BUCUR

DAFTAR ISI

SPONDILITIS TB & LBP 2

LESI MEDULA SPINALIS 5
MENINGITIS 6
STROKE 8
SAH 20
SOL INTRACRANIAL DD SH 21
TETANUS 24
CEPHALGIA 26
CEDERA KEPALA 26
PARKINSON 28
EPILEPSI 29
GUILLAIN BARRE - SYNDROME 30
VERTIGO 33
CARPAL TUNNEL SYNDROME 37
OA GENU 39
MISTENIA GRAVIS 39
ENSEFALOPATI METABOLIK 40
NEUROPATI DIABETIK 41
PERIODIK PARALISIS 42
LAIN-LAIN 42
SPONDILITIS TB & LBP

1. Mengapa predileksi kuman TB pada kasus Spondilitis TB berada pada sekitar

vertebra torakal 7-8?

perjalanan infeksi pada vertebra melalui 2 jalur utama yaitu arteri dan vena, serta jalur
tambahan.

● Jalur utama berlangsung secara sistemik mengalir sepanjang arteri ke perifer

masuk ke dalam korpus vertebra, berasal dari arteri segmental lumbal yang
memberikan darah ke separuh dari korpus yang berdekatan.
● Jalur kedua adalah melalui pleksus Batson, yaitu sebuah anyaman vena
epidural dan peridural. Vena dari korpus vertebra mengalir ke pleksus Batson
pada daerah perivertebral. Pleksus ini beranastomosa dengan pleksus-pleksus
pada dasar otak, dinding dada, interkostal, lumbal dan pelvis. Jika terjadi
aliran balik akibat perubahan tekanan pada dinding dada dan abdomen maka
basil dapat ikut menyebar. (HARUS DISEBUT: pleksus Batson memiliki
cabang di sekitar vertebra torakal 7-8)
● Jalur ketiga adalah penyebaran perkontinuitatum dari abses paravertebral yang
telah terbentuk, dan menyebar sepanjang ligamentum longitudinal anterior dan
posterior ke korpus vertebra yang berdekatan.

2. Golden period spinal cord injury?

Kurang dari 8 jam

● <3 jam = bolus 30mg/kg dalam 15 menit, dilanjuti infus 5.6mg/kg/jam selama
23 jam
● 3-8 jam = bolus 30mg/kg dalam 15 menit, dilanjuti infus 5.4mg/kg/jam selama
23 jam
3. Mengapa TB spondilitis paling banyak pada T7/T8?
 Karena nyebar lewat great radicular artery lalu melalui batson pleksus yang
mempunyai tempat keluar di T7/T8

4. Mekanisme kerja steroid pada LBP

● Pada HNP → ada respon inflamasi akibat nukleus pulposus terekspos
● Steroid → antiinflamasi, jd bs bantu mengurangi inflamasi
5. Kenapa olahraga renang?
● Berenang tidak memberatkan tulang belakang
● Melatih otot penyokong tulang belakang dan otot perut, agar beban tulang
belakang tdk terlalu berat (dibantu otot)
6. Air putih efektif mencegah HNP? Efektif. Krn bantalan intervertebral disk itu kaya
air. Kalo kurang air, akan menyebabkan fisura lebih mudah terbentuk di annulus
fibrosus → mudah hernia nukleus pulposus
7. Perbedaan spondylolysis, spondylolisthesis, spondylitis, spondylosis

8. PF yang sensitif untuk menentukan apakah LBP krn HNP, infeksi, tumor, dll?
● Lasegue: stretching sciatic nerve (sciatic nerve keluar dr L4-S3) → kalo ada
inflamasi / kompresi di sekitar sini maka akan +
● Bragard → stretching lbh dalam
● Patrick → sacroiliac joint disorder
 9. Gimana bedain sm nyeri punggung akibat gangguan ginjal?

Dari anamnesis

● Ginjal → nyeri punggung lokal / menjalar ke selangkangan, keluhan urin”an

● Kalo HNP → nyeri menjalar ke tungkai

PF

● Ginjal: nyeri ketok CVA, balottement +

● HNP: lasegue, bragard

10. Indikasi operasi LBP e.c HNP

Tidak membaik 4-6 minggu dengan farmakoterapi dan rehab medik. Bahkan jika ada
perburukan (paraparesis ) , sindroma cauda equina , boleh disarankan operatif, Usia
muda (usia produktif)

11. Red flag LBP

- Trauma
- Sensorik sesuai dermatom
- Demam
- Tanda keganasan (penurunan BB)

- Immunocompromise
- Gangguan BAK BAB

Catatan :

● Pada pasien LBP, refleks dapat normal atau hiporefleks

● Pemeriksaan2 pada LBP yang perlu dilakuin: Lasegue, Patrick, Kontrapatrick

● Yang perlu ditanyain pada pasien LBP:

- Sudah berapa lama?

- Terkait posisi tidak ergonomis?

- Pekerjaan?

- Aktivitas sehari-hari?

- Ada dipijet / ga?

- Ada redflag (demam, penurnan BB, dll)?

- Ada gejala otonom?

● Gold standard pemeriksaan LBP: MRI, kalo pake foto polos biasanya buat liat ada
penyempitan tulang atau ngga

● Kalo kontrapatrick (+) nyeri di SIJ, kalo patrick (+) nyeri di coxae

● Obat LBP: NSAID trus kalo uda gabisa pake adjuvan (kodein, tramadol), trus jangan lupa
rehabilitasi medik. Adjuvan jangan langsung dikasih karna bisa bikin rebound pain.

● Indikasi operasi kalo ada penurunan fungsi motorik & usia masih muda

LESI MEDULA SPINALIS

1. Perbedaan lesi pada medulla spinalis (pada area medulla spinalis, nanti
manifestasinya yang mana duluan)

Lesi komplit (tidak ada refleks motorik maupun sensorik sama sekali) dan lesi
inkomplit (central cord syndrome, anterior cord syndrome, brown sequard syndrome,
cauda equina syndrome, conus medullaris syndrome, posterior cord syndrome →
kehilangan salah satu fungsi, sensorik atau motorik saja).
Klasifikasi berdasarkan meningens → ekstradural, intradural dan intramedulla
Salah satu manifestasi klinis yang paling dini adalah nyeri, yaitu nyeri lokal pada
vertebra yang terlibat atau nyeri yang menjalar sepanjang distribusi satu atau beberapa
radiks nervus spinalis.

2. Kompresi di medula spinalis kan ada ekstra, intra, dura. Yang terganggu apanya?
● Lesi komplit (tidak ada refleks motorik maupun sensorik sama sekali) & lesi
incomplete (central cord syndrome, anterior cord syndrome, brown sequard
syndrome, cauda equina syndrome, conus medullaris syndrome, posterior cord
syndrome → kehilangan salah satu fungsi, sensorik atau motorik saja)
● Klasifikasi berdasarkan meningens: ekstradural, intradural, intramedullarry
 ● Salah satu manifestasi klinis yang paling dini adalah nyeri → nyeri lokal pada
vertebrae yang terlibat atau nyeri yang menjalar sepanjang distribusi satu atau
beberapa radiks nervus spinalis.
● Lesi di medula spinalis biasanya mengakibatkan tetraplegia / kuadriplegia dan
paraplegia (jarang yang hemi)
● Lesi di medula spinalis → kelumpuhan UMN pada otot2 tubuh yang berada di
bawah lesi (misal lesi di C5 brarti lumpuh C5 ke bawah → tetraplegia /
kuadriplegia; lesi di torakal atau lumbal atas → paraplegia); kalo lesi di
lumbal bawah & sakral → kelumpuhan LMN karena merusak motorneuron
● Manifestasi kalo ada lesi di medula spinalis: tidak bisa merasakan apapun,
tidak bisa buang air besar & kecil, tidak memperlihatkan reaksi neurovegetatif

Catatan :

● Pada pasien hipolakemia, bisa terjadi hiporefleks / arefleks, kelemahan ekstremitas

juga → makanya perlu cek elektrolit karena bisa aja karna ada gangguan kalium
● Kalo pasien ada kelemahan badan → tanyain munculnya satu2 ato bersamaan
● Lesi di servikal → tetraparesis (4 4 ekstremitas lemah)
● Lesi di lumbotorakal → paraparesis
● Gold standard lesi di medulla spinalis: MRI (tapi biasanya kita pake CT scan non
kontras buat liat batasnya)
● Gejala kelainan di medulla spinalis dapat otonom, sensorik, motorik
● Ngecek sensibilitas pada lesi medulla spinalis berguna untuk cari tau lesinya ada
dimana (dermatom) → nanti kalo mau foto naikin 3 atau 4 segmen ke atas → misal
udah ga berasa di T12 brarti kita minta foto segmen T8 atau T9 gitu
● Biasanya ngecek fungsi otonom itu pake tes perspirasi (liat berkeringat / ngga) → jadi
nanti kek ditaburin iodin gitu trus nanti di taburin bedak → kalo berkeringat tar
bedaknya berubah warna (?)

MENINGITIS

1. Ada apa saja jenis hidrosefalus? Meningitis termasuk yang mana?

● Komunikans
Hubungan langsung antara CSF sistem ventrikulus dan ruang subaraknoid.
Obstruksi aliran disebabkan pada bagian distal dari sistem ventrikel yaitu
ruang subaraknoid sebagai akibat dari fibrosis atau infeksi, dan juga granula
araknoid

● Non-komunikans
Umumnya akibat efek penekanan dari massa sehingga CSF ventrikel dan
ruang subaraknoid tidak lagi tersambung. Bisa karena peradangan, tumor, dan
 atresia kongenital. Struktur terkena: foramen monroe, aquaductus serebrii
sylvii, foramen magendi & luschka.

