Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

TINJAUAN PUSTAKA

Sepsis: Kriteria Diagnosa Dan Tatalaksana

Hany Melati Harahap, Dinda Seruni Medina Nasution, Faras Munandar,

Nadhila Faradhiba Siregar , Rudfi Rizky S Nainggolan

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara

Email Korespondensi: Harahaphanymelati@gmail.com

Abstrak: Sepsis adalah respons sistemis terhadap infeksi di dalam tubuh yang dapat
berkembang menjadi sepsis berat dan syok septik. Sepsis berat dan syok septik adalah
masalah kesehatan utama dan menyebabkan kematian terhadap jutaan orang setiap tahunnya.
Sepsis sekarang dipahami sebagai keadaan yang melibatkan aktivasi awal dari respons pro-
inflamasi dan anti- inflamasi tubuh, patofisiologi keadaan ini dimulai dari adanya reaksi
terhadap infeksi. Gejala yang timbul meliputi respons inflamasi sistemis seperti demam,
takikardi, takipnea, leukositosis, kemudian berkembang menjadi hipotensi. Penanganan
sepsis dan syok septik adalah resusitasi awal, vasopressor/ inotropik, dukungan
hemodinamika, pemberian antibiotik awal, kontrol sumber infeksi, diagnosis (kultur dan
pemeriksaan radiologi), tatalaksana suportif (ventilasi, dialisis, transfusi) dan pencegahan
infeksi. Penelitian merupakan penelitian tinjauan pustaka melalui penelusuran situs
terakreditasi seperti Google Scholar, PubMed, dengan kata kunci criteria diagnosis sepsis,
pathogenesis sepsis, management sepsis dan sepsis dalam watu beberapa tahun terbaru,
dengan kriteria inklusi meliputi artikel bahasa inggris dan Indonesia dalam bentuk full teks.
Kriteria eksklusi artikel publikasi dalam bentuk tidak asli. Dari hasil pencarian jurnal dengan
kata kunci di atas terdapat 35 artikel yang sudah di lakukan proses identifikasi terdapat 30
artikel yang sesuai dengan judul pada artikel ini. Berdasarkan hasil artikel yang dikumpulkan,
sepsis adalah penyebab kematian utama di ruang perawatan intensif dan insidennya
mengalami kenaikan.

Kata Kunci: Antibiotik, Infeksi, Sepsis

PENDAHULUAN sepsis adalah penyebab kematian utama di

Sepsis dan syok septik adalah salah
satu penyebab utama mortalitas pada
pasien dengan kondisi kritis. Berdasarkan
buletin yang diterbitkan oleh WHO (World
Health Organization) pada tahun 2010,
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
ruang perawatan intensif pada negara
maju, dan insidennya mengalami kenaikan.
Sepsis juga seperti halnya penyakit dengan
infark miokard akut, trauma atau stroke
yang memerlukan kecepatan dan ketepatan
305
Vol 2 No 3
pemberian terapi dalam jam pertama
setelah terjadinya sepsis berat sehingga
cenderung mempengaruhi terapi.1
Di negara maju seperti Amerika
Serikat, CDC (Centre for Disease Control
and Prevention) menyatakan bahwa 1,5
juta orang Amerika terkena sepsis dalam
setahun. Sekitar 250.000 orang meninggal.
Morbiditas dan mortalitas dapat meningkat
jika tidak segera dikenali dan diobati.
Orang yang lebih tua memegang proporsi
yang lebih besar (58-65%) dari pasien
sepsis.2
Sepsis adalah respons sistemis
terhadap infeksi di dalam tubuh yang dapat
berkembang menjadi sepsis berat dan syok
septik.3 Sepsis merupakan komplikasi
berbahaya akibat disregulasi respons tubuh
terhadap infeksi mikroorganisme
patogenik atau toksinnya ke dalam darah
atau jaringan lainnya, sehingga terjadi
respons sistemis berlebihan terhadap
infeksi, yang menyebabkan kumpulan
gejala klinis serta berakhir pada keadaan
disfungsi organ yang mengancam jiwa.4
Syok septik di definisikan sebagai
kondisi sepsis dengan keadaan hipotensi
refrakter (tekanan darah sistolik <90
mmHg, Mean arterial pressure <65
mmHg, atau penurunan > 40 mmHg dari
ambang dasar tekanan darah sistolik yang
tidak responsif setelah diberikan cairan
kristaloid sebesar 20 sampai 40 ml/kg.5
Sepsis sekarang dipahami sebagai
keadaan yang melibatkan aktivasi awal
dari respons pro-inflamasi dan anti-
inflamasi tubuh.6 Bersamaan dengan
kondisi ini, abnormalitas sirkuler seperti
penurunan volume intravaskuler,
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
vasodilasi pembuluh darah perifer, depresi
miokardia, dan peningkatan metabolisme
akan menyebabkan ke tidak setimbangan
antara pengantaran oksigen sistemis
dengan kebutuhan oksigen yang akan
menyebabkan hipoksia jaringan sistemis
atau syok.7
Patofisiologi keadaan ini dimulai
dari adanya reaksi terhadap infeksi. Hal ini
akan memicu respons neuro humoral
dengan adanya respons pro inflamasi dan
anti inflamasi, dimulai dengan aktivasi
selular monosit, makrofag dan neutrofil
yang berinteraksi dengan sel endotelial.5
Panduan Surviving Sepsis
Campaign (SSC) 2017, identifikasi sepsis
segera tanpa menunggu hasil pemeriksaan
darah dapat menggunakan skoring qSOFA.
Sistem skoring ini merupakan modifikasi
Sequential (Sepsis-related) Organ Failure
Assessment (SOFA). qSOFA hanya
terdapat tiga komponen penilaian yang
masing-masing bernilai satu. Skor qSOFA
≥2 mengindikasikan terdapat disfungsi
organ.8
Skor qSOFA direkomendasikan
untuk identifikasi pasien berisiko tinggi
mengalami perburukkan dan memprediksi
lama pasien dirawat baik di ICU atau non-
ICU. Pasien diasumsikan berisiko tinggi
mengalami perburukkan jika terdapat dua
atau lebih dari 3 kriteria klinis. Untuk
mendeteksi kecenderungan sepsis dapat
dilakukan uji qSOFA yang dilanjutkan
dengan SOFA.9
Disfungsi organ didiagnosis
apabila peningkatan skor SOFA ≥ 2. Dan
istilah sepsis berat sudah tidak digunakan
kembali. Implikasi dari definisi baru ini
306
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

