Di bagian akhir kanalis terdapat pelebaran = ampula,

UJIAN IPD duktus & ampula berisi cairan endolimfe

Perubahan posisi kepala ( rotasi kepala) → terjadinya aliran

cairan di dalam kanalis & mengeksitasi organ sensoris di
PULMONOLOGI
dalam ampula = crista ampullaris
TB PARU
 Penyakit kronik menular disebabkan o/ bakteri Myco- Crista ampullaris tertutup lapisan gelatin yang disebut
bacterium tuberculosis (Basil Tahan Asam/BTA) cupula. Pembengkokan sel rambut (stereosilia) di dalam
 Bakteri yang berkaitan : Mycobacterium tuberculosis, cupula → timbul impuls saraf dan diteruskan ke n.
bovis, africanum, microti and cannettii. MTB vestibularis.
merupakan bakteri yang plg sering ditemukan, &
menular antar manusia melalui udara.
Di dalam sistem koklea dan vestibularis terdapat sistem
 Menular antar manusia lewat udara (percik renik
cairan beruangan ganda (berisi endolimfe & perilimfe)
/droplet nucleus (<5 microns)  batuk bersin bicara
Endolimfe diproduksi oleh stria vaskularis di koklea dan
 Gejala klinis TB paru  tergantung lokasi lesi :
planum semilunatum di labirin vestibularis.
a. Batuk ≥ 2 minggu
Perilimfe : rendah protein dan punya kandungan ion yang
b. Batuk berdahak (dapat bercampur darah)
berbeda dengan endolimfe
c. Dapat disertai nyeri dada
Gangguan aliran endolimfatik bisa menyebabkan hidrops
d. Sesak napas
endolimfatik
e. Dengan gejala lain : Malaise, Penurunan berat
badan, Menurunnya nafsu makan, Menggigil,
Demam, Berkeringat di malam hari. JARAS SISTEM VESTIBULARIS
 Labirin membranace : berisi endolimf 1. Nuc. vestibularis lateralis delter → trac. vestibulospinal
Terdiri dari : lateralis → semua segmen medspin → atur
 Labirin cochlearis : ductus cochlearis di dlm cochlea keseimbangan , tonus otot2 extensor
 Labirin vestibularis : utriculus & sacculus di dlm 2. Nuc. vestibularis medialis → trac. vestibulospinal
vestibulum medialis → medspin segmen cervical → atur otot2 leher
 3 ductus semicircularis di dlm 3 canalis semicircularis (utk posisi kepala)
3. Trac. vestibulocerebellaris → lobus floccullonodularis
cerebelii → koordinasi keseimbangan
STRUKTUR ORGAN KESEIMBANGAN
4. Bagian ascendens fasciculus longitudinalis medialis →
Apparatus vestibularis : organ sensoris yg berf/ mendeteksi
nulei 3, 4, dan 6 ipsilateral & kontralateral
sensasi keseimbangan.
Terdiri dari : 3 canalis semicircularis & 2 organ otolit * Nuc. = nucleus, Trac. = tractus
(sacculus dan utriculus)
Sacculus & utriculus tersusun atas j.i.tipis yg dilapisi epitel
selapis gepeng
Di dlm sacculus & utriculus (di dindingnya) ada Makula :
- Dilapisi sel neuroepitelial silindris, yang dipersarafi oleh
n.vestibularis
- Dapat ditemukan sel rambut, sel penyokong, dan sinaps
- Fungsi : deteksi orientasi kepala akibat perubahan
gravitasi)
- Di permukaan sel rambut dpt ditemukan stereocillia
apikal yg tertanam pd membran otolithic dengan otolit
(kristal kalsium karbonat) pd permukaannya
 - Perdarahan/iskemia -BPPV
serebellum & koneksinya ke -Vestibular neuronitis
batang otak -Meniere disease
- Tumor -Penyakit imun pd telinga dlm
- Infeksi -Acoustic neuroma (tumor pd
- Trauma sel scwhann, biasanya muncul
- Multiple sclerosis dr cabang vestibularis N. VIII
Test dix-hallpike (nystagmus -) Test dix-hallpike (nystagmus +)
Muncul bertahap Muncul mendadak
Gejala neurologis lain (+), reflex Tanpa gejala neurologis lain
patologis bisa +
PF nystagmus vertikal PF nystagmus horizontal, ber-
putar. / bisa tanpa nystagmus

