LAPORAN PROBLEM BASIC LEARNING

PENANGANAN KONDISI KRITIS PADA PASIEN CHF

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Problem Basic Learning Keperawatan

Gawat Darurat dan Manajemen Bencana BLOKPK 020

Dosen Pengampu : Ibu Lilik Sriwiyati, S. Kep., Ns., M. Kep

DISUSUN OLEH :

Kelompok 1

Elizabeth Vicki Setyoningrum D3A2021.060

2.Vita Nurcahyani D3A2021.061
3.Desy Nilamsari D3A2021.066
4.Vera Rizki Eka Saputri D3A2021.068
5.Angelica Intan Prameswari D3A2021.070
6.Renate Anna Casimira D3A2021.072

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANTI

KOSALAPROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN
TAHUN 2023

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan
karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan penulisan Tugas Problem Based Learning
(PBL) “Penanganan Kondisi Kritis Pada Pasien CHF”. Tugas ini dibuat untuk
memenuhi salah satu syarat dalam menempuh Pembelajaran BLOKPK 020 dalam
Program DIII Keperawatan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Panti Kosala.
Tugas ini dapat kami selesaikan berkat bantuan berbagai pihak. Untuk itu, penulis
mengucapkan terimakasih kepada :

1. Ibu Ratna Indriati. A. M.Kes, selaku Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Panti Kosala
2. Ibu Lilik Sriwiyati, S. Kep., Ns., M. Kep selaku Dosen Pembimbing Program
Based Learning BLOK PK 020.
3. Bapak/Ibu dosen di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Panti Kosala Surakarta
yang memberi bekal ilmu yang berguna.
4. Orang tua tercinta yang memberi dorongan motivasi baik moral maupun
spiritual.

Dalam penulisan Tugas Problem Based Learning (PBL) ini, mungkin banyak
kekurangan. Untuk itu, kami menerima kritik dan saran yang membangun di masa
yang akan datang. Semoga Tugas Problem Based Learning (PBL) ini bermanfaat bagi
semua pembaca.

Sukoharjo, September 2023

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................................i

KATA PENGANTAR .............................................................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................................4

A. Latar Belakang...............................................................................................................4

B. Rumusan masalah.........................................................................................................4

C. Tujuan............................................................................................................................6

D. Manfaat Penulisan..........................................................................................................6

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................7

A. Learning Outcomes (LO) ................................................................................................7

B. Latar Belakang Masalah..................................................................................................7

C. Proses Diskusi..............................................................................................................,..8

BAB III PENUTUP ............................................................................................................40

A. KESIMPULAN..............................................................................................................40

B. SARAN........................................................................................................................40

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................41

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tn. J (60 tahun) datang ke IGD dengan keluhan nyeri dan rasa terbakar
pada dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri, leher, rahang kiri dan
menjalar sampai ke punggung belakang. Selain itu Tn. J juga mengeluh
sesak nafas yang diperberat saat duduk dan beraktivitas dan dada berdebar-
debar. Riwayat medis pasien memiliki hipertensi sejak 10 tahun lalu dan
mengonsumsi rokok sejak muda. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien
lemah, gelisah, batuk produktif dengan sputum merah muda, diaforesis, kulit
pucat, terdengar suara jantung murmur, distensi vena jugularis, pitting
edema derajat 3 pada kedua kaki, ictus cordis terlihat dan teraba. TD
180/110 mmHg, nadi 112x/menit irreguler, respirasi 30x/menit, suhu 36,8°C,
saturasi O2 88%, pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi, RBBB
incomplete, right axis deviation dan RVH, pada pemeriksaan rontgen dada
didapatkan CTR 80% dan hasil pemeriksaan Lab didapatkan kenaikan
CKMB dan troponin T. Pasien mendapatkan terapi infus set mikto NS 1 fl,
injeksi pantoprazole 40 mg, drip furosemide 20 mg/jam, spironolacton 1x25
mg, atorvastatin 1x80 mg, captopril 3x12.5 mg, bisoprolol 1x1.25 mg, ISDN
3x5 mg dan Aspirin 1x80 mg.

B. Rumusan masalah

1. Apa pengertian CHF?

2. Apa etiologi CHF?

3. Bagaimana patofisiologi CHF?

4. Apa saja faktor resiko dari penyakit CHF?

5. Apa saja tanda dan gejala CHF?

6. Apa saja komplikasi yang muncul dari penyakit CHF?

7. Mengapa pada pasien CHF mengalami nyeri dan rasa terbakar sampai
ke punggung belakang?

8. Mengapa pada pasien CHF mengeluh sesak napas?

9. Apa pengaruh hipertensi terhadap penyakit CHF?

10. Apa pengaruh mengonsumsi rokok jangka panjang dapat menyebabkan

CHF/

4
11. Apa saja anamnesa yang dilakukan pada pasien CHF?

12. Mengapa pada CHF didapatkan keluhan sputum merah muda?

13. Mengapa pada pasien CHF terdengar suara jantung murmur?

14. Bagaimana bunyi normal suara jantung S3?

15. Mengapa pada pasien CHF didapatkan Distensi Vena Jugularis?

16. Mengapa pada pasien CHF mengalami edema?

17. Mengapa pada pasien CHF didapatkan nadi irreguler?

18. Bagaimana gambaran EKG normal dan sinus takikardi?

19. Bagaimana gambaran RBBB incomplete?

20. Bagaimana gambaran right axis deviation?

21. Bagaimana gambaran RVH?

22. Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien CHF?

23. Bagaimana gambaran rontgen pada pasien CHF dengan peningkatan

CTR?

24. Berapa nilai normal CKMB dan Troponin T?

25. Mengapa pada pasien CHF mengalami peningkatan CKMB dan Troponin
T?

26. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien CHF?

27. Bagaimana farmakologi dan fungsi NS 1 fl terkait kondisi pasien pada

kasus?

28. Bagaimana farmakologi dan fungsi pantoprazole terkait kondisi pasien

pada kasus?

29. Bagaimana farmakologi dan fungsi furosemide terkait kondisi pasien

pada kasus?

30. Bagaimana farmakologi dan fungsi Bisoprolol terkait kondisi pasien pada
kasus?

31. Bagaimana farmakologi dan fungsi ISDN terkait kondisi pasien pada
kasus?

32. Bagaimana farmakologi dan fungsi Aspirin terkait kondisi pasien pada
kasus?

33. Bagaimana farmakologi dan fungsi Aatorvastatin terkait kondisi pasien

pada kasus?

34. Bagaimana farmakologi dan fungsi Spironolacton terkait kondisi pasien

pada kasus?

5
C. Tujuan

1. Umum

Setelah mengikuti pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menguraikan penatalaksanaan pasien kritis pada sistem

kardiovaskuler
2. Menguraikan penatalaksanaan kondisi kritis pada pasien CHF

2. Khusus

Setelah mengikuti pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menguraikan tentang CHF

2. Menguraikan tentang bunyi jantung S3

3. Menguraikan tentang hipertropi ventrikel kiri

4. Menguraikan tentang CTR

5. Menguraikan penatalaksanaan kondisi kritis pada pasien CHF

D. Manfaat Penulisan

Dari hasil laporan PBL ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

dan wawasan bagi mahasiswa mengenai hal-hal keperawatan yang berkaitan
dengan“Penanganan Kondisi Kritis Pada Pasien CHF”.

6
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Learning Outcomes (LO)

Umum
Setelah mengikuti pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menguraikan penatalaksanaan pasien kritis pada sistem kardiovaskuler

2. Menguraikan penatalaksanaan kondisi kritis pada pasien CHF

Khusus

Setelah mengikuti pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menguraikan tentang CHF

2. Menguraikan tentang bunyi jantung S3

3. Menguraikan tentang hipertropi ventrikel kiri

4. Menguraikan tentang CTR

5. Menguraikan penatalaksanaan kondisi kritis pada pasien CHF

B. Latar Belakang Masalah

“Nyeri di area Coccygeus"

Tn. J (60 tahun) datang ke IGD dengan keluhan nyeri dan rasa terbakar pada
dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri, leher, rahang kiri dan menjalar
sampai ke punggung belakang. Selain itu Tn. J juga mengeluh sesak nafas
yang diperberat saat duduk dan beraktivitas dan dada berdebar-debar.
Riwayat medis pasien memiliki hipertensi sejak 10 tahun lalu dan
mengonsumsi rokok sejak muda. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien
lemah, gelisah, batuk produktif dengan sputum merah muda, diaforesis, kulit
pucat, terdengar suara jantung murmur, distensi vena jugularis, pitting edema
derajat 3 pada kedua kaki, ictus cordis terlihat dan teraba. TD 180/110
mmHg, nadi 112x/menit irreguler, respirasi 30x/menit, suhu 36,8°C, saturasi
O2 88%, pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi, RBBB
incomplete, right axis deviation dan RVH, pada pemeriksaan rontgen dada
didapatkan CTR 80% dan hasil pemeriksaan Lab didapatkan kenaikan CKMB
dan troponin T. Pasien mendapatkan terapi infus set mikto NS 1 fl, injeksi
pantoprazole 40 mg, drip furosemide 20 mg/jam, spironolacton 1x25 mg,
atorvastatin 1x80 mg, captopril 3x12.5 mg, bisoprolol 1x1.25 mg, ISDN 3x5
mg dan Aspirin 1x80 mg.