adalah pengenalan dari respons tubuh yang Sepsis berat dan syok septik adalah
berlebihan dalam patogenesis dari sepsis masalah kesehatan utama dan
dan syok septik, peningkatan skor SOFA ≥ menyebabkan kematian terhadap jutaan
2 untuk identifikasi keadaan sepsis dan orang setiap tahunnya.11 Sepsis berat
penggunaan quick SOFA (qSOFA) untuk adalah sepsis disertai dengan kondisi
mengidentifikasi pasien sepsis di luar ICU disfungsi organ, yang disebabkan karena
(10). Walaupun penggunaan qSOFA inflamasi sistemis dan respons pro
kurang lengkap dibandingkan penggunaan koagulan terhadap infeksi.13 Syok septik di
skor SOFA di ICU, qSOFA tidak definisikan sebagai kondisi sepsis dengan
membutuhkan pemeriksaan laboratorium keadaan hipotensi refrakter (tekanan darah
dan dapat dilakukan secara cepat dan sistolik <90 mmHg, Mean arterial
berulang. Penggunaan qSOFA diharapkan pressure <65 mmHg, atau penurunan > 40
dapat membantu klinisi dalam mengenali mmHg dari ambang dasar tekanan darah
kondisi disfungsi organ dan dapat segera sistolik yang tidak responsif setelah
memulai atau mengeskalasi terapi.6 diberikan cairan kristaloid sebesar 20
sampai 40 ml/kg).5
ISI Sepsis berdasarkan “Surviving
Definis Sepsis Sepsis Campaign” didefinisikan sebagai
Sepsis adalah respons sistemis adanya infeksi (termasuk diduga suatu
terhadap infeksi di dalam tubuh yang infeksi) bersamaan dengan manifestasi
dapat berkembang menjadi sepsis berat sistemis infeksi. Sepsis berat didefinisikan
dan syok septik.3 Sepsis merupakan sebagai sepsis ditambah disfungsi organ
komplikasi berbahaya akibat disregulasi akibat sepsis atau adanya hipo perfusi
respons tubuh terhadap infeksi jaringan (Tabel 1 dan 2).8 Syok septik
mikroorganisme patogenik atau toksinnya diartikan sebagai hipotensi yang diinduksi
ke dalam darah atau jaringan lainnya, sepsis yang menetap meskipun telah
sehingga terjadi respons sistemik dilakukan resusitasi cairan secara adekuat.
berlebihan terhadap infeksi, yang Hipoperfusi jaringan yang diinduksi sepsis
menyebabkan kumpulan gejala klinis serta didefinisikan sebagai hipotensi di induksi
berakhir pada keadaan disfungsi organ oleh infeksi, peningkatan laktat, atau
yang mengancam jiwa.2 oliguria.9
Tabel 1. Definis sepsis 1992-20168,13,14
Definisi Sepsis Sepsis Sepsis
(1992) (2011) (2016)
Sepsis Sindrom Tidak ada Gangguan
respons perubahan fungsi organ
inflamasi definisi akibat
sistemik renspons
(SIRS) yang tubuh
disebabkan terhadap

307
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

infeksi infeksi yang

menganjcam
jiwa
Sepsis Berat Sepsis Tidak ada Definis
disertai salah perubahan sepsis berat
satu gejala definisi dihilangkan
gangguan
fungsi organ,
hipoperfusi,
hipotensi,
asidosis
laktat,
oligouria atau
gangguan
status mental
akut
Renjatan/syok Sepsis Tidak ada Sepsis
septic disertai perubahan disertai
hipotensi definisi gangguan
walaupun sirkulasi,
telah dan
dilakukan metabolik
terapi cairan yang
yang adekuat, mengancam
sepsis jiwa
dengan terapi
obat
inotropika
atau
vasopressor