● Pada meningitis termasuk tipe komunikans

2. Risk factors meningitis (terutama meningitis TB, pd pasien ini)?

Faktor risiko dari meningitis adalah

● Immunokompromais : (penggunaan steroid jangka panjang , penuaan,

malnutrisi, diabetes melitus, asplenia, premature)
● Infeksi ( otitis media, sinusitis, selulitis orbital)
● Neuroanatomi ( defek kongenital, sinus dermal, implant kornea,
trauma kapitis, dan pembedahan)
● Paparan ( senter daycare, kontak langsung, perokok pasif ), dan
lingkungan
3. Mekanisme kejang pada meningitis?
4. Patofisiologi kuman TB menyebabkan meningitis dan hidrosefalus?
5. Kenapa prognosisnya dubia?

Karena msh ada kemungkinan terjadi gejala sequelae stlh meningitisnya

sembuh

6. Kenapa dikasi steroid? (mencegah edema?)

Berhubungan dengan fungsi kortikosteroid dalam memperbaiki permeabilitas

BBB

7. Kenapa yang dipilih dexamethasone?

Soalnya dia efek mineralokortikoid yg paling minimal (aldosteron→ retensi

air minimal) dan punya half life paling lama

8. Gold standardnya apa kalo meningitis TB?

Di lumbal puncture dilihat CSF liat isinya apa.

9. Jenis edema otak apa aja?

10. Tuberkuloma itu apa?
11. Kalo pasien ini di lumbal pungsi, hasilnya apa?
12. Kenapa diberikan ceftriaxone dan levofloxacin? Terapi lini ke 2 pada TB (?)
13. Kenapa terjadi peningkatan OT PT?
DILI
14. Apakah kejang pada epilepsi dan pada meningitis patofnya sama? Jelasin
STROKE

1. Mengapa pada kasus stroke, lidah (nervus hipoglossus) bisa deviasi menjauhi
sisi lemah, bersifat ipsilateral?

Adanya Hemiparese alternans

2. Sindrom Hemiplegia alternans di batang otak (basal pons dan medulla

oblongata atas)

Hemiparese alternans nervus hipoglossus (N.XII)

3. Pada keadaan hemiparesis, seringkali saat pemeriksaan pasien tidak dapat

menggerakkan/merasakan apa2, tapi tiba2 saat tidak disuruh bisa ada gerakan
involunter dari pasien. Disebut apa?

Fasikulasi

4. Mengapa pada pasien stroke bisa terjadi demam?

● Biasa terjadi pada stroke iskemik
● Pada fase akut stroke iskemik, terdapat peningkatan dari marker
inflamasi di otak
● Demam pada stroke bisa terjadi karena 2 hal : infeksi dan non infeksi
● Demam infeksi :

Mikoorganisme eksogen dapat mengeluarkan pyrogens seperti

lipopolisakarida dan peptidoglikan yang akan aktivasi leukosit
mengeluarkan sitokin pyrogenes endogen seperti IL-1, IL-6, IFN-y,
dan TNF-a. Sitokin ini akan merangsang as. Arakidonat, COX, dan
PGE2. PGE2 akan mengubah set-point pada pusat thermoregulasi di
hipothalamus anterior dan meninggikan core temp. Ke febrile set point.

● Demam non-infeksius :

Nekrosis jaringan yang luas dapat meningkatkan suhu tubuh, karena

peningkatan dari sitokin inflamasi. Pada stroke hemoragik, akumulasi
darah di otak dapat menyebabkan akumulasi free blood constituents
seperti Hb dan produk degradasinya (heme). Nanti dapat menyebabkan
demam (Hubungan ke PGE2 juga).

demam yang terjadi bisa bersifat steril maupun non steril

a. Steril → pada stroke terjadi peningkatan mediator-mediator inflamasi

→ mediator
inflamasi menyebabkan monosit, makrofag menghasilkan pirogen
endogen (IL-1 dan IL-6) → merangsang hipotalamus → menghasilkan
asam arakidonat → dibuah oleh COX menjadi PGE2 → aktivasi
 CAMP → menaikan setpoint hipotalamus → produksi panas →
demam
b. Akibat adanya infeksi → mekanismenya sama seperti diatas intinya
ada yang merangsang hipotalamus untuk menaikan set point
dihipotalamus

5. Mekanisme leukositosis pada pasien stroke?

pada pasien stroke terjadi iskemia → kerusakan sel → memproduksi bahan

mediator proinflamatorik → TNF alfa, interleukin yang lebih lanjut akan
memicu ekspresi adhesion mollecule pada permukaan sel → molekul tersebut
akan mengaktifasi neutrofil untuk melekat dan menerobos BBB masuk ke
parenkim otak kemudian diikuti juga oleh sel makrofag dan monosit ke
jaringan yang rusak

Keadaan stroke → hipoksia dan iskemia pada otak → aktivasi sistem imun
seperti sitokin-sitokin proinflamasi, leukositt → leukositosis = infeksi steril
= Karena infeksi steril maka tidak dibutuhkan pemberian antibiotik. Namun
jika ada demam dan leukositosis dapat dipertimbangkan pemberian antibiotik
= leukositosis biasanya tidak terlalu tinggi (14-16 rb)

6. Mengapa pada pasien stroke sering terjadi disfagia dan drooling?

Kontrol normal untuk menelan butuh fungsi normal dari brain stem, basal
ganglia, talamus, sistem limbik, cerebelum, motorik, dan sensorik (korteks)
CPG (central pattern generator) untuk refleks telan ada di nukleus traktur
solitarius (NTS), reticular formation, nukleus ambiguus rostral &
venterolateral medula
Jadi bila ada lesi yang pengaruhi cara kerja CPG, buat paralisis/kelemahan
pada faring, laring, soft pallate (ipsilateral)
Drooling → hipersalivasi pada ps stroke diakibatkan oleh adanya
overproduksi/kurangnya utilisasi saliva, biasanya sering krn gangguan
menelan/disfagia pd pasien stroke.

7. Kalo stroke ada kelemahan di tangan lebih dominan di banding kaki lesi
dimana?
8. Mengapa pada pasien stroke bisa terjadi hiperglikemia?

Memang sebelumnya ada diabetes mellitus yang laten/yang tersembunyi (yang

memang belum ketahuan sebelum stroke itu terjadi, pasien/keluarga pasien
tidak mengetahuinya)

● Stress Hyperglicemia --> Akibat reaksi/ stress dari iskemik otak baik yang
emang iskemiknya pada hipofisis ataupun ditempat lain, melalui jalur aktivasi
hipotalamus-pituitary-adrenal axis (HPA Axis) yang memicu peningkatan
hormon cortisol dan katekolamin (norepinefrin dan epinefrin). Efek dari
peningkatan hormon2 ini di korteks kelenjar adrenal adalah salah satunya
yaitu memicu pelepasan glukosa ke darah.

● Pada HPA axis yang normal, CRH (Corticotropin Releasing Hormone)

dapat ditemukan di hipotalamus PVN (Para Ventricularis Nucleus). PVN
mengeluarkan CRH yang akan bekerja pada reseptor CRH di hipofisis anterior
dan memicu pengeluaran ACTH (Adreno Cortico Tropin Hormone) dari
hipofisis anterior. ACTH ini akan merangsang korteks adrenal untuk
mengeluarkan hormon – hormonnya.

9. Bagaimana atrial fibrilasi bisa menyebabkan stroke emboli?

pada atrial fibrilasi itu terjadi gangguan kelistrikan jantung yang sebenernya
jantungnya itu berkontrasi tapi gak adekuat akibatnya darah itu masih
terkumpul di ruang jantung → akibatnya ada mekanisme dari trias virchow
(stasis, hiperkogulasi dan kerusakan endotelial) → terbentuk trombus yang
mana kalau ruptur bisa sebabkan emboli

10. Mekanisme hipertensi pada stroke?

pada pasien stroke memang cenderung terjadi hipertensi karena sebagai

mekanisme kompensasi adanya iskemia di otak akibatnya tubuh berusaha
aktikan sistem saraf simpatis untuk menaikan tekanan darah guna mencukupi
kebutuhan diotak

11. Mekanisme hiperglikemi pada stroke

a. Hiperglikemia pada pasien stroke bisa sudah ada pada pasien
sebelumnya
b. Adanya mekanisme hiperglikemia reaktif → karena ada iskemia
(dianggap adanya stress) pada daerah hipotalamus maupun pada daerah
lainnya → terjadi aktivasi HPA aksis → hipotalamus mengelurkan
CRH → hipofisis menghasilkan ACTH → merangsang kelenjar
adrenal untuk menghasilkan kortisol dan katekolamin → peningkatan
kadar gula darah
12. mekanisme muntah

Karena pada stroke terjadi cerebral edema → peningkatan TIK

13. mekanisme penkes

Baik muntah dan penurunan kesadaran pada pasien stroke ini terkait dengan
adanya peningkatan TIK → TIK yang tinggi dapat menyebabkan gangguan
pada sistem ARAS → penurunan kesadaran
TIK yang tinggi juga menyebabkan rangsangan pusat muntah di dorsolateral
formasio retikularis → kontraksi dudoneum dan antrum lambung →
peningkatan tekanan intraabdomen → peristaltik retogard → muntah

14. kenapa pd stroke akut hiporefleks dan refleks patologisnya negatif

→ Bisa terjadi hiporefleks karena pada pola penyembuhan stroke itu terjadi
beberapa tahap → intinya terjadi flaksid dulu (biasanya fase stroke akut <3
hari), spastisitas baru kembali kenormal lagi jadi tergantung pasiennya itu lagi
ada ditahap yang mana
→ yang refleks patologis blm ketemu guys hehe :)
refleks pato muncul karena ada gangguan inhibisi stimulasi sensorik ke
dermatom lain, misal rangsang S1 sensorik harusnya keluar motoriknya di S1
doang
15. Teori plastisitas otak?

