Batch Februari

2023

Kelas Materi UKMPPD

dr. Bastomy
• UKMPPD CBT terdiri dari 150 soal
dalam 200 menit  1 soal = 1
menit
• Baca soal  Baca Kasus  Kata
kunci  Informasi tambahan
• Pemeriksaan Objektif > Subjektif
• Jika kesulitan  Eksklusi jawaban
 Memperbesar kemungkinan
untuk benar
• Bedakan antara terapi yang tepat,
definitive, abortif, suportif, awal
dan pendukung
• Terapi awal : Tatalaksana
simtomatis / kegawat daruratan
• Terapi definitive : Terapi yang
langsung ke etiologi
• Terapi supportif: Terapi yang
membantu dalam terapi
utama.
2
o Endokrinologi Umum
o Diabetes Mellitus (4A,3A)
o Krisis Hiperglikemia (3B)
o Hipoglikemia (4A,3B)
o Diabetes Insipidus (1)
o Gangguan Tiroid
o Tiroiditis (2)
o Hipotiroidisme (2)
o Goiter Endemik (3A)
o Krisis Hipotiroid (3B)
o Hipertiroidisme (3A)
o Thyroid Storm (3B)
o Gangguan Paratiroid
o Hiperparatiroidisme (1)
o Hipoparatiroidisme (3A)
o Gangguan Adrenal
o Cushing Syndrome (3B)
o Insufisiensi Adrenal (1)
o Krisis Adrenal (3B)
o Dislipidemia (4A)
o Sindroma Metabolik (3B)
o Growth Hormone
o Hipersekresi GH (1)
o Defisiensi GH (1)
Endokrinologi
Umum
Kelenjar Endokrin

Hormon yang di
Kelenjar Fungsi utama
produksi
Anterior: TSH, ACTH,
LH, FSH, GH,
Pituitary Prolaktin Bervariasi
Posterior: Oksitosin,
ADH
Thyroid Thyroxine Metabolisme
Kortek : Aldosteron,
kortisol, androgen
Adrenal Medula : Bervariasi
Katekolamin
(adrenalin)
Insulin dan
Pancreas Kontrol gula darah
glucagon
Estrogen dan
Ovarium Siklus menstruasi
progesteron
Testis Testosteron Maturasi sesual pria
5
Aksis Hipotalamus Hipofisis

Hipotalamus

• Fungsi:
• Regulasi hormone
• Inhibiting hormone
• Menghambat sekresi hormone dari hipofisis
• Contoh: somatostatine, dopamine
• Releasing hormone
• Meningkatkan sekresi hormone dari hipofisis
• Contoh: TRH, CRH, GnRH, GHRH

6
Aksis Hipotalamus Hipofisis

Hipofisis

• Anterior pituitary (adenohypophysis):

• TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
• ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)
• LH (Leutinizing Hormone)
• FSH (Follicle Stimulating Hormone)
• GH (Growth Hormone)
• Prolaktin
• Posterior pituitary (neurohypophysis):
• Oksitosin
• ADH (AntiDiuretic Hormone)/Vasopresin

7
Aksis Hipotalamus Hipofisis

Gangguan pada aksis ini  tersier

Gangguan pada aksis ini  sekunder

Gangguan pada aksis ini  primer

8
 4A
3A

Diabetes
Mellitus
 4A
3A
Definisi

• Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena
• Kelainan sekresi insulin
• Kinerja insulin atau
• Kedua-duanya

Klasifikasi

• DM Tipe I: Destruksi sel beta pankreas  defisiensi absolut insulin

• DM Tipe II: Resistansi insulin dan defek sekresi insulin  defisiensi relatif insulin
• DM Tipe lainnya: mis. MODY, LADA

10
 4A
3A
DM Tipe Lain

Maturity Onset Diabetes Of The Latent Autoimmune Diabetes Of

Young (MODY) Adults (LADA)

