LAPORAN KASUS

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Oleh

dr. Zida Shofy Husnayain

Pembimbing

dr. Arijanto, Sp. JP, FIHA

Pendamping :

Riza Nur Ali

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA RUMAH

SAKIT AURA SYIFA
 KEDIRI JAWA TIMUR 2023

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii

KATA PENGANTAR....................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................1

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................................1

1.2.1. Bagaimana penegakan diagnosis dan tatalaksana UAP ?..........................................1

1.2.2. Bagaimana prognosis dari UAP ?..............................................................................1

1.3 Tujuan...............................................................................................................................1

1.3.1. Mengetahui penegakan diagnosis dan tatalaksana UAP...........................................1

1.2.3. Mengetahui prognosis dari UAP...............................................................................1

1.4 Manfaat.............................................................................................................................2

BAB II LAPORAN KASUS..........................................................................................................3

2.1 Identitas Pasien.................................................................................................................3

2.2 Anamnesis.........................................................................................................................3

2.2.1. eluhan utama..............................................................................................................3

2.2.2. Riwayat Penakit Sekarang.........................................................................................3

2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu..........................................................................................3

2.2.4. Riwayat Pengobatan..................................................................................................3

2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga.......................................................................................3

2.2.6. Riwayat Alergi...........................................................................................................4

2.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................................................4

2.4 Diagnosis Banding............................................................................................................5

ii
 2.5 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................5

2.6 Diagnosis Kerja.................................................................................................................7

2.7 Tatalaksana........................................................................................................................7

2.8 KIE....................................................................................................................................8

2.9 Resume..............................................................................................................................8

2.10 SOAP................................................................................................................................9

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................15

3.1 Definisi dan istilah..........................................................................................................15

3.2 Etiologi............................................................................................................................16

3.4 Patofisiologi....................................................................................................................17

3.5 Gejala klinis....................................................................................................................18

3.6 Diagnosis.........................................................................................................................19

3.7 Tatalaksana......................................................................................................................22

BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................................................30

BAB V PENUTUP........................................................................................................................32

5.1 Kesimpulan..........................................................................................................................32

5.2 Saran.....................................................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................33

iii
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr wb,

Puji dan syukur senantiasa kita panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala
nikmat dan karunia-Nya. Shalawat dan salam semoga tercurah kepada Rasulullah
SAW, keluarga, sahabat, dan para pengikutnya. Atas kehendak Allah sajalah,
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Unstable
Angina Pectoris”.
Tugas Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi tugas Program Internship
Dokter Indonesia penulis menyadari bahwa dalam makalah ini masih jauh dari
sempurna. Kritik dan saran untuk penyempurnaan semoga dapat berguna dan
memberikan manfaat bagi kita semua. Aamiin.
Wassalamualaikum wr wb,

Kediri, 19 Juli 2023

Penulis

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan penyebab kematian utama di Dunia.

Menurut World Health Organization (WHO), Penyakit jantung koroner (PJK) adalah
penyebab tunggal terbesar kematian di negara maju dan di negara berkembang. Menurut
statistik dunia, ada 9.4 juta kematian setiap tahun yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular dan 45% kematian tersebut disebabkan oleh penyakit jantung koroner
(WHO, 2013). WHO memperkirakan kematian yang disebabkan penyakit jantung dan
pembuluh darah diseluruh dunia akan bertambah menjadi 25 juta pada tahun 2030. Salah
satu jenis penyakit jantung dan pembuluh darah yang saat ini menjadi penyebab utama
kematian adalah Penyakit Jantung Koroner . Berdasarkan seluruh data yang telah
dikumpulkan dari WHO, pada tahun 2015 diperkirakan kematian akibat penyakit jantung
dan pembuluh darah meningkat menjadi 20 juta jiwa. Kemudian akan tetap meningkat
sampai tahun 2030, diperkirakan 23,6 juta penduduk akan meninggal akibat penyakit
jantung dan pembuluh darah (Wong, 2014)
Sindroma koroner akut (SKA) merupakan kumpulan gejala klinis yang
menggambarkan kondisi iskemik miokard akut. Nyeri dada adalah gejala utama yang
dijumpai serta dijadikan dasar diagnostik dan terapeutik awal, namun klasifikasi
selanjutnya didasarkan pada gambaran elektrokardiografi (EKG). Terdapat dua
klasifikasi pasien SKA berdasarkan gambaran EKG yaitu infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Wong,
2014).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Bagaimana penegakan diagnosis dan tatalaksana UAP ?

1.2.2. Bagaimana prognosis dari UAP ?

1.3 Tujuan

1.3.1. Mengetahui penegakan diagnosis dan tatalaksana UAP

v
 1.2.3. Mengetahui prognosis dari UAP

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat menambah pengetahuan penulis

dan pembaca tentang penegakan diagnose dan penatalaksanaan penakit pasien serta dapat
menjadi referensi bagi dokter klinis dalam menangani pasien saat praktik.

vi
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. C
Usia : 74 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
TTL : Malang, 1948-12-04
Agama : Budha
Suku : Jawa
Alamat : Pendalingan Denpasar Selatan
Tanggal pemeriksaan : 23 Juni 2023

2.2 Anamnesis

2.2.1. Keluhan utama

Nyeri dada hilang timbul

2.2.2. Riwayat Penakit Sekarang

Pasien datang ke IGD pada hari sabtu, tanggal 23 juni 2023 jam 15:00
WIB dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri hilang timbul tidak menjalar sejak
kemarin. Nyeri dada sebelah kiri tidak menjalar mulai memberat hari ini. Nyeri
dada tidak membaik dengan istirahat. Sesak (-), demam (-), batuk pilek (-), mual
muntah (-), BAB dan BAK dbn.

2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat pengobatan dengan dokter dodi, Sp.PD

 Riwayat kontrol jantung terakhir tgl 22-05-2023 dr. Arijanto, Sp.JP

2.2.4. Riwayat Pengobatan

 Isdn dan diltiazem

vii
 2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (-), hipertensi (+), diabetes melitus
(-), penyakit jantung (-), asma (-), kejang (-), stroke (-).