Epidemiologi adalah penyebab kematian utama di ruang

Sepsis dan syok septik adalah salah
satu penyebab utama mortalitas pada
pasien dengan kondisi kritis.10 Pada tahun
2004, WHO menerbitkan laporan
mengenai beban penyakit global, dan
didapatkan bahwa penyakit infeksi
merupakan penyebab tersering dari
kematian pada negara berpendapatan
rendah.18
Berdasarkan buletin yang
diterbitkan oleh WHO (World Health
Organization) pada tahun 2010, sepsis
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
perawatan intensif pada negara maju, dan
insidennya mengalami kenaikan. Setiap
tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di
Amerika Serikat. Hal seperti ini juga
terjadi di negara berkembang, di mana
sebagian besar populasi dunia bermukim.
Kondisi seperti standar hidup dan higienis
yang rendah, malnutrisi, infeksi kuman
akan meningkatkan angka kejadian sepsis.1
Di negara maju seperti Amerika
Serikat, CDC (Centre for Disease Control
and Prevention) menyatakan bahwa 1,5
308
Vol 2 No 3
juta orang Amerika terkena sepsis dalam
setahun. Sekitar 250.000 orang meninggal.
Morbiditas dan mortalitas dapat meningkat
jika tidak segera dikenali dan diobati.
Orang yang lebih tua memegang proporsi
yang lebih besar (58-65%) dari pasien
sepsis.2
Ditentukan bahwa kejadian sepsis
berat meningkat lebih dari 100 kali lipat
seiring bertambahnya usia dan mortalitas
meningkat dari 10% pada anak-anak
menjadi 26% pada pasien 60-64 tahun dan
38% pada mereka yang usianya ≥ 85
tahun. Sayangnya, kelompok usia yang
rentan terdiri dari mereka yang berusia ≥
80 tahun, yang meningkat pada nilai 3,8%
per tahun dan diperkirakan mencapai 20%
dari semua orang tua pada tahun 2050.15
Dalam sebagian besar penelitian
sebelumnya, infeksi saluran pernapasan,
intra-abdominal, saluran kemih, dan aliran
darah, merupakan fokus utama infeksi
sepsis, terhitung > 75% dari kasus.16
Berdasarkan hasil dari Riskesdas
2013 yang diterbitkan oleh Kemenkes,
penyakit infeksi utama yang ada di
Indonesia meliputi ISPA, pneumonia,
tuberkulosis, hepatitis, diare, malaria.4 Di
mana infeksi saluran pernafasan dan
tuberkulosis termasuk 5 besar penyebab
kematian di Indonesia.16
Kondisi serupa juga terjadi di
negara Mongolia, di mana penyakit infeksi
merupakan 10 penyebab kematian tertinggi
di negara tersebut. Dan pada suatu
penelitian yang diadakan pada tahun 2008,
angka kejadian sepsis pada pasien yang
masuk ke ICU di RS Mongolia didapatkan
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
dua kali lebih besar dibandingkan dengan
angka di negara maju.17
Patofisiologi
Sepsis sekarang dipahami sebagai
keadaan yang melibatkan aktivasi awal
dari respons pro-inflamasi dan anti-
inflamasi tubuh.6 Bersamaan dengan
kondisi ini, abnormalitas sirkuler seperti
penurunan volume intravaskuler,
vasodilasi pembuluh darah perifer, depresi
miokardia, dan peningkatan metabolisme
akan menyebabkan ketidakseimbangan
antara pengantaran oksigen sistemis
dengan kebutuhan oksigen yang akan
menyebabkan hipoksia jaringan sistemis
atau syok.7
Presentasi pasien dengan syok
dapat berupa penurunan kesadaran,
takikardia, penurunan kesadaran, anuria.
Syok merupakan manifestasi awal dari
keadaan patologis yang mendasari.
Tingkat kewaspadaan dan pemeriksaan
klinis yang cermat dibutuhkan untuk
mengidentifikasi tanda awal syok dan
memulai penanganan awal.20
Patofisiologi keadaan ini dimulai
dari adanya reaksi terhadap infeksi. Hal ini
akan memicu respons neuro humoral
dengan adanya respons proinflamasi dan
anti inflamasi, dimulai dengan aktivasi
selular monosit, makrofag dan neutrofil
yang berinteraksi dengan sel endotelial.
Respons tubuh selanjutnya meliputi
mobilisasi dari isi plasma sebagai hasil
dari aktivasi selular dan disrupsi
endotelial. Isi Plasma ini meliputi sitokin-
sitokin seperti tumor nekrosis faktor,
interleukin, caspase, protease, leukotrien,
309
Vol 2 No 3
kinin, reactive oxygen species, nitrit
oksida, asam arakidonat, platelet
activating factor, dan eikosanoid.21
Sitokin pro inflamasi seperti tumor
nekrosis faktor α, interleukin-1β, dan
interleukin-6 akan mengaktifkan rantai
koagulasi dan menghambat fibrinolisis.
Sedangkan Protein C yang teraktivasi
(APC), adalah modulator penting dari
rantai koagulasi dan inflamasi, akan
meningkatkan proses fibrinolisis dan
menghambat proses trombosis dan
inflamasi.12
Aktivasi komplemen dan rantai
koagulasi akan turut memperkuat proses
tersebut. Endotelium vaskular merupakan
tempat interaksi yang paling dominan
terjadi dan sebagai hasilnya akan terjadi
cedera mikro vaskular, trombosis, dan
kebocoran kapiler. Semua hal ini akan
menyebabkan terjadinya iskemia jaringan.
Gangguan endotelial ini memegang
peranan dalam terjadinya disfungsi organ
dan hipoksia jaringan global.5
Gambar 1. Patofisiologi Sepsis
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
Respons utama inflamasi dan pro
koagulan terhadap infeksi berhubungan
sangat erat. Beberapa agen infeksi dan
sitokin inflamasi seperti tumor necrosis
factor α (TNF-α) dan interleukin-1
mengaktifkan sistem koagulasi dengan
cara menstimulasi pelepasan faktor
jaringan dari monosit dan endothelium
yang memicu terhadap pembentukan
trombin dan bekuan fibrin. Sitokin
inflamasi dan trombin dapat mengganggu
potensi fibrinolitik endogen dengan
merangsang pelepasan inhibitor
plasminogen-activator 1 (PAI-1) dari
platelet dan endothelium. PAI-1
merupakan penghambat kuat aktivator
plasminogen jaringan, jalur endogen untuk
melisiskan bekuan fibrin. Efek lain dari
trombin pro koagulan mampu merangsang
jalur inflamasi multipel dan lebih menekan
sistem fibrinolitik endogen dengan
mengaktifkan inhibitor fibrinolisis
8
thrombin-activatable (TAFI).
310
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

