakit : Klien mengatakan klien mengatakan sering berkumpul dengan
tetangga sekitar, senang bermain dengan cucunya dan tidak merasa malu pada
dirinya sendiri.
Saat sakit : Klien mengatakan saat sakit hanya bisa berbaring di tempat tidur dan
mulai mengenal pasien-pasien lain
10. Pola Koping
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak memiliki masalah dengan keuangan dan
pandangan terhadap masa depannya ingin yang terbaik.
Saat sakit : Klien mengatakan tidak memiliki masalah dengan keuangan dan ingin
cepat sembuh agar kembali kerumahnya.
11. Aktivitas Sehari – hari
1) Nutrisi
Sebelum sakit : Klien mengatakan pola makan teratur 3-4 x sehari, tidak ada diet
serta tidak ada kesulitan menelan dan klien tidak mengalami alergi makanan
Saat sakit : Klien mengatakan nafsu makan berkurang, pola makan 3 x sehari
porsi makanan habis setengah porsi. Makan buah pisang rebus 2 biji 1 x sehari
dan roti tawar selai coklat 1 x sehari
2) Cairan
Sebelum sakit : Klien mengatakan minum air putih sebanyak 7-8 gelas dan minum
1 gelas teh setiap pagi.
Saat sakit : Klien mengatakan hanya minum air putih 450 ml dalam sehari dan
terpasang cairan infus NaCl 20 tpm.
29
3) Eliminasi (BAK dan BAB)
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak ada kesulitan dalam BAK dan BAK 4-5
kali dalam sehari berwarna kuning. Tidak ada kesulitan dalam BAB, BAB 2 kali
sehari.
Saat sakit : Klien mengatakan saat sakit juga tidak ada kesulitan dalam BAK,
klien tidak menggunakan kateter, BAK 6 kali dalam sehari, urine encer dan
berwarna kuning, saat sakit juga tidak ada kesulitan dalam BAB, BAB 2 kali
dalam sehari, saat BAB tidak ada darah, tidak ada nyeri, dan tidak menggunakan
obat pencahar.
4) Istirahat dan Tidur
Sebelum sakit : Klien mengatakan saat sakit jarang tidur siang, dan malam hari
klien tidur mulai jam 21.00 dan bangun jam 05.00.
Saat sakit : Klien mengatakan saat masuk rumah sakit tidur klien tidak nyenyak
dan sering terbangun karena lingkungannya bising serta batuk dan nyeri yang tiba-
tiba muncul. Sesak nafas pada saat posisi baring dan posisi tidur yang kurang
nyaman. Tidur 3 jam saja mulai 23.00 dan terbangun pada pukul 02.00 malam.
5) Olahraga
Sebelum sakit : Klien mengatakan sebelum sakit tidak ada program olahraga.
Saat sakit : Klien mengatakan saat sakit juga tidak ada program olahraga, hanya
beristirahat saja.
6) Personal Hygine
Sebelum sakit : Klien mengatakan selalu mandi 2 kali sehari, menggosok mandi,
dan mencuci rambut.
Saat sakit : Saat sakit klien hanya di seka oleh suaminya, kuku klien bersih dan
tidak panjang. Klien tampak bersih dan rapi.
7) Aktivitas atau Mobilitas Fisik
Sebelum sakit : Klien mengatakan sebelum sakit kegiatan sehari – hari nya yaitu
membersihkan rumah, tidak menggunakan alat bantu jalan, dan tidak ada
kesulitan dalam pergerakan tubuh.
Saat sakit : Klien mengatakan cuti bekerja dikarenakan sakit, klien mampu
berjalan sendiri ke toilet tanpa bantuan orang lain.
30
12. Pemeriksaan Fisik
1) Keaadan umum
Tingkat kesadaran klien compos mentis dengan GCS 15 yakni eye 4,verbal
5, dan motoric 6.
2) Tanda – tanda vital
Tekanan darah klien 78/63 mmHg dengan MAP 68 mmHg, frekuensi nadi
120 x/menit, frekuensi pernapasan 26x/menit, suhu tubuh klien 36,2°C, SPO2
: 98%
3) Antropometri
Berat badan : 69 Kg
Tinggi badan 150 Cm
𝐵𝐵 (𝐾𝑔) 69 𝐾𝑔 69 = 30,67
IMT : 𝑇𝐵 (𝑀) 𝑥 𝑇𝐵 = 1,5 𝑥 1,5 = 2.25
(𝑀)
31
jugularis meninggi 5 dan -5, Capillary Refilling Time (CRT) 3 detik, tidak terjadi
pembesaran pada jantung,. Pada saat diperkusi jantung redup dan batas jantung
kanan atas ICS 2 linea sternalis dextra, kiri atas ICS 2 linea sternalis dextra, kanan
bawah ICS 4 linea mid clavikula sinistra, pada saat auskultasi bunyi jantung S1 :
lup pada ICS 2 S2 : dup, irama jantung ireguler, frekuensi jantung takikardia
6) Sistem pencernaan
(1) Mulut
Tidak ada stomatitis, bibir pucat dan terlihat kering, tidak ada
gangguan menelan, tidak ada karies gigi, tidak ada labiopalatoskizis.