2.2.6. Riwayat Alergi

Alergi terhadap obat-obatan, makanan, cuaca tertentu disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis
c. Tanda-tanda vital :
- TD : 140/80 mmHg
- Hr : 66
- Rr : 20
- S: 36,8
- SpO2 : 98%
d. Status Generalis
 Kepala-Leher
- Bentuk Kepala : Normosefali, bulat, tanda trauma (-)
- Rambut: Warna hitam disertai warna putih, ikal
- Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, Refleks pupil +/+
isokor. Edema palpebra -/-
- Hidung : deviasi septum nasi (-), sekret (-/-), pernafasan cuping hidung
(-/-)
- Mulut : trismus (-), mukosa mulut : oral thrush (-)
- Tonsil : T1/T1, tidak hiperemis
- Bibir : simetris, tidak sianosis
- Leher : massa (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
 Thorax
 Jantung
- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

viii
 - Palpasi : iktus kordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
- Perkusi : batas jantung kanan : ICS 2-4 parasternum dextra
batas jantung kiri : ICS 2-5 midclavicula sinistra
- Auskultasi : S1 S2 tunggal normal, mur-mur (-), gallop (-)
 Paru
- Inspeksi: pengembangan dada simetris, pernafasan
abdominalthorako, retraksi subcostal (+) minimal
- Palpasi : vokal fremitus simetris (+/+), massa (-)
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler menurun, rhonki (+/+), wheezing (-/-)
 Abdomen : Perut supel, distensi abdomen (-), Bising usus (+) normal,
hepar-lien tidak teraba, asites (-), suara timpani di seluruh lapang abdomen
 Genitalia : dalam batas normal
 Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), tanda trauma (-)

2.4 Diagnosis Banding

-Stemi
-Gagal jantung

2.5 Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Juni 2023

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi
HB 10,5 g//dl 11,0-16,5
Leukosit 7.100 Sel/cmm 3.500-10.000
Hematocrit 28,2 % 35,0-50,0
Trombosit 267.000 Sel/cmm 150.000-450.00
Kimia Darah
Faal Hati
SGPT 27 U/I <45

ix
 SGOT 30 U/I <35
Faal Ginjal
Ureum 15 Mg/dl 15-40
Creatinin 0,72 Mg/dl 0,6-1,3
Glukosa Darah
Glukosa Darah 120 Mg/dl 70-140
Acak

- Pemeriksaan Xray Thorax PA tanggal 23 Juni 2023

Cor : ukuran tidak membesar .Tampak kalsifikasi aortik knob

Pulmo : corakan bronchovasculer pattern meningkat dengan hiperaerated di kedua lapang
paru
Sinus : Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Kesan : Aortosklerosis Bronchitis ringan dengan hiperaeated lung

x
 - Pemeriksaan EKG

EKG:

 Irama : sinus rytm

 Rate : 66 x/menit
 Ritme : Reguler
 Axis : normal axis
 Interval PR : normal
 Kompleks QRS : normal
 EKG: Irama sinus 66 x/menit, normal axis, Q patologis di III, aVF.

2.6 Diagnosis Kerja

Unstable angina pectoris + Omi Inferior

2.7 Tatalaksana

 MRS
 Medika mentosa
Terapi sementara di IGD
- Inf. Pz 14 tpm
- PO isdn sl 5mg
- PO aspilet 2 tab loading
- PO clopidogrel 2 tab loading
- Inj. Santagesik extra
- Inj. Gastrofer 1x1

xi
 - Obat poli jntung diteruskan
 Advis dokter Arijanto, Sp. JP
- Inj. Morphin 2.5mg iv diencerkan prn nyeri dada.
- Diltiazem 2x30mg
- Briclot tab 2x90mg
- Atorvastatin 0-0-40mg
- Inj. Forixtra 1x0.5 cc sc/ 3 hr
 Non medikamentosa
Tirah baring
 Monitoring
Observasi kondisi klinis (tanda vital dan saturasi oksigen)
Observasi keluhan nyeri dada pasien

2.8 KIE

a. Menjelaskan kepada pasien mengenai kondisi pasien, pemeriksaan, dan tindakan

yang akan dilakukan kepada pasien
b. Menjelaskan komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien

2.9 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

2.10 Resume

Pasien datang ke IGD pada hari sabtu, tanggal 23 juni 2023 jam 15:00 WIB
dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri hilang timbul tidak menjalar sejak kemarin. Nyeri
dada sebelah kiri tidak menjalar mulai muali memberat hari ini. Nyeri dada tidak
membaik dengan istirahat. Sesak (-), demam (-), batuk pilek (-), mual muntah (-), BAB
dan BAK dbn.

xii
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang.
Pada hasil vital sign didapatkan TD : 140/80 mmHg, Hr : 66, Rr : 20, S: 36,8, SpO2 :
98%. Pada pemeriksaan general tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan penunjang
dengan melakukan pemeriksaan darah lengkap didapatkan Hb dan hematocrit menurun.
Pemeriksaan EKG didapatkan Irama sinus 66 x/menit, normal axis, Q patologis di III,
aVF.
Rencana terapi medikamentosa pasien yakni Inf. Pz 500 ml 14 tpm, per oral isdn
sublingual 5 mg, per oral aspilet 2 tab loading, per oral clopidogrel 2 tab loading, Injeksi
santagesik, Injeksi gastrofer 1x1 dan obat poli jntung diteruskan. Terapi non medika
mentosa yang dianjurkan adalah tirah baring dan observasi keluhan nyeri.

2.11 SOAP

No Tanggal S O A P
.
01 23-06- Pasien KU : Unstable angina Medikamentosa :
2023 datang tampak pectoris + Omi - Inf. Pz 14
dengan sakit sedang Inferior tpm
keluhan TD : 140/80 - PO isdn sl
nyeri dada mmHg 5mg
sebelah kiri Hr : 66 - PO aspilet 2
hilang Rr : 20 tab loading
timbul tidak S: 36,8 °C - PO cpg 2 tab
menjalar SpO2 : 98% loading
sejak GCS : 456 - Inj.
kemarin. K/L : a/i/c/d Santagesik
Nyeri dada : -/-/-/- extra
sebelah kiri Thor : - Inj. Gastrofer
tidak -pulmo : rho 1x1
menjalar -/- whe -/- - Obat poli

xiii
 mulai -Jantung : jntung
memberat S1 S2 diteruskan
hari ini. tunggal Non
Nyeri dada Abd : BU medikamentosa :
tidak (+)
membaik Ext : akral
dengan hangat ,
istirahat. CRT <2
Sesak (-), detik
demam (-), oedema (-)
batuk pilek
(-), mual
muntah (-),
BAB dan
BAK dbn.