Mekanisme kedua melalui aktivasi inflamasi (TNF-α, interleukin-1, dan

protein aktif C yang berkaitan dengan interleukin-6) oleh monosit dan membatasi
respons sistemis terhadap infeksi. Protein monosit dan neutrofil pada endothelium
C adalah protein endogen yang yang cedera dengan mengikat selectin.8
mempromosikan fibrinolisis dan Hasil akhir respons jaringan
menghambat trombosis dan peradangan, terhadap infeksi berupa pengembangan
merupakan modulator penting koagulasi luka endovaskuler difus, trombosis mikro
dan peradangan yang terkait dengan sepsis. vaskuler, iskemia organ, disfungsi
Kondisi tersebut memberikan efek anti multiorgan, dan kematian (gambar 1,
trombotik dengan menginaktivasi faktor gambar 2).8
Va dan VIIIa, membatasi pembentukan
trombin. Penurunan trombin akan
berdampak terhadap proses inflamasi, pro
koagulan, dan anti fibrinolitik. Menurut
data in vitro menunjukkan bahwa protein
aktif C memberikan efek anti inflamasi
dengan menghambat produksi sitokin

Gambar 2. Jalur patogenok utama yang terlibat dalam jalur klinis sepsis yang juga memiliki implikasi pada
patofisiologi organ organ sepsis.

311
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
Vol 2 No 3
Kriteria Diagnosis
Kriteria untuk diagnosis sepsis dan
sepsis berat kali dibentuk tahun 1991 oleh
American collafe of Chest Physican and
Society of Critical Care Medicine
Consensus (tabel 1).3 Pada tahun 2001,
SSCM, ACCP dan European Society of
Critical Care (ESICM) merevisi definisi
sepsis dan menambahkan tingkatan dari
sepsi dengan akronim PIRO
(Predisposition, Infection, Response to the
infectious challenge, and Organ
10
dysfunction).
Kemudian pada tahun 2016, SCCM
dan ESCIM mengeluarkan konsensus
internasional yang ketiga yang bertujuan
untuk mengidentifikasi pasien dengan
waktu perawatan di ICU dan risiko
kematian yang meningkat. Konsensus ini
menggunakan skor SOFA (Sequential
Organ Failure Assesment) dengan
peningkatan angka sebesar 2, dan
menambahkan kriteria baru seperti adanya
peningkatan kadar laktat walaupun telah
diberikan cairan resusitasi dan penggunaan
vasopressor pada keadaan hipotensi.10
Istilah Sepsis menurut konsensus
terbaru adalah keadaan disfungsi organ
yang mengancam jiwa yang disebabkan
karena disregulasi respons tubuh terhadap
infeksi. Penggunaan kriteria SIRS untuk
mengidentifikasi sepsis dianggap sudah
tidak membantu lagi. Kriteria SIRS seperti
perubahan dari kadar sel darah putih,
temperatur, dan laju nadi menggambarkan
adanya inflamasi (respons tubuh terhadap
infeksi atau hal lainnya). Kriteria SIRS
tidak menggambarkan adanya respons
disregulasi yang mengancam jiwa.
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
Keadaan SIRS sendiri dapat ditemukan
pada pasien yang dirawat inap tanpa
ditemukan adanya infeksi.6
Menurut panduan Surviving Sepsis
Campaign (SSC) 2017, identifikasi sepsis
segera tanpa menunggu hasil pemeriksaan
darah dapat menggunakan skoring qSOFA.
Sistem skoring ini merupakan modifikasi
Sequential (Sepsis-related) Organ Failure
Assessment (SOFA). qSOFA hanya
terdapat tiga komponen penilaian yang
masing-masing bernilai satu. Skor qSOFA
≥2 mengindikasikan terdapat disfungsi
organ (tabel 4).8 Skor qSOFA
direkomendasikan untuk identifikasi
pasien berisiko tinggi mengalami
perburukkan dan memprediksi lama pasien
dirawat baik di ICU atau non-ICU. Pasien
diasumsikan berisiko tinggi mengalami
perburukkan jika terdapat dua atau lebih
dari 3 kriteria klinis. Untuk mendeteksi
kecenderungan sepsis dapat dilakukan uji
qSOFA yang dilanjutkan dengan SOFA
(Gambar 6).9
Disfungsi organ didiagnosis
apabila peningkatan skor SOFA ≥ 2. Dan
istilah sepsis berat sudah tidak digunakan
kembali. Implikasi dari definisi baru ini
adalah pengenalan dari respons tubuh yang
berlebihan dalam patogenesis dari sepsis
dan syok septik, peningkatan skor SOFA ≥
2 untuk identifikasi keadaan sepsis dan
penggunaan quick SOFA (qSOFA) untuk
mengidentifikasi pasien sepsis di luar
ICU.10 Walaupun penggunaan qSOFA
kurang lengkap dibandingkan penggunaan
skor SOFA di ICU, qSOFA tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium
dan dapat dilakukan secara cepat dan
312
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

berulang. Penggunaan qSOFA diharapkan kondisi disfungsi organ dan dapat segera
dapat membantu klinisi dalam mengenali memulai atau mengeskalasi terapi.6

