CASE REPORT SESSION (CRS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / kurnia Sari G1A220120

** Pembimbing / dr.Gita Mayani SP.M

GLAUKOMA AKUT OD

OLEH :
KURNIA SARI
G1A220120

PEMBIMBING:
dr.Gita Mayani Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF/BAGIAN MATA RSUD ABDUL MANAP
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2024

1
 HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

GLAUKOMA AKUT OD

DISUSUN OLEH
KURNIA SARI
G1A220120

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior

Bagian Mata RSUD Abdul Manap
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Jambi, Februari 2024

PEMBIMBING

dr.Gita Mayani Sp. M

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat-Nya penulis
dapat menyelesaikan tugas kasus pada Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Mata Fakultas
Kedokteran Universitas Jambi yang berjudul “GLAUKOMA AKUT OD”. Tugas ini
bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam mengenai teori-teori yang diberikan
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Mata RSUD H.Abdul Manap
provinsi Jambi dan melihat penerapannya secara langsung di lapangan. Pada kesempatan ini
penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing yang telah meluangkan waktunya
untuk membimbing penulis.
Penulis menyadari keterbatasan dan kekurangan dalam penulisan, sehingga diharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membacanya. Semoga tugas
ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jambi, Februari 2024

Penulis

3
HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ...................................................................... ii

KATA PENGANTAR .................................................................................iii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 5

BAB II LAPORAN KASUS ........................................................................ 6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 12

1. Anatomi Dan Fisiologi Lensa ...................................................... 12

1. Glukoma ....................................................................................... 14

BAB IV ANALISIS KASUS...................................................................... 20

BAB V KESIMPULAN ............................................................................. 23

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 24

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit mata yang terjadi akibat adanya kerusakan saraf
optik yang diikuti gangguan pada lapangan pandang yang khas. Kondisi ini utamanya
diiakibatkan oleh tekanan bola mata yang meninggi, biasanya disebabkan oleh hambatan
pengeluaran cairan bola mata (humour aquoeus). Penyebab lain kerusakan saraf optik, antara
lain gangguan suplai darah ke saraf optik dan kelemahan/masalah pada saraf optik itu sendiri.
Pada kasus glaukoma terdapat kelemahan fungsi mata dengan adanya kehilangan lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang
dapat berakhir dengan glaukoma absolut/kebutaan.1

Klasifikasi glaukoma salah satunya bergantung pada pemeriksaan klinis dengan

melihat sudut bilik mata depan dengan menggunakan gonioskopi. Glaukoma primer adalah
glaukoma yang tidak diketahui penyebab pastinya. Glaukoma primer sudut terbuka biasanya
merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma primer sudut tertutup bisa berupa
glaukoma sudut tertutup akut atau kronis. Menurut World Health Organization (WHO)
diperkirakan sebanyak 5,9 dan 5,3 juta orang akan mengalami kebutaan sekunder akibat dari
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup pada tahun 2020.1,2

Insidensi glaukoma akut meningkat seiring meningkatnya pertambahan usia dengan

puncak usia pada dekade ke-enam dan tujuh. Faktor resiko lain meliputi ras Asia, 2-4x lebih
sering terjadi pada populasi wanita, hiperopia dan adanya riwayat glaukoma pada keluarga.
Glaukoma akut merupakan kasus kedaruratan medis yang membutuhkan tatalaksana cepat
dan tepat untuk memperoleh prognosis yang baik.2

5
 BAB II
LAPORAN KASUS

ANAMNESIS
Identitas Nama : Ny.W

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Alamat : Danau sipin kota jambi

Agama : islam

Pekerjaan :ibu ruah tangga

MRS : IGD H.Abdul manap 29 Januari 2024
Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan mata kanan merah,nyeri dan terasa
kabur disertai sakit kepala ± 1 hari SMRS
Riwayat Pasien datang ke IGD mata RSUD H. Abdul Manap dengan

Penyakit keluhan mata kanan merah sejak ± 1 hari yang lalu. Keluhan

Sekarang disertai dengan terasa nyeri dan terasa kabur, mata pasien juga
mengeluhkan sakit kepala pada bagian mata yang sakit. sakit
kepala terasa seperti tertusuk- tusuk pada seluruh lapang kepala
dan disertai mual dan muntah.
Pasien mengaku sebelumnya tidak mengalami trauma. Riwayat
konsumsi obat-obatan dan obat tetes mata jangka panjang
disangkal,Riwayat memakai kacamata, Pasien sebelumnya juga
pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 tahun yang lalu pada
mata kirinya dan mata kirinya sudah menjalani operasi. Mata
kiri tidak mengalami keluhan pada saat ini

6
Riwayat ● Riwayat operasi mata (+) ± 3 tahun lalu oleh karena
Penyakit glaukoma sudut tertutup (Trabekulektomi)
Dahulu
pembuatan saluran keuar cairan air mata.

● Riwayat DM (-)
● Riwayat hipertensi (-)

● Riwayat trauma pada mata atau trauma kepala (-)

● Riwayat alergi obat (-)

Riwayat ● Keluhan serupa (-)
Penyakit ● Operasi mata (-)

Keluarga ● Alergi (-)

● Riwayat Hipertensi (-)
● Riwayat DM (-)
Riwayat ● Pasien merupakan penguna BPJS
Sosial ● Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga
Ekonomi
Penyakit Sistemik a. Trac. Respiratori : Tidak ada keluhan
b. Trac. Digestivus : Tidak ada keluhan
c. Kardiovaskular : Tidak ada keluhan
d. Reumatologi : Tidak ada keluhan
e. Endokrin
: Tidak ada keluhan
f. Neurologi
: Tidak ada keluhan
g. THT-KL
: Tidak ada keluhan
h. Kulit

I. Pemeriksaan Visus dan Refraksi

Identifikasi OD OS
Visus SC 1/ tak terhingga 1/60
PH
(-)
II. Muscle Balance
Kedudukan Bola Mata Orthotropia Orthotropia