7
C. Proses Diskusi

1. Tuliskan kata-kata sulit/Key Word

1. RBBB Incomplete

2. Suara Jantung Murmur

3. Ictus Cordis

4. Right axis deviation

5. CTR

6. CKMB

2. Tuliskan Pokok Permasalahan

1. Pokok Permasalahan 1

Tn. J (60 tahun) datang ke IGD dengan keluhan nyeri dan rasa
terbakar pada dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang kiri dan menjalar sampai ke punggung belakang. Selain itu Tn.
J juga mengeluh sesak nafas yang diperberat saat duduk dan
beraktivitas dan dada berdebar-debar. Riwayat medis pasien memiliki
hipertensi sejak 10 tahun lalu dan mengonsumsi rokok sejak muda.
2. Pokok Permasalahan 2

Pemeriksaan fisik didapatkan pasien lemah, gelisah, batuk produktif

dengan sputum merah muda, diaforesis, kulit pucat, terdengar suara
jantung murmur, distensi vena jugularis, pitting edema derajat 3 pada
kedua kaki, ictus cordis terlihat dan teraba. TD 180/110 mmHg, nadi
112x/menit irreguler, respirasi 30x/menit, suhu 36,8°C, saturasi O2
88%, pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi, RBBB
incomplete, right axis deviation dan RVH, pada pemeriksaan rontgen
dada didapatkan CTR 80% dan hasil pemeriksaan Lab didapatkan
kenaikan CKMB dan troponinT.
3. Pokok Permasalahan 3

Pasien mendapatkan terapi infus set mikto NS 1 fl, injeksi

pantoprazole 40 mg, drip furosemide 20 mg/jam, spironolacton 1x25
mg, atorvastatin 1x80 mg, captopril 3x12.5 mg, bisoprolol 1x1.25 mg,
ISDN 3x5 mg dan Aspirin 1x80 mg.

3. Tuliskan pertanyaan terkait dengan masalah yang belum anda ketahui.

Gunakan Prinsip Pertanyaan 5 W 1H

1. Pokok Permasalahan 1

8
 1) Apa pengertian CHF?

2) Apa etiologi CHF?

3) Bagaimana patofisiologi CHF?

4) Apa saja faktor resiko dari penyakit CHF?

5) Apa saja tanda dan gejala CHF?

6) Apa saja komplikasi yang muncul dari penyakit CHF?

7) Mengapa pada pasien CHF mengalami nyeri dan rasa terbakar

sampai ke punggung belakang?

8) Mengapa pada pasien CHF mengeluh sesak napas?

9) Apa pengaruh hipertensi terhadap penyakit CHF?

10) Apa pengaruh mengonsumsi rokok jangka panjang dapat

menyebabkan CHF?

11) Apa saja anamnesa yang dilakukan pada pasien CHF?

2. Pokok Permasalahan 2

1) Mengapa pada CHF didapatkan keluhan sputum merah muda?

2) Mengapa pada pasien CHF terdengar suara jantung murmur?

3) Bagaimana bunyi normal suara jantung S3?

4) Mengapa pada pasien CHF didapatkan Distensi Vena Jugularis?

5) Mengapa pada pasien CHF mengalami edema?

6) Mengapa pada pasien CHF didapatkan nadi irreguler?

7) Bagaimana gambaran EKG normal dan sinus takikardi?

8) Bagaimana gambaran RBBB incomplete?

9) Bagaimana gambaran right axis deviation?

10) Bagaimana gambaran RVH?

11) Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien CHF?

12) Berapa nilai normal CKMB dan Troponin T?

13) Mengapa pada pasien CHF mengalami peningkatan CKMB dan

Troponin T?

3. Pokok Permasalahan 3

1) Bagaimana penatalaksanaan pada pasien CHF?

2) Bagaimana farmakologi dan fungsi NS 1 fl terkait kondisi pasien

9
 pada kasus?

3) Bagaimana farmakologi dan fungsi pantoprazole terkait kondisi

pasien pada kasus?

4) Bagaimana farmakologi dan fungsi furosemide terkait kondisi

pasien pada kasus?

5) Bagaimana farmakologi dan fungsi Bisoprolol terkait kondisi

pasien pada kasus?

6) Bagaimana farmakologi dan fungsi ISDN terkait kondisi pasien

pada kasus?

7) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aspirin terkait kondisi pasien

pada kasus?

8) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aatorvastatin terkait kondisi

pasien pada kasus?

9) Bagaimana farmakologi dan fungsi Spironolacton terkait kondisi

pasien pada kasus?

4. Tuliskan jawaban sementara penyebab masalah muncul

1. Tuliskan kata-kata sulit/Key Word

1) RBBB Incomplete (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban sementara : hambatan pada cabang berkas kanan

ventrikel yang menyebabkan terhambatnya aktivasi depolarisasi
dari ventrikel kanan.

2) Suara Jantung Murmur (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban sementara : suara jantung abnormal karena

pembukaan katup yang tidak sempurna atau memaksa darah
melewati bukaan sempit (stetonic) atau oleh regurgitasi yang
disebabkan oleh penutupan katup yang tidak sempurn

3) Ictus Cordis (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban sementara : pemeriksaan yang dilakukan untuk

pasien-pasien jantung

4) Right axis deviation (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban sementara : pergeseran sumbu jantung lebih

cenderung ke kanan.

5) CTR (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban sementara : -

10
 6) CKMB (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban sementara : -

2. Pokok Permasalahan 1

1) Apa pengertian CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban sementara : kondisi ketika jantung tidak memompa

darah sebagaimana mestinya

2) Apa etiologi CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban sementara : penyakit jantung koroner, hipertensi

3) Bagaimana patofisiologi CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban sementara : gagal jantung berkaitan dengan

abnormalitas struktural atau fungsional jantung yang
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakardiak atau
berkurangnya curah jantung selama istirahat dan aktivitas.

4) Apa saja faktor resiko dari penyakit CHF? (Vera Rizki Eka S
D3A2021.068)

Jawaban sementara : serangan jantung, diabetes mellitus, sleep

apnea.

5) Apa saja tanda dan gejala CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban sementara : sesak nafas, tubuh terasa lemas, terjadi

pembengkakan pada kaki.

6) Apa saja komplikasi yang muncul dari penyakit CHF? (Vera Rizki
Eka S D3A2021.068)

Jawaban semetara : emboli sistemik tinggi, risiko terjadinya

bekuan vena.

7) Mengapa pada pasien CHF mengalami nyeri dan rasa terbakar

sampai ke punggung belakang? (Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : terjadi iskemia jantung

8) Mengapa pada pasien CHF mengeluh sesak napas? (Vita

Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : -

9) Apa pengaruh hipertensi terhadap penyakit CHF? (Vita

Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : -

11
 10) Apa pengaruh mengonsumsi rokok jangka panjang dapat
menyebabkan CHF? (Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : -

11) Apa saja anamnesa yang dilakukan pada pasien CHF? (Vita
Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : -

3. Pokok Permasalahan 2

1) Mengapa pada CHF didapatkan keluhan sputum merah muda?

(Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban sementara : -

2) Mengapa pada pasien CHF terdengar suara jantung murmur?

(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban sementara : Pada pasien CHF bisa saja mengalami

masalah pada katup jantung nya sehingga didapatkan suara
murmur saat dilakukan pemeriksaan.

3) Bagaimana bunyi normal suara jantung S3? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawaban sementara : Bunyi normal suara jantung S3 adalah

“lup” dan “dup”

4) Mengapa pada pasien CHF didapatkan Distensi Vena Jugularis?