• Usia muda (15-30th) • Usia >40th

• DMT 2 pada anak • DMT 1 pada dewasa
• Genetik • Defisiensi insulin absolut
• Insulin AutoAntibody IAA (-) • IAA (+)
• C-peptide AutoAntibody CAA (-) • CAA (+)

• Untuk membedakan DM tipe 1 dan MODY dapat dilihat dari adanya C-Peptide.
• C-Peptide tidak dijumpai pada DM tipe 1
 4A
3A
Keluhan Klasik

• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain
• Lemah pada badan, sering disertai kesemutan
• Pandangan kabur
• Disfungsi ereksi pada pria
• Pruritus vulvae pada wanita

Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2
Kriteria
Gula Darah Puasa (GDP)
Gula Darah 2 jam PP (GD2PP)
Gula Darah Sewaktu (GDS)
HbA1C
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. PERKENI. 2019, ADA, 2021
4A
3A
Deskripsi Nilai
Normal: <100 mg/dL
Pemeriksaan setelah puasa min. 8
Pre-diabetes: 100-125 mg/dL
jam
Diabetes: ≥126 mg/dL
Normal: <140 mg/dL
Pemeriksaan setelah konsumsi
Prediabetes: 140-199 mg/dL
glukosa 75 gram (TTGO 75 gram)
Diabetes: ≥200 mg/dL
Normal: <200 mg/dL
Disertai gejala klasik
Diabetes: ≥200 mg/dL
Normal: < 5,7%
Glukosa yang berikatan dengan Hb Prediabetes: 5,7 – 6,4%
Diabetes: ≥ 6,5%
13
 4A
3A
Glukosa Darah Glukosa Plasma 2 jam
HbA1c (%)
Puasa (mg/dL) setelah TTGO (mg/dL)
Diabetes ≥6,5 ≥126 ≥200
Pre-Diabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
Normal <5,7 <100 <140

GDPT TGT

- Glukosa darah puasa terganggu - Toleransi glukosa terganggu (TGT)

(GDPT): • Glukosa darah TTGO-2 jam 140-
• GDP 100 – 125 mg/dL, dan 199 mg/dL, dan
• TTGO- 2 jam < 140 mg/dL • Glukosa puasa < 100 mg/dL

Diagnosis prediabetes berdasarkan parameter HbA1C: 5,7 – 6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. PERKENI. 2019

14
 4A
3A
Pemeriksaan Penunjang Lainnya

• Urinalisis
• Glukosuria
• Mikroalbuminuria  bila sudah nefropati diabetikum
• Badan keton  bila sudah KAD
• C-Peptide
• DM Tipe I: C-peptide rendah
• DM Tipe II: C-peptide normal/meningkat

DM Tipe 1  Insulin
Manajemen diet
• Karbohidrat 45 - 65%
• Protein 15 – 20%
• Lemak 20 – 25%
• Serat 25 g per hari
4A
3A
Prinsip Tatalaksana
DM Tipe 2
Obat Antihiperglikemia
Aktivitas Fisik
dengan atau tanpa insulin
• Frekuensi: 3-5 kali/minggu • Pemicu sekresi insulin (insulin
secretagogue)
• Durasi: 30-45 menit/kali
• Sulfonilurea dan Glinid
(total 150 menit/minggu)
• Penambah sensitivitas terhadap
• Tidak lebih dari 2 hari insulin
berturut-turut • Metformin dan Tiazolidindion
• Intensitas: aerobik sedang • Penghambat absorbsi glukosa
(jalan cepat, sepeda, • Penghambat glucosidase alfa
jogging, berenang) (e.g. acarbose)
16
Tatalaksana Diabetes Mellitus

Sasaran kendali glukosa darah : HbA1c < 7% (individualisasi)