02 24-06- Nyeri dada KU : sadar, UAP+OMI Terapi dr. Arijanto,

2023 hilang terpasang inferior+Riwayat Sp.JP :
timbul, O2 nassal DM Drip carnit sesuai
kadang canul 3 lpm protap
pusing Hba1c : Injeksi morfin 2,5
6,3% mg iv diencerkan prn
RPD DM, nyeri dada
CAD PO diltiazem
RPO : 2x30mg
diltiazem, PO briclot 2x90 mg
isdn PO atorvastatin 0-0-
Alergi :- 40mg
Suhu : Injeksi forixtra
36,6°C 1x0,5cc sc/3 hari
Tensi : Saran : cek troponin

xiv
 130/80 Dr. dodi cek GDP,
mmH 2JPP, hba1c
Nadi :
85/menit
Respirasi :
20x/menit
Tinggi : 160
cm
Berat : 60
kg
SpO2 : 99%
GCS : 456
Kesadaran :
Compos
metis

03 25-06- Nyeri dada KU : sadar, UAP+OMI Terapi dr. Arijanto,

2023 berkurang terpasang inferior+Riwayat Sp.JP :
O2 nassal DM Drip carnit sesuai
canul 3 lpm protap
Hba1c : Injeksi morfin 2,5
6,3% mg iv diencerkan prn
RPD DM, nyeri dada
CAD PO diltiazem
RPO : 2x30mg
diltiazem, PO briclot 2x90 mg
isdn PO atorvastatin 0-0-
Suhu : 36°C 40mg, meloxicam
Tensi : 2x15mg, isdn
130/90 3x5mg, Injeksi
mmH forixtra 1x0,5cc sc/3

xv
 Nadi : hari, cek asam urat
65/menit Terapi dr. Dodi,
Respirasi : Sp.PD: PO acarbose
20x/menit 3x1, glimepiride
Tinggi : 160 1mg 1-0-0 ac
cm
Berat : 60
kg
SpO2 : 98%
GCS : 456
Kesadaran :
Compos
metis
GDP :
92mg/dl,
2jpp: 161
mg/dlhba1c
: 6,3

04 26-06- Sudah tidak KU : sadar, UAP+OMI Terapi dr. Arijanto,

2023 nyeri dada terpasang inferior+Riwayat Sp.JP :
O2 nassal DM Drip carnit sesuai
canul 3 lpm protap
Hba1c : Injeksi morfin 2,5
6,3% mg iv diencerkan prn
RPD DM, nyeri dada
CAD PO diltiazem
RPO : 2x30mg
diltiazem, PO briclot 2x90 mg
isdn PO atorvastatin 0-0-
Suhu : 36°C 40mg, meloxicam

xvi
 Tensi : 2x15mg, isdn
130/90 3x5mg, Injeksi
mmH forixtra 1x0,5cc sc/3
Nadi : hari, cek asam urat
70/menit Terapi dr. Dodi,
Respirasi : Sp.PD: PO acarbose
20x/menit 3x1, glimepiride
Tinggi : 160 1mg 1-0-0 ac
cm
Berat : 60
kg
SpO2 : 98%
GCS : 456
Kesadaran :
Compos
metis
05 27-06- Sudah tidak KU : sadar, UAP+OMI dr. Arijanto, Sp. Jp
2023 nyeri dada terpasang inferior+Riwayat acc KRS, terapi
O2 nassal DM pulang :
canul 3 lpm diltiazem 2x30mg,
Hba1c : bricclot 2x0mg,
6,3% atorvastatin 0-0-
RPD DM, 40mg, meloxicam
CAD 2x15mg, isdn 3x5mg
RPO : dr. Dodi, Sp.PD acc
diltiazem, pulang, terapi pulang
isdn :
Suhu : 36°C PO acarbose 3x1,
Tensi : glimepiride 1-0-0 ac
140/80
mmH

xvii
Nadi :
60/menit
Respirasi :
20x/menit
Tinggi : 160
cm
Berat : 60
kg
SpO2 : 97%
GCS : 456
Kesadaran :
Compos
metis

xviii
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi dan istilah

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium

yang dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan
oksigen. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan spektrum klinis yang mencakup
angina tidak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan
infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI). Keluhan utama SKA
adalah nyeri dada, dan digolongkan lagi berdasarkan ada tidaknya elevasi segmen
ST pada gambaran EKG (elektrokardiografi). Diagnosis awal SKA tanpa elevasi
segmen ST digolongkan lagi berdasarkan hasil pemeriksaan enzim jantung, yaitu
misalnya troponin. Jika troponin positif, diagnosisnya adalah infark miokard akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan jika negatif, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil (AHA, 2012).

xix
 Gambar 1. Sindrom coroner akut (AHA, 2012)

3.2 Etiologi

Penyakit aterosklerotik koroner adalah penyebab yang mendasari angina

tidak stabil pada hampir semua pasien dengan iskemia miokard akut. Penyebab
paling umum dari angina tidak stabil adalah karena penyempitan arteri koroner
akibat trombus yang berkembang pada plak aterosklerotik yang terganggu dan
bersifat nonoklusif. Hasil studi angiografi dan angioskopik menunjukkan bahwa
UA sering terjadi akibat gangguan atau erosi plak aterosklerotik dan rangkaian
proses patologis berikutnya yang menurunkan aliran darah koroner. Sebagian
besar pasien yang meninggal selama UA disebabkan oleh kematian mendadak
atau perkembangan (atau kekambuhan) MI akut. Penyebab yang kurang umum
adalah vasospasme arteri koroner (varian Prinzmetal angina). Disfungsi endotel
atau vaskular halus menyebabkan vasospasme ini (Amandeep dan roman, 2022).

3.3 Epidemiologi

xx
 Diperkirakan penyakit arteri koroner menyebabkan lebih dari sepertiga
kematian pada orang berusia di atas 35 tahun. Penyakit ini merupakan penyebab
utama kematian pada kelompok usia tertentu. Sekitar 18 juta di Amerika Serikat
saja diperkirakan terkena penyakit ini. Insidennya lebih tinggi pada pria, tetapi
ketika individu melewati usia 75 tahun, insiden pria dan wanita menjadi lebih
dekat (Jonathan et al, 2023).