(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban sementara : Pada pasien dengan CHF sering

mengalami ketidaklancaran pada sirkulasi aliran darah yang di
pompa dari jantung. Adanya beberapa sumbatan dari aliran darah
tersebut juga bisa menyebabkan adanya distensi sehingga dapat
menjadi salah satu faktor risiko pasien mengalami CHF.

5) Mengapa pada pasien CHF mengalami edema? (Elizabeth Vicki

S D3A2021.060)

Jawaban sementara : Pada pasien dengan CHF dapat

mengalami edema karena terjadinya sirkulasi yang tidak lancar
dan penumpukan cairan di beberapa tempat salah satunya pada
tungkai sehingga menyebabkan edema.

6) Mengapa pada pasien CHF didapatkan nadi irreguler? (Elizabeth

Vicki S D3A2021.060)

Jawaban sementara : Adanya nadi yang irreguler pada pasien

12
 dengan CHF dikarenakan ada masalah di fungsi jantung yang
menyebabkan adanya masalah ritme pada jantung sehingga
terkadang nadi menjadi lebih cepat atau lebih lambat.

7) Bagaimana gambaran EKG normal dan sinus takikardi?

(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban sementara : Gambaran EKG normal merupakan

gambaran EKG yang terdapat gelombang P kan diikuti kompleks
QRS yang normal tanpa adanya pelebaran dan bersifat reguler.
Sementara EKG dengan gambaran sinus takkardi berarti ada
percepatan irama atau ritem jantung pada gambaran EKG
tersebut.

8) Bagaimana gambaran RBBB incomplete? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawab=an sementara : Gambaran RBBB incomplete adalah

gambaran dimana ada masalah pada sinyal listrik di jantung.

9) Bagaimana gambaran right axis deviation? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawaban sementara : -

10) Bagaimana gambaran RVH? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban sementara :

11) Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien CHF? (Desy

Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban sementara : elektrokardiogram, kateralisasi jantung.

12) Berapa nilai normal CKMB dan Troponin T? (Desy Nilamsari

D3A2021.066)

Jawaban sementara : nilai normal ckmb: 38-190 unit/L pada pria

dan pada wanita 10-150 unit/L.

Nilai normal Troponin T: kurang dari 0.1 McG/Ml

13) Mengapa pada pasien CHF mengalami peningkatan CKMB dan

Troponin T? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban sementara : -

4. Pokok Permasalahan 3

1) Bagaimana penatalaksanaan pada pasien CHF? (Desy Nilamsari

D3A2021.066)

Jawaban sementara : diberikan terapi golongan diuretik

2) Bagaimana farmakologi dan fungsi NS 1 fl terkait kondisi pasien

13
 pada kasus? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban sementara : -

3) Bagaimana farmakologi dan fungsi pantoprazole terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

4) Bagaimana farmakologi dan fungsi furosemide terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

5) Bagaimana farmakologi dan fungsi Bisoprolol terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

6) Bagaimana farmakologi dan fungsi ISDN terkait kondisi pasien

pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

7) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aspirin terkait kondisi pasien

pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara: -

8) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aatorvastatin terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

9) Bagaimana farmakologi dan fungsi Spironolacton terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)

Jawaban sementara : -

5. Tuliskan tujuan Pembelajaran yang akan dicapai Oleh Kelompok

(kognitif dan psikomotor)
Kognitif

1. Mahasiswa dapat mengidentifikasi penatalaksanaan pasien kritis

pada sistem kardiovaskuler

2. Mahasiswa dapat menguraikan konsep penanganan kondisi kritis

pada pasien CHF
Psikomotor

Mahasiswa mampu melakukan tindakan dan memberikan asuhan

keperawatan yang sesuai pada saat menangani kasus kondisi krisis
pada pasien CHF.

14
6. Tuliskan jawaban anda sesuai dengan hasil penelusuran
Pustaka/Bertanya ke Pakar
1. Key Word

1) RBBB Incomplete (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban pustaka : Menurut Durães et al.(2016) Blok jantung

meliputi RBBB dan LBBB Right Bundle Branch Block (RBBB)
adalah adanya Blok atau hambatan pada cabang berkas kanan
ventrikel yang menyebabkan terhambatnya aktivasi depolarisasi
dari ventrikel kanan. Adanya hambatan pada aktivasi ventrikel
kanan menyebabkan adanya gelombang R sekunder (R') di lead
10 prekordial sebelah kanan dan gelombang S yang lebar dan
dalam di lead lateral. Terhambatnya aktivasi ventrikel kanan juga
menyebabkan gangguan repolarisasi sekunder pada lead
prekordial sebelah kanan seperti ST depresi dan Inversi
gelombang T.

Penyebab RBBB :

a. Normal Variant

b. Penyakit Jantung Kongenital ( ASD , VSD , ToF )

c. Penyakit Jantung Reumatik

d. Kardiomiopati

e. Myoperikarditis

f. Iskemia Miokardium dan Infark Miokard

g. Emboli Paru atau Akut Cor Pulmonale

Sumber : Durães, A. R., Carlos, L., Passos, S., Souza, H. C. De,

Marques, V. R., Fernandes, M., & Solano, J. D. C. (2016).
iMedPub Journals Bundle Branch Block : Right and Left
Prognosis Implications Abstract, 1–6.
https://doi.org/10.21767/2471-8157.100016

2) Suara Jantung Murmur (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban pustaka : Menurut Hermanto S. (2019), Jantung

abnormal menghasilkan suara tambahan yang disebut murmur
yang disebabkan pembukaan katup yang tidak sempurna atau
memaksa darah melewati bukaan sempit (stetonic) atau oleh
regurgitasi yang disebabkan oleh penutupan katup yang tidak
sempurna dan mengakibatkan aliran balik darah, dalam masing-
masing kasus suara yang timbul adalah akibat aliran darah
dengan kecepatan tinggi yang melewati bukaan sempit.

15
 Penyebab lain terjadinya murmur adalah adanya kebocoran
septum yang memisahkan jantung bagian kiri dan kanan
sehingga darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
sehinggamenyimpangkan sirkulasi sistemik.

Gambar 2.7 contoh grafik ECG

Pada Gambar 2.7 bagian B sampai F menunjukkan rekaman

suara jantung abnormal dan beberapa contoh jenis murmur.

Suara jantung normal mempunyai rentang frekuensi 20-200 Hz,

sedangkan suara jantung abnormal mempunyai rentang
frekuensi hingga 1000 Hz. Suara jantung S1 terdiri atas energi
dalam rentang frekuensi 30-45 Hz, yang sebagian besar berada
dibawah ambang dengar. Suara jantung S2 biasanya memiliki
nada lebih tinggi dengan energi maksimum berada dalam
rentang 50-70 Hz. Suara jantung S3 merupakan vibrasi yang
sangat lemah dengan hampir semua energinya dibawah 30 Hz.
Sedangkan murmur sering menghasilkan suara dengan nada
yang lebih tinggi.

Sumber : Hermanto S. (2019). Simulasi Pengenalan Kelainan

Jantung dengan Menggunakan Metode Jaringan Syaraf Tiruan.
Universitas Indonesia.

3) Ictus Cordis (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban pustaka : Menurut Rizki & Mustakim (2018), Pada

pemeriksaan jantung ictus cordis terlihat pada ICS V dan teraba
di linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS V, thrill teraba. Batas
atas pada ICS II linea midclavicularis sinistra, batas kanan pada
ICS IV linea parasternal sinistra, batas kiri pada ICS V linea
axilaris anterior sinistra, HR 112x/ menit, reguler. Murmur (+)
grade 4/6 di katup mitral, trikuspid, dan aorta yeng menjalar ke
lateral.

Sumber : Rizki, M., & Mustakim, D. (2018). Congestive Heart

Failure Et Causa Rheumatic Heart Disease. Jurnal Agromed
Unila, 1(2), 119–125.
16
 4) Right axis deviation (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban pustaka : Menurut (Murfat, 2022) RAD atau right axis

deviation adalah pergeseran sumbu jantung yang berdeviasi ke
kanan. Kondisi ini sering diakibatkan oleh ruang jantung kanan
membesar seperti pada kondisi emboli paru, penyakit paru
obstruktif, pembesaran otot jantung, gagal jantung serta kondisi
lainnya

Sumber : Murfat, Z. (2022). Fakumi medical journal. Jurnal

Mahasiswa Kedokteran, 2(5), 359–367.