7
 Pergerakan Bola Mata

Duksi : Baik Duksi : Baik

Versi : Baik Versi : Baik

III. Pemeriksaan Ekternal

Gambaran

Palpebra Superior Hiperemis (-), edema(-) Hiperemis (-) Edema (-)

Palpebra Inferior Hiperemis (-), edema(-) Hiperemis (-), edema (-)

Cilia Trichiasis (-), distikiasis (-) Trichiasis (-), distikiasis (-)

Aparatus Lacrimalis Pembengkakan (-), Pembengkakan (-),

sumbatan (-) sumbatan (-)
Konjungtiva Tarsus Hiperemis (+), papil (-), Hiperemis (-), papil (-),
Superior folikel (-) folikel (-)
Konjungtiva Tarsus Hiperemis (-), papil (-), Hiperemis (-), papil (-),
Inferior folikel (-) folikel (-)
Konjungtiva Bulbi Injkesi konjungtiva (+), Injkesi konjungtiva (-),
injeksi siliar (+),jaringan injeksi siliar (-),jaringan
fibromuskular (-), fibromuskular (-),
sekret (-) sekret (-)
Kornea Edema (+) Arcus senilis (+)

8
Camera Oculi Anterior Kedalaman dangkal hifema Kedalaman dangkal, hifema
(-), hipopion (-) (-), hipopion (-)
Pupil Ireguler, sentral, isokor Ireguler, sentral, isokor
Diameter 5 mm 5 mm
Reflek Cahaya
*direct Ada Ada
*konsensuil Ada Ada
Iris Iris atropi (+) Iris atropi (+)
Lensa Jernih Jernih

IV. Pemeriksaan Slit Lamp dan Biomicroscopy (Tidak dilakukan)

V. Tonometri
NCT
Aplanasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
VI. Funduskopi (Tidak Dilakukan)
VII. Lapang Pandang

- --
- - - -
- -

Pemeriksaan Umum
Tinggi badan 158 cm

Berat badan 60 kg
Tekanan darah 128/82 mmHg

Nadi 86 kali/menit

Suhu 36,5 oC

Pernapasan 20 kali/menit, SpO2 : 99%

Diagnosis : Glaukoma Akut OD + Chronic Angle Glaukoma OS

9
Diagnosis banding :
 Glaukoma akut
 Glaukoa sudut terbuka
 Glaukoma sudut tertututp

Pemeriksan Anjuran :
• Pemeriksaan Funduskopi
• Pemeriksaan Gonioskopi
• Perimetri
• OCT Papil
Tatalaksana :
Non-medikamentosa
 Penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit pasien.
 Tidak banyak terkena matahari secara langsung, menggunakan pelindung
seperti kacamata atau topi.
 Kontrol teratur ke dokter

Farmakologi
 Manitol 5cc/kgBB
 C.Timolol 0,5% eye drops 2x1

 ODSAcetazolamide3x250 mg

 C.Glaupac brinzolaide eye drop 5ml 3x1

 C Pred minidose 0.6 ml 4x1

Prognosis

Quo ad Vitam Bonam Bonam

Quo ad Sanactionam Dubia ad malam Dubia ad malam
Quo ad Functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan

3

Sudut bilik mata dibagi menjadi dua, yakni sudut bilik mata anterior (antara kornea
perifer dan pangkal iris) dan sudut bilik mata posterior (antara iris dan lensa).Sudut bilik
anterior terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan sclera spur. Trabecular
meshwork tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular
meshwork disusun atas dua bagian, yaitu uvea meshwork (bagian dalam yang mengahadap
ke bilik mata anterior) dan corneoscleral meshwork (bagian luar yang berada di dekat kanal
Schlemm).3

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.
Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir
dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah
trabekular, yang terdiri dari:3

• Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi
kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

• Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersidari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

• Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe). Serabut ini menuju
kejaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

• Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnyadiliputi

11
oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada
darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan
kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan
sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga
terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm
keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera
dan episklera danvena siliaris anterior di badan siliar.3

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah suatu cairan jernih
yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 uL dan
kecepatan pembentukannya adalah 2,5 uL/menit. Aqueous humor diproduksi oleh korpus
siliaris. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior melalui
pupil dan masuk ke bilik mata anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular
meshwork.4

Prosesus siliaris berasal dari pars plicata, yang merupakan struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapisan epitel
siliaris, yaitu lapisan tanpa pigmen yang merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan
lapisan berpigmen yang merupakan perluasan epitel pigmen retina.3

Gambar 1.1 Anatomi Bola Mata

12
3.1 Fisiologi Aliran Aqueous Humor

Aliran mengalir dari ruang posterior melalui pupil ke bilik anterior melalui tiga cara:3

• Trabecular outflow (90%): aliran aqueous humor melalui trabekulum ke kanal

Schlemm dan kemudian episkleral pembuluh darah. Ini adalah jalur yang sangat sensitif
terhadap tekanan aliran sehingga Tekanan Intra Okular akan meningkat. Selama periode
ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

• Uveoscleral outflow (10%): aquous humor melewati korpus siliaris ke ruang

suprachoroidal, dan dialirkan melalui sirkulasi vena di korpus siliaris, koroid dan sklera.
Humor aqueous kemudian keluar melalui tempat penetrasi saraf dan pembuluh darah.

Outflow uveoskleral akan meningkat pada pemberian sikloplegik, epinefrin serta

operasitertentu (misal siklodialisis) dan turun pada pemberian miotikum.

• Iris: beberapa aliran aqueous humor juga mengalir melalui iris.

Gambar 2.1 aliran aquos humor

13
3.2 Glaukoma Akut

3.2.1 Definisi

Glaukoma akut adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekana

intraokuler (TIO) secara mendadak akibat aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut
bilik mata antara kornea dan iris. Kondisi iris yang terdorong atau menonjol ke depan
menyebabkan outflow humour aquoeus terhambat sehingga TIO meningkat.5

3.2.2 Etiologi
Glaukoma terjadi karena adanya gangguan produksi dan pengeluaran aqueous
humor. Pasien yang berisiko menderita glaukoma, termasuk pasien yang memiliki anggota
keluarga dengan glaukoma, pasien dengan diabetes, pemakaian steroid topical jangka lama
dan miopia harus diperiksa secara reguler setelah usia 40 tahun untuk mencegah dan
menangani glaukoma. Faktor risiko terjadinya glaukoma antara lain:5

• Usia: usia diatas 40 tahun berisiko tinggi mengalami glukoma karena pada umur 40
tahunbiasanya mulai terjadi penurunan fungsi mata.

