BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hiperbilirubiin adalah peningkatan kadar bilirubin serum

(hiperbilirubinnemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat

menimbulkan icterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002).Hiperbilirubin adalah

meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya lebih dari normal

(Suriadi, 2001). Nilai normal bilirubin inderek 0,3 – 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 –

0,4 mg/dl.Jadi, Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadarr bilirubin dalam

darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum.Sesungguhnya

hiperbilirubinemia merupakan keadaan normal pada bayi baru lahir selama minggu

pertama, karena belum sempurnaanya metablisme bilirubin bayi. Ditemukan sekitar

25-50% bayi normal dengan keadaan hiperbilirubinemia. Kuning/jaundice pada bayi

baru lahir atau disebut iketerus neonatorum merupakan warna kuning pada kulit dan

bagian putih dari mata (sklera) pada beberapa hari setelah lahir yang disebabkan oleh

penumpukan bilirubin.Gejala ini dapat terjadi antara 25%-50% pada seluruuh bayi

cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi premature. Walaupun kunig pada bayi

baru lahir merupakan keadaan yang relatiif tidak berbahaya, tetapi pada usia inilah

kadar bilirubin tinggi dapat menjadi toksik dan berbahaya terhadap system saraf pusat

bayi.

B. KLASIFIKASI

Menurut Kramer, ikterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Untuk

penilaian ikterus, Kremer membagi tubuh bayi baru lahir dalam lima bagian yang

dimulai dari kepala dan leher, dada sampai pusat, pusat bagian bawah sampai tumit,

tumit pergelangan kaki dan bahu perelangan tangan dan kaki serta tangan termasuk

4
telapak kaki dan telapak tangan. Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari

telunjuk di tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, lutut

dan lain-lain. Kemudian penilaian kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor di sesuaikan

dengan angka rata-rata dalam gambar.cara ini juga tidak menunjukkan intensitas

ikterus yang tepat ddi dalam plasma bayi baru lahir. Nomor urut menunjukkan arah

meluasnya ikterus.

Tabel. Derajat ikterus pada neonatus menurut Kramer.

Derajatikteru Daerah ikterus Perkiraankadar

s bilirubin

I Kepaladanleher 5,0 mg%

II Sampaibadanatas (di 9,0 mg%

atasumbilikus)

III Sampaibadanbawah (di 11,4 mg/dl

bawahumbilikus)

hinggatungkaiatas (di ataslutut)

IV Sampailengan, tungkaibawahlutut 12,4 mg/dl

5
 V Sampaitelapaktangandan kaki 16,0 mg/dl

Ada dua jenis neonatus ikterus menurut proses terjadinya, yakni ikterus

fisiologis dan ikterik patologis

1. Ikterus Fisiologis

Ikterus fisiologik adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang

tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang

membahayakan atau mempunyai potensi menjadi “kernicterus” dan tidak

menyebabkan suatu mordibitas pada bayi. Ikterus fisiologis adalah iktertus yang

memiliki krakteristik sebagai berikut menurut (Hanifah, 1987) dan (Callhoon,

1996), (Tarigan, 2003) dala (Schwats, 2005) :

a) Timbul pada hari kedua – ketiga.

b) Kadar bilirubin inderk setelah 2x24 jam tidak melewati 15mg% pada neonates

cukup bulan dan 10 mg% pada kurang bulan.

c) Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melewati 5mg% perhari.

d) Kadar bilirubin direk kurang dari 1mg%

e) Ikterus hilang pada 10 hari pertama.

f) Tidak mempunyai dasar patologis, tidak terbukti mempunyai hubungan

dengan keadaan patologis tertentu.