Neuroplasticity atau brain plasticity adalah sebuah proses adaptasi otak baik
dari struktur maupun fungsi akibat suatu perubahan.
Kemampuan sistem saraf untuk merubah aktivitasnya sesuai dengan respon
stimulus intrinsik maupun ekstrinsik dengan reorganizing struktur, fungsi,
hubungan pasca trauma seperti stroke dan traumatic brain injury

16. Cairan/obat untuk masing-masing edema

Manitol

Hampir semua jenis edema (terutama sitotoksik)

→ Terapi osmotik

→ Menarik air dari otak dengan adanya perbedaan gradien osmotik dan
menurunkan viskositas darah

→ Juga buat vasokonstriksi

 → Jaga osmolaritas serum dibawah 320 mOsm

→ Agen hiperosmolar lainnya: Hypertonic saline 5 ml/kg bolus

Kortikosteroid

→ Edema vasogenik

→ Menurunkan premeabilitas dari kapiler BBB

→ Dexamethasone 4-6mg IV setiap 4-6 jam

Diuretik

→ Edema osmotik

→ Furosemide 0.7 mg/kgBB

→ Memperpanjang kembalinya gradien osmotik darah otak karena eksresi

cairan

Agen lain

→ Barbiturat, procain, indomethacin, propofol

→ Jarang banget dipake

Terapi lain

→ Hiperventilasi

→ kadar normal pCO2 40 mmHg, dijaga jangan sampe turun ke 25 mmHg

17. Indikasi & Kontraindikasi absolut dan relatif pemberian manitol

Kontraindikasi :

● Anuria karena gangguan ginjal

● Edema pulmo / kongesti pulmo berat
● Perdarahan intrakranial aktif
● Dehidrasi berat
● Gagal jantung
● Hipersensitivitas mannitol
● Kerusakan ginjal akibat mannitol
● Gangguan ginjal
● Abnormalitas elektrolit
18. Trombus vs emboli

Trombus → sumbatan statis

Emboli → sumbatan dinamis (trombus yang terlepas dan terbawa ke aliran
darah yang lebih kecil)

19. Kapan pakai antiplatelet kapan antikoagulan

→ bergantung pada jenis penyumbatan yang terjadi → stroke emboli

(antikoagulan), sedangkan stroke trombus (antiplatelet)
Antikoagulan → bekerja dengan menghambat faktor-faktor pembekuan
sehingga dapat mencegah terbentuknya clot maupun menghambat
pembentukan clot → yang mana klot tersebut apabila ruptur dapat terbawa
oleh aliran darah ke pembuluh darah yang lebih kecil
Antiplatelet → bekerja dengan menghambat agregasi platelet → hal ini karena
trombus terbentuk dari adanya kerusakan endotel yang memicu aktivasi
agregasi platelet hingga terjadi pembentukan fibrin dan klot

20. Apakah kombinasi cpg dan aspilet memberi luaran lebih baik?

PNPK: pemberian 2 antiplatelet 24 jam pertama setelah onset selama 21 hari

memberikan proteksi / menurunkan risiko kejadian stroke berulang hingga 90
hari

21. Pada pasien stroke dengan riwayat tersetrum listrik, ada hubungannya ga
antara tersetrum sama strokenya?

Karena emboli itu menyebabkan vasospasme (PD otak kejang gitu), terus
menyebabkan aritmia (gangguan irama jantung) yang akan berdampak sama
peredaran darah otak yang dapat menyebabkan gumpalan darah → iskemi
(jarang sampe infark)

22. Pada pasien stroke kenapa asam lambung meningkat dan produktif (NGT
hitam/kotor) ?

- Kalo pada stroke hemoragik → penekanan kelenjar hipofisis oleh hematoma

menyebabkan peningkatan kortisol, sehingga terjadi pengeluaran asam
lambung.( Sekresi kortisol diatur terutama oleh hormon peptida kelenjar
hipofisis anterior, yaitu adrenocorticotropic hormone (ACTH) atau disebut
juga kortikotropin.)

- Peningkatan tekanan intrakranial dapat mempengaruhi hipotalamus dan

brainstem yg menyebabkan overstimulasi vagus dan atau paralisis simpatik
sehingga terjadi produksi asam lambung berlebih, sehingga terbentuk ulcer yg
 disebut cushing ulcer. tatalaksana dgn early feeding via ngt, dikasih obat
lambung antihistamin (ranitidin) atau ppi (omeprazole)

mekanisme NGT produktif dan hitam

a. Bisa terjadi karena adanya penekanan, iskemia pada daerah

hipotalamus
maupun darah lainnya yang merangsang HPA aksis → hasilkan
kortisol →
produksi asam lambung berlebih → ulcer
b. Bisa karena peningkatan tekanan intrakranial → overstimulasi vagus
→ produksi
asam lambung berlebih → ulcer

23. Pada pasien stroke mengapa Hb Ht eritrosit bisa meningkat? Kenapa mereka
jg jadi faktor risiko terjadi stroke?

● Stroke Infark:
Peningkatan Hb menjadikan peningkatan viskositas darah sehingga aliran
darah cerebral dapat turun. Terjadi aktivasi platelet perifer & peningkatan
stress oksidatif karena akumulasi Besi.

● Stroke hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi PD yg rupture yg bkin adanya blood
cytotoxicity yg picu RBC lisis dimana nanti cytotoxic Hb jg release
makananya Hb HT bs tinggi.

● Kadar Hb tinggi maupun rendah (anemia) saat masuk RS jadi prediktor

untuk mortalitas dan juga gangguan defisit neurologis pasien stroke.

24. Kenapa stroke sering terjadi pada pagi hari/bangun tidur?

Circadian rhythms → berperan dalam tekanan darah, suhu tubuh, dan fungsi
tubuh lainnya. Pada pagi hari, ketika tekanan darah lebih tinggi → risiko
stroke meningkat.

25. Mati batang otak?

Seseorang dengan hilangnya fungsi pernapasan dan kardiovaskular

irreversible, dan juga fungsi seluruh otak termasuk batang otak

Harus absen dari SEMUA refleks ini:

● Refleks cahaya pupil → ukuran 4mm dan gada respon ke cahaya

● Oculocephalic reflex → Scr cepat gerakin/turning kepala
 ● Oculovestibular reflex → Caloric test
● Refleks kornea → Swab pada limbus kornea
● Gag reflex → Stimulasi faring posterior
● Refleks batuk→Stimulasi dgn Suction Endotracheal
● Pergerakan fasial pada stimulus nyeri → Stimulus di antara kedua mata
26. Stroke Hemoragik
a. Prognosis :

Faktor prognosis buruk adalah coma, hematoma besar dengan volume

lebih dari 30cc, perdarahan pada intraventricular, posterior fossa
hemorrhage, usia >80 tahun dan adanya CKD. Terdapat ICH score oleh
hemphill et al yg memprediksi outcome/mortalitas.

- GCS2-3→2poin

- GCS 5-12 → 1 poin

- GCS 13-15 → o poin

- Usia >= 80 tahun kalau iya 1 poin, tidak 0 poin

- Infratentorial origin (pons, medulla oblongata, cerebellum) → ya 1

poin, tidak 0 Poin

- ICH volume >=30 → ya 1 poin, tidak 0 poin

- Intraventricular hemorrhage → ya 1 poin, tidak 0 poin

INTERPRERASI : the 30-day mortality pada poin 0 itu 0%, poin 1 itu
13%, poin 2 itu 26%, poin 3 73%, skor 4 itu 97%, dan skor 5 dan 6 itu
100%.

b. Indikasi pembedahan :

- Hematoma cerebellar dengan diameter >3cm yg disertai penekanan

brain stem dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya
dilakukan pembedahan dekompresi

- Perdarahan dengan kelainan struktur spt aneurisma/AVM

- Perdarahan lobaris uk sedang-besar yg terletak dekat dengan korteks

(<1cm)

- Pasien dgn perburukan klinis, koma, hematoma besar dengan

midline shift, peningkatan TIK yang tidak membaik dgn obat → sbg
life-saving therapy

c. Mekanisme kerja citicoline

 Citicolin adalah obat yang bekerja dengan cara meningkatkan senyawa
kimia di otak bernama phospholipid phosphatidylcholine. Senyawa ini
memiliki efek untuk menstabilkan membran sel. Pada pasien stroke,
karena terjadinya iskemi dari sel akan membuat gangguan metabolisme
phospolipid pada membran sel. Peran citicolin adalah untuk
meningkatkan phospolipid juga.

d. Mengapa pada stroke iskemik bisa transformasi hemoragik ?

- Stroke iskemik transformasi hemoragik biasa terjadi pada stroke
iskemik yang diberikan terapi trombolisis (rTPA) karena terjadi
disrupsi dari BBB → permeabilitas meningkat → kebocoran darah →
hemoragik. Selain itu saat diberikan rTPA perfusi oksigen kembali
hasil dari metabolisme oksigen itu ROS sehingga dapat menyebabkan
disrupsi BBB
e. Bagaimana mengetahui terjadinya iskemik transformasi hemoragik ?

- Lihat klinis → perburukan kesadaran dan defisit neurologis cepat,

severe headache, hipertensi banget, tanda-tanda peningkatan TIK

- Lihat CT Scan

f. Apakah perlu dilakukan CT Scan ulang pada kasus iskemik

transformasi hemoragik ? Yess perluu
g. Kasus” apa yang ga perlu CT Scan ulang ?
- Pada kasus stroke hemoragik → baik dengan perawatan
konservatif/pembedahan; tidak perlu karena perdarahan akan
perlahan-lahan diabsorpsi selama 3-4 minggu (kecuali jika >4
minggu ada perburukan lagi)
- Pada kasus infark emboli → pasien pasti akan perburukan,
tidak usah di CT lagi

Pada kasus infark trombotik di pons/batang otak → pasti

perburukan! Selain kasus- kasus di atas, apabila ada
perburukan, hipertensi, ada TTIK → CT ulang untuk lihat lesi
perdarahan.