5) CTR (Renate Anna C. D3A2021.072)

Jawaban pustaka : Menurut Gameraddin, et al., (2014),

Cardiothoracic ratio adalah perbandingan antara diameter
tranversal jantung dengan diameter tranversal thorax. Metode ini
berguna sebagai screening untuk mendeteksi apakah terdapat
kardiomegali. Cardiothoracic ratio biasanya dinilai berdasarkan
dari foto thoraks yang mana diambil secara postero-anterior (PA).
Cardiothoracic ratio dipengaruhi beberapa faktor seperti usia,
jenis kelamin, fase saat inspirasi, postur tubuh, bentuk fisik dada,
budaya dan ras.

Sumber : Gameraddin, M.; Al-Raddadi, M.; Yousef, M.;

Nashashqi, W.; Ali, A.M.; Salih, S.; Ahmed, B., 2014. Evaluation
of Cardiothoracic Ratio of Normal Subjects in Al madinah Al
Munawwara Using Chest Radiographs. Pensee Journal,
76(4):374- 85

6) CKMB (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban pustaka : Creatine kinase myocardial band (CK-MB)

merupakan isoenzim kreatin kinase yang paling banyak terdapat
pada sel otot jantung. Pemeriksaan kadar Creatine kinase
myocardial band (CK-MB) dalam darah dapat berguna sebagai
prognosis pada pasien penderita penyakit kardiovaskular.

Sumber : Http://lib.Unair.ac.id

2. Pokok Permasalahan 1

1) Apa masa Apa pengertian CHF? (Vera Rizki Eka S

D3A2021.068)
Jawaban pustaka : Gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah ke seluruh tubuh, sehingga tidak
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau terjadinya defisit

17
 penyaluran oksigen ke organ tubuh. Gambar berikut
memperlihatkan perbedaan antara jantung yang sehat
denganjantung yang gagal memompa darah (Asikin, et al., 2016 :
90).
Sumber : Asikin, M., et al. 2016. Keperawatan Medikal Bedah:
Sistem Kardiovskular. Penerbit Erlangga, Jakarta.

2) Apa etiologi CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban pustaka : Menurut Haryono (2013:87-88), penyebab
dari penyakit gagal ginjal kronis yaitu:
a) Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
b) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan
sekunder. Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal
bilateral, biasaya timbul pascainfeksi streptococcus. Untuk
glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat
mengakibatkan eksresi air, natrium, dan zat-zat nitrogen
berkurang sehingga timbul edema dan azotemia,
peningkatan aldosterone menyebabkan retensi air dan
natrium. Untuk peningkatan aldosterone menyebabkan
retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik,
ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat, akan tambak ginjal mengkerut, berat lebih kurang
dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron
berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi,
fibrosis interstitial dan penebalan dinding arteri.
c) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri
renalis)
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan
pada ginjal. Sebaliknya, gagal ginjal kronik dapat
menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na
dan H2O, pengaruh vasopresor dari system rennin,
angiotensin dan defisiensi prostaglandin. Keadaan ini
merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronis,
terutama pada populasi bukan orang kulit putih.
d) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa,
sclerosis sistemik).
e) Penyakit kongentinal dan herediter (penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal). Penyakit ginjal polikistik yang
ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan
ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus
ginjal merupakan gangguan eksresi H+ dari tubulus

18
 ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang
memadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis
metabolik.
f) Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
g) Nefropati toksik
h) Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

Sumber : Haryono Rudi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

(Sistem Perkemihan). Edisi 1. Yogyakarta:Rapha
Publishing.

3) Bagaimana patofisiologi CHF? (Vera Rizki Eka S D3A2021.068)

Jawaban pustaka : Menurut Long sebagaimana dikutip oleh
Haryono (2013:89) ada waktu terjadi kegagalan ginjal, sebagian
nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan
yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertopi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorbsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai 3/4
dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi
lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya, oleh karena jumlah
neforn yang rusak bertambah banyak, oliguria timbul disertai
retensi produk sisa. Titik di mana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%.
Pada tingkat ini, fungsi renal yang demikian, nilai kreatinin
clearance turun sampai 15ml/menit atau lebih rendah itu.
Menurut Smeltzer & Bare sebagaimana dikutip oleh Haryono
(2013:89-90), fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya dieksresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan memengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala
akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis.
Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3
stadium yaitu:
a) Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%).
Tahap inilah yang paling ringan; faal ginjal masih baik. Pada
tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
19
 (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
b) Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%-50%). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa
padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan
harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal
ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya dengan
tepat, dapat mencegah penderita masuk ke tahap yang lebih
berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi
telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang
terutama menyerang tubulus meskipun poliuria bersifat
sedang dan
jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia
pada gagal ginjal dengan faal ginjal di antara 5%-25%. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktivitas
penderita mulai terganggu.
c) Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua
gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan tak
dapat melakukan tugas sehari - hari sebagimana mestinya.
Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air
kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir
timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium
20
 akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran
kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan
sindrom uremik memengaruhi setiap sistem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
Sumber : Haryono Rudi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah
(Sistem Perkemihan). Edisi 1. Yogyakarta:Rapha
Publishing.

4) Apa saja faktor resiko dari penyakit CHF? (Vera Rizki Eka S
D3A2021.068)
Jawaban pustaka : Menurut Aspiani (2015 : 153), faktor risiko
terjadinya gagal jantung antara lain yaitu:
a) Merokok
b) Hipertensi
c) Hiperlipidemia
d) Obesitas
e) Kurang aktivitas fisik
f) Stres emosi
g) Diabetes melitus
Sumber : Aspiani, R. Y. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Klien Gangguan Kardiovaskular Aplikasi NIC & NOC.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

5) Apa saja tanda dan gejala CHF? (Vera Rizki Eka S

D3A2021.068)
Jawaban pustaka : Menurut Long sebagaimana dikutip oleh
Haryono (2013:91), manifestasi klinik gagal ginjal kronis antara
lain:
a) Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,
berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
b) Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah,
nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau
tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.
21
 Menurut Smeltzer & Bare sebagaimana dikutip oleh
Haryono (2013:91), manifestasi klinik gagal ginjal kronis antara
lain hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas
sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan
udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat
iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,
muntah, cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Menurut Suyono sebagaimana dikutip oleh Haryono
(2013:91), manifestasi klinik gagal ginjal kronis adalah sebagai
berikut:
a) Sistem kardiovaskuler, antara lain hipertensi, pitting edema,
edema periorbital, pembesaran vena leher, friction
subpericardial.
b) Sistem Pulmoner, antara lain nafas dangkal, krekel,
kusmaull, sputum kental dan liat.
c) Sistem gastrointestinal, antara lain anoreksia, mual dan
muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan
mulut, nafas berbau ammonia.
d) Sistem musculoskeletal, antara lain kram otot, kehilangan
kekuatan otot, fraktur tulang.
e) Sistem Integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengilat,
pruritis, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar.
f) Sistem Reproduksi, antara lain amenore, atrofi testis.

Sumber : Haryono Rudi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

(Sistem Perkemihan). Edisi 1. Yogyakarta:Rapha
Publishing.

6) Apa saja komplikasi yang muncul dari penyakit CHF? (Vera Rizki
Eka S D3A2021.068)
Jawaban pustaka : Menurut Smeltzer & Bare sebagaimana
dikutip oleh (Haryono, 2013:92), komplikasi gagal ginjal kronik
yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan,
mencakup:
a) Hiperkalemia, akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
b) Perikarditis, efusi pericardial dan temponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c) Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi
sistem rennin, angiotensin, aldosteron.

22
 d) Anemia, akibat penurunan eritropoeitin, penurunan rentang usia
sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi.
e) Penyakit tulang, akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang
rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan
kadar aluminium.

Sumber : Haryono Rudi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah

(Sistem Perkemihan). Edisi 1. Yogyakarta:Rapha
Publishing.

7) Mengapa pada pasien CHF mengalami nyeri dan rasa terbakar

sampai ke punggung belakang?(Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery (2023) Nyeri dada

diakibatkan oleh iskemia jantung karena berkurangnya pasokan
oksigen ke otot jantung sehingga mengalami kerusakan jaringan.
Kerusakan jaringan tersebut yang menyebabkan nyeri pada dada
hingga tembus ke punggung

Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa. Pradina

Pustaka:Solo.