2. Ikterus Patologis

Menurut (Taringan, 2003) adalah suatu keadaan dimana kadar konsentrasi

bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk

menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditaggulangi dengan baik, atau mempuyai

hubungan dengan keadaan yang patologgis. Brown menetapkkan

6
 hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mebcapai 12mg% pada cukup bulan, dan

15 mg% pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10mg% dan 15mg

%.Karakteristik Hiperbilirubinemia sebagai berikut menurut (Surasmi, 2003):

a) Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran.

b) Peningkatan konsentrasi bilirubin 5mg% atau > setiap 24 jam

c) Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10mg% pada neonates kurang bulan dan

12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.

d) Ikterus disertai proses hemolysis (inkompatibiltas darah, defesinsi enzim G6PD

dan sepsis).

e) Ikterus disertai berat lahir <2000 gr, masa gestasi <36 minggu, asfiksia,

hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia,

hiperosmolalitas darah.

Penggolongan hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi ikterus :

1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama

Penyebabnya ikterus terjadi pad 24 jam menurut besarnya kemungina dapat

disusun sebagai berikut:

a) Inkomptabilitas darag Rh, ABO atau golongan lain.

b) Infeksi Intra Uterin (Virus, Toxoplasma, Siphilis dan kadanf-kadang bakteri)

c) Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PD.

Pemeriksaan yang dilakukan :

1) Kadar bilirubin serum berkala

2) Darah tepi lengkap

3) Gologan darah ibu dan bayi

4) Test Coombs

7
 5) Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakann darah atau biopsy hepar bila

perlu.

2. Ikterus yang timbul 24-72 jam sesuda lahir.

a) Biasanya ikterus fidiologis, masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah

ABO atau Rh, atau golongan lain, hal ini diduga kalau kenaikan kaddar

bilirubin cepat misalnya melebihi 5mg% per 24 jam.

b) Defesiensi enzim G6PD atau enzim eritrosit

c) Polisetimia

d) Hemolisis

Perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis, perdarahan hepar, sub kapsula

dll).Pemeriksaan yang dilakukan:

1) Pemeriksaan darah tepi

2) Pemeriksaan darah Bilirubn berkala

3) Pemeriksaan skrining enzim G6PD

4) Pemeriksaan lain bila perlu.

3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhhir minggu pertama.

a) Sepsis

b) Dehidrasi dan Asidosis

c) Defisiensi enzim G6PD

d) Pengaruh obat-obatan

e) Sindrom Criggler-Najjar, Sindrom Gilbert

4. Ikterus yang timbul pad akhir minggu pertama dan selanjutnya

a) Karena ikterus obstruktif

b) Hipotiroidisme

c) Breast millk jaundice

8
 d) Infeksi

e) Hepatitis Neonatal

f) Galaktosame

Pemeriksaan yang dilakukan:

1) Pemeriksaan Bilirubbiin berkala

2) Pemeriksaa darah tepi

3) Skrinninng enzim G6PD

4) Biakan darah, biakan hepar bila ada indikasi.

3. Kern Ikterus

Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengkatan bilirubin inderk pada ptak

terutama pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus, hipokampus,

nucleus merah dan nucleus pada dasar ventrikulus IV.

Kern ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada

neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20mg%) dan

disertai penyakit hemolitik berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin

pada otak. Kern iktrus berbentuk kelainan syaraf simpatis yang terjadi secara

kronik.

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh

beberapa faktor yaitu :

1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan

2. Gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati

3. Gangguan konjugasi bilirubin

9
4. Penyakit Hemolitik yaitu meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah.

Disebut juga ikterus hemolitik. Hemolysis dapat pula timbul karena adanya

perdarahan tertutup.

5. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas penangkutan, misalnnya

hipoalbuminemia atau kaeran penaruhh obat-obatan tertentu.

6. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin

yang dapat langsung merusak sel hati dan sel darah merah seperti infeksi

toxoplasma, sepsis.

7. Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat

disebabkan oleh beberapa faktor.

8. Produksi yang berlebihan

Hal ini melebihi kemampuannya bayi untuk mengeluarkannya, missal pada

hemolisis yang meningkat pada inkomabilitas darah Rh, ABO< golongan darah

lain, defisiensi enzim G6PD, piruvat bkinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

9. Gangguan proses “uptake: dan konjugasi hepar

Gangguan ini dapat disebabkan oleh immatuiritas hepar, kurangnya substar untuk

konjugasi bilirubin, gangguan fungsin hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi

atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar)

penyeba lain atau defesiensi proyein Y dalam hepar yang berperan penting dalam

uptake bilirubin ke sel hepar.