27. Mengapa pada stroke harus dilakukan rehabilitasi ?

Karena kalo terlalu lama ga dibuat gerak ntar bisa kontraktur dan atrofi otot - Biar
terjadi neuroplastisitas otak → otak bisa menyesuaikan struktur dan fungsi baru jadi
rehabnya tu biar melatih kemampuan otak menyesuaikan keadaan baru biar bisa
menjalankan fungsi motorik kognitif dan afektifnya untuk beraktivitas sehari-hari
dengan normal

28. Kapan terapi aspilet dapat dihentikan ?

 Aspilet forever ga akan stop biar ga stroke berulang. Risiko stroke berulang gede

29. Apakah terdapat hubungan antara vertigo dengan stroke ?

- Bisa → vertigo sentral → lesi di cerebellum
- Bedain vertigo sentral dan perifer dengan HINT test
- Tapi dikasus itu vertigonya sbg manfes strokenya pdhl lesi bukan di cerebellum

Catatan :

● CT Scan paling baik > 72 jam, kecuali mau rTPA biasanyaa perlu dicek ada
perdarahan atau ngga
● Stroke evolution apa?
● Mesti tau pasien kita dikasi manitol udah berapa hari
● Manitol bisa buat dehidrasi → lama2 ureum kreatinin naik → rusak ginjal
● Fase akut stroke: 72 jam (3 hari)
● Pada pasien stroke infark emboli disertai atrial fibrilasi dikasi antikoagulan
sedangkan kalo infark trombus antiplatelet (biasanya dikasi malam hari)
● Kalo kasi antiplatelet, obat lambungnya jangan omeprazole karna bisa
menurunkan
aktivitas dari antiplatelet
● Pada pasien dengan NGT produktif, bisa karena penggunaan steroid dan juga
karna
adanya stress ulcer akibat stroke. Kalo NGT masih produktif → jangan intake
oral (?)
● Karena adanya pengaruh plastisitas otak itu makanya kita harus cepat-cepat
fisioterapi
pasien stroke
● Pada pasien stroke iskemik bisa muncul sakit kepala dan penurunan kesadaran
juga kalo infarknya luas
● Jangan lupa kalo pada pasien stroke ditanyain riwayat rokok, kopi → faktor
risiko
● Kalo Hoffman Tromner + / + malah belom pasti itu refleks patologis
● Kalo pada pasien sekuele stroke jangan lupa tanyain riwayat stroke
sebelumnya, apakah sembuh bisa jalan normal? Bicara gimana?
● Pada infark lama, di CT scan lesinya lebih hipodens lagii
● Kalo stroke infark biasanya lebih bagus diliat pake MRI, sedangkan
hemoragik pake CT (?)
● Eklamsia —> disfungsi endotel —> stroke (banyakan iskemik dari pda
hemoragik)
● Stroke:
​ - simvastatin : preventif bs seumur hidup
​ - citicolin : 3 bln bole lnjt
​ - antiplatelet : terus
 ​ Stroke hemoragik : ptosis —> karena herniasi neken kiasma optikum / jaras
N3

BELLS PALSY

1. Kapan harus dikasih antiviral? (dr. Wuri)

Antiviral diberikan <72 jam onset Bell’s palsy. Rationale: Acyclovir diberikan dengan
tujuan menekan replikasi virus yang teraktivasi. Pada 72 jam, replikasi virus sudah
maksimal sehingga pemberian antivirus di atas 72 jam onset sudah tidak ada gunanya.

2. Faktor “angin-angin” dengan Bell’s palsy? (dr. Wuri)

Tidak terbukti secara bukti penelitian medis/evidence-based. tapi beberapa penelitian

menunjukkan adanya hubungan antara perubahan suhu ekstrim (dingin atau panas)
terhadap peningkatan insiden Bell’s palsy. Hipotesis: perubahan suhu yang ekstrim
akan menyebabkan perubahan lingkungan mikro dari neurovaskular nervus VII
sehingga terjadi iskemia yang menyebabkan edema dari nervus VII. Edema pada
nervus VII ini akan menyebabkan terjepitnya nervus di kanalis fasialis atau di
foramen stilomastoideus.

3. Apabila pasien datang dengan paralisis N.VII lalu di scan otak ada infark → berdiri
sendiri atau bisa disebabkan infarknya? (dr. Wuri)

Masing-masing dapat berdiri sendiri, tetapi paralisis N.VII juga dapat disebabkan
infark di sistem saraf pusat apabila infark terdapat di pons. Lesi LMN bisa terletak di
pons, cerebellopontine angle, os. petrosum, kavum timpani, foramen stilomastoideus,
dan cabang-cabang tepi N.VII.

4. Tata laksana sinkinesia!

a. Fisioterapi → dengan fokus latihan biofeedback untuk melatih kembali
kesimetrisan wajah
b. Selective chemodenervation dengan suntikan botulinum toxin

- Affected site: M. orbicularis oculi, M. platysma → melepaskan sinkinesia dan

spasme

- Unaffected site: M. frontalis, depressor angularis oris → facial symmetry dan

cosmesis

5. Apakah steroid boleh diberikan pada pasien dengan diabetes?

Boleh. Pasien dengan diabetes mellitus yang terkontrol aman diberikan Prednisone
<=120 mg/hari dengan monitoring glukosa darah yang ketat. Pada pasien DM yang
tidak terkontrol sebaiknya tidak diberikan steroid.
6. Red flags pada pasien dengan facial palsy?

- Gradual onset
- Vertigo, hearing loss, tinnitus
- Tidak ada perbaikan dalam 3 bulan
- Bilateral facial palsy
- Keterlibatan nervus kranial lainnya
- Kelemahan bulbar atau ekstremitas
- Pembesaran kelenjar parotis
- Otitis media
- Adenopati servikal
- Vesikel pada liang telinga, membran timpani, orofaring - Facial swelling and
fissured tongue
- Ruam kulit
- Faktor risiko untuk HIV
- Kanker kulit wajah
- Kanker sistemik

7. Facial rehabilitation pada pasien dengan Bell’s palsy!

a. Aktif → mempercepat penyembuhan dan mencegah kontraktur/sinkinesis; bisa

mandiri

- Senam wajah → biar tidak atrofi

- Stretching
- Corrective exercising → dibantu tangan - EMG biofeedback
- Mirror biofeedback
- Mime therapy
- Active-assistive dan resistive exercise

b. Pasif → bantuan tenaga medis

- Paradisasi/elektrostimulasi

- Thermotherapy

- Cold therapy

- Ultrasound

SAH

1. Apa itu thunderclap headache?

● Nyeri kepala hebat, tiba-tiba, terjadi 30 detik - 1 menit, fades in the next few
hours
 ● “Worst headache of my life”
● NPRS 9-10
2. Kenapa kesadaran bisa up and down pd pasien SAH?

Karena vasospasm. Kalo vasospasm meningkat maka akan pingsan

3. Apakah harus di operasi? Apa indikasi operasi? Bisa di operasi ga?

4. Kenapa pakai manitol untuk turunin TIK? Kenapa ga pake steroid? Kenapa ga pake
furosemid? → tergantung jenis edemanya
5. Pada pasien SAH edemanya jenis yg mana?
6. Kenapa rangsang meningeal + pada SAH?
7. Prognosis SAH? Hunt hess score
8. Idealnya berapa hari rawat?

21 hari rawat. Vasospasm biasanya pd hari onset 4 (jd keluhannya + hemiparesis)

puncak vasospasm pd HO 10 jd kalo pulang tktnya perburukan. Idealnya rawat SAH
itu 21 hari, perdarahan akan hilang spontan

9. DD?

Catatan :

● Kalo nyeri SAH: dikasi Mimotop / Mimodipin buat antivasospasme → lebih bagus
peroral 4 x 2 tab per NGT
● Pada SAH itu :
​ - GCS / kesadarannya up & down → karena vasospasme kalau meningkat dia akan
pingsan
​ - Thunderclap headache
​ - vs ICH: kalo ICH keluhan hanya disitu jadi gitu aja jadi kesadarannya ga brubah2

SOL INTRACRANIAL DD SH

1. Bagaimana membedakan SOL yang etiologi tumor dengan SOL lainnya kalau dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik?
a. SOL etiologi tumor biasanya keluhannya progresif, sedangkan SOL yang
karena hematoma (misalnya pada SH), manifestasi klinisnya akan secara
mendadak.
b. Kalau SOL yang akibat infeksi, misalnya tuberculoma, pasien pasti ada
keluhan gejala TB, karena biasanya tuberkuloma itu awalnya fokus infeksi
dari TB paru. Kalau pada pemeriksaan fisik, temuan klinisnya balik lagi dari
etiologi.
2. Jenis edema yang sering terjadi pada SOL dan anti edema yang sesuai apa?

- Edema vasogenik → pada SOL terutama tumor akan terjadi angiogenesis yang
lama-lama akan menyebabkan kerusakan dari BBB → cairan rembes ke
ekstrasel → edema vasogenik.

- Antiedema yang sesuai adalah kortikosteroid (dexamethasone 4-6 mg/kgBB

selama 4-6 jam)... Kenapa dipake dexa? Karena dexa yang efek retensi Na nya
paling minimal.

3. Mengapa pada pasien diberikan dexamethasone sebagai obat kortikosteroid? -

Dexamethasone dapat meretensi natrium lebih baik dibandingkan obat kortikosteroid

lain

4. Mengapa pada tumor otak dapt menyebabkan edema?

- Pada tumor otak, terdapat tahap angiogenesis dimana jaringan tumor merangsang
pembentukan pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan leakage dari BBB 3.
Mengapa pada pasien SOL terjadi nyeri kepala pada pagi hari?