8) Mengapa pada pasien CHF mengeluh sesak napas? (Vita

Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut aspiani (2014) Pada gagal jantung

kiri, darah dari atrium kiri yang menuju ke ventrikel kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri akan mengalami dilatasi dan
hipertrofi, kemudian aliran darah dari paru-paru menuju atrium kiri
akan terbendung dan mengakibatkan tekanan dalam vena
pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meningkat.
Bendungan akan terjadi juga di paru-paru dan menyebabkan
edema paru, sesak pada saat bekerja (dyspnea d'effort) atau
waktu istirahat (ortopnea),

Sumber : Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan

Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta:
EGC.

9) Apa pengaruh hipertensi terhadap penyakit CHF? (Vita

Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut Damayanti, (2013) Hipertensi dapat

menyababkan gagal jantung melalui dua mekanisme. Pertama
yaitu terjadinya hipertensi ventrikel kiri akibat peningkatan
afterload dan vasokontriksi akibat efek aktivitas saraf simpatis
yang menyebabkan kepayahan otot jantung dalam memompa
darah. Mekanisme kedua merupakan timbulnya penyakit jantung
23
 koroner. Hal ini disebabkan oleh menurunnya penyakit jantung
koroner akibat adanya hipertensi.

Sumber : Damayanti, A.P. (2013). Analisa Praktik Klinik

Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart (CHF) di Ruang
Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN DR
Cipto Mangunkusumo Tahun 2013. Karya ilmiah Akhir Ners, tidak
dipublikasikan. Depok. Universitas Indonesia, Indonesia

10) Apa pengaruh mengonsumsi rokok jangka panjang dapat

menyebabkan CHF? (Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut Damayanti (2013) Nikotin

merupakan salah satu zat kimia dalam rokok yang dapat
menyebabkan efek berbahaya pada pembuluh darah akibat
pelepasan katekolamin dan vasokontriksi pembuluh darah. Efek
yang ditimbulkan dari proses tersebut adalah timbulnya hipertensi
dan efek negatif akan adanya hipertensi.

Sumber : Damayanti, A.P. (2013). Analisa Praktik Klinik

Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart (CHF) di Ruang
Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN DR
Cipto Mangunkusumo Tahun 2013. Karya ilmiah Akhir Ners, tidak
dipublikasikan. Depok. Universitas Indonesia, Indonesia

11) Apa saja anamnesa yang dilakukan pada pasien CHF? (Vita
Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut Aspiani (2014) pengkajian

keperawatan yang dilakukan pada pasien gagal jantung kongestif
dengan masalah keperawatan hipervolemia adalah :
a. Riwayat
1) Kondisi
Pada pasien gagal jantung kongestif pada umumnya
tampak terjadi penurunan kontraktilitas miokard, MCI,
kardiomipati, gangguan konduksi, serta meningkatnya
beban miokard, dan adanya penyakit katup jantung.
2) Keluhan
Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien gagal jantung
kongestif pada umumnya adalah terasa sesak pada saat
bekerja atau berakivitas, dispnea nokturnal paroksimal,
ortopnea, pasien merasakan nyeri dada, bengkak atau
edema pada kaki, nafsu makan menurun, nausea,
distensi abdomen, dan produksi urine menurun.
24
b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
Pemeriksaan fisik inspeksi pada pasien gagal jantung
kongestif dapat dilihat tanda dan gejala yang terdapat
pada pasien pasien yaitu peningkatan respirasi, dispnea,
JVP meningkat, kulit bersisik dan pucat, edema pada kaki
serta asites.

2) Palpasi
Pemeriksaan palpasi pada pasien gagal jantung kongestif
dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan pada
posisi jantung, yaitu PMI akan bergeser ke kiri inferior
karena terjadi dilatasi atau hipertrofi ventrikel, pulsasi
perifer menurun, hati teraba di bawah arkus kosta kanan,
denyut jantung meningkat yang merupakan indikasi dari
tekanan vena porta sistemik meningkat, serta edema
pada ekstremitas yang akan menyebabkan piting.
3) Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi pada pasien gagal jantung
kongestif yaitu suara paru menurun, adanya basilar rates
yang mengakibatkan adanya cairan pada jaringan paru,
suara jantung S1, S2 menurun suara jantung S3
meningkat, kontraktilitas jantung menurun, volume sisa
meningkat, dan terdengar suara murmur jantung.
c. Pengkajian data
1) Aktivitas dan istirahat
Pada pengkajian aktivitas dan istirahat pada umumnya
pasien menunjukkan adanya kelelahan, insomnia, letargi,
sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat
beraktivitas.
2) Sirkulasi
Pada pengkajian sirkulasi dikaji riwayat hipertensi,
adanya kelainan katup, riwayat bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki,
asites, takikardi, disritmia, dan hepatomegali.
3) Status mental
Pada umumnya pasien gagal jantung kongestif terutama
yang dirawa di rumah sakit akan mengalami perubahan
status mental seperti cemas, gelisah, mudah marah,
stress yang berhubungan dengan penyakit hingga
permasalahan finansial.
4) Eliminasi
25
 Pasien gagal jantung kongestif pada umumnya akan
mengalami penurunan volume urine, nokturia, diare,
konstipasi dan urine yang pekat.
5) Makanan dan cairan
Hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan edema pada
ekstremitas bawah.
6) Neurologi
Pengkajian neurologi pada pasien gagal jantung kongestif
pada umumnya akan ditemukan tanda gejala pusing,
letargi, disorientasi, hingga pingsan.
7) Rasa nyaman
Pada umumnya pasien akan mengalami sakit dada atau
angina akut hingga kronik.
8) Respirasi
Pengkajian respirasi dapat dilihat adanya takipnea,
dispnea pada saat aktivitas, tidur dan duduk.
9) Rasa aman
Pengkajian rasa aman yaitu pasien pada umumnya akan
mengalami perubahan status mental, hingga gangguan
pada kulit atau dermatitis.
10) Interaksi sosial
Pasien gagal jantung kongestif akan mengalami
perubahan interaksi sosial setelah sakit yaitu
berkurangnya aktivitas sosial karena mengalami suatu
penyakit.
Sumber : Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta:
EGC.

3. Pokok Permasalahan 2

1) Mengapa Mengapa pada CHF didapatkan keluhan sputum merah

muda? (Vita Nurcahyani D3A2021.061)

Jawaban pustaka : Menurut Muttaqin, (2014) pada pasien chf

mengalami edema pulmonal. Edema pulmonal terjadi bila
tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih
30mmHg). Pada tekanan ini terdapat transduksi cairan kedalam
alveoli, yang sebaliknya menurunkan tersedianya area untuk
transpor normal oksigen dan karbondioksida masuk dan keluar
dari darah dalam kapiler pulmonal. Edema pulmonal dicirikan oleh
dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat,
26
 kelainan bunyi pernapasan, sangat sering nyeri dada dan sputum
berwarna merah muda, dan berbusa dari mulut.

Sumber : Arif muttaqin. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan

Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan, Jakarta: Salemba
Medika.

2) Mengapa pada pasien CHF terdengar suara jantung murmur?

(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery, D et al (2023), CHF

merupakan kondisi dimana terjadi ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang cukup sesuai dengan kebutuhan sirkulasi
yang adekuat. Ketidakmampuan jantung dalam memompa darah
umumnya disebabkan oleh adanya gangguan pada area otot
jantung area ventrikel akibat adanya infraksi pembuluh darah otot
jantung (serangan jantung). Infeksi di area jantung (endocarditis),
hipertensi atau gangguan katup jantung. Akibat dari
ketidakmampuan jantung untuk memompa secara maksimal
tersebut berdampak pada kembalinya pembuluh darah di paru-
paru sehingga mengakibatkan penumpukan cairan pada area
paru, selain itu jika gangguan terjadi pada area jantung kanan,
akan mengakibatkan gangguan secara sistemik. Salah satu tanda
dan gejala pada pasien dengan CHF adanya suara murmur pada
jantung. Suara murmur pada jantung dihasilkan karena adanya
aliran turbulen yang melewati katup jantung. Suara murmur ini
diklasifikasikan menjadi 1-6 tingkatan. Tingkatan murmur
berdasarkan pada keras ringannya suara. Murmur grade 1
suaranya sangat lemah dan tidak dapat didengarkan dalam posisi
apapun sedangkan murmur grade 6 teraba denyutan pada bagian
apical jantung dan dapat dapat didengar walaupun tanpa
menggunakan stetoskop.

Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa. Pradina

Pustaka:Solo.

3) Bagaimana bunyi normal suara jantung S3? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery, D et al (2023), Bunyi

jantung pertama dan kedua, yang dilambangkan S1 dan S2,
sering digambarkan sebagai "lubb-dupp". S1 lebih keras dan lebih
panjang dan S2 sedikit lebih lembut dan lebih tajam. Pada anak-
anak dan remaja, adalah normal untuk mendengar bunyi jantung
ketiga (S3). Bunyi jantung ketiga jarang terdengar pada orang
yang berusia lebih dari 30 tahun, tetapi jika hal itu terjadi, detak
27
 jantung dikatakan menunjukkan ritme tiga kali lipat atau gallop,
yang mungkin mengindikasikan jantung yang membesar dan
gagal. Suara jantung S3 merupakan vibrasi yang sangat lemah
dengan hampir semua energinya dibawah 30 Hz. Salah satu jenis
regurgitasi yang menyebabkan murmur dalam rentang frekuensi
antara 100 hingga 600 Hz dan bahkan untuk jenis murmur
tertentu hingga 1000 Hz.

Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa. Pradina

Pustaka:Solo.

4) Mengapa pada pasien CHF didapatkan Distensi Vena Jugularis?

(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery, D et al (2023), Pada

pasien CHF terdapat distensi vena jugularis bila ventrikel kanan
tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang,
peningkatan volume dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel
kanan. Peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu
vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan
vena jugularis. Distensi vena jugularis dapat dievaluasi dengan
melihat pada vena-vena di leher dengan posisi klien 30º dan 60º.

Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa. Pradina

Pustaka:Solo.

5) Mengapa pada pasien CHF mengalami edema? (Elizabeth Vicki

S D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery, D et al (2023), Pada

pasien CHF edema yang terjadi berhubungan dengan kegagalan
di ventrikel kanan, bergantung pada lokasinya. Ventrikel kanan
gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif
visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena. Bila klien berdiri atau
bangun, perhatikan pergelangan kakinya dan tinggikan kakinya
bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring di tempat tidur,
bagian yang bergesekan dengan tempat tidur adalah dibagian
area sakrum. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema
ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan edema pitting.
Edema pitting adalah edema yang akan tetap cekung bahkan
setelah penekanan ringan dengan ujung jari.

Penilaian pitting edema :

28
 a. Derajat I : kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3
detik.
b. Derajat II : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5
detik.
c. Derajat III : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7
detik.
d. Derajat IV : kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7
detik.
Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa.
Pradina Pustaka:Solo.

6) Mengapa pada pasien CHF didapatkan nadi irreguler? (Elizabeth

Vicki S D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Vioneery, D et al (2023), CHF

merupakan kondisi dimana terjadi ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang cukup sesuai dengan kebutuhan
sirkulasi yang adekuat. Ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah umumnya disebabkan oleh adanya gangguan
pada area otot jantung area ventrikel akibat adanya infraksi
pembuluh darah otot jantung (serangan jantung). Infeksi di area
jantung (endocarditis), hipertensi atau gangguan katup jantung.
Akibat dari ketidakmampuan jantung untuk memompa secara
maksimal tersebut berdampak pada perubahan ritme jantung
menjadi irreguler yang sering disebut dengan aritmia. Penyakit
jantung berupa aritmia terdiri atas dua jenis utama, yakni
bradikardia dan takikardia. Bradikardia adalah gangguan irama
jantung lambat, ditandai dengan jumlah detak jantung kurang dari
60 bpm. Sedangkan takikardia adalah gangguan irama jantung
cepat, ditandai dengan jumlah detak jantung lebih dari 100 bpm.
Satu jenis lagi adalah ritme detak jantung tak teratur. Nadi yang
ireguler merupakan kondisi dimana ritme atau irama denyut nadi
pada perabaan atau auskultasi dengan stetoskop terasa dan
terdengar tidak teratur.

Berikut ini jenis gangguan irama jantung lainnya :

a. Fibrilasi atrium
Penyakit jantung fibrilasi atrium adalah keadaan saat serambi
atau atrium jantung berdenyut tidak teratur. Dalam kondisi
normal, irama detak jantung yang teratur bisa lancar
mengalirkan darah dari atrium ke bilik atau ventrikel jantung.
Dalam fibrilasi atrium, proses ini terganggu. Fibrilasi atrium
hampir selalu dibarengi dengan takikardia.
b. Takikardia ventrikel
29
 Penyakit jantung ini terjadi akibat impuls listrik abnormal dari
ventrikel yang menyebabkan laju detak jantung cepat melebihi
normal. Orang yang pernah mengalami serangan jantung
rentan terkena takikardia ventrikel.
c. Fibrilasi ventrikel
Kondisi ini ditandai dengan gagalnya ventrikel memompa
darah secara benar atau tidak adanya darah yang
dipompakan keluar dari jantung. Irama jantung sangat sangat
cepat, tidak teratur dan tak terkoordinasi.
d. Sindrom QT panjang
Terjadi ketika sistem kelistrikan jantung tidak berfungsi
normal. Hal ini bisa memicu ganguan irama jantung lainnya
yang mengganggu fungsi pompa jantung
Sumber : Vioneery, D et al. 2023. Keperawatan Dewasa.
Pradina Pustaka:Solo
7) Bagaimana gambaran EKG normal dan sinus takikardi?
(Elizabeth Vicki S D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Andrianto (2019), Elektrokardiogram

(EKG) merupakan suatu grafik yg menggambarkan rekaman
listrik jantung. Perjalanan listrik jantung seperti yang sudah
dijelaskan pada bab sebelumnya yaitu dari SA node sebagai
sumber listrik utama menuju ke sumber listrik kedua yaitu AV
node, berkas his sampai dengan serabut purkinje. Setiap
perjalanan listrik jantung ini menghasilkan kontraksi jantung mulai
dari atrium sampai ke ventrikel sehingga dihasilkan pompa darah
keseluruh tubuh menghasilkan proses kehidupan. Proses
perjalanan listrik ini berulang terus menerus sejak dalam
kandungan sampai akhir hayat maka kontraksi jantung juga
berulang terus menerus dengan jumlah normal 60-100 x/ menit.

Gambaran normal EKG di komples PQRST

Dengan mengetahui irama yang normal pada EKG maka kita akan
mengetahui jika suatu ketika kita menemui irama yang tidak
normal atau aritmia. Untuk itu kita harus mengetahui syarat irama
normal EKG yaitu :
30
 a. Irama reguler (teratur)
b. HR 60 sampai 100 x / min
c. Setiap 1 gelombang P mendahului setiap 1 komplek QRS dan T
d. Gelombang PQRST timbul berulang
e. Bentuk dan ukuran gelombang PQRST sesuai dengan standar

Menurut Andrianto (2019), Sinus takikardi merupakan percepatan.

Sinus takikardi pada orang dewasa dicirikan dengan kecepatan

denyut sinus lebih dari 100 kali/menit. Kecepatannya jarang

melebihi 160 kali/menit kecuali selama olahraga yang berat;
kecepatan maksimum yang dapat dicapai jantung pada saat
aktivitas/olahraga akan menurun sesuai pertambahan usia. Ciri
gambaran EKG dengan sinus takikardi adalah:

a. Irama reguler (teratur)

b. HR 101 to 180 x / min
c. Setiap 1 gelombang P mendahului setiap 1 komplek QRS dan
T
d. Gelombang PQRST timbul berulang
e. Bentuk dan ukuran gelombang PQRST sesuai dengan
standar.
f. PR interval 0,12-0,20 detik
g. GRS interval < 0,12 detik

Sumber : Andrianto. (2019). Buku Ajar : Belajar Cepat EKG.

Airlangga University Press:Surabaya.