10. Gangguan transportasi.

Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan

bilirubin dengan albumin dapat dipengaruhi oleh obat misalmnya salisilat dan

sulfaforazole. Difeiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin

inderk yang bebas dalam darah yang mudah melekart ke sel otak.

10
 11. Ganguan dalam eksresi

Gangguan ini dapat terjadio akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hepar.

Kelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam

hepar biasanya akibat infeksi ataun kerusakan heparb oleh penyebab lain .

Faktor risiko terjadinya hiperbilirubin antara lain :

Faktor Maternal

- Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia, Native American, Yunani)

- Komplikasi kehamilan (DM. inkompatibilitas ABO dan Rh)

- Penggunaan infuse oksitosin daklam larutan hipotonik

- ASI

Faktor Perinatal :

- Trauma lahir

- Infeksi (bakteri, virus, protozoa)

Faktor Neonatus

- Prematuritas

- Faktor genetic

- Polisitemia

- Obat (streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)

- Rendahnya asupan ASI

- Hipoglikemia

- hipoalbuminemia

D. TANDA DAN GEJALA

1. Kulit berwarna kuning sampai jingga

11
 2. Pasien tampak lemah

3. Nafsu makan berkurang

4. Reflek hisap kurang

5. Urine pekat

6. Perut buncit

7. Pembesaran lien dan hati

8. Gangguan neurologi

9. Feses seperti dempul

10. Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl

11. Terdapat ikterus pada sclera, kuku/kulit dan membrane mukosa

12. Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-4

dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisioologi.

E. PATOFISIOLOGI

Bilirubin adalah produk penguraian heme dan globin. Sebagian besar (85-

90%) terjadi dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa

lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan

hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini kemudian

mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis berikutnya dan

memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol bilirubin, yang disekresikan

dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin tak terkonjugasi, inderek). Karena

ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam

medium air. Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobules hati, hepotosis

melepas bilirubin dari albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat

bilirubin ke asam glukoronat (bilirubin terkonjugasi, direk) (Sacher, 2004).

12
 Dalam bentuk glukorinda terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke

system empedu untuk dieksresikan. Saat masuk ke dalam usus, bilirubin diuraikan

oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi

sterkobilin dan diekskresikan sebagai feses. Sebagai urobilinogen direabsorsi dari

usus melalui jalur enterohepatik dan darah portal membawanya kembali ke hati.

Urobilinogen daur ulang ini umumnya dieksresikan ke dalam empedu untuk kembali

dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal, tempat zat

ini dieksresikan sebagai senyawa larut air bersama urin. (Sacher, 2004)

Pada dewasa normal level serum bilirubin <1mg/dl. Ikterus akan muncul pada

dewasa bila serum bilirubin >2mg/dl dan pada bayi yang barun lahir akan muncul

ikterus bila kadarnya >7mg/dl (Cloherty et al 2008).

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang

melebihi kemampuan hati normal untuk eksresikannya atau disebabkan oleh

kegagalan hati (karena rusak) untuk mengeksresikan bilirubin yang dihasilkan dalam

jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati, obstruksi saluran eksresi hati juga akan

menyebabkan hiperbilirubenemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin juga akan

menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin tertimbun di

dalam darah dan jika konsentrasinya mencapai nilai tertentu (sekitar 2-2,5mg/dl),

senyawa ini akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian hari menjadi kuning.

Keadaan ini disebut ikterus atau jaundice (Murray et al, 2009).

13
 Hemoglobin

Globin Heme

Genangan protein Biliverdin Fe Co

Reutilisasi

Gangguan Distruksi eritrosit Sirkulasi Produksi

fungsi hati (gangguan konjugasi enterohepatik, Hb bilirubin
bilirubin/gangguan dan eritrosit
transport bilirubin) abnormal.