- Pada penderita SOL, terdapat penumpukan PCO2 yang menyebabkan nyeri kepala.
PCO2 biasa terkumpul keitika pasien tidur sehingga menyebabkan nyeri pada pagi
hari

5. Beda mekanisme kejang epilepsi primer dengan kejang pada SOL?

kejang primer itu kan terjadi karena imbalance dari neurotransmitter glutamat dan
GABA (eksitatorik dan inhibitorik) akibat etiologi idiopatik. Kalau pada SOL, karena
efek desak ruang dari si SOL nya, maka terjadi kompresi pada struktur parenkim otak,
dan mempengaruhi produksi neurotransmitter juga → kejang sekunder (ada etiologi
yang jelas)

6. Kenapa wdnya SH?

Karena pasien ada nyeri kepala, penurunan kesadaran, hipertensi

7. Patof tumor intrakranial dan mekanisme ternyadinya nyeri dan penurunan kesadaran.

Ketidakseimbangan antara pertumbuhan sel dan apoptosis sel (tumor supressor gene).
Protein yg berperan berupa onkogen yg menyebabkan pertumbuhan sel abnormal scr
terus menerus. Sel tumor akan mensekresi vascular endotelial growth factor untuk
merangsang terjadinya angiogenesis sehingga sel tumor akan semakin berkembang.
Sel tumor juga mensekresi sitokin inflamasi sehingga merusak tight junction pada
endotel vaskular (BBB). Sehingga BBB rusak dan terjadinya permeabilitas vaskular
 menjngkat dan kluarnya cairan ke jaringan sekitar tumor yg menyebabkan edema
vasogenik -> SOL pada jaringan otak > timbul gejala

8. Prognosis tumor meningioma scr umum?

Liat dari klinis aja..pasien w dubia ad malam karena umur 69th dan ada midline
shifting

9. Meningioma berasal dari mana?

Berasal dari meningothelial cell

10. Tau dari mana ini meningoma?

Gambaran ct lesi tumor bentuknya bulat dan bagus bulatnya, gambaran densitas
sedikit meningkat, lokasi di extraaxial dan tumbuh dari duramater

11. Faktor resiko terjadinya tumor otak

Genetik dan riwayat terpaparnya radiasi

12. Hubungan kb hormonal pada tumor otak ini

Hormon estrogen..sisanya w ngarang tadi ngaitin ke patof tumor yg diatas

13. Stroke emboli dan thrombus artinya apa?

THROMBUS : bekuan darah statis yang terjadi akibat proses atherosklerosis di

pembuluh darah

​ - Biasa terjadi saat bangun pagi

​ - Faktor resiko : stenosis arteri, kelainan darah (sickle cell anemia,polisitemia,
def.protein C , tingginya kadar LDL, diseksi arteri serebral (contoh : trauma)

EMBOLI : bekuan darah atau sumbatan dinamis / thrombus yang terlepas ke

peredaran darah dan menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil ukurannya

​ - Biasa terjadi saat sedang beraktivitas

​ - Faktor resiko : adanya kelainan katup jantung , Atrial fibrilasi, CHF , Penyakit
jantung rheumatoid
​
14. Penurunan tekanan darah pada SH dan SNH?
○ Ischemic : <220
○ Hemoragik : <180
○ Target sistol : 140
○ Obat HT pilihan :
 ○ Labetalol (10-80mgIV tiap 10 menit, dosis max 300mg/hari) atau IV drip
kecepatan 0.5-2 mg/menit
○ Ca-Channel Blocker : Nicardipine 5mg /jam IV, titrasi 2.5 mg setiap 15 menit
dosis max 15mg/jam , turunkan ke 3mg/jam jika TD sudah turun
15. Kan tadi DD nya itu Stroke Hemoragik. Bagimana membedakan SH dan SOL. Kan
gejalanya sama2 karena peningkatan TIK?

Bisa dibedakan dari onset nya, biasanya kalo SOL itu progresif. Kalo stroke
hemoragik biasanya onsetnya akut, cepat. Pasien bisa lgsg tiba2 nyeri kepala hebat
disertai penurunan kesadaran.

TETANUS

1. Pada pasien tetanus, ciri-cirinya :

- Trismus (berapa cm mulutnya bisa buka)

- Opistotonus → masukin tangan di bawah punggung pasiennya yg lagi baring

- Risus sardonicus (otot2nya keliatan tegang di area wajah, leher)

- Perut papan

- Ditanyai juga ada riwayat infeksi ga (mulut, telinga, luka)

- Ada kejang biasanya (spasmik → serang di NMJ), spastisitas otot2

- Bisa depresi saluran nafas

2. Bagaimana dapat terjadi disfungsi otonom pada tetanus?

Bila toksin/tetanospasmin sudah menyerang sampai pons/batang otak

3. Kenapa pada tetanus, diazepamnya harus sering dikocok?

Karena bila tidak dikocok, diazepam akan mungkin terjadi pengendapan.

4. Pengobatan tetanus?

- Diazepam (anti kejang & muscle relaxant)

- Dextrose 5% karena kalo kejang gitu kan energinya juga berkurang

- Cek GDS karena bisa hipoglikemia

- Bersihkan infeksi

- Antibiotik → Metronidazole
 - Simptomatik

5. Mengapa pada tetanus cairan maintenance menggunakan D5%

Pada tetanus sering terjadi spasme dan aktiviasi dari otot terus-menerus sehingga akan
cepet kehabisan glukosa. Makannya dikasih D5% untuk supply glukosa lebih banyak

6. Pemberian vaksin TT?

kl dr linda dari awal sudah di kasih ada ga ada gejala.

kl dr wuri bilang kalo uda manifestasi gak usah. jadi kasihnya pertama pas masuk rs
terus pas sblm pulang ke 2 (kira2 4 minggu di rawat) pemberian ke 3 pas di poli kira2
6 bulan. booster 4 dan 5 di ulang tiap 10 tahun.

7. Grading tetanus? Derajat 5 apa saja?

Menggunakan kriteria Pattel Joag, derajat 5 termasuk semua tetanus neonatorum dan
kalo ada disfungsi autonom

Menggunakan kriteria Ablett

8. Komplikasi tersering?

Disfungsi otonom → gagal napas (jika sudah mengenai brain stem)

CEPHALGIA

1. Fotofobia? Aura? Mekanisme terjadinya pada migraine

Pada saat serangan migrain terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP

(Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan
vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan sakit kepala. CGRP
adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari
calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.

Patofisiologi migrain dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression
(CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang
menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang
supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang
diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD adalah pelepasan Kalium atau
asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi
depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

Fotofobia

Mekanisme nya belum jelas, namun diduga karena adanya sel ganglion fotosensitif
padaretina yang terpengaruh oleh mekanisme migrain itu sendiri (menjadi lebih
sensitif terhadap cahaya), hasilnya saat seseorang akan mengalami serangan migraine
dapat didahului dengan adanya perasaan silau teelebih dahulu

2. Gimana coklat bisa mencetuskan migraine

Jawaban masih kontraversial, namun seringkali munculnya migrain juga
dikaitkan dengan makanan yang tinggi tiramin seperti coklat, keju, makanan
berlemak, alkohol (terutama anggur merah)

Catatan :

CEDERA KEPALA

1. Diffuse axonal injury (DAI)

 → suatu sindrom (penurunan kesadaran >6jam) setelah terjadinya trauma tanpa
ditemukan adanya penyebab penurunan kesadaran → lesinya mikroskopis → tdk
terlihat pd gambaran CT scan (normal) tetapi ada kerusakan pada axon nya

2. kenapa bentuk EDH sama SDH bisa berbeda

→ karena ada batas duramater

→ pada perdarahan epidural terjadi diantara cranium dan duramater akibatnya darah
mendorong durameter dan terbentuk gambaran cembung
→ pada perdarahan subdura terjadi dibawah dura sehinga sudah tidak ada batas
duramater akibatnya darah yang terbentuk mengikuti bentuk parenkim otak

3. Patofisiologi dari Battle sign, Racoon’s eyes, Otorrhea/Rhinorrhea pada fraktur basis
cranii
● BattleSign

Disebut juga periorbital ecchymosis. Pooling darah di sekitar mata akibat

fraktur pada fossa kranial anterior → darah terkumpul di ruang mastoid akibat
fraktur fossa media basis cranii

● Racooneyes

Retroauricular/Mastoid ecchymosis. Fraktur pada middle cranial fossa.

→ darah terkumpul di cavum orbita akibat fraktur fossa anterior basis cranii

● Otorrhea/Rhinorrhea

Cek dengan ‘Halo sign’ → Adanya RBC di tengah cairan CSF yang
membentuk cincin. Tapi sign ini ga spesifik ke CSF doang soalnya kalo darah
campur cairan lain (e.g saline, air mata, rhinorrhea) bisa bikin juga. Harus
pastikan jg dengan CT-Scan. Otorrhea karena fraktur temporal, Rhinorrhea
fossa kranial anterior

→ pemeriksaan untuk mengetahui apakah terdapat cairan cerebrospinal pada

darah → ada perbedaan penyerapan antara darah dan CSF sehingga terbentuk
gambaran seperti cincin / disebut dengan halo sign

4. Lucid interval? mekanisme?

Ludic interval adalah keadaan sadar seseorang diantara dua fase penurunan kesadaran
→ hal ini terjadi karena pada perdarahan epidural melibatkan pecahnya pembuluh
darah arteri sehingga pada saat seseorang terbentur maka akan terjadi gangguan pada
 sistem ARAS dan pada saat itu perdarahan sedang berlangsung → kemudia sesorang
dapat sadar kembali karena belum terjadi perdarahan yang banyak, namun
sewaktu-waktu bisa kembali turun kesadaran karena perdarahan yang terbentuk sudah
besar

5. Kenapa penting menanyakan amnesia anterograd dan retrograd

→ untuk mengetahui apakah ada keterlibatan bagian diotak yang mengatur daya ingat
(temporal → memory)

6. Delayed onset EDH itu apa

→ hematoma yang tidak signifikan atau tidak ada pada gambaran CT scan awal
setelah trauma tetapi CT scan berikutnya menunjukkan perdarahan epidural yang
cukup besar

7. Kenapa sering terjadi kerusakan N. I pada cedera kepala

→karena serabut saraf N I tipis dan rapuh serta banyak menyebrangi lempeng
cribirformis sehingga kalau ada gerakan/benturan pada otak bisa robek atau rusak

PARKINSON

1. Kalo pasien PD berusia 55 tahun datang dengan keluhan ringan, terapi apa yang
diberikan?

Pada pasien ini sebaiknya diberikan agonis dopamin karena usia pasien masih
dibawah 60 tahun dan gejala pasien masih ringan. Jangan langsung diberikan
levodopa, walaupun levodopa lebih superior dibandingkan agonis dopamin, masa
kerja levodopa itu biasanya paling lama hanya 5 tahun. Jadi untuk pemberian
levodopa harus dipertimbangkan gejala pasien, serta usia dari pasien. Konsumsi
levodopa diatas 5 tahun biasanya gejala parkinson bisa makin berat. Di Indonesia,
obat levodopa yang dicover oleh BPJS hanya untuk pasien berusia di atas 60 tahun.