(2) Abdomen
Tidak ada lesi, umbilicus tidak menonjol, tidak terdapat nyeri tekan,
tidak terdapat massa atau benjolan pada abdomen, tidak ada distensi
abdomen, saat dilakukan perkusi abdomen terdengar timpani, keadaan
perkusi pada hepar yaitu pekak, Tidak ada pembesaran hepar. bising
usus 7 x/menit.
7) Sitem Penginderaan
(1) Mata, konjungtiva tampak anemis, ukuran pupil isokor, sklera tidak
ikterik, penyebaran bulu mata merata, tidak ada nyeri tekan pada
daerah mata, reflek terhadap cahaya pupil mengecil, klien
menggunakan kacamata baca, dan tampak terdapat kantung mata pada
klien.
(2) Hidung, tidak terdapat polip, tidak terdapat sinus, tidak terdapat
secret, tidak terdapat pendarahan, membrane mukosa hidung berwarna
merah muda, dan tidak terdapat pernafasan cuping hidung
(3) Telinga, daun telinga simetris kanan dan kiri, warna daubn relinga
coklat, terdapat serumen dilubang telinga, fungsi pendengaran baik.
8) Sistem Persarafan
(1) Fungsi serebral
Status mental : Orientasi baik, daya ingat baik, klien mampu mengingat
waktu dan tempat.
Tingkat kesadaran : composmentis
GCS : Eye : 4, Verbal : 5, Motoric : 6
32
Hasil : 15
(2) Fungsi cranial
1. Nervus I (olfaktorius) : klien dapat membedakan aroma minyak kayu
putih dan kopi.
2. Nervus II (optikus) : klien membaca jarak 30 cm dibantu dengan
kacamata
3. Nervus III (okulomotorius), nervus IV (troklearis), nervus VI
(abdusen) : bola mata klien dapat mengikuti jari pemeriksa tanpa
menoleh.
4. Nervus V (trigemius) : tidak terjadi kelumpuhan pada otot wajah,
klien juga mampu merasakan gerakan kertas diberikan.
5. Nervus VII (fasialis) : klien dapat mengangkat alis dan
memperlihatkan gigi.
6. Nervus VIII (vestibulokoklearis) : klien dapat mendengar suara
pemeriksa.
7. Nervus IX (glosafaringus) : klien dapat membedakan rasa asin,
manis, asam, dan pahit.
8. Nervus X (vagus) : klien tidak mengalami kesulitan dalam menelan
9. Nervus XI (asesorius) : klien dapat menahan tekanan pada lengan
10. Nervus XII (hipoglosus) : klien dapat mendorong pipi menggunakan
lidah dan dapat menjulurkan lidah.
9) Sistem Muskuloskeletal
Bentuk kepala klien normosefali, tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan pada
bagian kepala, tidak terdapat kelainan pada bagian tulang belakang, tidak ada
pembengkakan di kaki dan tangan, cara berdiri normal.
10) Sistem Integumen
Rambut berwarna hitam dan pertumbuhan rambut merata, kulit sawo
matang, tidak ada lesi, dan tidak ada ketombe pada kulit kepala, kulit klien
tampak bersih, tidak ada ruam pada kulit, kuku berwarna merah muda, kuku
bersih dan tidak panjang, Capillary Refilling Time (CRT) 3 detik.
11) Sistem Endokrin
Tidak ada pembesaran tiroid, dan tidak ada keringat yang berlebihan
33
12) Sistem Perkemihan
Klien mengatakan tidak ada penyakit kencing batu, klien juga mengatakan
saat BAK tidak ada nyeri, klien mengatakan BAK 6 kali dalam sehari, urine
encer dan berwarna kuning
13) Sistem Imun
Klien mengatakan tidak ada alergi cuaca, debu dan bulu binatang.