Hiberbilirubin

Pemecahan Bilirubin
bilirubin inderek

Pengeluaran
empedu Toksik bagi Ikterus sklera Defisit Pengetahuan
jaringan leher & badan
Peristaltik
usus Gangguan Kurang Persepsi
Indikasi
Intergritas informasi yang salah
fototherapy
Kulit orangtua
Diare (feses
berwarna
pucat Sinar dengan Risiko Tinggi
intensitas tinggi Injury

Pengeluaran
volume cairan Perubahan suhu
intake lingkungan

Gangguan thermoregulasi
Risiko Saraf eferon / Hipertermi
Kekurangan
Volume cairan
Hipotalamus Penguapan

14
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium (Pemeriksaan Darah)

a) Pemeriksaan bilirubin serum,

Pada bayi premature kadar bilirubin lebih dari 14mg/dl dan bayi cukup bulan

kadar bilirubin 10mg/dl merupakan keadaan yang tidak fisiologis. Pada bayi

cukup bulan, bilirubin mencapai kurangb lebih 6mg/dl antara 2-4 hari setelah

lahir. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis.

b) Hb, HCT, DL

c) Protein serum total.

2. Pemeriksaan radiology

Diperlukan untuk mmelihat adanya metastasis di paru atau peningkatan diafragma

kanan pada pembesaran hati, seperti abses hati ataun hepatoma.

3. Ultrasonografi

Digunakan untuk membedakan antara kolestasis intra hepatic dengan ekstra

hepatic

4. USG, untuk mengevaluasi anatommi cabang kantong empedu.

5. Radioisotope Scan, dapat digunakan untuk membantu hepatitis dan atresia billion.

G. PENATALAKSANAAN

1. Pengawasn antenatal dengan baik dan pemberian makanan sejak dini (pemberian

ASI)

2. Menghindari obat yang meningkatkan ikterus pada masa kelahiran, misalnya sulfa

furokolin.

3. Pencegahan dan pengobatan hipoksia pada neonatus dan janin.

4. Penobarbital

15
 Penobarbital dapat mengekresi bilirubin daalam hati dan memperbesar konjugasi.

Meningkatkan sintesis hepatic glukoronil transferase yang mana dapat

meningkatkan bilirubin konjugasi dan clereance hepatic pugmen dalam empedu.

Penobarbital tidak bgitu sering digunakan.

5. Antibiotik bila terkait dengan infeksi.

6. Fototerapi

FototerapI dilakuKan apabila telah ditegakkan hiperbilirubin patologis dan

berfungsi untuk mnurunkan bilirubin dikulit melalui tinja dan urnne dengan

oksidasi foto pada bilirubin dan billiverdin.

7. Transfusi Tukar

Transfusi tukar dilakukan bila sudh tidak dapat ditangani dengan foto terapi.

8. Terapi obat-obatan

Misalnya obat phenobarbital/luminal untu meningatkan bilirubin di sel hati yang

menyebabkan sifat indirect menjadi direct, selain itu juga berguna untuk

mengurangi timbulnya bilirubin dan mengangkut bilirubin bebas ke organ hati.

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Keadaan umum lemah, TTV tidak stabil terutama suhu tubuh (hipertermi).

Reflek hisap pada bayi menurun, BB turun, pemeriksaan tonus otot

(kejang/tremor). Hidrasi bayi mengalami penurunan. Kulit tampak kuning dan

mengelupas (skin resh), sclera mata kuning (kadang-kadang terjadi kerusakan

pada retina) perubahan warna urine dan feses. Pemeriksaan fisik.

b. Riwayat penyakit

16
 Terdapat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau

golongan darah A,B,O). Infeksi, hematoma, gangguan metabolisme hepar

obstruksi saluran pencernaan, ibu menderita DM.

c. Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan.

d. Pengkajian psikososial

Dampak sakit anak pada hubungan dengan orang tua, apakah orang tua merasa

bersalah, perpisahan dengan anak.

e. Hasil Laboratorium :

1) Kadar bilirubin 12mg/dl pada cukup bulan.

2) Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai 15mg/dl.

2. DIAGNOSA

A. Risiko / gangguan integritas kulit berhubungan dengan efek radiasi

B. Risiko / Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan tidak adekuat intake

cairan defikasi sekunder fototherapi.

C. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya kadar bilirubin inderek

dan komplikasi efek radiasi.

D. Gangguan thermuregulasi (Hipertermia) berhubungan dengan perubahan suhu

lingkungan.

E. Defisit pengrtahuan berhubungan dengan persepsi yang salah.

3. INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan/ Rencana Keperawatan

No Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Kerusakan integritas kulit NOC : NIC : Pressure

berhubungan dengan : - Tissue Intergritery : Skin Management
Eksternal: and Mucous Membranes - Anjurkan pasien

17
 - Hipertermia atau - Wound healing : primer untuk menggunakan
hipotermia dan sekunder setelah pakaian yang longgar
- Substansi kimia dilakukan tindakan - Hindari kerutan pada
- Kelembaban keperawatan selama …. tempat tidur
- Factor mekanik (misalnya: Kerusakan intergritas - Jaga kebersihan kulit
alat yang dapat kulit pasien teratasi, agarb tetap bersih dan
menimbulkan luka, dengan Kriteria Hasil : kering
tekanan, restraint)  Intergritas kulit yang - Mobilisasi pasien
- Immobilitas fisik baik bias dipertahankan setiap 2 jam sekali
- Radiasi (sensasi, elastisitasm, - Jaga kebersihan kulit
- Kelembaban kulit temperature, hidrasi, agar tetap bersih dan
- Obat-obatan pigmentasi) kering
 Tidak ada luka/lesi - Monitor kulit adanya
Internal :
pada kulit kemerahan
- Perubahan status  Perfusi jaringan baik - Oleskan lotion pada
metabolic  Menunjukkan daerah yang tertekan
- Tonjolan tulang pemahaman dalam - Monitor status nutrisi
- Defisit imonologi proses perbaikan kulit pasien
- Perubahan sensasi dan mencegah - Memandikan pasien
- Perubahan status nutrisi terjadinya cedera dengan sabun dan air
(Obesitas, kekurusan) berulang. hangat
- Perubahan status cairan  Mampu melindungi - Kaji lingkungan dan
- Perubahan pigmentasi kulit dan peralatan yang
- Perubahan sirkulasi mempertahankan menyebabkan tekanan
- Perubahan turgor kelembaban kulit dan - Observasi luka:
(elastisitas kulit) perawatan alami lokasi, dimensi,
 Menujukkan terjadinya kedalaman luka,
DO :
proses pemnyembuhan karakteristik, warna
- Gangguan pada bagian luka. cairan, granulasi,
tubuh jaringan nekrotik,
- Kerusakan lapisan kulit tanda-tanda infeksi
(dermis) local, formasi traktus.
- Gangguan permukaan - Ajarkan pada
kulit (epidermis) keluarga tentang luka
18
 dan perawatan luka
- Cegah kontaminasi
feses dan urin
- Lakukan tehnik
perawatan luka
dengan steril
- Berikan posisi yang
mengurangi tekanan
pada luka.

2. Deficit volume cairan NOC: NIC :

berhubungan dengan: - Fluid balance - Pertahankan catatan
- Kehilangan volume cairan - Hydration intake dan output
secara aktif - Nutritional status : food yang akurat
- Kegagalan mekanisme and fluid intake - Monitoring status
pengaturan hidrasi (kelembaban
Setelah dilakukan tindakan
membrane mukosa,
DS : keperawatan selama ….
nadi adekuat, tekanan
Deficit volume cairan
- Haus darah ortosttik ) jika
teratasi dengan criteria
diperlukan
DO: hasil:
- Monitor hasil labm
- Penurunan turgor - Mempertahankan urine albumikn, total
kulit/lidah. output sesuai dengan protein)
- Membaran mukosa/kulit usia dan BB - Monitor TTV setiap 1
kering - Tekanan darah, nadi , jam
- Peningkatan denyut nadi, suhu tubuh dalam batas - Kolaborasi dalam
penurunan tekanan darah, normal pemberian cairan IV
penurunan volume/tekanan - Tidak ada tanda-tanda - Monitpr status nutrisi
nadi dehidrasi, elastisitas - Berikan cairan oral
- Pengisisan vena menurun turgor kulit baik, - Kolaborasi dokter jika
- Perubahan status mental membrane mukosa tanda cairan berlebih
- Konsentrasi urine lembab, tidak ada rasa muncul memburuk.
meningkat haus yang berlebihan - Monitor intake dan
- Temperature tubuh - Orientasi terhadap waktu