Tabel 2. Kriteria Sepsis 1992-2016 8,9

Definisi Sepsis (1992) Sepsis (2011) Sepsis (2016)

Sepsis Kriteria SIRS bila ditemukan 2 gejala atau lebih Kriteria SIRS Skor SOFA ≥2
tanda sebagai berikut : ditambah dengan qSOFA ≥2
- Suhu >38°C atau <36°C fokal infeksi
- Detak jantung >90 kali/menit Disertai dengan
- Frekuensi pernapasan >20 kali/menit atau kriteria
PaCO2<32 mmHg hemodinamik,
- Jumlah leukosit >12000 atau <4000/mm3 atau inflamasi, dan
ditemukan sel leukosit muda >10% kriteria gangguan
- Disertai dengan fokal infeksi fungsi organ
Sepsis Berat Kriteria sama Kriteria sama Definis sepsis berat
dihilangkan
Renjatan/syok Kriteria sama Kriteria sama Sepsis dengan hipotensi
septic Kadar serum laktat ≥2 mmol/L
yang menetap walaupun telah
diberikan terapi cairan
sehingga dibutuhkan
pemberian vasopressor untuk
mempertahankan MAP > 65
mmHg

Tabel 3. Sequential organ failure assessment (SOFA) score8,9

NO Sistem organ SOFA Score
0 1 2 3 4
1 Respiratory po/Fio2 (kpa) >400 <400 <300 <200 dengan <100 dengan
bantuan bantuan
respirasi respirasi
2. Koagulasi Platelet, x >150 <150 <100 <50 <20
105/mm5
3. Hepar, bilirubin mg/dl <1,2 <1,2-1,9 2,0 – 5.9 6,0 – 11,9 >12,0
4. Kardiovaskuler MAP > 70 MAP <70 Dopamin <5 Dopamin 5,1- Dopamin >15
mmHg mmHg ug/kg/menit 15 ug/kg/ atau epinefrin
atau menit atau >0,1 ug/kg/
Dobutamin epinefrin ≤ 0,1 menit
(dosis ug/kg/menit
berapapun) atau
norepinefrin ≤
0,1 ug/ kg/
menit
5. Sistem saraf pusat, GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6

313
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877
6. Renal, kreatinin dan urine <1,2 1,2 – 1,9 2,0 -3,4 3,5 – 4,9 >5,0
output <500 <200

Tabel 4. Skor quickSOFA (qSOFA)8,9

Kriteria Qsofa Point
Laju pernafasan > 22x/menit 1
Perubahan status mental/kesadaran 1
Tekanan darah sistolik <100 mmHg 1

Penatalaksanaan resusitasi awal, terutama mencakup

Tata laksana dari sepsis penanganan hipotensi pada syok
8,22,23,24
menggunakan protokol yang dikeluarkan sepsis.
oleh SCCM dan ESICM yaitu “Surviving A. Pengukuran Kadar Laktat
Sepsis Guidelines”. Surviving Sepsis Peningkatan kadar laktat dapat
Guidelines pertama kali dipublikasi pada menunjukkan beberapa kondisi di
tahun 2004, dengan revisi pada tahun 2008 antaranya hipoksia jaringan, peningkatan
dan 2012. Pada bulan Januari 2017, revisi glikolisis aerobik yang disebabkan
keempat dari Surviving Sepsis Guidelines peningkatan stimulasi beta adrenergik atau
dipresentasikan pada pertemuan tahunan pada beberapa kasus lain. Peningkatan
SCCM dan dipublikasikan di Critical Care kadar laktat >2mmol/L harus diukur pada
Medicine dan Intensive Care Medicine di kondisi 2-4 jam awal dan dilakukan
mana didapatkan banyak perkembangan tindakan resusitasi segera.25
baru pada revisi yang terbaru.21 B. Kultur Darah
Komponen dari penanganan sepsis Pengambilan kultur darah
dan syok spetic adalah resusitasi awal, dilakukan segera, hal tersebut berguna
vasopresor/inotropik, dukungan untuk meningkatkan optimalisasi
hemodinamika, pemberian antibiotik awal, pemberian antibiotik dan identifikasi
kontrol sumber infeksi, diagnosis (kultur patogen. Kultur darah sebaiknya dalam 2
dan pemeriksaan radiolog), tatalaksana preparat terutama untuk kuman aerobik
suportif (ventilasi, dialisis, transfusi) dan dan anaerobik. Pengujian kultur juga dapat
pencegahan infeksi.10 menyingkirkan penyebab sepsis, apabila
Terdapat perubahan bermakna infeksi patogen tidak ditemukan maka
surviving sepsis campaign 2018 dari pemberian antibiotik dapat dihentikan.26,27
rangkaian 3 jam, 6 jam, menjadi rangkaian
1 jam awal. Tujuan perubahan ini adalah C. Antibiotik Spektrum Luas
diharapkan terdapat perubahan manajemen
314
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
Vol 2 No 3
Protokol baru merekomendasikan
bahwa penggunaan antibiotik diberikan
maksimal dalam waktu 1 jam. Pemberian
antibiotik spektrum luas sangat
direkomendasikan pada manajemen awal.
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan
bakteri empiris yang ditemukan.28,29,30
Karena infeksi menyebabkan
sepsis, penanganan infeksi merupakan
komponen penting dalam penanganan
sepsis, tingkat kematian meningkat dengan
adanya penundaan penggunaan anti
mikroba. Untuk meningkatkan
keefektivitasan penggunaan antibiotik,
penggunaan antibiotik berspektrum luas
sebaiknya disertai dengan kultur dan
identifikasi sumber penularan kuman.29
Perlu segera diberikan terapi
empiris dengan anti mikroba artinya
bahwa diberikan anti mikroba sebelum
hasil kultur dan sensitivitas terhadap
kuman didapatkan. Pemberian anti
mikroba secara dini dapat menurunkan
perkembangan syok dan angka mortalitas.
Setelah hasil kultur dan sensitivitas di
dapatkan maka terapi empiris diubah
menjadi terapi rasional sesuai dengan hasil
kultur dan sensitivitas.23
D. Cairan Intravena
Pemberian cairan merupakan terapi
awal resusitasi pasien sepsis, atau sepsis
dengan hipotensi dan peningkatan serum
laktat. Cairan resusitasi adalah 30
ml/kgBB cairan kristaloid; tidak ada
perbedaan manfaat antara koloid dan
kristaloid. Pada kondisi tertentu seperti
penyakit ginjal kronis, dekompensasi
kordis, harus diberikan lebih hati-hati.
Beberapa teknik untuk menilai respons:11
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
1. Passive leg raising test. Penilaian ini
untuk menilai pasien sepsis kategori
responder atau non-responder,
dengan sensitivitas 97% dan
spesifisitas 94%. Bila pulse pressure
bertambah > 10% dari baseline,
dianggap responder. Penilaian ini
bertujuan untuk menilai peningkatan
cardiac output dengan penambahan
volume.
2. Fluid challenge test . Mengukur
kemaknaan perubahan isi sekuncup
jantung (stroke volume) atau tekanan
sistolik arterial, atau tekanan nadi
(pulse pressure). Pemberian cairan
dapat mengembalikan distribusi
oksigen dalam darah dan perfusi ke
organ vital untuk mencegah
gangguan kerusakan organ.
3. Stroke Volume Variation (SVV).
Penilaian variasi isi sekuncup
jantung akibat perubahan tekanan
intra-toraks saat pasien
menggunakan ventilasi mekanik.
Syarat penilaian responsivitas cairan
dengan metode ini adalah:
a. Pasien dalam kontrol
ventilasi mekanis penuh
b. Volume tidal 8-10
mL/kgBB (predicted body
weight),
c. Tidak ada aritmia. Pasien
masuk kategori responder
bila SVV ≥12%.
Selain SVV, Pulse Pressure Variation
(PPV) juga dapat dipergunakan untuk
menilai responsivitas cairan.13
E. Pemberian Vasopressor
315
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