Penyakit jantung serta pembuluh darah menjadi faktor penting dalam

morbiditas dan mortalitas. Diperkirakan 17 juta jiwa meninggal setiap tahun
akibat penyakit jantung serta pembuluh darah khususnya serangan jantung serta
stroke. Penyakit jantung serta pembuluh darah juga menjadi salah salah satu PTM
(penyakit tidak menular) yang masuk dalam perhatian khusus di Indonesia (World
Health Organization (WHO), 2020)

Prevalensi penyakit kardiovaskuler di Indonesia berdasarkan data

Riskesdas (2018) yang telah terdiagnosis oleh dokter yaitu sebesar 1,5%. Di
antaranya, di dapatkan angka dengan kasus terendah di Provinsi Nusa Tenggara
Timur sejumlah (0,7%) dan kasus paling tinggi berada di Provinsi Kalimantan
Utara sejumlah (2,2%) sedangkan di Provinsi Maluku Utara sejumlah (1,1%)
(Kementerian Kesehatan RI, 2018).

3.4 Patofisiologi

Mekanisme yang paling umum melibatkan ketidakseimbangan yang

terutama disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen ke miokardium, sedangkan
dengan mekanisme kelima yang disebutkan di bawah ini, ketidakseimbangan
tersebut terutama disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
biasanya dengan adanya oksigen yang tetap dan terbatas. Penyebab tersering
UA/NSTEMI adalah berkurangnya perfusi miokard akibat penyempitan arteri
koroner yang disebabkan oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerotik
yang terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroembolisasi agregat trombosit dan
komponen plak yang terganggu diyakini bertanggung jawab atas pelepasan
penanda miokard pada banyak pasien ini. Trombus/plak oklusif juga dapat

xxi
menyebabkan sindrom ini dengan adanya suplai darah kolateral yang luas (AHA,
2023).

Patofisiologi molekuler dan seluler yang paling umum dari plak

aterosklerotik yang terganggu adalah peradangan arteri, yang disebabkan oleh
noninfeksi (misalnya, lipid teroksidasi) dan, mungkin, rangsangan infeksius, yang
dapat menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan
trombogenesis. Makrofag aktif dan limfosit T yang terletak di bahu plak
meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase yang menyebabkan
penipisan dan kerusakan plak, yang pada gilirannya dapat menyebabkan
UA/NSTEMI (AHA, 2023).

Penyebab yang kurang umum adalah obstruksi dinamis, yang dapat dipicu
oleh spasme fokal intens pada segmen arteri koroner epikardial (angina
Prinzmetal). Spasme lokal ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat
terjadi di atas plak obstruktif atau tidak stabil, menghasilkan angina asal
"campuran" atau UA/NSTEMI. Obstruksi koroner dinamis juga dapat disebabkan
oleh disfungsi mikrovaskuler difus; misalnya, karena disfungsi endotel atau
penyempitan abnormal pembuluh resistensi kecil intramural. Spasme koroner juga
diduga merupakan mekanisme yang mendasari UA/NSTEMI yang diinduksi
kokain. Penyebab ketiga UA/NSTEMI adalah penyempitan parah tanpa spasme
atau trombus. Ini terjadi pada beberapa pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan restenosis setelah PCI. Penyebab keempat UA/NSTEMI adalah
diseksi arteri koroner (misalnya sebagai penyebab ACS pada wanita peripartal).
Mekanisme kelima adalah UA sekunder, di mana kondisi pencetus ekstrinsik
terhadap dasar arteri koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, tetapi tidak
selalu, memiliki penyempitan aterosklerotik koroner yang membatasi perfusi
miokard, dan mereka sering mengalami angina stabil kronis. UA sekunder dipicu
oleh kondisi yang 1) meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam,
takikardia, atau tirotoksikosis; 2) mengurangi aliran darah koroner, seperti
hipotensi; atau 3) mengurangi pengiriman oksigen miokard, seperti anemia atau

xxii
 hipoksemia. Penyebab UA/NSTEMI ini tidak eksklusif satu sama lain (AHA,
2023).

3.5 Gejala klinis

Rasa tidak nyaman yang disebabkan oleh iskemia miokard umumnya

berada pada dada, di dekat sternum, namun juga dapat dirasakan di lain tempat
dekat epigastrium hingga ke rahang bawah maupun gigi bawah, di antara belikat
atau di lengan hingga pergelangan tangan dan jari-jari. Rasa tidak nyaman sering
dideskripsikan sebagai seperti ditekan, sesak, maupun terasa berat, terkadang
terasa seperti dicekik, diikat kuat, atau rasa terbakar.

Ada 3 gambaran utama dari UA:

a. Rest angina : angina yang terjadi saat istirahat dengan karakteristik dan lokasi
yang khas dengan durasi > 20 menit;
b. Angina onset baru (dalam 2 bulan terakhir) derajat sedang berat (Canadian
Cardiovascular Society/CCS II atau III)
c. Dan crescendo angina, riwayat angina yang secara progresif bertambah
derajat. Angina yang sebelumnya terdiagnosis menjadi lebih sering, durasinya
lebih lama, atau ambang batasnya lebih rendah (yaitu, meningkat 1 atau lebih
kelas CCS hingga setidaknya keparahan kelas CCS III)
Kriteria diagnosis UA didasarkan pada durasi dan intensitas angina
yang dinilai menurut klasifikasi derajat angina berdasarkan Canadian
Cardiovascular Society :

Kelas Aktivitas biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan atau

1 naik tangga. Angina muncul dengan mengejan atau aktivitas cepat
dan lama saat bekerja atau olahraga.
Kelas Sedikit pembatasan pada aktivitas biasa. Angina saat berjalan cepat
II atau naik tangga, berjalan atau naik tangga setelah makan atau pada
cuaca dingin, angina pada stress emosional, atau hanya beberapa
jam setelah bangun tidur. Berjalan lebih dari dua blok atau
menanjak lebih dari satu tangga pada kecepatan dan kondisi normal.
Kelas Pembatasan yang jelas pada aktivitas fisik biasa. Angina muncul
xxiii
 III saat berjalan satu atau dua blok, naik satu lantai pada kondisi dan
kecepatan normal.
Kelas Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak
IV nyaman, angina dapat timbul saat istirahat.