14) Pemeriksaan Penunjang
(1) laboratorium
Tabel 3.1 pemeriksaan laboratorium pada Ny. A pada tanggal 25 November
2019
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi lengkap
Hemoglobin 14,7 g/dL 14.0 – 18.0
Leukosit 10.30 10 ^3/uL 4.00 – 12.00
Eritrosit 4.89 10 ^6/uL 4.50 – 6.00
Hematokrit 41.9 % 40.0 – 48.0
Trombosit 196 10 ^3/uL 150 – 450
Indeks Erirosit
MCV 85.7 fL 82.0 – 96.0
MCH 30.1 pg 27.0 – 31.0
MCHC 35.1 g/l 32.0 – 37.0
Hitung jenis
Neutrofil H 77.9 % 50 – 70
Limfosit L 13.2 % 20.0 – 40.0
Monosit H 8.9 % 2.0 – 8.0
Kimia darah
Glukosa darah 101 mg/dL <200
sewaktu
Na, K, Cl
Kalium L 3.1 mmol/L 3.5 – 5.1
Natrium L 129.9 mmol/L 136 – 146
Klorida darah 98.8 mmol/L 96 – 106
34
(2) EKG
EKG pada Ny. A pada tanggal 25 November 2019 Jam 09.42
35
15) Program Terapi
Tabel terapi 3.2
NO Terapi Dosis Rute manfaat
1 Paracetamol 350 mg/ 8 Via oral meredahkan nyeri
Jam
2 Diazepam 1 mg/ 8 jam Via oral meredahkan
kecemasan dan sulit
tidur
3 Amitriptilin 5 mg/ 8 jam Via oral meringankan
gangguan kecemasan
4 Ergotamin 1 mg/ 8 jam Via oral mencegah dan
mengobati migrain
5 Flunarizin 10 mg/ 12 Via oral mencegah serangan
Jam migrain
6 Dimenhidrinat 50 mg/ 8 jam Via oral meredahkan mual,
muntah, dan pusing
7 Diphenhydramine 1 ampul/ 8 Via meredakan gejala
Jam intravena akibat reaksi alergi
8 Cairan infus NaCl 20 tpm Via
intravena
36
3.2. Analisa Data
Data Obyektif
Frekuensi pernafasan
26x/menit
Jenis pernafasan takipnea
Terdapat suara tambahan
pada lapang dada sebelah
kanan yaitu wheezing
Klien tampak gelisah
37
3.3. Diagnosis Keperawatan
38
39
3.4. Intervensi Keperawatan
2 Pola nafas tidak efektif Pukul 19.00 Memonitor frekuensi nafas dan Subyektif : -
berhubungan dengan hambatan pola nafas Obyektif : frekuensi naas 20x/menit, jenis pernafasan
upaya nafas dibuktikan dengan Subyektif : - takipnea dan terdapat suara tambahan pada lapang
klien mengatakan sesak nafas Obyektif: frekuensi nafas 25x/menit dan jenis dada sebelah kanan yaitu wheezing
pada saat posisi baring, pernafasan takipnea
frekuensi pernafasan 26x/menit, Assesment : masalah pola nafas tidak efektif teratasi
jenis pernafasan takipnea, Pukul 19.05 Memonitor bunyi nafas tambahan sebagian dibuktikan dengan frekuensi nafas 20x/menit
terdapat suara tambahan pada Subyektif : -
lapang dada sebelah kanan yaitu Obyektif : Terdapat suara tambahan pada lapang Planning : intervensi dilanjutkan
wheezing dada sebelah kanan yaitu wheezing
4.1. Kesimpulan
` Setelah melaksanakan asuhan keperawatan pada Ny. A dengan diagnosis medis
gagal jangtung kongestif (CHF) pada tanggal 12 Desember 2019 sampai dengan tanggal
15 Desember 2019 di ruang Dahlia B Rumah Sakit Umum Daerah Tarakan Provinsi
Kalimantan Utara dapat disimpulkan sebagai berikut:
4.2. Saran
Dari kesimpulan di atas, maka saran yang dapat penulis kemukakan adalah
sebagai berikut:
1. Saran untuk penulis.
Diharapkan penulis mendapatkan pengalaman yang nyata terkait dalam
pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosis gagal
jangtung kongestif (CHF).
2. Saran Untuk Mahasiswa.
Diharapkan mampu meningkatkan atau membuka wawasan dan
keterampilan dasar untuk memperbarui ilmu tentang proses keperawatan
dan teori yang ada dengan yang nyata yang terjadi di lapangan saat
melakukan praktik kerja keperawatan.
3. Saran Untuk Rumah Sakit
Diharapkan Rumah Sakit dapat meningkatkan kualitas serta sarana dan
prasarana dalam perawatan pasien khususnya pada pasien dengan diagnosis
gagal jangtung kongestif (CHF).
72
4. Saran Untuk Institusi
Diharapkan dapat mecapai tujuan pembelajaran asuhan keperawatan yang
sesuai dengan standar praktik keperawatan pada pasien dengan gagal
jangtung kongestif (CHF).
73
DAFTAR PUSTAKA
Cecilia, H., & Reginald, L. L. (2010). Anemia pada gagal jantung. Biomedik.
Kozier, Erb, Berman, & Snyder. (2011). Buku Ajaran Fundamental Keperawatan
: Konsep, Proses & Praktik. Jakarta: EGC.
Novita, N. (2017). Deep Breathing Exercise Dan Active Range Of Motion Efektif
Menurunkan Dyspnea Pada Pasien Congestive Heart Failure. Nurseline
Journal, 2, 159-165.
74
75