• Ras: pada ras Kulit hitam lebih berisiko terjadi glukoma secara signifikan tetapi ras
asialebih berisiko mengalami glukoma sudut tertutup.

• Riwayat keluarga: riwayat keluarga dengan glukoma memiliki potensi untuk

terjadinyaglukoma pada anggota keluarga lainnya.

• Riwayat penyakit: kondisi medis seperti diabetes mellitus, riwayat hipertensi dan
penyakitjantung memiliki risiko untuk terjadinya glukoma.

• Trauma: trauma pada mata dapat meningkatkan tekanan pada mata sehingga berisiko
untuk terjadinya glukoma. Cedera ini biasanya menyebabkan terjadinya glukoma
sekunder sudut terbuka.

• Penggunaan kortikosteroid jangka panjang

• Kelainan pada mata: kelainan struktur mata seperti pigmentary dapat menyebabkan
glukoma oleh karena granule yang dilepaskan dibelakang iris memblokir trabecular
meshwork.

14
3.2.3 Epidemiologi

Glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang bersifat ireversibel dalam hitungan

jam maupun hari. Menurut World Health Organization (WHO) diperkirakan sebanyak 5,9
dan 5,3 juta orang akan mengalami kebutaan sekunder akibat dari glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup pada tahun 2020.5

Insidensi glaukoma akut meningkat seiring meningkatnya pertambahan usia dengan

puncak usia pada dekade ke-enam dan tujuh. Faktor resiko lain meliputi ras Asia, 2-4x
lebih sering terjadi pada populasi wanita, hiperopia dan adanya riwayat glaukoma pada
keluarga. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan
dibandingkan orang kulit putih.2

3.2.4 Patogenesis

Patogenesis glaukoma belum sepenuhnya dipahami, tingkat tekanan intraokular

berhubungan dengan kematian sel ganglion retina. Keseimbangan antara sekresi aqueous
humor oleh badan siliaris dan drainase melalui 2 jalur independent, yaitu jalinan trabekuler
dan jalur aliran keluar uveoskleral menentukan tekanan intraokuler. Pada pasien dengan
glaukoma sudut terbuka, terdapat peningkatan resistensi terhadap aliran air keluar melalui
trabecular meshwork. Sebaliknya, akses ke jalur drainase biasanya terhalang oleh pasien
dengan glaukoma sudut tertutup.4

Tekanan intraokular dapat menyebabkan tekanan mekanis dan ketegangan pada

struktur posterior mata, terutama lamina cribrosa dan jaringan yang berdekatan. Sklera
perforasi di lamina tempat serabut saraf optik (akson sel ganglion retina) keluar dari mata .
Lamina adalah titik terlemah di dinding mata yang tertekan. Tekanan dan regangan yang
diinduksi tekanan intraokular dapat mengakibatkan kompresi, deformasi, dan pemodelan
ulang lamina cribrosa dengan konsekuensi kerusakan mekanis aksonal dan gangguan
transportasi aksonal yang mengganggu pengiriman retrograde faktor trofik esensial ke sel
ganglion retina dari target batang otak mereka (relai neuron dari nukleus genikulat lateral.4

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina

15
dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Diskus optikus menjadi atrofi disertai
pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil
yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi
pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan
papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan padapapil saraf optik.1
3.2.5 Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:
• Glaukoma primer
• Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
Penyebab glaukoma ini belum pasti, mula timbulnya gejala simpleks ini
agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya

berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari
40 tahun. Gambaran patologi utama pada glaukoma sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.
Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan
drainase cairan aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma dengan ciri sudut bilik

mata depan terbuka atau tampak normal, tetapi terdapat penyumbatan pada
aliran keluar cairan bola mata.27

Gambar 3.1 Gambaran terjadinya glaukoma sudut terbuka28

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaucoma yang

16
 tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-
3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaucoma
primer sudut terbuka. Diduga glaucoma primer sudut terbuka diturunkan
secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetic penderitanya
adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk
mendapatkan glaucoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna
dan myopia.
Pada glaucoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari
tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat
keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan
fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gnagguan saraf optic akan terlihat
gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Gambaran patologik
utama pada glaucoma primer sudut terbuka adalah proses degenerative di
jalinan trabecular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan
aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Mulai
timbulnya gejala glaucoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-
kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan.27

• Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :

• Akut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang
sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.
• Sub akut
Pada glaukoma sudut tertutup subakut episode peningkatan TIO
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik
secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD
berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
• Kronik

17
 Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah
mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia
anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari
TIO.

Sudut tertutup mengacu pada konfigurasi anatomi di mana terdapat

penyumbatan mekanis pada jalinan trabekular oleh iris perifer. Perubahan
anatomi pada struktur segmen anterior menghalangi sudut drainase
iridokornea melalui aposisi atau akibat pembentukan sinekia anterior
perifer.27

Gambar 3.2 Gambaran terjadinya glaukoma primer sudut tertutup (kiri) dan
glaukoma sekunder sudut tertutup (kanan)

Pada glaucoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pengcahayaan
berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah. Temuan-
temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraocular, kamera anterior
dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraocular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

• Glaukoma kongenital
Merupakan suatu keadaan tingginya TIO akibat terdapat gangguan perkembangan
embriologik segmen depan bola mata yaitu bagian iris dan jaringan trabekular.