3.6 Diagnosis

Riwayat medis, pemeriksaan fisik, elektrokardiogram (EKG), dan

pengukuran awal biomarker jantung harus di lakukan dengan cepat untuk
mendiagnosa dan segera melakukan triase pasien ke tempat yang tepat.

a. Anamnesis

Ketidaknyamanan pada sebagian besar pasien dengan NSTE-ACS

digambarkan sebagai nyeri yang jelas, tertekan, atau berat, biasanya paling
menonjol di daerah retrosternal, dengan transmisi variabel ke aspek ulnaris
lengan kiri, baik bahu, leher, dan setinggi bahu. mandibula atau serendah
epigastrium . Rasa sakit terjadi saat istirahat, atau ketika dipicu oleh
aktivitas, biasanya tidak hilang dengan cepat dengan istirahat dan/atau
nitrogliserin, seperti angina stabil kronis biasanya. Nyeri dapat terjadi
pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya (nocturnal
angina). NSTE-ACS mungkin tidak nyeri atau atipikal, dengan apa yang
disebut “setara angina” dispnea, mual, diaforesis, nyeri perut, kelemahan,
atau sinkop (Braunwald, 2012).

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mungkin sepenuhnya normal, tetapi pada pasien

dengan area miokardium iskemik yang luas, S3dan/atau S4suara gallop
dan rales paru mungkin terdengar; kadang-kadang terjadi hipotensi atau
syok kardiogenik yang jelas, meskipun gambaran terakhir jauh lebih
umum pada STEMI (Braunwald, 2012).

c. Laboratorium

xxiv
 Langkah diagnosis selanjutnya adalah mengumpulkan data objektif
dari pemeriksaan dasar jantung berupa: elektrokardiografi (EKG) istirahat,
pemeriksaan laboratorium darah untuk faktor risiko penyakit
aterosklerosis kardiovaskular seperti hemoglobin terglikasi (HbA1c),
profil lipid serta ekokardiografi istirahat. Keluhan utama SKA adalah
nyeri dada, dan digolongkan lagi berdasarkan ada tidaknya elevasi segmen
ST pada gambaran EKG (elektrokardiografi). Diagnosis awal SKA tanpa
elevasi segmen ST digolongkan lagi berdasarkan hasil pemeriksaan enzim
jantung, yaitu misalnya troponin. Jika troponin positif, diagnosisnya
adalah infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), dan jika
negatif, diagnosisnya adalah angina tidak stabil (Braunwald, 2012).

Dalam pedoman ini, UA dianggap sebagai kondisi yang terkait erat

yang patogenesis dan presentasi klinisnya serupa tetapi dengan tingkat
keparahan yang berbeda; yaitu, mereka berbeda terutama dalam apakah
iskemia cukup parah untuk menyebabkan kerusakan miokard yang cukup
untuk melepaskan jumlah penanda cedera miokard yang terdeteksi, paling
sering troponin I (TnI), troponin T (TnT), atau CK-MB. Setelah ditetapkan
bahwa tidak ada biomarker nekrosis miokard yang telah dirilis
(berdasarkan 2 atau lebih sampel yang dikumpulkan setidaknya 6 jam
terpisah, dengan batas referensi persentil ke-99 dari populasi
normal),18pasien dengan ACS dapat dianggap telah mengalami UA,
sedangkan diagnosis NSTEMI ditegakkan jika biomarker telah dirilis.
Penanda cedera miokard dapat dideteksi dalam aliran darah dengan
penundaan hingga beberapa jam setelah timbulnya nyeri dada iskemik,
yang kemudian memungkinkan diferensiasi antara UA (yaitu, tidak ada
biomarker dalam sirkulasi; biasanya sementara, jika ada, perubahan EKG
dari iskemia) dan NSTEMI (yaitu, peningkatan biomarker). Dengan
demikian, pada saat presentasi, pasien dengan UA dan NSTEMI tidak
dapat dibedakan dan karena itu dipertimbangkan bersama dalam pedoman
ini (Braunwald, 2012).

xxv
 d. Pencitraan jantung

Ekokardiografi merupakan metode pemeriksaan jantung dan

pembuluh darah besar dengan menggunakan teknologi ultrasound.
Pemeriksaan ini menilai struktur dan fungsi jantung. Ekokardiografi
selayaknya dilakukan pada pasien cardiac arrest, syok kardiogenik,
hemodinamik tidak stabil, kecurigaan komplikasi mekanik atau jika
diagnosis SKA belum pasti. Pemeriksaan menilai fungsi ventrikel kiri atau
LV Ejection Fraction (LVEF), fungsi ventrikel kanan, kelainan struktur
jantung atau komplikasi mekanik, dan menyingkirkan thrombus di
ventrikel kiri (Perki, 2021).

e. Angiografi coroner

Menurut Guidelines ACC/AHA, angiografi koroner diindikasikan

(Kelas 1) untuk pasien dengan keluhan nyeri dada yang bertahan hidup
setelah henti jantung mendadak; penyakit jantung koroner (PJK) kronis
dengan simptom jelas atau tanda tanda risiko tinggi pada pemeriksaan non
invasif; serta bukti klinis adanya gagal jantung. Secara umum, angiografi
koroner tidak direkomendasikan sebagai bagian dari evaluasi rutin pada
UA/NSTEMI. Walaupun demikian, guidelines ACC/AHA
merekomendasikan angiografi sebagai bagian dari strategi invasif dini
untuk pasien dengan indikator risiko tinggi seperti berulangnya gejala
iskemia meskipun telah diberikan terapi medikamentosa yang adekuat,
hasil tes non-invasif berisiko tinggi, berkurangnya fungsi sistolik ventrikel
kiri, aritmia berat, dan mendahului revaskularisasi (Loretta et al, 2012).

3.7 Tatalaksana
Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis nyeri dada retrosternal,
dibantu oleh temuan elektrokardiografi deviasi segmen ST dan kelainan
biomarker (peningkatan troponin dan peptida natriuretik) dan pencitraan jantung
(scan miokard menunjukkan defek perfusi). Perawatan melibatkan agen anti
angina, obat antiplatelet, dan antikoagulan (AHA, 2012).

xxvi
3.7.1 Oksigen

Oksigen harus diberikan kepada pasien yang mengalami sianosis,

gangguan pernapasan, gagal jantung kongestif, atau fitur berisiko tinggi.
Pasien dengan saturasi oksigen <90% dispneu atau resiko tinggi
hipoksemia harus diberikan oksigen tambahan (Silva et al, 2015). UN
tahun 2007/ NSTEMI CPG merekomendasikan pemberian rutin oksigen
tambahan untuk semua pasien dengan NSTE-ACS selama 6 jam pertama
setelah presentasi dengan alasan bahwa itu aman dan dapat mengurangi
hipoksemia (AHA, 2012)

3.7.2 Terapi anti angina

a) Nitrat

Nitrat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena, yang

menjadi dasar perbaikan gejala angina. Nitrat bekerja dengan
komponen aktifnya NO, dan dengan menurunkan preload. Nitrat
kerja cepat untuk angina akut. Nitrogliserin sublingual merupakan
terapi inisial standard untuk angina. Ketika gejala angina muncul,
pasien harus duduk beristirahat (berdiri menyebabkan sinkop,
berbaring meningkatkan aliran balik vena dan kerja jantung)
(PERKI, 2018).