(PERKENI, 2021)
Terapi Oral Anti Diabetik
Kelas Contoh obat Farmakologi Keuntungan Kerugian
Menurunkan produksi Jarang
Metformin glukosa hati, menambah Masalah GI tract,
menyebabkan
(dikonsumsi sensitivitas terhadap insulin kontraindikasi pada
hipoglikemia,
Biguanida bersamaan Sediaan : 500,850,1000 pasien gagal ginjal,
menurunkan risiko
atau sesudah Dosis harian : 500-3000 dehidrasi, KI pada
Frekuensi : 1-3x/hari kardiovaskular,
makan) LFG <30
menurunkan BB

Glibenclamide, Meningkatkan sekresi insulin

glimepiride Glimepiride Menurunkan risiko Sering
(dikonsumsi Sediaan : 1,2,3,4 mirkovaskuler, menyebabkan
Sulfonilurea
sebelum Dosis harian : 1-8 cepat menurunkan hipoglikemia, BB
makan) Frekuensi : 1x/hari kadar gula naik

18
Terapi Oral Anti Diabetik
Kelas Contoh obat Farmakologi Keuntungan Kerugian
Menurunkan
Risiko hipoglikemia,
Metiglinid Repaglinide Meningkatkan sekresi insulin glukosa
BB naik
postprandial
Menambah sensitivitas BB naik, risiko fraktur
Pioglitazone terhadap insulin meningkat pada
Thialozidi- (tidak Sediaan : 15,30 Menurunkan TGA,
perempuan
nedione tergantung Dosis harian : 15-45 meningkatkan HDL
Frekuensi : 1x/hari menopause, KI
jadwal makan)
pada CHF

Menghambat absorpsi Menurunkan gula

Acarbose glukosa
Penghambat darah post-
(suapan Sediaan : 50,100 Masalah GI tract,
alfa prandial,
pertama Dosis harian : 100-300 flatus
glukosidase Frekuensi : 3x/hari menurunkan resiko
makan)
penyakit jantung

19
Terapi Oral Anti Diabetik

Kelasx Contoh obat Farmakologi Keuntungan Kerugian

Meningkatkan sekresi Tidak

Angioedema,
insulin, menghambat menyebabkan
DPP-4 Sitagliptin, urtikaria,
sekresi glukagon hipoglikemia,
inhibitor linagliptin pankreatitis
(salah satu yang paling toleransi obat
akut
aman) baik
Infeksi
Tidak
Menghambat urogenital,
menyebabkan
Penghamb Dapaglifozin, penyerapan kembali hipotensi,
hipoglikemia,
at SGLT-2 canaglifozin glukosa di tubulus distal pusing,
BB turun, TD
ginjal peningkatan
turun
kadar kreatinin

20
Terapi Oral Anti Diabetik
Kelasx Contoh obat Farmakologi Keuntungan Kerugian
Tidak
menyebabkan
Gangguan GI
Agonis Meningkatkan sekresi hipoglikemia,
Liraglutide, tract,
reseptor insulin, menghambat menurunkan
dulaglutide pankreatitis
GLP-1 sekresi glukagon risiko
akut
kardiovaskular,
menurunkan BB
• Rapid
acting
Efektif
• Short
menurunkan
acting
Menekan produksi gula darah, Hipoglikemia,
• Intermedia
Insulin glukosa hati, stimulasi baik digunakan BB naik, tidak
te acting
penggunaan glukosa untuk pasien nyaman
• Basal
infeksi, ibu
insulin
hamil
analogs
• premixed

21
 4A
3A
Insulin

Indikasi insulin INSULIN

• DM Tipe 1
• HbA1c tidak terkontrol
• Krisis hiperglikemia (KAD/HHS)
• Kehamilan dengan DM/DM gestasional Prandial Basal
50% 50%
• Gangguan hati/ginjal berat

22
Terapi Insulin
GOLONGAN NAMA ONSET WAKTU KERJA KETERANGAN
Humalog atau Rispro <15 min 3-5 jam
- Injeksi obat 10-15 menit sebelum
RAPID <15 min
Novolog atau Aspart 3-5 jam makan
- Sering digunakan berbarengan
<15 min dengan insulin long-acting
APIDRA atau Glulisine 1-2 jam