18
 Glaukoma kongenital dibagi menjadi glaukoma primer atau infantile dan disertai
kelainan kongenital lainnya.

• Glaukoma sekunder
• Glaukoma traumatik (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus
yang disertai prolaps iris). Terjadi segera setelah cedera atau bertahun- tahun
kemudian. Luka tumpul pada mata atau luka yang menyebabkan perdarahan di
dalam mata bisa menyebabkan darah dan debris dari cedera menghalangi sistem drainase
mata.
• Glaukoma neovaskular, disebabkan oleh pembentukan abnormal pembuluh
darah baru pada iris dan saluran drainase mata. Glaukoma neovaskular selalu
dikaitkan dengan kelainan lain, paling sering akibat diabetes. Pembuluh darah
baru menghalangi humor akuos untuk keluar melalui trabekular meshwork yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
• Glaukoma yang diinduksi steroid, dimana penggunaan steroid jangka
panjang diketahui dapat menyebabkan hipertensi okular ketika diberikan dengan
rute topikal, periokular, dan bahkan sistemik atau inhalasi. Disebabkan oleh
penumpukan glikosaminoglikan, fibronectin, elastin dan kolagen tipe IV.
• Glaukoma akibat uveitis (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis), terjadi
setelah adanya peradangan pada uvea. Peningkatan TIO pada uveitis dapat
disebabkan oleh proses peradangan tersebut atau oleh obat (steroid) yang
digunakan untuk mengobatinya.
• Glaukoma pigmentasi, terjadi ketika epitel pigmen iris terdegenerasi. Butiran
pigmen kecil ini mengalir menuju saluran drainase di mata dan perlahan-lahan
menghambat aliran humor akuos sehingga TIO meningkat.
• Glaukoma post-operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya
pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post- operasi
katarak)

19
Gambar 3.3 Bagan Klasifikasi Glaukoma dan Staging Glaukoma berdasarkan American
Academy Of Ophtalmology

• Glaukoma absolut

Adalah suatu keadaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan
sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai rasa nyeri.

Gambar 3.4 Klasifikasi Glaukoma

20
3.2.6 Manifestasi Klinis

Pasien biasanya datang dengan nyeri okular mendadak yang parah, kemerahan,
penglihatan kabur/penurunan ketajaman penglihatan, sakit kepala, mual atau muntah, dan
mungkin mengeluh melihat lingkaran cahaya. Presentasi dapat berupa gejala ringan seperti
mata buram (“smoke filled room” atau mata seperti melihat kabut) dan adanya pelangi di
sekitar cahaya yang dilihat (halo). Kondisi ini dikarenakan adanya edema pada epitel
kornea. Pada kondisi akut, gejala dapat berupa menurunnya visus secara mendadak,
kemerahan, dan adanya nyeri okular/ periokular dan nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik
dapat ditemukan kongesti dari siliar dan konjungtiva serta adanya edema pada kornea.
Selain itu dapat dilihatbilik anterior yang dangkal dan gambaran iris bombe dengan
pupil yang berbentuk oval danberdilatasi.4

3.2.7 Diagnosis

Diagnosis utama glaukoma adalah pemeriksaan funduskopi diskus optikus dan

lapisan serabut saraf retinal. Perubahan glaukomatosa dimanifestasikan oleh hilangnya
jaringan di tepi neuroretinal dan pembesaran optic nerve excavation, ketidaksesuaian non-
fisiologis antara optic nerve excavation di kedua mata, perdarahan di tepi cakram optik,
penipisan lapisan serat saraf retina, dan atrofi jaringan parapapiler (zona beta).4

Teknik morfometri memungkinkan pemeriksaan kuantitatif dari cakram optik dan

pengukuran lapisan serat saraf retinal dan tepi neuroretinal dengan optical coherence
tomography (OCT). Pemeriksaan obyektif (fotografi cakram optik, pengukuran
morfometrik optic nerve head dan ketebalan lapisan serabut saraf retinal, misalnya, dengan
OCT) harus dilakukan pada kunjungan awal dan sangat penting untuk menilai perjalanan
penyakit.

Pengukuran tekanan intraokular (tonometri) pada diagnosis awal adalah wajib.

Tekanan intraokular saat ini merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat dimodifikasi
untuk terjadinya dan perkembangan glukoma. Tekanan intraokular juga berfluktuasi
sepanjang hari. Untuk alasan ini, tekanan intraokular diukur pada waktu yang berbeda
dalam sehari untuk menghasilkan profil tekanan harian untuk titrasi pengobatan yang lebih
21
baik.

Pemeriksaan gonioskopi sudut bilik pada saat diagnosis awal menghasilkan

informasi tentang patogenesis penyakit. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan definitif
untuk mendiagnosa glukoma primer sudut tertutup. Pada pemeriksaan ini dapat terlihat
ekstensif iridokornea sinekia dan diskus optik dapat tampak hiperemis maupun normal.4

Akuitas visual juga harus diperiksa untuk mengevaluasi derajat gangguan

fungsional akibat hilangnya serabut saraf optik, dan untuk memberikan panduan
pengobatan.4