Pada pasien yang mengalami nyeri dada iskemik,

nitrogliserin sublingual (0,3-0,6 mg hingga tiga kali) harus
diberikan. Jika nyeri berlanjut, dan/atau pasien mengalami
hipertensi atau gagal jantung, nitrogliserin intravena
(5-10Mg/menit dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap
hingga 200Mg/menit, sesuai kebutuhan, harus diberikan selama
tekanan sistolik tetap di atas 100 mm Hg). Pasien dengan nyeri
yang menetap meskipun telah diberikan nitrat harus menerima
morfin sulfat intravena dalam bolus 2 sampai 5 mg setiap 10 menit
(PERKI, 2018).

xxvii
 Penggunaan nitrat di NSTEACS terutama didasarkan pada
aspek patofisiologis dan pengalaman klinis. Golongan obat ini
menyebabkan vasodilatasi pada sirkulasi koroner dan perifer. Ini
mengurangi preload, volume akhir diastolik ventrikel kiri, dan
akibatnya, konsumsi oksigen miokard. Mereka harus dihindari
pada pasien dengan hipotensi, infark ventrikel kanan (PERKI,
2018).

b) Morfin

Ketika nyeri angina menetap meskipun telah menggunakan

nitrat, morfin dapat digunakan. Selain efek analgesiknya yang
kuat, tindakan vasodilatasi membantu menghilangkan rasa sakit
dan mengurangi tekanan darah serta gejala kongestif. Morfin sulfat
intravena dapat digunakan untuk mengontrol rasa sakit dan
kecemasan, dengan dosis mulai dari 2 hingga 4 mg, diulangi
dengan interval 5 hingga 15 menit (Silva et al, 2015).

c) Beta blocker

Kelas obat ini mengurangi konsumsi oksigen miokard

dengan menurunkan detak jantung, kontraktilitas miokard, dan
tekanan darah. Ini memperpanjang diastole dan meningkatkan
perfusi koroner. Ini mengurangi pelepasan renin, angiotensin II dan
aldosteron dengan memblokir reseptor beta-1 di sel
juxtaglomerular ginjal, selain memiliki efek antiaritmia, dengan
pengurangan risiko fibrilasi ventrikel (PERKI, 2018)..

Β-blocker (Penyekat Beta). Penyekat beta dapat bekerja

secara langsung ke jantung untuk menurunkan laju jantung,
kontraktilitas, konduksi atrioventrikular dan aktivitas ektopik.
Pemberian penyekat beta juga dapat meningkatkan perfusi area
iskemia dengan memperpanjang diastolik dan meningkatkan
resistensi vaskular pada area non-iskemia. Pada pasien post

xxviii
 miokard infark, penyekat beta menurunkan 30% resiko kematian
kardiovaskular dan infark miokard. Penyekat beta juga bersifat
protektif pada pasien APS, namun masih belum ada bukti uji klinis
dengan kontrol plasebo. Penyekat beta efektif untuk
mengendalikan angina dinduksi aktivitas, meningkatkan kapasitas
latihan, dan mengurangi episode iskemia simptomatis dan non-
simptomatis (PERKI, 2018).

Dalam mengendalikan angina, penyekat beta dan penyekat

kanal kalsium memiliki kemiripan. Penyekat beta dapat
dikombinasikan dengan dihidropiridin untuk mengendalikan
angina. Kombinasi terapi penyekat beta dengan verapamil dan
diltiazem harus dihindari karena resiko bradikardi dan blok AV.
Terdapat bukti-bukti yang menyatakan bahwa penggunaan
penyekat beta untuk pasien post infark miokard atau gagal jantung
bermanfaat untuk memperbaiki prognosis, dan penyekat beta
direkomendasikan sebagai terapi antiangina lini pertama pada
penderita APS tanpa kontraindikasi. Nevibolol dan bisoprolol
sebagian disekresikan oleh ginjal, sedangkan carvedilol dan
metoprolol dimetabolisme oleh hepar, sehingga lebih aman
diberikan pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal (PERKI,
2018).

d) Penyekat kanal kalsium (CCB)

CCB bekerja sebagai vasodilator dan untuk menurunkan

resistensi vaskular perifer. CCB diklasifikasikan menjadi CCB
dihidropiridin (DHP) dan non-dihidropiridin (non-DHP). CCB
secara selektif menghambat pembukaan kanal-L pada sel otot
polos dan pada miokard. Perbedaan DHP dan non-DHP adalah
pada lokasi ikatannya dengan porus kanal kalsium dan selektivitas
pada pembuluh darah lebih besar pada DHP (amlodipine,
nifedipine, felodipine). Non-DHP menghambat nodus dan

xxix
 cenderung menurunkan laju jantung dan sebagai antianginal
(PERKI, 2018).

- Non DHP

Verapamil dapat digunakan untuk berbagai jenis angina

(angina diinduksi aktivitas, vasospastik, dan angina tidak stabil),
takikardi supraventrikel, dan hipertensi. Bukti-bukti menunjukkan
keamanan penggunaannya, namun dengan resiko blok jantung,
bradikardia, dan gagal jantung. dibandingkan dengan metoprolol,
kemampuan anti-anginanya sama. Dibandingkan dengan atenolol
dalam tatalaksana hipertensi dengan PJK, verapamil memiliki
angka kejadian diabetes yang lebih rendah, dan serangan angina
yang lebih rendah, juga memiliki kejadian depresi psikologis yang
lebih rendah. Kombinasi penyekat beta dengan verapamil tidak
dianjurkan. Diltiazem memiliki resiko efek samping yang rendah,
dan memiliki keunggulan dibandingkan dengan verapamil dalam
penanganan angina. Seperti verapamil, diltiazem bekerja sebagai
vasodilator perifer, meredakan konstriksi koroner yang diinduksi
aktivitas, memiliki efek inotropik negatif, dan inhibisi nodus
jantung. kombinasinya dengan penyekat beta juga tidak dianjurkan
(PERKI, 2018).