2. Bagaimana mekanisme kerja obat-obatan seperti levodopa dan agonis dopamin klinis
parkinson?

- Levodopa diubah menjadi dopamin oleh DOPA dekarboksilase dan dapat melewati
sawar darah otak. Saat di dalam otak, levodopa akan mengalami dekarboksilasi
menjadi dopamin dan menstimulasi reseptor dopamin yang akan mengompensasi
menurunnya suplai dopamin pada PD. Dengan menambahkan dopa decarboxylase
inhibitor yang tidak melewati sawar darah otak seperti carbidopa atau benserazide
maka diharapkan levodopa tidak terkonversi menjadi dopamin di jaringan perifer
sehingga konsentrasi kadar levodopa akan cukup mencapai sistem saraf pusat.

- Mekanisme kerja agonis dopamin adalah secara langsung menstimulasi reseptor

dopamin post sinaptik.
 ● Kalo pada pasien parkinson, cara jalannya wearing on & off gitu → berenti2, trus
pelan2 beda sama stroke yang kayak diseret2
● Pasien parkinson tremornya saat istirahat (resting tremor) sedangkan kalo essential
tremor itu saat aktivitas

EPILEPSI

1. Perbedaan epilepsi primer dan sekunder

➔ Epilepsi primer: tidak diketahui secara pasti penyebabnya. Tidak ditemukan

kelainan otak yg menyebabkan epilepsi

➔ Epilepsi sekunder/simptomatik: diketahui penyebab dari kerusakan otaknya

(stroke, cedera kepala, tumor, infeksi otak)

2. Epilepsi tidak berbahaya apabila terkontrol. Berbahaya jika → bangkitan saat

berenang (tenggelam), memasak (luka bakar), status epileptikus (bisa sampai apnea),
etc.
3. Status epileptikus tata laksanannya gimana ?

Tadi jawabnya kasih diazepam → fenitoin → fenobarbital → ICU. Baca algoritma

status epileptikus ya. Tentukan dulu jenis bangkitannya baru bisa tentukan tata
laksana

4. Pada wanita penyandang epilepsi yg sdg menstruasi, kenapa lbh sering serangan?
EPILEPSI KATAMENIAL:

➔ Peningkatan bangkitan epilepsi 2x lebih sering pada saat perimenstruasi

➔ Peningkatan hormon estrogen (pro-konvulsan) dan progesteron (anti-konvulsan)

TL:

➔ klobazam 20-30 mg/hari dalam 10 hari selama periode mens (OAE kerja cepat)

➔ Asetazolamid 250-500 mg/hari (5-7 hari sebelum dan selama mens)

➔ Terapihormon→progesteron,antagonisestrogen

5. Hubungan kelelahan, rokok, kopi dengan serangan epilepsi

➔ Rokok (nikotin dan tobacco) dan kafein → memiliki efek pro-konvulsan dan
menurunkan efek antikonvulsan dari beberapa OAE (ex: topiramate)

➔ OAE yang dapat mengganggu tidur:

- Sleep disturbance → topiramate, ethosuximide

 - Insomnia → gabapentin, lamotrigine, fenitoin, pregabalin

➔ Pasien dengan kesulitan tidur karena kejang atau ES OAE → gampang kelelahan

➔ Alkohol bisa mencetuskan epilepsi → 6-48 jam setelah konsumsi alkohol

6. Pemberian OAE bagaimana

➔ Monoterapi dulu → berkaitan dengan kepatuhan minum obat & menekan efek
samping
7. Edukasi pasien yg rencana hamil

➔ Sebelum hamil, pasien harus diberikan edukasi terlebih dahulu mengenai risiko
dan komplikasi yang mungkin terjadi selama menjalani kehamilan nantinya

➔ Komplikasi maternal: perdarahan pervaginam, aborsi spontan, persalinan lama,

preeklamsia, hipoksia, SUDEP

➔ Komplikasi fetal: kematian, kelainan kongenital, BBLR

➔ REKOMENDASI: asam folat sebelum dan saat hamil terutama trimester 1 dosis
1-5 mg/hari u/ cegah defek neural tube

➔ Hindari pemberian OAE politerapi

➔ OAEgenerasiduayangbaikdigunkanan:lamotrigin,topiramat

➔ Selama persalinan pervaginam, OAE tetap diberikan → diazepam 10 mg IV,

fenitoin 15-20 mg/kg bolus IV

GUILLAIN BARRE - SYNDROME

1. Mekanisme
2. Macam-macam GBS

Ciri Elextrodiagn Antibodi Patologi

ois

AIDP Dewasa > anak Demyelinatin Anti-GM1 Awal serang

g antibodi permukaan sel
(Acute Paling sering (<50%) schwann,
inflammatory menyebar
demyelinating Rapid recovery
rusak myelin
polyneuropathy) Aktivasi
makrofag &
limfosit

AMAN Banyak di Cina Axonal Anti GD1a Awal serang

antibodi nodus ranvier
(Acute motoric >>> anak Aktivasi
axonal makrofag
neuropathy) Extent axonal
damage
 AMSAN Jarang Axonal Anti GD1a Sama dengan
antibodi AMAN, tapi
(Acute motoric Dewasa >>> serang
sensoric axonal sensorik &
neuropathy) Slow recovery
>>> severe

MFS Anak & dewasa Demyelinatin Anti Gq1b Mirip AIDP

g antibodi
(Miller Fisher Opthalmoplegia
syndrome) , ataxia,
areflexia

Paling sering AIDP

3. Khasnya adalah arefleks/hiporefleks, mekanismenya?

Terjadinya penurunan velositas konduksi dan blok konduksi potensial aksi pada
akson pada GBS tipe demielinasi (antibodi menyerang Sel Schwann). Pada GBS tipe
axonal damage, abtibodi menyerang nodus Ranvier.

4. Terapi IVIG / plasmapheresis apakah pemberiannya memberikan hasil yg berbeda?

Terapi IVIG atau plasmapheresis memberikan hasil yang sama untuk GBS, namun
tidak efektif jika dilakukan kombinasi terapi (IVIG + plasmaferesis). Menurut
Guideline AAN, plasmaferesis dapat diberikan pada pasien dengan gejala SGB berat,
pasien ambulatory. Persiapan terapi lebih rumit, efek samping lebih banyak, namun
harga lebih murah.
IVIG dapat diberikan pada pasien dengan SGB ringan, non-ambulatory (yang tidak
bisa melakukan aktifitas sendiri, perlu bedrest). Persiapan lebih sederhana, metode
pemberian lebih mudah, efek samping lebih sedikit, tapi harga lebih mahal.
Pemberian terapi ivig / plasmaresis pada anak vs dewasa tidak ada, tapi IVIG lebih
direkomendasikan jika ada pasien anak dengan GBS.

5. Bagaimana peran steroid dalam GBS

Menurut Guideline AAN, steroid bukan rekomendasi terapi pada GBS, namun karena
terapi dengan IVIG / plasmaferesis mahal, maka diberi corticosteroid dan dikonsulkan
ke fisioterapi, agar supaya tidak menimbulkan kerusakan saraf yang lebih masif lagi
dan sebagai supresi autoimun.

4. Kenapa harus tanya riwayat ISPA / diare?

 Pencetus dari GBS adalah adanya riwayat ISPA atau infeksi GIT 1 - 3 minggu
sebelum onset GBS muncul meskipun GBS merupakan sebuah penyakit autoimun,
sehingga penting menanyakan adanya riwayat ISPA atau infeksi GIT sebelumnya.
Pada infeksi GIT, kebanyakan karena Compylobacter jejuni, kemudian akan terjadi
molecular mimicry, yaitu terjadi ikatan antara patogen dengan antigen gangliosida
sehingga terjadi cross reacts dengan nervus perifer (dimulai dari ujung saraf terlebih
dahulu), sehingga antibodi gangliosida menyerupai bentuk antibodi IgG.

5. Kenapa manklin nya ascending? kenapa kebalikan dr myasthenia gravis yg

descending?

Karena pada gbs terjadi demielinasi, dan saraf2 yang bermielin banyak terdapat di
saraf tepi, seperti di telapak tangan, sehingga manifestasi klinisnya dari distal terlebih
dahulu.