8) Bagaimana gambaran RBBB incomplete? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawaban pustaka :
31
Menurut Andrianto (2019), RBBB atau Right Bundle Branch Block
adalah kondisi di mana sinyal listrik yang mengatur detak jantung
tidak lancar saat melewati serat-serta pemisah antara ruas kanan
dan kiri pada ventrikel jantung. Hal ini terjadi karena adanya
perubahan pada struktur dan fungsi jaringan listrik pada ruas
kanan ventrikel yang mengakibatkan keterlambatan atau bahkan
ketiadaan konduksi listrik pada bagian kanan ventrikel. RBBB
terlihat seperti adanya perubahan pada gelombang QRS pada
EKG (Electrocardiogram) pasien. QRS biasanya tampak seperti
huruf M dan dihitung dalam detik. Pada kondisi RBBB,
gelombang QRS memiliki durasi yang lebih lama dari waktu
normal (pada orang dewasa normal, durasi gelombang QRS
sekitar 0,06-0,10 detik) dan memiliki bentuk yang berbeda, terlihat
lebih lebar, dan bergelombang. RBBB dapat dibagi menjadi dua
jenis, yaitu RBBB complete dan incomplete. Berikut adalah
penjelasan tentang perbedaan antara keduanya.

a. RBBB Complete

RBBB complete adalah kondisi di mana impuls listrik

sepenuhnya terhenti di cabang kanan ventrikel, yang
mengakibatkan ventrikel tidak menerima sinyal untuk
berkontraksi dan mengeluarkan darah. Ini terjadi ketika
Sistem Kelistrikan Jantung tidak dapat mencapai ventrikel
dengan cara normal, yang dapat terjadi pada sejumlah
kondisi, termasuk serangan jantung atau masalah jantung
bawaan. Pada
b. RBBB complete,

RBBB complete, cabang kanan benar-benar terhalang dan

32
 tidak bisa melepaskan impuls secara efektif, sehingga
ventrikel kanan tidak dapat berkontraksi. Ini bisa
mengakibatkan masalah jantung yang serius dan
membutuhkan perhatian medis yang segera.RBBB
incomplete merupakan kondisi di mana gangguan konduksi
listrik hanya terjadi pada sebagian kecil rantai pembawa
impuls di sebelah kanan jantung. Pada RBBB incomplete,
hanya sebagian dari cabang kanan terpengaruh, dan impuls
listrik tetap bisa melewati. Kontraksi ventrikel kanan
kemungkinan masih terjadi, tetapi dengan sedikit
keterlambatan. RBBB incomplete mungkin kurang
mengkhawatirkan daripada RBBB komplit, tetapi tetap
memerlukan perhatian medis dan dianggap sebagai tanda
yang mungkin dari masalah jantung yang mendasar,
terutama jika terdapat gejala tambahan.

Sumber : Andrianto. (2019). Buku Ajar : Belajar Cepat EKG.

Airlangga University Press:Surabaya.

9) Bagaimana gambaran right axis deviation? (Elizabeth Vicki S

D3A2021.060)

Jawaban pustaka : Menurut Andrianto (2019), RAD atau Right

Axis Deviation adalah pergeseran sumbu jantung yang berdeviasi
ke kanan. Kondisi ini sering diakibatkan oleh ruang jantung kanan
membesar seperti pada kondisi emboli paru, penyakit paru
obstruktif, pembesaran otot jantung, gagal jantung serta kondisi
lainnya. Dengan karakteristik :
a. Deviasi Sumbu Kanan = Sumbu QRS lebih besar dari +90°.
b. Sumbu Normal = Sumbu QRS antara -30° dan +90°
c. Deviasi Sumbu Kiri = Sumbu QRS kurang dari -30°
d. Deviasi Sumbu Ekstrim = Sumbu QRS antara -90° dan 180°
(AKA “Sumbu Barat Laut”)

Cara mengenali Devisiasi sumbu kanan dengan anlisis tiga

timbal adalah sebagai berikut :

a. QRS POSITIF (gelombang R dominan) pada sadapan II ,

sadapan III, dan aVF
b. QRS NEGATIF (gelombang S dominan) di sadapan I

33
Gambaran EKG dengan Right Axis Deviation

Keterangan : sadapan II, III dan aVF POSITIF; Lead I dan aVL NEGATI

Sumber : Andrianto. (2019). Buku Ajar : Belajar Cepat EKG.

Airlangga University Press:Surabaya.

34
10) Bagaimana gambaran RVH? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban pustaka :

11) Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien CHF? (Desy

Nilamsari D3A2021.066)
Jawaban pustaka : menurut Mahananto & Djunaidy (2017)
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien
dengan kasus chf diantaranya sebagai berikut:
A. Elektrokardiogram: hiperatropi atau ventrikuler, penyimpangan
Aksis, iskemia, takkardia, fibrilasi atrial.
B. Uji stres: merupakan pemeriksaan lan in pasif yang bertujuan
untuk menentukan kemungkinan iskemia atau infeksi yang
terjadi sebelumnya.
C. Ekokardiografi
1) ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi
volume balik dan kelainan regional, kemudahan paling
sering dipakai dan ditanyakan bersama EKG)
2) Ekokardiografi dua dimensi (CT Scan)
3) Ekokardiografi Dopoler (memberikan pencitraan dan
pendekatan transesofageal terhadap jantung)
D. Katerisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi
E. Radiografi dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung.
Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau
perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
F. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal terapi diuretik.
G. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan
hiperaktivitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung.

35
 Sumber : Mahananto, F., & Djunaidy, A. (2017). Simple Symbolic
Dynamic of Heart Rate Variability Identify Patient with Congestive
Heart Failure. Procedia Computer Science

12) Berapa nilai normal CKMB dan Troponin T? (Desy Nilamsari

D3A2021.066)

Jawaban pustaka : menurut Huda & Suryawan (2021) Creatinin

kinase (CK) terdapat dalam otot jantung, otot rangka dan jaringan
otak. Isoenzimnya adalah 3MB yang dapat ditemukan di otot
jantung. Kadar nilai CKMB adalah 38-190 unit/L pada pria dan 10-
150 unit/L pada wanita.

Troponin adalah protein yang ditemukan di otot rangka dan

jantung. Kadar normal troponin T kurang dari 0.1 McG/ml.

Sumber : Huda, C., & Suryawan, I. P. A. (Eds.). (2021). Sistem

Kardiovaskuler: Keperawatan Dewasa. Syiah Kuala University
Press.

13) Mengapa pada pasien CHF mengalami peningkatan CKMB dan

Troponin T? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban pustaka : Menurut Mahananto & Djunaidy (2017)

CKMB adalah enzim jantung yaitu Creatine Kinase (CK) yang
disusun oleh subunit M dan/atau B. CK berperan sebagai
pengatur produksi fosfat berenergi tinggi dan pemanfaatannya
untuk kontraksi jaringan. Secara umum, CK berperan sebagai
perantara ikatan fosfat berenergi tinggi melalui kreatin fosfat dari
mitokondria ke sitoplasma. Sehingga, enzim ini terdapat pada
jaringan yang memiliki kebutuhan energi yang tinggi seperti di
tubulus ginjal dan otot jantung.Kadar CKMB normal adalah ≤ 24
U/L dan ketika terjadi miokardial infark maka kadar CKMB akan
meningkat >24 U/L.

Troponin merupakan protein spesisfik yang berasal dari otot

jantung yang terdiri dari 3 subunit yaitu T, I, dan C dimana
fungsinya adalah untuk regulasi kontraksi otot jantung dan otot
rangka khususnya pada regulasi aktin dan miosin di otot.
Troponin T yang terdapat di intraselular berikatan dengan miofibril
di miosit jantung, sehingga Troponin T yang berada di cytosolic
pool sebesar 6-8% saja, fungsi dari cytosolic pool adalah sumber
keluarnya Troponin apabila terjadi cedera pada pembuluh darah.
Pelepasan troponin dimulai pada 4-6 jam setelah cedera,
mencapai puncak pada 12-24 jam, kemudian akan menjadi
normal kembali setelah 7-10 hari

.
36
 Sumber : Mahananto, F., & Djunaidy, A. (2017). Simple Symbolic
Dynamic of Heart Rate Variability Identify Patient with Congestive
Heart Failure. Procedia Computer Science

4. Pokok Permasalahan 3

1) Bagaimana penatalaksanaan pada pasien CHF? (Desy Nilamsari

D3A2021.066)

Jawaban pustaka : menurut Mahananto & Djunaidy (2017)

penatalaksanaan pasien chf yaitu:
a) Terapi farmakologi: terapi yang dapat diberikan antara lain
golongan diuretik, angiotensin converting enzim
inhibitor(ACEI), Beta blokir, angiotensin receptor blokir(ARB),
glikosida jantung antagonis, aldosteron.
b) Terapi non farmakologis: terapi non farmakologis yaitu antara
lain tirah baring, perubahan gaya hidup, pendidikan kesehatan
mengenai penyakit, obat-obatan serta kesembuhan
monitoring dan kontrol faktor resiko.