Manajemen resusitasi awal Penambahan vasopressin (sampai 0,03

bertujuan untuk mengembalikan U/menit) atau epinefrin untuk
perfusi jaringan, terutama perfusi mencapai target MAP dapat
8
organ vital. Jika tekanan darah tidak dilakukan.
meningkat setelah resusitasi cairan, Dopamin sebagai vasopresor
pemberian vasopressor tidak boleh alternatif norepinefrin hanya
ditunda. Vasopressor harus diberikan direkomendasikan untuk pasien tertentu,
dalam 1 jam pertama untuk misalnya pada pasien berisiko rendah
mempertahankan MAP >65 mmHg. takiaritmia dan bradikardi relatif.
Dalam review beberapa literatur Penggunaan dopamin dosis rendah untuk
ditemukan pemberian proteksi ginjal sudah tidak
vasopressor/inotropik sebagai direkomendasikan lagi. Dobutamin
8
penanganan awal dari sepsis. disarankan diberikan pada hipoperfusi
F. Pemilihan Vasopressor menetap meskipun sudah diberi cairan
Norepinefrin direkomendasi adekuat dan vasopresor.22
sebagai vasopresor lini pertama.

Gambar 3. Kiteria klinis pasien sepsis dan syok sepsis

Dobutamin dapat diberikan sampai disfungsi miokard yang ditandai

dosis 20 ug/kgBB/menit atau ditambahkan peningkatan tekanan pengisisan jantung
bersama vasopresor lain apabila terdapat: dan curah jantung yang rendah dan