VERTIGO

1. Klasifikasi vertigo?

Klasifikasi vertigo dibagi menjadi dua yaitu:

a. Vertigo Vestibular
Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 jenis vertigo vestibular, yaitu:
1. Vertigo vestibular perifer: Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis
2. Vertigo vestibular sentral: Timbul pada lesi di nucleus vestibularis batang otak,
thalamus sampai ke korteks serebri
b. Vertigo Non-vestibular
2. Apa saja terapi medikamentosa untuk BPPV dan cara kerja?
​ ● Antihistamin
Betahistine mesylate 3 x 12 mg PO
→ Kerja pada reseptor H3 dan H1. Pada reseptor H1 membuat relaksasi dari sphincter
pre-capillary di telinga dalam sehingga menurunkan tek. Endolymphe. Pada H3
bekerja dengan meningkatkan release neurotransmitter dari nerve ending, sehingga
augmentasi efek pada H1.
Dipenhidramine 4 x 25 mg PO
​ ● Kalsium antagonis
→ Menekan fungsi vestibular, sehingga menurunkan respon akselerasi angular &
linier
Flunarizine 1 x 5 mg
Cinnarizine 3 x 15 mg
​
3. Bagaimana terapi pada pasien vertigo yang tidak dapat menjalani terapi
Medikamentosa?
​ ● Dilakukan beberapa maneuver: Epley (PosteriorBPPV), BBQ/Lampert (Horizontal
BPPV), Deep-head hanging maneuver (Vertical BPPV)
​ ● Yang boleh dilakukan sendiri oleh pasien: Brent-daroff
​ ● Epley & semont tidak boleh dilakukan sendiri karena mempunyai kecenderungan
tinggi untuk mencetuskan pusing lagi, jadi harus dengan observasi.
​
4. Mekanisme terjadinya BPPV?

Ada 2 teori: kanalithiasis dan kupulolithiasis

○ Kanalitiasis

● Otoconia displaced masuk ke kanalis semisirkularis (harusnya dia di

utrikulus dan sakulus), mengganggu gerak endolymph
● Paling sering ke kanalis semisirkularis posterior
○ Kupulolithiasis
● Otoconia menempel pada ampulla, mengganggu gerak hair cells
● Less common
5. Bagaimana mekanisme terjadinya pusing & muntah pada vertigo?
​ ● Pusing pada vertigo terjadi karena rangasangan terus-menerus pada sistem
vestibular & N.VIII pada telinga yang terdapat lesi. Karena ketidakseimbangan
rangsangan antara kedua telinga, timbul rasa pusing berputar.
​ ● Mual & Muntah terjadi karena rangsangan terus menerus & sensasi berputar
merangsang CTZ.
​
6. Mengapa pada pasien vertigo tidak diberikan Ondansentron?
Karena kerja ondansentron serotonin 5-HT3 receptor antagonists di perifer vagal
nerve di GIT dan di chemoreceptor trigger zone (CTZ) di medulla oblongata. Jadi
CTZ akan mendeteksi keberadaan emetogenic toxins di darah lalu aktivasi vagal,
 sistem otonom. Kalau muntah dan mual di vertigo asalnya bukan dari emetic agents di
darah, tapi dari rangsang gerakan dari vestibuler atau sentral yang merangsang CTZ

7. Terapi manuver apakah bisa dipakai untuk kedua jenis vertigo(perifer dan sentral)?

○ Tidak. Krn tujuan terapi maneuver:

● Brandt daroff → desensitisasi reseptor semisirkularis

● Epley → usaha mengembalikan otolith ke utriculus

○ Jadi hanya bisa untuk vertigo perifer. Untuk vertigo sentral hrs obati lgsg
penyebabnya (stroke? sol?)

8. Romberg test → kenapa pada vertigo sentral terjadi lateralisasi saat tutup mata?

Karena mempertahankan keseimbangan dlm posisi berdiri tegak diatur oleh pathway
sensorik dan motorik pada batang otak. Pathway sensoriknya adalah propioseptif. Tes
romberg + menunjukkan adanya gangguan fungsi proprioseptif yg diatur oleh batang
otak dan serebelum

9. Apakah perlu antiemetik?

● Tidak memerlukan anti-emetik (ondansentron)
● Karena kerja ondansentron serotonin 5-HT3 receptor antagonists di perifer
vagal nerve di GIT dan di chemoreceptor trigger zone (CTZ) di medulla
oblongata. Jadi CTZ akan mendeteksi keberadaan emetogenic toxins di darah
lalu aktivasi vagal, sistem otonom. Kalau muntah dan mual di vertigo asalnya
bukan dari emetic agents di darah, tapi dari rangsang gerakan dari vestibuler
atau sentral yang merangsang CTZ

Catatan :

● Pada vertigo perifer: terkait perubahan posisi, mual muntah dominan, ada tinitus,
keringat
Berlebih
● Pada vertigo sentral: tidak terkait perubahan posisi, lesi biasanya di serebelum (bisa
karena infeksi, infark, hemoragik
● Pasien vertigo biasanya dirawat karena mual muntah sampe lemes
● Kalo pengobatan farmakologis vertigo dah ga mempan → manuver (kalo perifer),
sentral gaperlu manuver

EPILEPSI & KEJANG

1. Hubungan Menstruasi dengan kejang?

 Catamenial epilepsy is defined as a pattern of seizures that changes in severity during
particular phases of the menstrual cycle, wherein estrogens are proconvulsant,
increasing the neuronal excitability; and progesterone is anticonvulsant, enhancing
GABA-mediated inhibition. Thus, changes in serum estradiol/progesterone ratio
throughout a normal reproductive cycle bring about an increased or decreased risk of
seizure occurrence

2. Mengapa diet ketogenik bisa menurunkan risiko terjadinya bangkitan?

Diet keto: tinggi lemak rendah karbo. Diet ketogenik menurunkan kadar glutamat di
otak dan meningkatkan sintesis GABA, sehingga bangkitan akan semakin jarang
terjadi. Diet juga mengurangi inflamasi di otak, dan inflamasi karena infeksi dan
autoimun yang dapat mencetuskan bangkitan.

3. Kenapa pasien CKD on HD sering kejang / konsul neuro

→ perubahan hemodinamik dan biochemical saat mulai HD. uremic encephalopathy,

dialysis dysequilibrium syndrome (DDS), intradialytic hemodynamic instability,
aluminum-associated dialysis dementia, air embolism, hypoglycemia, hypocalcemia,
and hyponatremia. Kondisi uremia mengaktivasi NMDA receptors and inhibition of
inhibitory GABA receptors sehingga bisa kejang (kondisi ini uremic encephalopathy)

CARPAL TUNNEL SYNDROME

1. bagaimana cara membedakan CTS dengan pronator syndrome?

pronator syndrome = penekanan saraf median di daerah siku oleh otot pronator(paling
sering)..dengan gejala nyeri di volar lengan atas, parestesi 3 1/2 jari, perubahan
sensorik pada center telapak tangan (palmar cutaneus branch) dan positif tinel pada
volar lengan atas diperparah dengan gerakan pronasi-supinasi tangan tes provokatif =
posisi salaman lalu pasien diminta untuk pronasi dan diberi tahanan

2. Apa tujuan splinting di malam hari?

Wearing a brace or splint at night will keep you from bending your wrist while you
sleep. Keeping your wrist in a straight or neutral position reduces pressure on the
nerve in the carpal tunnel.
kalo posisi fleksi tekanan di carpal tunnel meningkat

3. Bagaimana cara memberikan injeksi kortikosteroid?

Diinjeksikan ke dalam terowongan karpal dengan menggunakan jarum ukuran no.23

atau 25 pada lokasi 1 cm ke arah proksimal lipat pergelangan tangan dan di sebelah
medial tendon muskulus palmaris longus dengan membentuk sudut 30-45 derajat.
Sementara suntikan dapat diulang dalam 7 sampai 10 hari untuk total tiga atau empat
suntikan.
 4. Pada Faktor resiko CTS terdapat menopause, kehamilan, bagaimana patofnya?

Proses ini terkait karena adanya perubahan hormon estrogen. hormon estrogen
berperan dalam regulasi sintesis colagen dan proliferasi fibroblast, Apabila terjadi
perubahan regulasi hormon estrogen, maka komposisi kolagen dan kompliansi pada
jaringan tenosynovial juga terganggu, ini akan meningkatkan resiko terjadinya CTS.

5. Terapi CTS urutannya bagaimana? Apakah boleh langsung injeksi kortiko?

Istirahat,splinting (bila ada nyeri di malam hari) dan penggunaan nsaid terlebih
dahulu...bila tidak membaik boleh diberikan injeksi kortikosteroid

6. Rentang pemberian injeksi kortiko?

Jarak antar suntikan 7-10 hari dan total suntikan 3-4 kali

7. Efek samping injeksi kortiko?

Cedera saraf median dan ruptur tendon

8. Kenapa injeksi kortiko bisa nyebabin ruptur tendon?

Salah satu komponen tendon adalah collagen, sedangkan kortikosteroid selain

meredakan inflamasi, dia juga merusak struktur collagen, sehingga apabila terlalu
sering injeksi kortiko dapat menyebabkan kerusakan struktur kolagen pada tendon
sehingga dapat terjadi ruptur

9. Mekanisme phalen test dapat menimbulkan gejala CTS?

Phalen test = fleksi pergelangan tangan yang dapat membuat peningkatan tekanan
pada carpa tunnel sehingga akan menekan saraf median

10. Operasi CTS caranya gmna?

Carpal tunnel release = memotong fleksor retinakulum di carpal tunnel

Dilakukan apabila terapi konservatif gagal, injeksi kortiko juga gagal atau adanya
atrofi otot2 thenar dan gangguan sensorik berat

11. Prognosis CTS? Bisa sembuh 100%? Atau hanya menurunkan nyeri?

Prognosis ad vitam/functionam/sanam = bonam semua

Kecuali apabila dengan injeksi kortiko gagal - > prognosis buruk

Catatan :

Polineuropati pada lansia:

- Gg pada NMJ, mielin (anatomis dan fisiologi)

- idiopatik

- lansia : banyak penyakit sistemik

CTS:

- phallen’s test (+) karena rangsang N. medianus akan rangsang ke jarijari

- Dd: polineuropati

- gejala : keram2, kesemutan —> kena : perifer

- c: naik motor tangan kanan menyeluruh, panas, dingin, kompresi karna bawa
beban berat

- tx : mecobalamin / vit saraf aja

OA GENU

1. Apakah OA termasuk nyeri nosiseptif atau neuropati?

OA dalam konsensus diaanggap sebagai nyeri nosiseptif dikarenakan diakbatkan oleh

karena adanya keruskan jaringan tetapi terdapat bukti dalam peneltitan2 terbaru
bahwa OA dapat termasuk nyeri neuropati

2. Mengapa OA dicurigai sebagai nyeri neuropati - dr Linda

OA dianggap sebagai nyeri neuropati dikarenakan adanya m ekanisme sentral yang

mengatur rasa nyeri pada penderita OA. di sini terlihat bahwa saraf dapat hipereksitasi
terhadap rangsang nyeri sehingga menurunkan threshold nyeri. Ini termasuk
gangguan pada sarafnya bukan pada kerusakan jaringan.