Sumber : Mahananto, F., & Djunaidy, A. (2017). Simple Symbolic

Dynamic of Heart Rate Variability Identify Patient with Congestive
Heart Failure. Procedia Computer Science

2) Bagaimana farmakologi dan fungsi NS 1 fl terkait kondisi pasien

pada kasus? (Desy Nilamsari D3A2021.066)

Jawaban pustaka : Menurut Mahananto & Djunaidy (2017) Infus

Set Micro yang digunakan untuk menyalurkan cairan medis
dengan volume tertentu yaitu dengan jumlah tetesan ± 60 tetes/ml.
Staf medis menggunakan set infus mikro untuk memberikan obat
IV dosis rendah kepada pasien. Staf medis menggunakannya
untuk obat-obatan yang lebih sensitif.

Sumber : Mahananto, F., & Djunaidy, A. (2017). Simple Symbolic

Dynamic of Heart Rate Variability Identify Patient with Congestive
Heart Failure. Procedia Computer Science

3) Bagaimana farmakologi dan fungsi pantoprazole terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2020) Pantoprazole adalah obat untuk
meredakan gejala akibat peningkatan asam lambung, seperti rasa panas di
dada, asam lambung naik, atau sulit menelan. Obat ini umum digunakan pada
penderita gastroesophageal reflux disease (GERD), esofagitis erosif, tukak
lambung, atau sindrom Zollinger-Ellison.

37
 Sumber : https://pionas.pom.go.id

4) Bagaimana farmakologi dan fungsi furosemide terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2019)
Indikasi: udem karena penyakit jantung, hati, dan ginjal. Terapi
tambahan pada udem pulmonari akut dan udem otak yang
diharapkan mendapat onset diuresis yang kuat dan cepat.
Kontraidikasi: hipotensi, pasien dengan risiko penurunan tekanan
darah, diabetes melitus, gout, sindrom hepatorenal,
hipoproteinemia, bayi prematur.

Sumber : https://pionas.pom.go.id

5) Bagaimana farmakologi dan fungsi Bisoprolol terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2020)
Indikasi: hipertensi dan angina, gagal jantung kronik.
Kontraindikasi: keadaan akut atau gagal jantung dekompensasi
yang menghendaki pemberian inotropik intravena; blok sino-atrial.

Sumber : https://pionas.pom.go.id

6) Bagaimana farmakologi dan fungsi ISDN terkait kondisi pasien

pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2021)
Indikasi: mencegah dan mengobati angina (nyeri dada). Obat ini
juga dapat digunakan untuk mengelola gagal jantung.
Kontraindikasi:
a) Hipersensitivitas terhadap nitrat
b) Hipotensi dan hipovolemia
c) Kardiopati obstruktif hipertrofik
d) Stenosis aorta
e) Tampulonade jantung
Sumber : https://pionas.pom.go.id

7) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aspirin terkait kondisi pasien

pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2019)
Indikasi: meredakan nyeri, demam, dan peradangan. Obat yang
juga dikenal dengan nama asam asetisalisilat ini juga digunakan
untuk mencegah terbentuknya gumpalan darah sehingga
menurunkan risiko terjadinya serangan jantung atau stroke pada
penderita penyakit kardiovaskular.
Kontraindikasi:

38
 a) Riwayat alergi atau hipersensitif terhadap obat antinyeri
ibuprofen atau aspirin
b) Perdarahan pada saluran cerna
c) Anak-anak di bawah usia 12 tahun dan ibu menyusui
d) Kanker darah hemofilia atau kelainan darah lainnya
e) Gangguan ginjal derajat berat
Sumber : https://pionas.pom.go.id

8) Bagaimana farmakologi dan fungsi Aatorvastatin terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2020)
Indikasi: menurunkan kolesterol dalam plasma dan menurunkan
kadar lipoprotein dengan cara menghambat HMG-CoA reductase
dan menghambat sintesis kolesterol di hati, serta meningkatkan
reseptor LDL pada permukaan sel hati, sehingga terjadi
peningkatan ambilan dan katabolisme kolesterol LDL.
Kontraindikasi:
a) Penyakit hati aktif atau kronis
b) Wanita hamil atau menyusui
c) Riwayat alergi atau hipersensitif terhadap atorvastatin
d) Anak usia di bawah 10 tahun
e) Penggunaan obat-obat tertentu, seperti ciclosporin, digoxin,
gemfibrozil, telaprevir, dan tipranavir.

Sumber : https://pionas.pom.go.id

9) Bagaimana farmakologi dan fungsi Spironolacton terkait kondisi

pasien pada kasus? (Angelica Intan P D3A2021.070)
Jawaban pustaka : Menurut POM RI (2019)
Indikasi: untuk hiperaldosteronisme dan gagal jantung
Kontraindikasi:
a) Riwayat hipersensitif terhadap kandungan spironolakton.
b) Hiperkalemia (kadar kalium darah tinggi).
c) Penyakit Addison.
d) Gangguan fungsi ginjal akut atau progresif.
e) Sedang mengonsumsi obat eplerenone.
Sumber:https://pionas.pom.go.id :

39
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah suatukondisi
fisiologis ketika jantung tidak dapat memompa darah yangcukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (ditentukan sebagaikonsumsi
oksigen). Gagal jantung terjadi karena perubahan fungsisistolik dan
diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalankarena defek
struktural atau penyakit intrinsik, sehingga tidak dapatmenangani
jumlah darah yang normal atau pada kondisi tidak ada penyakit,
tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume darahmendadak
misalnya selama latihan fisik (Nurafif,A.H 2015).
Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestifmerupakan
keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompakandarah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh
untukkeperluan metabolisme jaringan tubuh. Penyebabnya adalah
keadaanmeningkatnya beban awal atau beban akhir yang
menurunkankontraktilitas miokardium (Aspiani, 2014)

B. SARAN

1. Bagi Perawat Perawat

Perawat mampu melakukan penatalaksanaan gawat darurat pada pasien

dengan CHF.
2. Bagi Masyarkat

Disarankan untuk segera datang ke tempat pelayanan kesehatan jika

terdapat tanda dan gejala CHF, sehingga dapat ditatalaksana lebih dini
dan mencegah terjadinya komplikasi

40
 DAFTAR PUSTAKA

Arif muttaqin. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan, Jakarta: Salemba Medika.

Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC.

Asikin, M., et al. 2016. Keperawatan Medikal Bedah: Sistem Kardiovskular. Penerbit
Erlangga, Jakarta.

Damayanti, A.P. (2013). Analisa Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat

Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart
(CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A,
RSUPN DR Cipto Mangunkusumo Tahun 2013. Karya ilmiah Akhir Ners,
tidak dipublikasikan. Depok. Universitas Indonesia, Indonesia

Durães, A. R., Carlos, L., Passos, S., Souza, H. C. De, Marques, V. R., Fernandes,
M., & Solano, J. D. C. (2016). iMedPub Journals Bundle Branch Block :
Right and Left Prognosis Implications Abstract, 1–6.
https://doi.org/10.21767/2471-8157.100016

Gameraddin, M.; Al-Raddadi, M.; Yousef, M.; Nashashqi, W.; Ali, A.M.; Salih, S.;
Ahmed, B., 2014. Evaluation of Cardiothoracic Ratio of Normal Subjects
in Al madinah Al Munawwara Using Chest Radiographs. Pensee Journal,
76(4):374- 85

Haryono Rudi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Sistem Perkemihan). Edisi 1.

Yogyakarta:Rapha Publishing.

Hermanto S. (2019). Simulasi Pengenalan Kelainan Jantung dengan Menggunakan

Metode Jaringan Syaraf Tiruan. Universitas Indonesia.

Huda, C., & Suryawan, I. P. A. (Eds.). (2021). Sistem Kardiovaskuler: Keperawatan

Dewasa. Syiah Kuala University Press.

https://pionas.pom.go.id.

Http://lib.Unair.ac.id.

Murfat, Z. (2022). Fakumi medical journal. Jurnal Mahasiswa Kedokteran, 2(5),

359–367.

Nurarif, A.H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis

Dan Nanda Nic Noc. Yogyakarta: Medication Publishing Yogyakarta.

Rizki, M., & Mustakim, D. (2018). Congestive Heart Failure Et Causa Rheumatic
Heart Disease. Jurnal Agromed Unila, 1(2), 119–125.

41