19
 meningkat dan tempat baik output setiap 6 jam.
- Kehilangan berat badan - Jumlah dan irama
secara tiba-tiba pernafasan dalam batas
- Penuruna urine output normal.
- Kelemahan - Ph urine dalam batas
normal
- Intake oral dan intravena
adekuat.

3. Risiko Injury NOC: NIC:

Faktor-faktor berisiko : Risk Kontrol - Sediakan lingkungan
Eksternal Immune status yang aman untuk
- Fisik Safety Behavior pasien
- Biological (contoh: tingkat Setelah dilakukan tindakan - Identifikasi kebutuhan
imunisasi dalam masyarakat, keperawatan selama … keamanan pasien,
mikroorganisme) klien tidak mengalami sesuai dengan kondisi
- Kimia (obat-obatan : agen injury dengan Kriteria Hasil: fisik dan riwayat
farmasi, alcohol, kafein, - Klien terbebas dari penyakit
nikotin, bahan penmgawet, cidera terdahulunpasien
kosmetik, nutrient, vitamin, - Keluarga / pasien - Menghindarkan
jenis makanan, racun) mampu menjelaskan cara lingkungan yang
ataun metode untuk berbahaya
Internal :
mencegah injury - Memasang side rail
- Psikolgik - Keluarga / pasien tempat tidur
- Mal nutrisi mampu menjelaskan - Menyediakan saklar
- Bentuk darah abnormal risiko dari lingkungan lampu ditempat yang
(leukositosis/leukopenia) - Mampu memodifikasi mudah dijangkaun
- Perubahan faktor pembekuan gaya hidup untuk pasien
- Trombositopeni mencegah injury - Membatasi
- Penurunan Hb - Menggunakan fasilitas pengunjunng
- Imun tidak berfungsi kesehatan yang ada - Memberikan
- Biokimia, fungsi regulasi - Mampu mengenali penerangan yang
(contoh: tidak berfungsinya perubahan status cukup
kesehatan - Menganjurkan

20
 sensoris) - keluarga untuk
- Disfungsi gabungan menemani pasien
- Disfungsi efektor - Memindahkan
- Hipoksia jaringan barang-barang yang
- Perkembangan usia berbahaya
- Fisik : kerusakan kulit - Berikan penjelasan
berhubungan dengan pada pasien dan
mobilitas. keluarga atau
npengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.

4. Gangguan thermuregulasi NOC : NOC:

(hipertermia) Thermoregulasi - Monitor suhu sesering
Berhubungan dengan: Setelah dilakukan tindakan mungkin
- Penyakit atau trauma keperawatan selama … - Monitor warna kulit
- Peningkatan metabolisme pasien menunjukkan : - Monitor tekanan
- Aktifitas yang berlebihan Suhu tubuh dalam batas darah, nadi dan RR
- Dehidrasi normal dengan kriteria - Monitor penurunan
hasil : tingkat nkesadaran
DO/DS :
- Suhu tubuh 36,5 – 37,5 - Monitor WBC, Hb,
- Kenaikan suhu tubuh diatas C dan Hct
rentang normal serangan atau - Nadi dan RR dalam batas - Monitor intake dan
konvulsi (kejang) normal output
- Kulit kemerahan - Tidak ada perubahan - Berikan antipiretik
- Sesak warna kulit dan tidak ada - Kelola antibiotic
- Takikardi pusing, merasa nyaman. - Berikan cairan
- Kulit teraba panas/ hangat intravena
- Kompres pasien pada
lipatan paha dan
aksila
- Tingkatkan sirkulasi

21
 udara
- Tingkatkan intake
cairan dan nutrisi
- Monitor TD, nadi,
suhu dan RR
- Catat adanya fluktasi
tekanan darah
- Monitor hidrasi
seperti turgor kulit,
kelembaba membrane
mukosa.