3.2.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan glaukoma disesuaikan dengan jenis dan tingkat keparahannya.
Namun, saat ini belum ada pengobatan yang dapat mengembalikan hilangnya
penglihatan yang telah terjadi, pengobatan hanya dapat membantu mencegah kerusakan
lebih lanjut dan mencegah kehilangan penglihatan. Pemeriksaan lapangan pandang dan
pemeriksaan tajam penglihatan sangat membantu dalam memantau perkembangan
penyakit.
Glaukoma sudut terbuka umumnya ditangani pada awalnya dengan obat- obatan
untuk menurunkan tekanan bola mata. Golongan obat yang dapat digunakan termasuk
analog prostaglandin, beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, agonis alfa-2, agen
miotik, dan yang terbaru adalah inhibitor rho- kinase dan obat-obatan yang mengandung
oksida nitrat. Trabekuloplasti laser juga digunakan sebagai pilihan pengobatan utama
dalam beberapa kasus. Jika penatalaksanaan medis tidak berhasil dilakukan, prosedur
seperti trabekuloplasti laser, trabekulektomi, pemasangan katup drainase/tabung shunt,
atau perawatan laser pada badan siliaris untuk mengurangi produksi cairan dapat
dilakukan untuk menghasilkan kontrol TIO yang lebih baik. Operasi glaukoma invasif
minimal (MIGS) adalah pilihan lain yang terus berkembang bagi mereka yang
menderita glaukoma ringan-sedang. MIGS memiliki profil keamanan keseluruhan
yang lebih baik dibandingkan dengan trabekulektomi konvensional dan tube shunt,
waktu pemulihan yang lebih cepat, dan telah terbukti efektif dalam penurunan TIO
hingga tingkat remaja menengah ke atas. Penelitian juga mendukung bahwa penempatan
MIGS dapat mengurangi jumlah obat penurun tekanan yang diperlukan untuk
mempertahankan tingkat target TIO.
Glaukoma tekanan normal dapat diobati dengan obat-obatan untuk menurunkan
tekanan intraokular serta kondisi medis lain yang mungkin mendasari juga harus diobati.
22
Obat-obatan yang dapat digunakan termasuk analog prostaglandin, agonis alfa-2,
inhibitor karbonat anhidrase, dan miotik. Beta-blocker masih kontroversial karena ada
kaitan tentang penurunan perfusi kepala saraf optik. Jika penanganan dengan
farmakologi tidak berhasil, trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi dapat dilakukan jika
kehilangan penglihatan terus berlanjut. Dalam studi kolaboratif glaukoma tekanan
normal, pada pasien dengan glaukoma tekanan normal telah terbukti terjadi perlambatan
atau stabilisasi penurunan lapang pandang setelah penurunan TIO sebesar 30%.
Glaukoma sudut tertutup adalah keadaan darurat dan harus ditangani segera. Pada
glaukoma tipe ini tekanan bisa sangat tinggi sehingga dapat menyebabkan kerusakan
saraf optik, kerusakan saraf iskemik, atau oklusi pembuluh darah retina. Pasien dapat
meminum obat untuk mengurangi tekanan mata dengan onset cepat tetapi biasanya
memerlukan prosedur laser yang disebut iridektomi perifer. Laser ini menciptakan
lubang kecil di iris untuk melepaskan blok pada pupil, menyebabkan tekanan antara bilik
mata depan dan belakang menjadi seimbang, menghilangkan iris bombe dan membuka
sudut drainase bilik mata depan. Iris perifer dapat diratakan dengan laser iridoplasty dan,
yang lebih jarang, dengan laser pupiloplasti. Penurunan tekanan intraokular belum tentu
merupakan konfirmasi bahwa sudut telah terbuka kembali karena badan siliaris dapat
mengalami kerusakan iskemik selama serangan dan mengalami penurunan produksi
selama beberapa minggu setelah tindakan, sehingga penting untuk melakukan
gonioskopi lanjutan untuk memastikan sudut telah terbuka kembali. Setelah krisis akut
diatasi, pasien berisiko tinggi mengalami serangan pada mata kontralateral dan oleh
karena itu, harus dipertimbangkan untuk menjalani gonioskopi dan jika didapatkan

23
 sudut sempit, iridotomi profilaksis pada mata lainnya.4 Glaukoma sekunder harus
diobati berdasarkan penyebab glaukoma dengan bantuan farmakologi tambahan untuk
menurunkan tekanan intraokular tergantung pada penyebab yang mendasarinya.4

Gambar 3.5 Gambaran Alur Tatalaksana berdasarkan European Glaucoma

Society Terminology an Guidelines for Glaucoma dan target penurunan IOP
Glaukoma - Diabetes Melitus12

Glaukoma adalah neuropati optik kronis dan progresif yang disebabkan oleh
sekelompok kondisi mata yang mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular, yang
pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada saraf optik dan menyebabkan
hilangnya fungsi penglihatan. Namun glaukoma juga bisa terjadi pada tekanan bola
mata normal. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua yang paling umum di
seluruh dunia. Penyakit ini merupakan masalah dunia yang paling penting, yang
menyebabkan morbiditas dan penurunan kualitas hidup penderitanya.

24
 Karena sifatnya yang kronis, penyakit ini sering juga dijuluki sebagai “silent killer” di
bidang penyakit mata. Pasien umumnya tidak menunjukkan gejala hingga stadium lanjut,
sehingga kehilangan penglihatan tidak dapat dipulihkan pada saat mereka menemui dokter
mata. Berdasarkan morfologi sudut iridokornea, glaukoma dibagi menjadi dua jenis yaitu
glaukoma sudut terbuka (Open Angle Glaucoma/OAG) dan glaukoma sudut tertutup
(Closed Angle Glaucoma).
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG), jenis glaukoma yang paling sering terjadi,
adalah neuropati optik anterior kronik-progresif yang berhubungan dengan adanya cupping
dan atrofi diskus optikus, penurunan lapang pandang, sudut terbuka, dan tidak ada penyebab
okular maupun kondisi sistemik yang nyata. POAG menyumbang hampir tiga perempat
(74%) dari seluruh kasus glaukoma. Berbagai penelitian dan catatan meta-analisis
menunjukkan bahwa diperkirakan ada 60.500.000 orang dengan glaukoma sudut terbuka
(OAG) dan glaukoma sudut tertutup (ACG) pada tahun 2010. Prevalensi diabetes di seluruh
dunia pada semua kelompok umur diperkirakan sebesar 2,8% pada tahun 2000 dan 4,4%
pada tahun 2030.
Beberapa penelitian menemukan bahwa Diabetes Mellitus merupakan faktor risiko
yang signifikan untuk POAG. Perubahan mikrovaskuler yang terlihat pada diabetes
membuat saraf optik lebih rentan terhadap kerusakan akibat tekanan intraokular dan juga
mempengaruhi pembuluh darah retina dan saraf optik. autoregulasi, menyebabkan
penurunan suplai darah dan neuropati optik glaukoma. Durasi Diabetes Mellitus yang lebih
lama ditemukan berhubungan dengan prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih
tinggi.
Kondisi hiperglikemia jangka panjang disertai dengan dislipidemia dapat meningkatkan
risiko kerusakan saraf akibat stres oksidatif. Penelitian menunjukkan bahwa kondisi mata
penderita diabetes mengalami penurunan kapasitas untuk mengatur aliran darah dan
menunjukkan penurunan aliran darah ke retina. Ciccone dkk., telah menjelaskan dampak
kadar gula tinggi atau resistensi insulin pada pasien pra-diabetes yang memiliki riwayat
keluarga Diabetes Mellitus yang kuat.