Humulin regular,
Actrapid atau 30-60 min 6-8 jam
SHORT

- Injeksi 20-30 menit sebelum

Novolin makan
Velosulin 30-60 min 2-3 jam
NPH (normal pH
INTERMEDI

1-2 jam 18-24 jam - Biasa dipakai 2 kali/hari

insulin)
ATE

- Sering dikombinasikan dengan

18-24 jam insulin rapid atau short acting
Lente 1-2 jam

23
Terapi Insulin

30 min-3
Ultralente 20-36 jam - Merupakan insulin basal yang
jam
LONG dapat mencukupi kebutuhan
Lantus atau Glargine 1-1,5 jam 20-24 jam insulin seharian (24 jam)
- Dapat dikombinasikan dengan
LEVEMIR atau insulin rapid atau short acting
1-2 jam 24 jam
Detemir
Humulin 70/30 30 min 14-24 jam

NOVOLIN 70/30 30 min 24 jam

PRE-MIXED

- Dapat dikombinasikan dengan

insulin intermediate atau short
Novolog 70/30 10-20 min 24 jam
acting
Humulin 50/50 30 min 18-24 jam - Biasanya dipakai 2 kali/hari
 4A
3A
Kriteria Pengendalian DM

Parameter Sasaran
IMT 18,5 - < 23
Tekanan Darah < 140 / 90
GDP 80 – 130
GD2PP < 180
HbA1c < 7%
Kadar LDL < 100 (< 70 bila resiko
KV sangat tinggi)
Kadar HDL Laki-laki > 40
Perempuan > 50
Trigliserida < 150 mg/dL
Komplikasi Diabetes Mellitus
Komplikasi

Akut Kronis

Hipoglikemia Hiperglikemia Makrovaskular Mikrovaskular

Hyperosmolar
Ketoasidosis
Hyperglicemia State
Diabetikum (KAD)
(HHS)

26
Diabetes Mellitus
•DM Tipe I : defisiensi insulin absolut
Klasifikasi/ •DM Tipe II : resistensi insulin •Meningkatkan sensitasi insulin
Tipe •MODY : “DM tipe II” pada anak  CAA (-) •Biguanid (Metformin) : Gangguan GIT
•LADA : “DM Tipe I” pada dewasa  CAA (+) •Tiazolidinedion (Pioglitazone) : Edema
•Meningkatkan sekresi insulin
OAD dan •Sulfonilurea (glibenklamid) : BB naik, hipoglikemia
Efek
samping •Glinid : BB naik, hipoglikemia
•Menghambat absorbs glukosa di usus
•Acarbose : flatus
•GDP ≥ 126 mg/dL •Menghambat absorbs glukosa di tubulus renal
Kriteria •GD2PP ≥ 200 mg/dL •SGLT-2 inhibitor (sitagliptin) : ISK
Diagnosis •GDS ≥ 200 mg/dL + Gejala klasik (4P)
•HbA1C ≥ 6,5%

•Akut: Hipoglikemia, HONK/HHS, KAD

•DM Tipe I  Insulin •Kronik:
•DM Tipe II  GHS + OAD ± Insulin Komplikasi
•Makroangiopati (Stroke, PJK, gangrene)
•HbA1C < 7,5% Monoterapi (Metformin) •Mikroangiopati (Retinopati, nefropati, neuropati)
Tatalaksana •HbA1C ≥ 7,5% 2 OAD
(Evaluasi / 3
bulan) •HbA1C ≥ 9%
•Gejala klasik (+)  Insulin + OAD
•Gejala klasik (-)  2 atau 3 OAD
•Target HbA1C < 7%
 3B

Krisis
Hiperglikemia
 3B

Definisi
• Komplikasi akut dari diabetes mellitus tidak terkontrol yang menyebabkan
keadaan emergency metabolic

Etiologi
• Terapi insulin tidak adekuat dan kebutuhan insulin meningkat (infeksi,operasi,
permakaian kortikosteroid)