5. Kurang Pengetahuan NOC: NIC:

Berhubungan dengan : Knowledge : disease process - Kaji tingkat
- Keterbatasan kognitif Knowledge :health behavior pengetahuan pasien
- Interprestasi terhadap Setelah dilakukan tindakan dan keluarga.
informasi yang salah keperawatan selama … - Jelaskan patofisiologi
- Kurangnya keinginan untuk Keluarga/ pasien dari penyakit dan
mencari informasi, tidak menunjukkan pengetahuan bagaimana hal ini
mengetahui sumber-sumber tentang proses penyakit. berhubungan dengan
informasi. Kriteria Hasil : anatomi dan fisiologi
- Pasien dan keluarga dengan cara yang
DS :
menyatakan pemahaman tepat.
- Menyatakan secara verbal tentang penyakit, - Gambarkan tanda dan
adanya masalah kondisi, prognosis dan gejala yang biasa
progam pengobatan. muncul pada penyakit
DO :
- Pasien dan keluarga dengan cara yang
- Ketidaktahuan mengikuti mampu melaksanakan tepat.
instruksi, perilaku tidak sesuai. prosedur yang dijelaskan - Identifikasi
secara benar. kemungkinan
- Pasien dan kelurga penyebab dengan cara
mampu menjelaskan yang tepat.
kembali apa yang - Sediakan informasi
dijelaskan perawat/tim pada pasien tentang

22
 kesehatan lainnya. kondisi dengan cara
yang tepat.
- Sediakan bagi
keluarga informasi
tentang kemajuan
pasien dengan cara
yang tepat
- Diskusikan terapi atau
penanganan.
- Eksplorasi
kemungkinan sumber
atau dukungan dengan
cara yang tepat.

Ikterik

berhubungan Penyakit

Iketerik fisiologi dengan menyusui Ikterik ASI Hemolitik

ASI

Penyebab Fungsi hepatik Masukan susu yang Faktor-faktor Ketidakcocokan

imatur ditambah buruk berhubungan yang mungkin menyebabkan

peningkatan beban dengan sedikitnya terdapat dalam hemolisis sejumlah

bilirubin dari kalori yang ASI yang besar SDM hati

hemolisis SDM dikonsumsi oleh memecahkan tidak mampu

bayi sebelum ASI bilirubin mengkonjugasi dan

terbentuk. menjadi bentuk mengeksresikan

lemak yang kelebihan bilirubin

dapat larut, dari hemolisis.

23
 yang

direabsorpsi

dari usus

defekasi kurang

sering.

Awitan Setelah 24 jam Hari kedua-ketiga Hari keempat- Selama 24 jam

(bayi premature, kelima pertama.

lebih lama)

Puncak 72 jam Hari kedua-ketiga Hari kesepuluh- Bervariasi

kelimabelas

Durasi Menurun pada hari Dapat tetap

ke lima sampai ikterik selama

ketujuh beberapa

minggu

Terapi Fototherapi bila Sering menyusu Penghentian Pasca natal

kadar bilirubin ASI suplemen ASI sementara fototerapi, bila

meningkat terlalu kalori fototerapi sampai 24 jam hebat transfuse

cepat untuk bilirubin 18- untuk tukar prenatal-

20 mg/dl. menetukan transfusi (janin).

penyebab bila Pencegahan

kadar bilirubin sensitisasi

menurun, ASI (ketidakcocokan

dapat diminum Rh) dari ibu Rh

lagi dapat negative dengan

24
meliputi RhoGAM.

fototerapi di

rumah dengan

pemberian ASI

tanpa gangguan.

25