Indikasi terapi bedah :

 TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
 Lapang pandang terus mengecil

25
  Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
 Tidak mampu membeli obat seumur hidup
 Tidak tersedia obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor
aqueos, karena jalan yang normal tidak dapat digunakan lagi.

1. Terapi laser
A. Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Laser Peripheral Iridotomy (LPI) merupakan terapi definitif dalam
penatalaksanaan sudut tertutup primer. Tujuan tindakan LPI adalah untuk membuka
sudut bilik mata depan, sehingga dapat mencegah terjadinya sudut tertutup primer
akut. LPI efektif untuk membuka sudut bilik mata depan terutama pada ras
Caucasian, namun pada populasi Asia tindakan tersebut tidak cukup efektif dalam
mengontrol kenaikan TIO pada jangka panjang.
Inflamasi dan lepasnya pigmen pada iris orang Asia lebih sering terjadi
dikarenakan dibutuhkan total energi laser yang lebih tinggi untuk membuat lubang
iridotomi yang paten Patensi iridotomi berhubungan dengan jumlah laser yang
ditembakkan, dan total energi laser yang dibutuhkan. Semakin tinggi jumlah laser dan
total energi yang dibutuhkan akan menyebabkan peningkatan akut tekanan
intraokular, yang bersifat sementara pasca tindakan LPI.

B. Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser melibatkan penerapan energi laser ke trabecular
meshwork di titik-titik terpisah, biasanya mencakup 180°–360° tiap perawatan.
Tujuannya adalah untuk meningkatkan fasilitas arus keluar dan dengan demikian
mengurangi TIO. Panjang gelombang dan sistem pengantaran laser yang berbeda
dapat digunakan seperti laser argon, laser dioda, dan laser Q-switched Nd: YAG.
Trabekuloplasti laser Argon (TLA) dapat dijadikan terapi alternatif obat topikal
pada pasien dengan Glaukoma sudut terbuka

26
 primer yang baru didiagnosis yang sebelumnya tidak diobati. Dalam 2 tahun
pertama, laser argon dapat menjadi terapi awal seefektif pengobatan. Namun pada
beberapa kondisi, mata yang awalnya ditatalaksana dengan laser membutuhkan
tambahan satu atau lebih obat untuk mengontrol TIO selama proses pengontrolan.33

C. Tindakan siklodestruktif
Tindakan ini dipertimbangkan ketika terjadi kegagalan terapi medikamentosa
dan bedah pada glaukoma lanjut. Tindakan siklodestruktif ini dilakukan dengan cara
mendestruksi korpus siliar dengan laser atau pembedahan, sehingga tekanan
intraokuler menurun.

D.Pemereiksaan OCT
Rancangan OCT yang digunakan untuk menggambarkan segmen anterior
menyerupai slitlamp biomikroskop. Alat ini dapat langsung mengambil gambar struktur dari
segmen anterior dan operator dapat melihat melalui okular maupun melalui kamera video.

Gambar 5. Gambar skematik sistem OCT yang digunakan dalam pemeriksaan segmen anterior
mata
Penggunaan OCT untuk pemeriksaan kornea dan segmen anterior pertama kali
diperkenalkan oleh Joseph Izatt di laboratorium professor fujimoto pada tahun 1994. Tetapi
beberapa tahun setelah diperkenalkan ternyata OCT komersial yang tersedia hanya untuk
pencitraan retina. Karena sistem pada OCT yang tersedia berdasarkan kamera fundus,
maka hal tersebut tidak memungkinkan pemeriksaan rutin segmen anterior bola mata. Oleh
karena itu hanya sedikit studi eksperimen pengukuran OCT segmen anterior yang telah
dilakukan. Dengan alasan tersebut banyak peneliti memodifikasi OCT retina untuk

27
 pemeriksaan kornea dan segmen anterior.
Sistem OCT retina yang tersedia hanya 100 sampai 400 axial- scan (A-scan)
perdetik. Pada kecepatan rendah ini, gambaran OCT dari segmen anterior menghasilkan
artefak yang menjadikan kualitas gambar rendah. Selain itu lapangan pandang yang sempit
juga merupakan masalah. Karena itu alat ini hanya dapat menilai kornea sentral dan
ketebalan flap LASIK saja. Selanjutnya OCT kemudian di sesuaikan dengan slitlamp
sehingga lebih nyaman dan lebih cepat dalam pemeriksaan rutin segmen anterior. Untuk
mengatasi masalah ini, maka dibuat OCT segmen anterior teknologi terbaru dengan
kecepatan dan kemampuan penetrasi yang sesuai untuk biometri yang akurat.
Terdapat tiga unsur penting dari teknologi terbaru dalam pemeriksaan segmen anterior bola
mata, antara lain :
1. Panjang gelombang yang lebih besar
2. Pencitraan telecentric transverse
3. Memiliki kecepatan tinggi scanning axial dengan pola rapid scanning optical delay
(RSOD) 9
OCT segmen anterior menggunakan panjang gelombang 1310 nm berbeda dengan
OCT retina yang menggunakan 830 nm. Kedua panjang gelombang berasal dari sinar
semikonduktor (superluminesen dioda) yang dapat menyediakan cahaya terang, kualitas
gambar OCT sangat bagus. Sinar dengan panjang gelombang 1310 nm di absorpsi kuat oleh
air.
OCT dengan panjang gelombang 1310 nm mencapai retina kurang dari 7%
sedangkan panjang gelombang 830 nm yang mencapai retina sekitar 93 %. Hal ini berarti
level gelombang cahaya yang sangat tinggi yaitu pada 1310 nm merupakan level yang
aman. Batas kekuatan paparan sinar yang mengenai mata ditentukan oleh American
National Standard Institute (ANSI) yaitu 15mV untuk panjang gelombang 1310 nm, dan 0.7
mV untuk panjang gelombang 830 nm. Keuntungan tambahan dari panjang gelombang
yang lebih besar adalah mengurangi scattering pada limbus, sklera, dan iris.
Sinar dengan panjang gelombang 1310 nm seharusnya berpenetrasi enam kali
lebih dalam daripada sinar dengan panjang gelombang 830 nm pada jaringan yang memiliki
kemampuan scattering sinar yang tinggi seperti sklera. Panjang gelombang yang lebih
besar memungkinkan penetrasi yang lebih dalam pada limbus untuk visualisasi yang lebih
baik dari skleral spur dan angle recess, hal ini penting dalam menegakkan diagnosis
glaukoma sudut sempit dan biometri bilik mata depan. Resolusi tinggi yang dimiliki OCT
memungkinkan penilaian dan visualisasi struktur- struktur anatomi yang paling kecil
28
sekalipun. Sebagai catatan bahwa karakteristik refleksi cahaya dari struktur- struktur di bola
mata berhubungan dengan sudut pantulan dari cahaya OCT bila mengenai bola mata.

