ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

DIAGNOSA DIABETES INSIPIDUS

DI

Oleh :

KELOMPOK : 4

NURUL AKMA ( 22235101016 )

MISNA MAISARAH ( 22235101007 )
FIRDA AMELIA ( 22235101025 )
REZA MARFUZA ( 22235101007 )
DOSEN PEMBIMBING : Ns. ISNI HIJRIANA, M.Kep

YAYASAN PEMBANGUNAN KAMPUS JABAL GHAFUR

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) JABALGHAFUR
PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2024/2025
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat
dan karunianya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Kami juga
mengucapkan terimakasih yang sebesar- besarnya kepada ibu dosen pembimbing
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah dengan ibu Ns.Isni Hijriana M.kep atas
bimbingannya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna bagi para pembaca dan
dapat menambah wawasan mengenai materi tentang“ASUHAN
KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA DIABETES
INSIPIDUS”. Kami pun menyadari bahwa di dalam makalah ini masih terdapat
banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami
mengharapkan adanya kritik dan saran demi perbaikan makalah yang akan kami
buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa
saran yang membangun.

Sigli, 5 Maret 2024

Penyusun

Kelompok 4
 DAFTAR ISI

KATA PENGATAR..........................................................................................................
DAFTAR ISI......................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................
A. Latar Belakang......................................................................................................
B. Rumusan Masalah.................................................................................................
C. Tujuan....................................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................
A. Definisi..................................................................................................................
B. Klasifikasi .............................................................................................................
C. Etiologi..................................................................................................................
E. Patofisiologi...........................................................................................................
F. Manifestasi Klinis..................................................................................................
G. Komplikasi............................................................................................................
H. Pemeriksaan Penunjang.........................................................................................
I. Penatalaksanaan Medis..........................................................................................
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................
A. Pengkajian.............................................................................................................
B. Diagnosa Keperawatan..........................................................................................
C. Intervensi .........
BAB IV PENUTUP............................................................................................................
A. Kesimpulan..........................................................................................................
B. Saran....................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless)
yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah
untuk memengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa
pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang
selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.
Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah,
kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.
Dalam suatu sistem tidak ada sistem yang bekerja tanpa gangguan.
Kerja sistem endokrin juga dapat terganggu. Dan ganguan fungsi sistem
endokrin dapat menyebabkan kelainan atau dapat berpengaruh besar terhadap
tubuh.
Salah satu contoh kelainan sistem endokrin adalah diabetes mellitus
dan diabetes insipidus. Diabetes mellitus dan diabetes insipidus ini merupakan
kedua penyakit yang sama sekali berbeda. Jika diabetes mellitus timbul karna
adanya kelainan pada pankreas yang tidak dapat memproduksi insulin yang
cukup untuk tubuh. Sedangkan diabetes insipidus merupakan kelaian kelenjar
pituitari yang tidak dapat mengontrol Antidiuretik Hormone (ADH). Orang
dengan diabetes insipidus cenderung tidak dapat mempertahankan
keseimbangan cairan dalam darahnya.
Jumlah pasien diabetes insipidus dalam kurun waktu 20 – 30 tahun
kedepan akan mengalami kenaikan jumlah penderita yang sangat signifikan.
Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah penderita diabetes insipidus,
maka upaya yang paling tepat adalah melakukan pencegahan salah satunya
dengan mengatur pola makan dan gaya hidup dengan yang lebih baik. Dalam
hal ini peran profesi dokter, perawat, dan ahli gizi sangat ditantang untuk
 menekan jumlah penderita diabetes melitus baik yang sudah terdiagnosis
maupun yang belum. Selain itu dalam hal ini peran perawat sangat penting
yaitu harus selalu mengkaji setiap respon klinis yang ditimbulkan oleh
penderita diabetes insipidus untuk menentukan Asuhan Keperawatan yang
tepat untuk penderita Diabetes Insipidus.

B. Rumusan Masalah

1. Apa itu definisi Diabetes Insipidus ?

2. Apa saja klasifikasi Diabetes Insipidus ?
3. Apa etiologi Diabetes Insipidus ?
4. Bagaimana patofisiologi Diabetes Insipidus?
5. Bagaimana manifestasi klinis Diabetes Insipidus?
6. Apa saja komplikasi Diabetes Insipidus?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang Diabetes Insipidus?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis Diabetes Insipidus?