MISTENIA GRAVIS

1. Prognosis
​ - Kebanyakan pasien pny near-normal life span
​ - Harison :hampir semua pasien miastenia bisa kembali ke full productive lives
ASAL
DENGAN PROPER THERAPY
2. DD/
​ GBS → tp bedanya kan kalo GBS dia ga fluktuatif yg berhubungan dengan aktivitas
kayak miastenia, dia lebih progresif gitu
 3. Hubungan timus dengan miastenia gravis

Muscle-like cells (myoid cells) dalam timus memiliki ekspresi terhadap AChR yang
dapat berfungsi sebagai sumber autoantigen dan memicu reaksi autoimun di dalam
kelenjar timus.

ENSEFALOPATI METABOLIK

1. Mekanisme penkes ggn metabolik tanpa ggn struktural

​ ○ Edema cerebri
​ ○ Akumulasi metabolit toksik
​ ○ Gangguan sel saraf untuk metabolisme energi → energy failure
​ ○ Gangguanneurotransmitter(hipereksitatoriksedangkan
inhibitory ⬇)
​
2. DDS (dialysis dysequilibrium syndrome)
● Terjadi edema cerebri jenis OSMOTIK
● Hemodialisa yang agresif → penurunan ureum di serum terjadi secara cepat
→
sel otak menjadi lebih hiperosmolar → terjadi perpindahan cairan dari serum
ke
sel otak.
3. Kejadian ensefalopati metabolik krn uremikum dan hepatikum, diabetikum itu
mekanismenya sama / beda
● Beda krn neurotoxin nya beda.
Ureum → krn retensi ureum
Hepatikum → retensi ammonia
DKA → kenaikan GD shg hiperosmolar serum
● Ada perbedaan ketidakseimbangan neurotransmitter excitatory-inhibitory yang
terjadi antara e. uremikum dengan hepatikum:
■ Di e. uremikum → excitatory ⬆(aktivasi NMDA receptor), sedangkan
inhibitory ⬇ (GABA receptor) → terjadi myoclonus dan seizure
■ Di e. hepatikum → excitatory ⬇(glutamat), sedangkan inhibitory ⬆
(GABA)
4. Apa penyebabnya pasien penkes tp ct normal, metabolik normal?
​ ○ Ggn elektrolit
​ ○ Hipotensi (akibat reflex Vasovagal)

PD INTINYA KALO ENSEFALOPATI METABOLIK PATOFNYA SMUA EDEMA

SEREBRI, cuma zatnya yg beda”
NEUROPATI DIABETIK

1. Kenapa bisa terjadi stocking and glove distribution ?

Soalnya di perifer PD lebih jarang and kecil jadi kalo perfusi ga adekuat ya kenanya
di distal dulu

2. Kenapa gejalanya memberat saat malam hari ?

Soalnya suhu malem lebih dingin → dipersepsikan sebagai nyeri

Udah ga berkegiatan → ga ada distraksi jd kalo nyeri” gt lebih berasa

3. Tatalaksana gangguan otonom pada DN?

Tergantung otonomnya apa

Kalo kena CAN → batasi aktivitas, obat alfa-1 adrenoreceptor agonist →

vasokonstriksi → meningkatkan blood flow → ga hipotensi lagi (krn paling sering
hipotensi ortostatik)

Kalo kena gastroinstestinal → ubah pola makan (porsi dikit tp sering), antiemetik

Kalo kena urorepro → PDE5 inhibitors, transurethral prostaglandins, intracavernosal

inj, vacum device

Kalo kena sudomotor → pelembab

4. Jelaskan mekanisme nyeri neuropati

Nyeri neuropati disebabkan karena kerusakan langsung pada sarafnya → muncul

eksitasi” ektopik → jalan sesuai jaras spinotalamikus - Nonton utube aja ya biar lebih
paham

5. Serabut apa yang kena kalo nyeri neuropati

Serabut C dan A delta

6. Kenapa obatnya antidepresan dan antikonvulsan ? mekanismenya gimana?

Antikonvulsan (gabapentin) → block Ca channel → glutamate ga bisa direlease →

menurunkan eksitasi neuron

Antidepresan (amitriptilin, TCA) → blok reuptake NE dan serotonin → ningkatin

inhibitory pain pathways dari brainstem

7. Bisa ga kalo nyeri neuropatinya 1 badan full jadi ga ada pattern stocking and glove ?
 Dying axonopathy → dari distal makin ke prox → bisa 1 badan

8. Kenapa gangguan vaskular menyebabkan DN ?

Gangguan perfus vaskular sebabin iskemik saraf

PERIODIK PARALISIS

1. Bagaimana prognosis pasien dengan hypokalemic periodic paralysis? Prognosisnya

bervariasi tergantung frekuensi serangan. Ada yang bisa satu kali serangan saja
seumur hidupnya, ada yang hitungan tahun dan ada juga yang beberapa kali sebulan.
Prognosis pada kebanyakan pasien baik (bonam) karena serangan kelemahan otot
menunjukkan respon yang sangat baik dengan pemberian kalium oral. Tetapi
peningkatan serangan bisa menyebabkan morbiditas yang signifikan, meningkatkan
frekuensi rawat inap dan memengaruhi kehidupan sosial dan profesional pasien.
Kematian karena serangan sangat jarang, tetapi terdapat beberapa komplikasi yang
mengancam nyawa:

- Aritmia jantung karena hipokalemia berat

- Gagal napas karena paralisis otot respirasi (sangat jarang tetapi fatal)

- Ketidakmampuan bergerak yang dapat menyebabkan kematian pada situasi

lingkungan tertentu (misalnya saat berenang → tenggelam)

2. Apakah bisa menghindari serangan paralisis dengan makan pisang? Konsumsi

makanan yang tinggi akan kalium memang dapat mencegah terjadinya serangan.
Tetapi sebaiknya, makanan tinggi kalium yang dikonsumsi tidak tinggi akan
karbohidrat juga. Pisang sangat tinggi akan gula (karbohidrat) sehingga jumlah pisang
yang signifikan untuk meningkatkan kadar kalium juga akan merupakan beban
karbohidrat yang dapat menjadi trigger serangan.

LAIN-LAIN

1. Topis pin point pupil?

Pons

2. Tipe-tipe tumor dilihat dari scanning ? Lokasi dimana , klinis nya apa yang timbul?
3. Apa itu Orthostatic Hypotension ?
 Penurunan tekanan darah sistolik sebanyak 20mmHg dan diastolik sebanyak
10mmHg dalam waktu 3 menit setelah berdiri, dibandingkan dengan tekanan darah
dalam posisi duduk atau supinasi. Disebabkan oleh adanya abnormalitas respons
fisiologis terhadap perubahan postur tubuh dan tekanan darah.

4. Afasia (global vs sensorik apa bedanya )

Global : Wernicke + Brocca

Wernicke : Sensoris saja (tidak bisa mengerti pembicaraan) Bedain aphasia motorik &
mutisme!

5. Mengapa Levodopa hanya boleh diberikan pada pasien diatas 60 tahun?

Soalnya lama kerja levodopa cuma 5 tahun, kalo dikasi sejak usia muda, nanti udah
tidak ada efek pas tua.

6. Bagaimana cara pemberian mannitol , berapa yang diberikan dan sampai kapan ?

Mannitol yang biasa digunakan dengan concentration 20% (20gram mannitol dalam
100 ml cairan )

● Untuk peningkatan TIK, peningkatan tekanan intraocular : dosis

0.25mg-2gr/kgBB diberikan secara IV dalam 30-60 menit (efek mulai dalam
5-10 menit pertama sampai dengan 6 jam)
● Baca cara pemberian mannitol (Pembagian berdasarkan BB pasien & jam
masuk) di bucur
● Untuk tatlak terhadap Oliguria : dosis 0.2 mg/kgBB dengan flow rate
30ml/jam- 50ml/jam
● Untuk eliminasi toxin : 0.25 mg-2gr/kgBB dengan dosis max 200gr. Jika
sudah mencapai dosis 200gr tidak memberikan efek perbaikan -> Stop
● Style dr Linda: 250cc, 150 cc, 150 cc (Tiap 8 jam)
● Style dr Wuri: 6 x 100 cc (Tiap 4 jam)

Catatan :

​ ● Pemerksaan N.VIII = Rinne, Weber, Scwabach, Romberg, koordinasi

​ ● Pemeriksaan N.IX = muntah, batuk, refleks faring
​ ● Disartria = gabisa bilang R
​ ● UMN: lesi di atas nukleus, LMN: lesi di bawah nukleus
​ ● ES gabapentin : berdebar (?)
​ ● MESENCEPHALON keluar N brp aja?
​ ● Obat nyeri:
​ - Racikan cs : akut/nyeri hebat. ga dalam jangka panjang —> nsaid &
diazepam aja lanjutin
​ - Diazepam : muscle relaxant kalau dosis rendah maka bisa dikasi kalau nyeri