Gambar 6. Menunjukkan perbandingan transmisi cahaya pada okular pada panjang

gelombang 830 nm dengan 1310 nm

Gambar 7. Membandingkan gambar sudut BMD pada gambar OCT dengan panjang
gelombang 830 nm (kiri) dengan 1310 nm (kanan)

29
 BAB IV

ANALISIS KASUS

Pada anamnesis di temukan mata kiri mendadak buram sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit , mata kanan merah, nyeri kiri yang timbul mendadak, nyeri kepala,
mual muntah. Pada pemeriksaan oftalmologi oculi sinistra VOD 1/tak terhingga, terdapat
Injeksi konjungtiva pada konjungtiva bulbi, kornea udem, camera oculi anterior
kedalaman dangkal, Dari riwayat anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat didiagnosis
banding glaukoma akut ,glaukoma sudut terbuka,dan glaukoa sudut tertutup. Diagnosis
banding ini berdasarkan keluhan yang sama yaitu mata merah, tapi pada glaukoma sudut
terbuka klinis dari penyakit cendrung lambat sehingga pasien banyak tidak merasakan gejala.
Sehingga dengan disingkirkan diagnosis banding yang lain, maka pada pasien ini
didiagnosis dengan glaukoma akut.
Dari riwayat anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat didiagnosis banding
glaukoma akut sudut tertutup, iritis, konjungtivitis, dan keratitis. Diagnosis banding ini
berdasarkan keluhan yang sama yaitu mata merah, tapi pada iritis, konjungtivitis dan
keratitis tidak didapatkan penurunan ketajaman penglihatan dan peningkatan tekanan
intraokuler. Sehingga dengan disingkirkan diagnosis banding yang lain, maka pada pasien
ini didiagnosis dengan glaukoma akut sudut tertutupPada anamnesis di dapatkan bahwa
pasien mempunyai keluhan mata merah

Pasien mengaku sebelumnya tidak mengalami trauma. Riwayat konsumsi obat-obatan

dan obat tetes mata jangka panjang disangkal. Mata kiri tidak mengalami keluhan pada saat
ini. Dari informasi tersebut dapat dipastikan bahwa glukoma tersebut bukanlah glukoma
sekunder melainkan glukoma primer. Selain itu, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik
dimana terjadi peningkatan TIO, pada pemeriksaan slit lamp ditemukan adanya dilatasi pupil
dan lensa tampak terdorong ke bilik depan maka jenis glukoma akut diduga berupa glukoma
sudut tertutup primer.
Pada glukoma sudut tertutup primer akut dapat terjadi secara bilateral dimana mata
lain diserang kurang lebih 2-5 tahun kemudian. Pada pasien ini sebelumnya juga pernah
mengalami keluhan yang sama ± 3 tahun yang lalu pada mata kirinya dan mata kirinya sudah
menjalani operasi dengan diagnosis sebelumnya yaitu glukoma sudut tertutup.3
30
 Sebagai tatalaksana farmakologi, pasien ini diberikan terapi sebagai berikut Cendo
Timol 0,5% eye drop OD 2x1, Glauseta 250mg 3x1, P-Pred ED 4x1, Glopac ED 3x1,
Latanoprost ED 1x1, KSR 1x1 tablet, Inj. Ranitidin 2x 1 ampul.
Cendo Timol 0,5% mengandung timolol maleate 0,5% yang merupakan obat golongan
antagonis beta adrenergik (β blocker) yang menjadi pilihan terapetik utama untuk sebagian
besar jenis glaukoma. Merupakan penyekat beta non selektif yang memiliki efek menurunkan
TIO dengan cara menurunkan produksi akuos dengan memblok reseptor beta-2 dalam
prosesus siliaris. Timolol dapat bekerja secara langsung pada epitel siliaris untuk memblok
transport aktif atau ultrafiltrasi. Dosis penggunaan timolol larutan 0,5 % dua kali sehari
dengan waktu kerja lebih dari 7 jam. Beta blocker akan menurunkan TIO sekitar 26% sampai
27% dari baseline.1,5
Glauseta mengandung Acetazolamide yang merupakan karbon anhidrase inhibitor
yang salah satunya digunakan sebagai terapi dari glukoma dengan cara mencegah
penumpukan dari aqueous humor. Acetazolamide menggangu saluran natrium yang
mengurangi formasi aqueous humor dan oleh karena itu menurunkan tekanan intraokuler.
Secara sitemik, acetazolamide dapat meningkatkan hilangnya natrium, kalium dan air dari
ginjal, selain itu pada pemeriksaan gas darah mungkin dapat ditemukan hiperkloremik
metabolik asidosis ringan. Pemberian KSR digunakan untuk mencegah hipokalemia yang
merupakan efek samping pemeberian asetazolamide.1,5