VERTIGO 1810173
DEFINISI BPPV
Ilusi bergerak / halusinasi gerakan, dlm bentuk keluhan DEFINISI
berupa rasa berputar / rasa bergerak dari lingkungan Gangguan keseimbangan dgn sensasi gerakan abnormal
sekitar (vertigo sirkuler) namun bisa jga ditemukan spt pusing, berputar, dan vertigo scr tiba2 dicetuskan oleh
keluhan berupa rasa didorong / ditarik menjauhi bidang perubahan posisi kepala/badan terhadap gaya gravitasi.
vertikal (vertikal linier); kumpulan gejala yg tjd akibat
EPIDEMIOLOGI
gangguan keseimbangan pd sistem vestibular ataupun ggn
- Bentuk paling umum dari vertigo
pada SSP.
- Sifat jinak (ga ngancam jiwa penderita)
Modul 17 : sensasi berputar atau pergerakan tubuh atau - Terjadi pd 64 dr 100.000 orang di dunia, lebih
lingkungan sekitar pada sumbu apapun. sering pada wanita usa dewasa (>50 thn)
- Wanita : laki2 = 2,2 : 1,5
EPIDEMIOLOGI
- Rasa pusing (dizziness) dan vertigo sering ditemukan di ETIOPATOGENESIS (banyak bgt emg gais tpi emg hrs apal
praktik sehari-hari → meningkatkan risiko terjatuh. )
( Insidensi jatuh 25% pd px berusia >65 thn ) 1. Teori canalolithiasis :
- Insidensi vertigo : 5-10%, dan meningkat jadi 40% pada (1) Partikel yang berasal dari otolith dan debris lainnya
px berusia >40 thn berada dalam saluran CSS → membentuk gumpalan
yang menyumbat lumen CSS → cairan endolimf
FAKTOR RISIKO terpisah
- Wanita (2) Partikel dan debris lebih berat dari cairan endolimf
- Usia > 50 thn → sumbatan ada di posisi CSS yang terbawah
- Mengalami kecelakaan (trauma kepala/leher) (gravitasi)
- Ada riwayat dlm keluarga (3) Perubahan posisi kepala → material sumbatan
- Pernah operasi stapedektomi bergerak ke arah posisi terbawah CSS → aliran
- Mengalami infeksi di telinga endolimf → menyebabkan perubahan posisi cupula
- Konsumsi alkohol (didalamnya ada cilia dari sel2 sensoris saraf vestibular)
- Sering konsumsi obat2an spt gol. Antikonvulsan → perubahan listrik potensial di dalam sel2 sensoris →
(barbiturat, fenitoin) dan aminoglikosida mengirim rangsang ke pusat keseimbangan di SSP→
(streptomisin, kanamisin, gentamisin) gejala vertigo dan nystagmus.
2. Teori cupulolothiasis
KLASIFIKASI (1) Partikel yang masuk ke CSS sampai dan menempel
VERTIGO SENTRAL VERTIGO PERIFER di permukaan cupula → jika ada perubahan posisi
e.c gangguan di SSP e.c ggn di saraf kranial VIII (8) kepala akan mempengaruhi posisi cupula
Etiologi : Etiologi :
 (2) Perubahan posisi cupula (didalamnya ada cilia dari
sel2 sensoris saraf vestibular) → perubahan listrik
potensial di dalam sel2 sensoris → mengirim rangsang
ke pusat keseimbangan di SSP → gejala vertigo dan
nystagmus.
GEJALA KLINIS
 Gejala berlangsung singkat hanya dlm hitungan detik
 Vertigo timbul akibat perubahan posisi kepala
 Intensitas vertigo umumnya berat
 Gejala “fatigue” bila dilakukan berulang2
 Nystagmus umumnya tidak searah
- FATIGUE : gejala vertigo berkurang jika perubahan
posisi diulang-ulang dalam jangka waktu yang
pendek
- MEKANISME : karena pengulangan, partikel akan
tersebar dan tidak lagi menyumbat, sehingga
aliran endolimf nya akan berkurang sampai tidak
ada aliran lagi
 Tidak ditemukan gejala ggn nervi craniales lainnya
PENEGAKKAN DIAGNOSIS
 Gejala klinis yg khas
 Test posisi Dix-Hallpike, Langkah2 nya :
1. Px duduk di atas meja pemeriksaan dengan posisi
jka px berbaring bahunya sampai di ujung meja, jadi
leher bisa hiperekstensi 30⁰
2. Dalam posisi duduk, kepala dimiringkan 30⁰
menghadap ke kanan
3. Dengan cepat baringkan px sambil menahan kepala
px pada hiperekstensi 30⁰.
4. Posisi ini dipertahankan selama 30 detik
5. Tanyakan pada pasien apakah ada perasaan vertigo
dan amati adanya nistagmus.
6. Setelah 30 detik, px didudukkan kembali.
7. Prosedur yang sama diulangi 10-15 detik berikutnya
dengan posisi kepala lurus ke depan, dan sekali lagi
dengan posisi kepala menghadap ke kiri 30⁰. (jadi
total 3X dilakuinnya)
*Dari pemeriksaan ini dapat diketahui posisi yang
menyebabkan BPPV.
 Bila diperlukan tes2 lainnya utk menyingkirkan causa
vertigo central dan perifer lainnya (MRI, CT Scan,
Audiometri)
PENATALAKSANAAN
1. Manuver Epley (Particle Repositioning Maneuver)
Berdasarkan pemeriksaan dix-hallpike, misalnya jika
BPPV timbul saat perubahan posisi kepala ke arah
kanan, maka manuver epley dimulai dgn posisi kepala
miring ke kanan (dilakuin Sp. Rujuk Fisioterapi)
LANGKAH2NYA ADA DI HALAMAN TERAKHIR
2. Terapi medikamentosa (kalau uda dilakuin manuver
epley tpi tetap gagal baru dikasi vestibular
suppresant)
- Anti kolinergik : kerja scr sentral, mempengaruhi
reseptor muskarinik
Cth : scopolamine, meclizine, hyoscine
Antikolinergik murni ga efektif jika diberikan setelah
gejala vertigo muncul !
- Anti histamin : bisa cegah motion sickness dan
mengurangi beratnya gejala
Cth : betahistin
Semua antihistamin yg mengendalikan vertigo
1810173
punya aktivitas antikolinergik
- Benzodiazepin : GABA modulator, kerja scr sentral
Ikatannya dgn reseptor GABA-A → buka kanal
klorida → eksitasi menurun
Cth : lorazepam, klonazepam
Hati2 dgn adiksi
LIAT TABEL OBAT, DOSIS, DLL NYA DI HALAMAN
Keberhasilan terapi di konfirmasi dgn manuver
provokasi ulang, jika masih timbul gejala vertigo dan
nistagmus, maka terapi manuver diulang lagi.
Biasanya pada manuver provokasi yang ketiga,
gejala vertigo dan nistagmus tidak muncul lagi.
Keberhasilan terapi digolongkan atas 3 kriteria:
1. Asimptomatik : uda gaada rasa pusing berputar,
dan head roll test tidak lagi memberikan
gambaran nistagmus.
2. Perbaikan ; secara subjektif keluhan vertigo
sudah berkurang lebih > 70%, px bisa melakukan
aktifitas yg sebelumnya dihindari. Secara
obyektif nystagmus horizontal masih muncul
pada manuver provokasi.
3. Tidak ada perbaikan : keluhan vertigo berkurang
<70%, dan nistagmus muncul dengan intensitas
yang sama.
TERAKHIR
Penatalaksanaan kasus kita :
1. Reposisi partikel dengan perasat EPLEY
2. Vestibulo supresan bila masih ada gejala vertigo
PENCEGAHAN
Edukasi pasien n keluarga : Tambahan ajaa, selain manuver epley ada manuver2
1. Hindari f. Pencetus lain:
2. Hindari faktor psikis ( cemas, tegang, stress) 1. Manuver lempert
2. Manuver semont
KOMPLIKASI 3. Forced prolonged position
 Jarang menyebabkan komplikasi 4. Bandt-daroff exercise
 Risiko jatuh lebih besar terutama pd usia lanjut