Patofisiologi
• Gula darah, Asidosis, Osmolalitas darah, Kalium
 3B

Klasifikasi

DKA HHS

Etiologi tersering DM Tipe I (90%) DM Tipe II

GDS 300-600 mg/dL 600-1200 mg/dL

Bikarbonat (HCO3) <18 mEq/L >18 mEq/L

Urinalisis Keton (+), glukosuria Keton biasanya (-), glukosuria

pH darah <7,30 >7,30

Osmolalitas serum 300-320 mOsm/ml 330-380 mOsm/ml

 3B

Tatalaksana

Rehidrasi Insulin Kalium Bicarbonat

• NaCl 0,9% 1,5L/ dalam • Dosis: • < 3 mEq/L • <7 : 100 mEq HCO3-
jam pertama • Bolus 0,1 U/kgBB lalu • Tunda insulin • 7 – 7,1 : 50 mEq HCO3-
• jika GDS < 200mg  infus continuous 0,1 • KCl 75 mEq/L / 6 jam • >7,1 : tidak dikoreksi
ganti dengan D5% U/kg/jam (observasi • 3 – 4,5 mEq/L
• jika Na+ >145 mEq  perjam)
• KCl 50 mEq/L / 6 jam
ganti infus dengan • Target GDS:
• 4,5 – 6 mEq/L
NaCl 0,45% • Penurunan GD >10%
• KCl 25 mEq/L / 6 jam
maka ganti infus
continous • > 6 mEq/L
• 200-250 mg/dL • Tunda kalium
• Bila target tercapai: • Monitor tiap 6 jam
turunkan dosis insulin
0,05 – 0,1 U/kgBB
Krisis Hiperglikemia
Hyperosmolar
Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Hyperglycemic State (HHS)
- GDS 300-400 mg/dl - GDS 600-1200 mg/dl
- HCO3 <18 mEq/L - HCO3 >18 mEq/L
- Keton (+) - Keton (-)
- pH <7,3 - pH >7,3
Krisis Hiperglikemia
Emergency Metabolic

Etiologi Tatalaksana

• Terapi Insulin tidak adekuat Rehidrasi (NaCl 0,9% 1,5 L

• Kebutuhan insulin meningkat dalam 1 jam)
(Infeksi, operasi, penggunaan
kortikosteroid) Insulin (Bolus 0,1 U/kgBB lalu
infus continuous 0,1 U/kg/jam)

Kalium (<3 mEq/L, tunda

insulin, koreksi kalium)

Bikarbonat (Koreksi bila pH <

7,1)
 4A
3B

Hipoglikemia
 4A
3B
Definisi
• Gula darah rendah, tidak ada nilai cutoff spesifik yang digunakan. Umumnya saat GDS
<70 mg/dL.
Klasifikasi Kadar Gula
• Hipoglikemia ringan
• GDS kapiler 55-70
• Hipoglikemia Sedang
• GDS kapiler <55 mg/dL tanpa penkes
• Hipoglikemia Berat
• GDS kapiler <70 mg/dL dengan penkes
Derajat Keparahan
• Hipoglikemia ringan  tidak membutuhkan orang lain untuk pemberian glukosa
peroral (compos mentis)
• Hipoglikemia berat  membutuhkan bantuan orang lain untuk memberikan glukosa
intravena (biasanya tidak compos mentis)
 4A
3B
Manifestasi Klinis
• Autonomik
• ↑ Simpatis  tremor, pucat, cemas, takikardia, keringat dingin
• ↑ Parasimpatis  lapar, parestesia, mual, muntah
• Neuroglikopenik
• Rasa lemas
• Kebingungan
• Hipotermia
• Kejang
• Somnolen  Stupor  Koma
 4A
3B
Penegakan Diagnosis