Cendo P- Pred mengandung prednisolon yang bekerja untuk mengurangi edema,

deposisi fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit, proliferasi dari kapiler maupun fibroblast,
deposisi kolagen dan juga pembentukan luka yang diasosiasikan dengan inflamasi sehingga
dapat mengurangi gejala peradangan seperti mata merah, nyeri dan edema. Kontraindikasi
dari pemakaian prednisolon eye drop, yaitu semua penyakit mata yang disebabkan oleh virus
seperti konjungtivitis viral, keratitis viral, varicella, dll. Efek samping dari penggunaannya
termasuk peningkatan tekanan intraokuler yang dapat menyebabkan glukoma ataupun infeksi
sekunder seperti infeksi bakteri atau jamur.1,5

31
 Cendo Glopac mengandung Brinzolamide yang bekerja pada epitelium siliar,
menginhibisi karbon anhidrase II (CA-II) sehingga pembentukan ion bikarbonat menjadi
lambat dan oleh karena itu sekresinya ke bilik posterior dari mata juga menjadi lambat
sehingga dapat mengurangi tekanan intraokuler. Menurut penelitian, efikasi dari brinzolamide
lebih baik jika terapi digunakan bersamaan dengan timolol 0,5% dalam mengurangi tekanan
intraokuler.6
Latanoprost eye drop adalah obat dengan susunan isopropil ester yang biasanya
digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler. Obat ini dapat diberikan sebagai
monoterapi atau dikombinasikan dengan timolol. Latanoprost mengurangi tekanan intraokuler
dengan cara meningkatkan ekskresi melalui jalur uveoskeral. Penurunan tekanan intraokuler
dapat dicapai setelah 3-4 jam setelah administrasi dan mencapai maksimumnya pada sekitar
8-12 jam setelah administrasi.7
Untuk keluhan tambahan seperti mual dan muntah, pasien ini dikonsultasikan pada
dokter spesialis penyakit dalam dan diberikan Ranitidine dalam bentuk injeksi yang
merupakan obat H2 bloker untuk mengurangi sekresi dari asam lambung dan mengurangi
kadar asam pada lambung.

32
 BAB V
KESIMPULAN

Pasien, perempuan atas nama Ny, W, 58 tahun datang ke IGD RSUD H. Abdul Manap
dengan keluhan sakit kepala berat yang muncul secara mendadak kurang lebih 1 hari.
Keluhan sakit kepala disertai dengan mata sebelah kanan yang mendadak merah dan
penglihatan dirasakan awalnya berbayang dan kabur kemudian pasien tidak dapat melihat
objek. Pasien juga mengatakan bahwa mata kanan yang merah juga disertai dengan nyeri.
Pasien juga memiliki keluhan lain, yaitu mual dan muntah. Pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan dengan slit lamp. Dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis
berupa glukoma akut.
Oleh karena diagnosa pasien yang berupa glukoma akut, diberikan terapi farmakologi
berupa Cendo Timol 0,5% eye drop OD 2x1, Glauseta 250mg 3x1, P-Pred ED 4x1, Glopac
ED 3x1, Latanoprost ED 1x1, KSR 1x1 tablet, Inj. Ranitidin 2x 1 ampul.
Kadang-kadang dengan obat-obatan TIO tidak dapat diturunkan, sehingga tindakan
iridektomi perifer sulit dilakukan akibat epitel kornea yang edem. Pada keadaan tersebut,
salah satu alternatif menurunkan TIO adalah dengan melakukan iridoplasti (peripheral
iridoplasty, gonioplasty) sebelum iridektomi laser dapat dilakukan.
Glaukoma akut merupakan kasus kedaruratan medis yang membutuhkan tatalaksana
cepat karena komplikasinya yang dapat menyebabkan kebutaan permanen, sehingga
diagnosis cepat dapat memberi kesempatan kepada tenaga medis untuk memberikan
tatalaksana yang tepat untuk memperoleh prognosis yang baik.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Syuhar, M. N. (2016). Seorang Pria 66 Tahun dengan Glaukoma Akut Primer Sudut
Tertutup. J Medula Unila, 4(3), 99–103.
2. Hajar, S., Emril, D., & Firjatullah. (2012). Gangguan Neurologis Pada Glaukoma. Jurnal
Sinaps, 4(11), 1–13.
3. Ilyas, S. & Yulianti, S. R (2011). Ilmu Penyakit Mata (4th ed.). Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
4. Sihota, R. & Tandon, R (2015). Parson’s Disesase of The Eye (22nd ed.). Reed Elsevier
India Private Limited.
5. Tobing, L. M. (2004). Acute Glaucoma on Right Eye. J Agromed Unila, 1(2), 99–103.
6. Iester, M. (2008). Brinzolamide Ophthalmic Suspension: A review of its pharmacology and
use in the treatment of open angle glaucoma and ocular hypertension. Clinical
Ophthalmology, 2(3), 517. https://doi.org/10.2147/opth.s3182.
7. Brenner, G. M., & Stevens, C. W. (2013). Pharmacology. Saunders/Elsevier. 2024, https://
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B978008055232362015X.
8. Hartono. Buku saku ringkasan anatomi dan fisiologi mata. Yogyakarta: FK UGM; 2007

9. Sunarto E. Karakteristik Pasien Glaukoma di Rumah Sakit Umum Pusat

Haji Adam Malik Medan Tahun 2016-2017 [Internet]. Universitas Sumatera
Utara; 2018

10. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata edisi keempat. 2019. Jakarta: FK UI

11. Salmon, John F. Kanski's Clinical Ophthalmology A Systemic

Approach Ninth Edition. Elsevier. 2020

12. European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and

Guidelines for Glaucoma, 4th Edition - Chapter 3: Treatment principles and
options [Internet]. 4th ed. Savona: European Glaucoma Society; 2017. 130–195 p.
Available from: http://bjo.bmj.com/

13. Lihteh Wu, Evans Teodoros. 2010 Medical Retina Focus Retinal on
imaging,.Springer-Verlag Berlin Heidelberg: Berlin

14. MS Li Yan. 2006. Corneal Pachymetry Mapping with OCT. J Ophthalmology.

34
 113:792-799

15. RH Michael. 2002. Theory of OCT. Hand book of Optical Coherence

Tomography. Massachusetts Institute of Technology: Cambridge

35