C. Tujuan
1. Agar dapat mengetahui definisi Diabetes Insipidus
2. Agar dapat mengetahui klasifikasi Diabetes Insipidus
3. Agar dapat mengetahui apa saja etiologi Diabetes Insipidus
4. Agar dapat mengetahui Patofisiologi Diabetes Insipidus
5. Agar dapat mengetahui manifestasi klinis Diabetes Insipidus
6. Agar dapat mengetahui apa saja komplikasi Diabetes Insipidus
7. Agar dapat mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang Diabetes
Insipidus
8. Agar dapat mengetahui penatalaksanaan medis Diabetes Insipidus
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Diabetes insipudus adalah penyakit yang ditandai oleh penurunan
produksi, sekresi, atau fungsi ADH. Istilah diabetes insipidus berhubungan
dengan kualitas dan kuantitas urine: penyakit ini berkaitan dengan jumlah
urine yang banyak, keruh, atau tawar. Tanpa ADH, tubulus koligen ginjal
tidak dapat merabsorbsi air dan tidak dapat memekatkan urine. Diabetes
insipidus dapat disebabkan oleh berkurangnya produksi ADH secara total
atau parsial oleh hipotalamus, atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis
posterior. Berkurangnya ADH dapat disebabkan oleh tumor atau cedera
kepala. Diabetes insipidus juga dapat disebabkan oleh ginjal yang tidak dapat
berespon terhadap ADH yang bersirkulasi karena berkurangnya reseptor atau
second massenger. Jenis diabetes insipidus ini disebut nefrogenik, yaitu
berasal di ginjal, penyabab diabetes insipidus nefrogenik meliputi, sifat
resesif terkait-X dan genetik, penyakit ginjal, hipokalemia, dan
hiperkalsemia.
Diabetes insipidus adalah kegagalan tubuh untuk menyimpan air
karena kekurangan hormon antidiuretik (ADH, vasopresin ), yang
disekresikan oleh ginjal, atau karena ketidakmampuan ginjal untuk berespon
pada ADH. Diabetes insipidus ditandai oleh polidipsi dan poliuria . ( Nettina
M. Sandra. 2001). Diabetes insipidus adaah suatu penyakit yang ditandai oleh
penurunan produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin,2000).
Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis
yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti
diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi
( polidipsia ) dan pengeluaran urin yang encer dengan jumlah yang besar
(Suzanne C, 2001).
B. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi
Kedokteran, 2007. Jakarta:EGC
a. Diabetes insipidus sentral
Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan
biasanya berakibat fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan
manifestasi dari kerusakan hipofisis yang berakibat terganggunya
sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis
hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus
sentral (DIS) juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat
kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan akson
hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu
dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian
sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal
spray, maupun pil. Selama mengkonsumsi desmopressin, pasien harus
minum hanya jika haus. Mekanisme obat ini yaitu menghambat
ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan kurang
peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.
b. Diabetes insipidus nefrogenik
Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal
ini dapat di sebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses
kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok
parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan genetik, maupun
idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan
berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ)
atau indomethacin. HCTZ kadang dikombinasikan dengan amiloride.
Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus
untuk mengatasi terjadinya volume overload.
 c. Diabetes insipidus dipsogenik
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus
di hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang
abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output
urin. Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes
insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak
menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah
sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu
kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan
dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat
untuk diabetes insipidus dipsogenik.
d. Diabetes insipidus gestasional
Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika
enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus
diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan
desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari
mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

C. Etiologi
Penyebab terjadinya diabetes insipidus antara lain sebagai berikut ini :
a. Sekunder yang berhubungan dengan trauma kepala, tumor otak, atau
pembedahan ablasi atau iradiasi kelenjar hipofisis juga infeksi sistem
saraf pusat atau tumor metastasis (payudara, paru).
b. Nefrologis yang berhubungan dengan kegagalan tubulus renalis untuk
berespons terhadap ADH.
c. Nefrogenik yang berhubungan dengan obat yang disebabkan oleh
berbagai pengobatan (mis : litium, demeklosiklin).
d. Primer, hereditas dengan gejala-gejala kemungknan saat lahir
(kelainan pada kelenjar hipofisis).
D. Patofisiologi
Vasopresin asopres merupakan suatu asopre asopressin yang dibuat di
nucleussupraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama
dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari
badan sel neuron (tempat pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung
saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat
penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin danneurofisin yang tidak
aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresivasopresin diatur
oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic.
Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume
intravaskuler akan merangsang sekresi asopressin. Vasopressin kemudian
meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air
melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan
peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan
osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan
konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air
pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan
menyebabkan asopres atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan
osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan
osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsangosmotic
pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi asopressin.
Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu
akan mengatasinya dengan mensekresi asopressin yang apabila masih
meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang
tersebut minum banyak (asopressi). Secara asopressin, diabetes insipidus
dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada
asopressin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya
adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap asopressin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan
hormone asopressin ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau
 penyimpanan. Hal ini disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,
paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain
itu, DIS jugatimbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan
pada akson traktussupraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di
mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika
dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau
sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupikebutuhan, atau kuantitatif
cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat
juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis diabetes insipidus antara lain ;

1. Poliuria : haluaran urin harian dalam jumlah yang sangat banyak

dengan urin yangsangat encer, berat jenis urin 1,001 sampai 1,005.
Biasanya mempunyai awitan yangmendadak, tetapi mungkin secara
tersamar pada orang dewasa.
2. Polidipsia : rasanya sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan setiap
hari terutamasangat membutuhkan air yang dingin.
3. Tidur terganggu karena asopres dan nokturia

4. Penggantian air yang tidak cukup dapat menyebabkan :

a. Hiperosmolalitas dan gangguan SSP ( cepat marah,
disorientasi, koma dan hipertermia )
b. Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan turgor kulit
buruk.
5. Dehidrasi
Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi.
Komplikasi dari dehidrasi, bayi aso mengalami demam tinggi
yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera
diobati, terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami
keterbelakangan mental dan akan menghambat perkembangan fisik.
F. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada diabetes insipidus yaitu sebagai berikut :

1. Hipertonik enselopati.

2. Gagal tumbuh.

3. Kejang terlalu cepat koreksi asopressin, sehingga edema serebral.

4. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak tersedia air minum dalam jumlah
besar.