316
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
Vol 2 No 3
penurunan perfusi yang terus berlanjut
meskipun volume intravaskuler dan
tekanan rerata arteri adekuat telah tercapai.
Dobutamin tidak dipakai untuk
meningkatkan indeks curah jantung sampai
supranormal. Steroid dapat digunakan
apabila dengan norepinefrin target MAP
masih belum tercapai.8,22
METODE
Penelitian merupakan penelitian
tinjauan pustaka melalui penelusuran situs
terakreditasi seperti Google Scholar,
PubMed dengan kara kunci criteria
diagnosis sepsis, pathogenesis sepsis,
management sepsis, dan sepsis dalam
kurun waktu beberapa tahun terakhir ini.
Kriteria inklusi meliputi artikel bahasa
Inggris dan bahasa Indonesia dalam kurun
waktu terbaru, artikel dalam bentuk full
teks sedangkan untuk kriteria eksklusi
yaitu publikasi yang dalam bentuk tidak
asli seperti abstrak saja dan buku.
Sebelum penulis membuat
kesimpulan dari beberapa hasil literatur,
penulis mengidentifikasi dalam bentuk
ringkasan secara singkat berupa beberapa
nama menulis, tahun penulisan dam kasus.
Setelah membuat ringkasan kemudian
penulis melakukan analisa manajemen
penanganan yang dilakukan dalam kasus
sepsis yang dihadapi berdasarkan
penyebab dari tiap kasus.
HASIL
Secara keseluruhan dari hasil
pencarian jurnal, terdapat 35 artikel, yang
setelah dilakukan proses identifikasi dari
35 artikel terdapat 30 artikel yang sesuai
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
dengan judul artikel, Berdasarkan hasil
artikel yang dikumpulkan, sepsis adalah
penyebab kematian utama di ruang
perawatan intensif pada negara maju, dan
insidensinya mengalami kenaikan.
Dinegara maju seperti Amerika Serikat,
CDC (Centre for Disease Control and
Prevention) menyatakan bahwa 1,5 juta
orang Amerika terkena sepsis dalam
setahun. Sekitar 250.000 orang meninggal.
Dari artikel penelitian yang dijumpai untuk
identifikasi sepsis segera tanpa menunggu
hasil pemeriksaan darah dapat
menggunakan skoring qSOFA.
Penggunaan qSOFA diharapkan dapat
membantu klinisi dalam mengenali kondisi
disfungsi organ dan dapat segera memulai
atau mengeskalasi terapi. Dari beberapa
artikel penelitian untuk terapi sepsis dan
syok sepsis yang dilakukan adalah
resusitasi awal, vasopresor/inotropik
diberikan dukungan hemodinamik,
pemberian antibiotik awal, kontrol sumber
infeksi, diagnosis (kultur dan pemeriksaan
radiologi), tatalaksana suportif (ventilasi,
dialisis, transfusi) dan pencegahan infeksi.
KESIMPULAN
Sepsis berdasarkan “Surviving
Sepsis Campaign” didefinisikan sebagai
adanya infeksi (termasuk diduga suatu
infeksi) bersamaan dengan manifestasi
sistemis infeksi. Sepsis berat didefinisikan
sebagai sepsis ditambah disfungsi organ
akibat sepsis atau adanya hipoperfusi
jaringan.8 Sepsis adalah respons sistemik
terhadap infeksi di dalam tubuh yang dapat
berkembang menjadi sepsis berat dan syok
septik.3
317
Vol 2 No 3
Istilah Sepsis menurut konsensus
terbaru adalah keadaan disfungsi organ
yang mengancam jiwa yang disebabkan
karena disregulasi respons tubuh terhadap
infeksi. Penggunaan kriteria SIRS untuk
mengidentifikasi sepsis dianggap sudah
tidak membantu lagi.6
Sepsis sekarang dipahami sebagai
keadaan yang melibatkan aktivasi awal
dari respons pro-inflamasi dan anti-
inflamasi tubuh.6 Bersamaan dengan
kondisi ini, abnormalitas sirkular seperti
penurunan volume intravaskular,
vasodilatasi pembuluh darah perifer,
depresi miokardial, dan peningkatan
metabolisme akan menyebabkan
ketidakseimbangan antara pengantaran
oksigen sistemis dengan kebutuhan
oksigen yang akan menyebabkan hipoksia
jaringan sistemis atau syok.7
Menurut panduan Surviving Sepsis
Campaign (SSC) 2017, identifikasi sepsis
segera tanpa menunggu hasil pemeriksaan
darah dapat menggunakan skoring qSOFA.
Sistem skoring ini merupakan modifikasi
Sequential (Sepsis-related) Organ Failure
Assessment (SOFA). qSOFA hanya
terdapat tiga komponen penilaian yang
masing-masing bernilai satu. Skor qSOFA
≥2 mengindikasikan terdapat disfungsi
organ.8
Komponen dari penanganan sepsis
dan syok spetic adalah resusitasi awal,
vasopresor/inotropik, dukungan
hemodinamik, pemberian antibiotik awal,
kontrol sumber infeksi, diagnosis (kultur
dan pemeriksaan radiolog), tatalaksana
suportif (ventilasi, dialisis, transfusi) dan
pencegahan infeksi.10
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
Terdapat perubahan bermakna
surviving sepsis campaign 2018 dari
rangkaian 3 jam, 6 jam, menjadi rangkaian
1 jam awal. Tujuan perubahan ini adalah
diharapkan terdapat perubahan manajemen
resusitasi awal, terutama mencakup
penanganan hipotensi pada syok
8,22,23,24
sepsis.
Skor qSOFA direkomendasikan
untuk identifikasi pasien berisiko tinggi
mengalami perburukkan dan memprediksi
lama pasien dirawat baik di ICU atau non-
ICU. Pasien diasumsikan berisiko tinggi
mengalami perburukkan jika terdapat dua
atau lebih dari 3 kriteria klinis. Untuk
mendeteksi kecenderungan sepsis dapat
dilakukan uji qSOFA yang dilanjutkan
dengan SOFA.9
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan penghargaan setingginya
atas bimbingan dan pengarahan dari
dosen-dosen Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera
Utara serta Teman-teman yang terlibat
dalam tinjauan pustaka ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A,
AnnaneD, Gerlach H, Opal MS, et al.
Surviving Sepsis Campaign Guidlines
for management of severe sepsis and
septic shock. 2012. Critical Care
Medicine and Intensive Care
Medicine.2013;2014,41(2):580-637.
2. Martin GS, Mannimo DM, Eaton S,
Moss M. 2003. The epidemiology of
sepsis in the United States from 1979
318
Vol 2 No 3
through 2000. N eng J Med.
2003;348:1546-54.
3. Mayr FB, Yende S, Angus DC.
Epidemiology of severe sepsis.
Virulence. 2013; 5(1): 4-11
4. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
Riset kesehatan dasar 2013. 2013. Hal.
65
5. Nguyen BH, Rivers EP, Abrahamian
FM, Moran GJ, Abraham E, Trzeciak
S, et al. Severe sepsis and septic
shock: review of the literature and
emergeny department management
guidelines. Annals of Emergency
Medicine. 2006; 48(1): 28-50.
6. Singer M, Deutschman CS, Seymour
CW, Hari MS, Annane D,109 Bauer
M, et al. The third international
concensus definitions for sepsis and
septic shock (sepsis- 3). JAMA. 2016:
315 (8): 801-10.
7. Rivers, E, Nguyent B, Havstad S,
Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et
al. Early goal directed therapy in the
treatmenr of severe sepsis and septic
shock. N Eng J Med. 2001; 345 (19):
1368-77.
8. Putra IAS. Update Tatalaksana Sepsis.
CDK. 2019;46:681–685.
9. Putra IMP. Pendekatan Sepsis dengan
Skor SOFA. 2018;45:606–9.
10. Mehta Y, Kochar G. Sepsis and
septic shock. Journal of Cardiac
Critical Care TSS. 2017; 1(1): 3-5.
10. Mehta Y, Kochar G. Sepsis and septic
shock. Journal of Cardiac Critical
Care TSS. 2017; 1(1): 3-5.
11. Surviving sepsis campaign 2016
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH
E-ISSN :2722-0877
12. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF,
LaRosa S, Dhainaut JP, Rodriguez
AL, et al. Efficacy and safety of
recombinant human activated protein
c for severe sepsis. N Eng J Med.
2001; 344 (10): 699-709.
13. Jamal F, Auliansyah. Penerapan
Konsep ROSE pada Pemberian Cairan
dalam Tatalaksana Sepsis. J Kedokt
Nanggroe Med. 2019;2:11–7.
14. Santoso WD, Nainggolan L.
Antimicrobials Usage in Clinical
Practice: Strategy to Combat
Infectious Agent. Interna Publ. 2017;
15. York N, World Population Ageing,
1950- 2050, United Nations, 2002: 34-
70
16. Alberti C, Brun-Buisson C. 2003.
Epidemiology of Infection and Sepsis:
A Review. Advances in Sepsis 2003;
3: 45-55.
17. World Health Organization.
Indonesia: WHO statistical profile.
[Internet]. 2015. [cited 2018 Jan 6].
Available from: URL:
http:// www.who.int/gho/countries/idn
.pdf? ua=1
18. Bataar O, Lundeg G, Tsenddorj G,
Jochberger S, Grander W, Baelan I, et
al. Nationwide survey on resource
availability for implementing current
sepsis guidelines in Mongolia.
[Internet]. 2010 . [cited 2018 Jan 5].
Available from: URL:
http:// www.who.int/bulletin/ volumes
/88/11/10-077073/en/.
19. Dries JD, editors. Fundamental
Critical Care Support. 5nd ed. Mount
Prospect: Third Printing; 2014.
319
Vol 2 No 3