- DHP

Nifedipin kerja panjang merupakan vasodilator arteri kuat

dengan beberapa efek samping. Pada uji ACTION (uji klinis skala
besar menggunakan plasebo sebagai kontrol), nifedipine jangka
panjang dinyatakan aman untuk APS dan mengurangi kebutuhan
angiografi coroner (PERKI, 2018).

3.7.3 Agen antiplatelet

Dalam dekade terakhir, terapi antiplatelet multipel telah dianggap

sebagai kunci keberhasilan pengobatan ACS. Aktivasi dan agregasi

xxx
trombosit terjadi melalui jalur yang berbeda, oleh karena itu membutuhkan
antagonisasi menggunakan agen antiplatelet mencakup semua jalur yang
terlibat. Dengan demikian, terapi antiplatelet saat ini dilakukan dengan
menggunakan kombinasi dua atau tiga obat. Mengingat pentingnya
aktivasi trombosit dalam patogenesis NSTE-ACS, terapi antiplatelet
merupakan komponen penatalaksanaan yang penting (Silva et al, 2015).

Antiplatelet menurunkan agregasi platelet dan dapat mencegah

pembentukan trombus. Aspirin dosis rendah merupakan pilihan dan
Clopidogrel (CPG) dapat dipertimbangkan untuk beberapa pasien.
Penggunaan antiplatelet berhubungan dengan peningkatan resiko
perdarahan (PERKI, 2015).

a) Aspirin

Aspirin tetap menjadi pengobatan pencegahan untuk

trombosis arteri. Aspirin bekerja dengan menghambat COX-1
(siklooksigenase) secara ireversibel sehingga menurunkan
produksi tromboksan dan mencegah agregasi platelet, dengan dosis
kronis ≥75 mg/hari. Berbeda dengan efek antiplatelet, efek
samping gastrointestinal aspirin meningkat dengan peningkatan
dosisnya (PERKI, 2018).

Berbagai percobaan telah menunjukkan manfaat aspirin,

termasuk peningkatan kelangsungan hidup, pada pasien dengan
ACS. Aspirin menghambat siklooksigenase-1 dalam trombosit
mencegah pembentukan tromboksan A2 dan dengan demikian
menghambat agregasi trombosit. Aspirin harus diberikan kepada
semua pasien dengan NSTE-ACS sesegera mungkin setelah datang
ke rumah sakit dan dilanjutkan tanpa batas waktu setelahnya. Dosis
aspirin antara 75 mg dan 1500 mg menunjukkan penurunan efek
vaskular yang serupa tetapi dikaitkan dengan peningkatan bahaya
perdarahan yang bergantung pada dosis (PERKI, 2018).

xxxi
 b) Inhibitor P2Y12

Inhibitor P2Y12, termasuk thienopyridine bekerja sebagai

antagonis reseptor ADP, yaitu P2Y12, sehingga menghambat
agregasi platelet. Clopidogrel dianjurkan sebagai lini ke-2,
khususnya untuk penderita yang intoleran terhadap aspirin.
Prasugrel dan ticagrelor merupakan antagonis P2Y12 yang
memiliki efek inhibisi platelet yang lebih besar dan berhubungan
dengan penurunan kejadian kardiovaskuler dibandingkan dengan
clopidogrel pada penderita sindroma koroner akut, namun belum
ada uji klinis yang mengevaluasi manfaat obat ini pada pasien APS
(PERKI, 2018).

Clopidogrel, thienopyridine yang paling banyak digunakan,

menyebabkan penghambatan P2Y yang ireversibel. Reseptor dan
menghambat agregasi platelet dengan cara yang berbeda
mekanisme aspirin. Ini banyak digunakan dengan aspirin sebagai
bagian dari terapi antiplatelet ganda (DAPT) untuk pasien dengan
NSTE-ACS. Pedoman American College of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) saat ini merekomendasikan bahwa
pasien dengan NSTE-ACS pasti yang berisiko sedang atau tinggi
harus menerima 12 bulan DAPT dengan aspirin dan clopidogrel
pada presentasi, terlepas dari apakah mereka dirawat dengan
invasif atau strategi konservatif. Sebuah pemuatan dosis
clopidogrel 300 sampai 600 mg dianjurkan untuk semua pasien;
namun, pasien dengan NSTEACS yang menjalani terapi invasif
harus menerima dosis pemuatan 600 mg sesegera mungkin
sebelum atau pada saat PCI (Basra, 2015).

3.7.4 Terapi antikoagulan

Antikoagulan adalah obat yang menghambat pembentukan

dan/atau aktivitas trombin. Penggunaan antikoagulan di ACS adalah
subjek penyelidikan aktif. Sulit untuk mendapatkan kesimpulan definitif
xxxii
 tentang strategi antikoagulan terbaik karena waktu pengobatan yang
berbeda, ketidakpastian mengenai dosis antikoagulan ekuivalen, dan obat
antiplatelet berbeda yang digunakan dalam penelitian. Beberapa
antikoagulan telah diuji, namun saat ini tersedia empat obat untuk
digunakan pada NSTEACS, yaitu: unfractionated heparin, enoxaparin,
fondaparinux dan bivalirudin (Silva, 2015).

3.8 Prognosis
Akibat merugikan utama dari angina pektoris adalah angina tidak stabil ,
infark miokard , dan kematian mendadak akibat aritmia . Angka kematian tahunan
sekitar 1,4% pada pasien dengan angina, tidak ada riwayat MI, EKG istirahat
normal, dan tekanan darah normal. Namun, wanita dengan CAD cenderung
memiliki prognosis yang lebih buruk. Tingkat mortalitas sekitar 7,5% bila ada
hipertensi sistolik, 8,4% bila EKG tidak normal, dan 12% bila keduanya ada.
Diabetes tipe 2 menggandakan angka kematian untuk setiap skenario.
Prognosis memburuk dengan bertambahnya usia, gejala angina yang
semakin parah, adanya lesi anatomis, dan fungsi ventrikel yang buruk. Lesi pada
arteri koroner utama kiri atau arteri desendens anterior kiri proksimal
menunjukkan risiko yang sangat tinggi. Meskipun prognosis berkorelasi dengan
jumlah dan keparahan arteri koroner yang terkena, prognosisnya sangat baik
untuk pasien dengan angina stabil, bahkan pada penyakit pembuluh darah, jika
fungsi ventrikel normal.