G. Pemeriksaan Penujang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus adalah :

1. Hickey-Hare atau Carter-Robbinstest

Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normalakan
menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap
atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urin pada
pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN.
2. Laboraturium: darah, urinalisis fisis dan kimia.

Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi
dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma
kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l.
pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin aso mencapai 1,010, osmolalitas plasma lebih
dari 295 mOsmol/l dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. urin pucat atau jernih dan
kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboraturium menunjukkan kadar natrium
yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.
3. Tes deprivasi air
Diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi ADH
parsial dan juga untuk membedakan diabetes insipidus dengan asopressi primer pada
anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anakdan periksa
kadar osmolalitas plasma urin setiap 2 jam. Pada keadaan normal,osmolalitas akan
naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenis yang baik (800-
1200).
 4. Radioimunoassay untuk vasopressin

Kadar plasma yang selalu kurang drai 0,5 pg/mL menunjukkan

diabetesinsipidus asopressi berat. Kadar AVP yang subnormal pada hiperosmolalitas
yangmenyertai menunjukkan diabetes insipidus asopressi parsial. Pemeriksaan ini
berguna dalam membedakan diabetes insipidus parsial dengan asopressiprimer.
5. Rontgen cranium
Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor intrakranium
sepertikalsifikasi, pembesaran slla tursunika, erosi prosesus klinoid, atau makin
melebarnya sutura.

6. MRI

MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes

insipidus.Gambaran MRI dengan T1 dapat membedakan kelenjar pitutaria anterior
dan posterior dengan isyarat hiperintense atau disebut titik terang atau isyarat terang.

H. Penatalaksanaan

1. Terapi cairan parental

Untuk mencegah dehidrasi, penderita harus selalu minum cairan dalam

jumlahyang cukup ketika mereka merasa haus karena penyakit diabetes insipidus
merupakan suatu kelainan dimana terdapat kekurangan asopre asopressin yang
menyebabkan rasa haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah besar air kemih
yang sangat encer sehingga penderita bayi dan anak-anak harus sering diberiminum.
2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH dihipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopressin
ataudesmopresin asetat (dimodifikasi dari asopre asopressin). Pemberian beberapa
kalisehari berguna untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal.
Terlalu banyak mengkonsumsi obat ini dapat menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan dan gangguan lainnya.
4. Obat-obat tertentu dapat membantu, seperti asopres tiazid
(misalnyahidrochlorothiazid/HCT) dan obat-obat anti peradangan non- steroid
(misalnyaindometacin atau tolmetin).
5. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti
(hormonalreplacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin)
I. Pathway
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis

yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti
diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi (
asopressi ) dan pengeluaranurin yang encer dengan jumlah yang besar.
Diabetus insipidus merupakan suatu penyakit langka yang jarang ditemukan.
Menurut sebuah konsorsium Europian Partner, menyatakan ini merupakan
penyakit langka yang terdapat 1 : 2000 orang. Penyebab terjadinya Diabetes
Insipidus antara lain : Defisiensi ADH ( diabetesinsipidus sentral) yang
mungkin kongenital atau didapat, disebabkan oleh defek SSP,trauma kepala,
infeksi , tumor otak, atau idiopatik. Penurunan sensitivitas ginjal pada ADH (
diabetes insipidus nefrogenik ) biasanya menyertai penyakit ginjal kronis ,
atau supresi ADH sekunder akibat mengkonsumsi cairan berlebihan
( asopressi). Klasifikasi diabetes insipidus yaitu ada 4, DI sentral, DI
nefrogenik, Didispogenik, DI gestasional. Adapun manifestasi klinis pada
diabetes insipidus meliputi asopressi, asopres, gangguan pola tidur akibat
nokturia dan asopres, anoreksia, penurunan berat badan, dll. Pemeriksaan
diagnostic untuk menegakkan diabetes insipidus dapat menggunakan uji
nikotin, uji asopressin, laboraturium: darah, urinalisfisis dan kimia, tes
deprivasi air, MRI, dll. Penatalakasanaan secara kolaboratif yaitu vasopressin
sebagai obat pilihan untuk penderita diabetes insipidus dan penatalaksanaan
secara keperawatan dapat memantau status keseimbangan cairan dan
elektrolit untuk memonitor pasien yang beresiko terhadap dehidrasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai FKUI

Effendi, Dr. Hasjim. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan
Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung

Barbara. C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan

IAPK Padjajaran Bandung

Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC

http://afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/24/diabetes- insipidus/