E-ISSN :2722-0877

20. Backer D, Dorman T. Surviving sepsis Berat dan Syok Sepsis di Bangsal
guidelines: a continuous move toward Rawat Inap Penyakit Dalam Rumah
better care of patients with sepsis. Sakit Cipto Mangunkusumo. J
JAMA. 2017; 317(8): 807-8. Penyakit Dalam Indones. 2015;2:96–
21. Menkes. Pedoman Nasional Pelayanan 106.
Kedokteran Tatalaksana Sepsis. 28. Budi S, Ikawati Z, Dwiprahasto I,
2017;01:1–82. Nuryastuti T. Evaluation of Drug
22. Setiati S et al. Buku Ajar: Ilmu Related Problems (DRPs) Antibiotic
Penyakit Dalam. Interna Publishing; in Sepsis Patients in Hospital X at
2014. Yogyakarta. J Ilmu kefarmasian
23. Irvan, Febyan, Suparto. Sepsis and Indones. 2017;15:43–49.
Treatment based on The Newest 29. Ningsih PK, Subagijo PB. Cost
Guideline. J Anestesiologi Indones. Effectiveness Analysis of Antibiotic
2018;10:62–73. Used for Sepsis Patients in dr .
24. Kurniawan MB, Pradian E, Nawawi Soebandi Hospital During 2014-2015.
AM. Lactate Clearance sebagai e-Jurnal Pustaka Kesehat.
Prediktor Mortalitas pada Pasien 2017;5:151–156.
Sepsis Berat dan Syok Septik di 30. Howell MD, Davis AM. Management
Intesive Care Unit Rumah Sakit Dr. of sepsis and septic shock. JAMA.
Hasan Sadikin Bandung. J Anestesi 2017; 317(8): 847-8
Perioper. 2017;5:45–50.
25. Herman, Rahman, Asti H.
Procalcitonin And Blood Culture As
Biomarker Of Sepsis In Dr Wahidin
Sudirohusodo Makassar Hospital. J
Media Anal Kesehat. 2019;10:152–
162.
26. Adiwinoto RP, et.al. Empirical
Antibiotic Therapy Assessment of
Patients diagnosed with Sepsis in
Intermediate Care Ward of Internal
Medicine Department of Dr. Soetomo
General Hospital according to
Gyssens Method. Ocean Biomed J.
2018;1:69–78.
27. Katu S, Suwarto S, Pohan HT,
Abdullah M. Faktor- Faktor yang
Mempengaruhi Keberhasilan Terapi
Antibiotik Empirik pada Pasien Sepsis
320
JURNAL IMPLEMENTA HUSADA
Jurnal.umsu.ac.id/index.php/JIH