PROGNOSIS
Baik, angka rekurensi relatif rendah
Utk mencegah kekambuhan px dianjurkan tidur dgn
kepala lebih tinggi (bantal disusun berlapis) atau dgn
posisi tempat tidur setengah duduk.

1810173
1810173

Kata dr. Widura kalau pasiennya orang tua jangan dikasih

yg efek sedasinya kuat, nanti resiko jatoh nya makin tinggi
lagi....

LANGKAH2 MANEUVER EPLEY

1. Pasien duduk dengan posisi kepala menoleh 45⁰ ke sisi
yg nyebabin vertigo (sisi mananya bisa tau dari test dix
hallpike ya, kalo msh ga paham cba baca lgi langkah
dix)
2. Lalu px dibaringkan dengan posisi kepala tergantung
dan leher hiperekstensi 30⁰
3. Pertahankan posisinya selama 1-2 menit
4. Lalu putar kepala 90⁰ ke sisi sebaliknya (kalo tadi ke
kanan sekarang ke kiri dan sebaliknya)
5. Posisi supinasi berubah jadi lateral dekubitus dan
pertahankan selama 30-60 detik
6. Px mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan
kembali ke posisi duduk secara perlahan
Nih kalo ga kebayang pake tulisan liat itu berurutan a-e,
yang a itu px nya masih duduk kepalanya ngadep ke arah
yg bikin vertigo, trus b itu px nya di baringkan dgn
lehernya hiperekstensi trus tunggu 1-2 menit, trus c itu
nengok ke
arah sebaliknya (kalo di gambar b dy nengok ke kanan skrg
di ganti jadi nengok ke kiri), trus d yang langkah ke 5, jadi
posisi supinasi diubah jadi lateral dekubitus (dari
terlentang jadi tiduran miring ngikutin arah kemana
kepala terakhir nengok, trus yang e itu didudukin lagi px
nya

1810173