xxxiii
 BAB IV
PEMBAHASAN

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium yang dipicu oleh
aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Riwayat medis, pemeriksaan
fisik, elektrokardiogram (EKG), dan pengukuran awal biomarker jantung harus di lakukan
dengan cepat untuk mendiagnosis. Maniestasi klinis dari SKA adalah nyeri dada seperti tertekan,
terbakar, tajam, dan nyeri yang menjalar ke rahang atau lengan, dan gejala seperti mual, muntah,
diaphoresis, pusing, dan jantung berdebar bisa didapatkan., SKA digolongkan lagi berdasarkan
ada tidaknya elevasi segmen ST pada gambaran EKG (elektrokardiografi). Diagnosis awal SKA
tanpa elevasi segmen ST digolongkan lagi berdasarkan hasil pemeriksaan enzim jantung, yaitu
misalnya troponin. Jika troponin negatif, diagnosisnya yaitu angina pectoris tidak stabil atau
unstable angina. Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak didapatkan kelainan pada pasien.

Pada pasien ini didapatkan anamnesa bahwa nyeri dada sebelah kiri hilang timbul tidak
menjalar dan tidak membaik dengan istirahat. Keluhan pada pasien ini merupakan salah satu
gejala dari SKA. Berdasarkan kriteria diagnosis, pasien termasuk kriteria kelas II yaitu ada
sedikit pembatasan pada aktivitas biasa. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya
kelianan. Hasil pemeriksaan EKG pasien menunjukkan tidak adanya segmen ST elevasi.
Pemeriksaan biomarker jantung untuk membedakan NTSEMI dan UAP pada pasien tidak
dilakukan. Untuk pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan Hb dan hematokritnya
menurun pada pasien.

Tatalaksana awal pasien di IGD yaitu Inf. Pz 14 tpm, isdn sl 5mg, aspilet 2 tab loading,
clopidgrel 2 tab loading, Injeksi santagesik extra, injeksi gastrofer 1x1. Tatalaksana pada pasien
merupakan tatalksana awal yang paling penting yaitu melibatkan agen anti angina dan obat
antiplatelet (AHA, 2012). Anti angina yang dihgunakan pada paisen yaitu nitrat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena, yang menjadi dasar perbaikan gejala angina. Obat
antiplatelet yang digunakan yaitu kombinasi aspirin dan clopidogrel. Aspirin menghambat
siklooksigenase-1 dalam trombosit mencegah pembentukan tromboksan A2 dan dengan
demikian menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel bekerja sebagai antagonis reseptor ADP,
yaitu P2Y12, sehingga menghambat agregasi platelet.

xxxiv
 Tingkat mortalitas sekitar 7,5% bila ada hipertensi sistolik, 8,4% bila EKG tidak normal,
dan 12% bila keduanya ada. Diabetes tipe 2 menggandakan angka kematian untuk setiap
skenario. Prognosis memburuk dengan bertambahnya usia, gejala angina yang semakin parah,
adanya lesi anatomis, dan fungsi ventrikel yang buruk. prognosisnya sangat baik untuk pasien
dengan angina stabil, bahkan pada penyakit pembuluh darah, jika fungsi ventrikel normal.

xxxv
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Berdasarkan dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka dapat didapatkan diagnosis kerja yakni unstable angina pectoris
dan OMI inferior. Penanganan unstable angina harus cepat dilakukan dengan
tepat dan cepat. Selain penangan yang dilakukan dengan tepat dan cepat
pemberian KIE pada keluarga pasien harus dilakukan dengan tepat agar dapat
mencegah kekambuhan kembali.
5.2 Saran
Promosi kesehatan mengenai gejala dan tatalaksana awal penyakit
sindroma coroner akut sehingga pasien dan keluarga dapat tanggap apabila
terdapat kejadian serupa.

xxxvi
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. (2012). ACCF/AHA focused update

incorporated into the ACCF/AHA .(2007). Guidelines For The Management of
Patients With Unstable Angina/Non-ST Elevation Myocardial Infarction : a report
of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association
task force on practice guidelines: Circulation.
Armstrong T, editor. Global Status Report on Non Communicable
Disease. Switzerland: WHO, 2014; p. 9-20.
Braunwald E. Unstable angina and non-ST elevation myocardial
infarction. Am J Respir Crit Care Med. 2012 May 1;185(9):924-32. doi:
10.1164/rccm.201109-1745CI. Epub 2011 Dec 28. PMID: 22205565.
Basra SS, Virani SS, Paniagua D, Kar B, Jneid H. Acute Coronary
Syndromes: Unstable Angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction. Heart
Fail Clin. 2016 Jan;12(1):31-48. doi: 10.1016/j.hfc.2015.08.004. PMID:
26567973.
Goyal A, Zeltser R. Unstable Angina. [Updated 2022 Sep 18]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442000/
Hermiz C, Sedhai YR. Angina. [Updated 2022 Dec 19]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557672/
Kementerian Kesehatan RI (2018) Laporan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) Bidang Biomedis, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Jakarta: Badan Litbangkes, Kemenkes RI. Available at:
http://labdata.litbang.kemkes.go.id/images/download/laporan/RKD/2018/
Laporan_Nasional_RKD2 018_FINAL.pdf.
Loretta C. Wangko, B. B. R. L. L., 2012. Angiografi Koroner Indikasi,
Kontraindikasi, dan Proteksi Terhadap Radiasi. Jurnal Biomedik, pp. 151-154.

xxxvii
 Mendis S. Global target 1: A 25% relative reduction in overall mortality
from cardiovascular diseases, cancer, diabetes or chronic respiratory diseases. In:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi IV. Jakarta : PERKI. 2018.
PERKI. Paduan Pemeriksaan Ekokardiografi Di Klinik 2021 ed. Jakarta:
INDONESIAN HEART ASSOCIATION; 2021.
World Health Organization (WHO) (2020) ‘Data and Statistics’, Statistical
Methods, pp. 1–64. doi: 10.1016/b978-0-12-823043-5.00001-1.
Wong WD. Epidemiological studies of CHD and the evolution of
preventive cardiology. Nature. 2014;11:276-89. 2.

xxxviii