Whipple’s triad
Membaik
Gejala
GDS dengan
hipoglike
<70mg/dl pemberia
mia
n gula
 4A
3B
Tatalaksana
• Ringan :
• glukosa murni 15 – 20 g (setara 2-3 sendok makan gula pasir) yang
dilarutkan dalam air (periksa GD setelah 15 menit)
• Berat :
• Infus D10% 150cc dalam 15 menit atau D40% 25 cc (periksa GD 15 menit, jika
belum mencapai target, bisa diulang dan monitor GD setiap 1-2 jam).
PERKENI 2021  D20% 75-100cc dalam 15 menit
• Maintenance : D10% dg kecepatan 100cc/jam

Tatalaksana Alternatif
• Glukagon 1 mg IM
Hipoglikemia
Klasifikasi Kadar Gula Whipple Triad

• Hipoglikemia ringan (55-70) - Gejala Hipoglikemi

- GDS <70mg/dl
• Hipoglikemia Sedang (<55 tanpa penkes)
- Membaik dengan pemberian
• Hipoglikemia Berat (<70 dengan penkes)
gula

Derajat Keparahan

Ringan  Berat 
Compos Mentis Penurunan Kesadaran

D10% 150cc
Glukosa Oral 15– 20g
D40% 25cc
D20% 75-100cc  PERKENI 2021

Anak  Dextrose 2cc/kgBB

< 2 tahun : D10%
2-12 tahun : D25%
>12 tahun : D50%
 1

Diabetes
Insipidus
 1

Definisi Etologi

Suatu kondisi yang disebabkan oleh karena

adanya gangguan jumlah dan atau kerja dari
hormon ADH

Gangguan kontrol cairan di darah dan urin

Poliuria ( >3 liter/hari)

40
 1

Klasifikasi

DI Sentral DI Nefrogenik Polidipsi Psikogenik

• Disebut juga tipe • Akibat resistensi ginjal • Poliuri karena konsumsi

neurogenik atau tipe
kranial
• Diakibatkan karena
kurangnya sekresi ADH
dari hipofisis posterior
• Etiologi: idiopatik,
trauma, infeksi hipofisis
karena TB atau jamur,
operasi hipofisis
terhadap hormone ADH cairan yang berlebihan
• Etiologi: efek samping akibat adanya
obat (litium, amfoterisin kerusakan pada
B), hipokalemia berat mekanisme rasa haus
• Dapat pula diakibatkan
oleh kelainan anatomis,
penyakit psikiatri, atau
efek samping obat-
obatan

41
 1

Pemeriksaan Penunjang

• Elektrolit
• Volume urin 24 jam  konfirmasi poliuria
• Osmolalitas plasma dan urin
• Tes deprivasi air & Desmopressin  bedakan DI dengan polidipsia psikogenik
• Deprivasi air  puasa air 2-3 jam, lalu ukur osmolalitas plasma dan urin
• Desmopressin  monitor osmolalitas urin setelah pemberian desmopresin
 1

Pemeriksaan Penunjang

Parameter DI Sentral DI Nefrogenik Polidipsia Psikogenik

Natrium Hipernatremia Hipernatremia Hiponatremia
Normal atau Turun
ADH Turun Normal atau Naik

Osmolalitas plasma
Naik Naik Turun
(mOsm/kg)
Osmolalitas urin
Turun Turun Turun
(mOsm/kg)

Parameter DI Sentral DI Nefrogenik Polidipsia Psikogenik

Tes deprivasi air Osm urin tetap rendah Osm urin tetap rendah Osm urin naik

Osm plasma N Osm urin dan plasma tidak -

Tes desmopresin
Osm urin naik berubah
 1

Water deprivation

Osmolaritas Urin
Pasien tidak boleh minum hingga
terjadi dehidrasi (ditandai dengan
> 300 mOsm/L Tidak Meningkat
penurunan BB 2% dan peningkatan
osmolaritas plasma >300 mOsm/kg)
Vasopressin

Psikogenik Osmolaritas Urin

Polidipsi
> 300 mOsm/L Tidak Meningkat Urin output, tekanan darah dan
osmolaritas urin kemudian diukur
tiap 2 jam
Diabetes Insipidus Diabetes Insipidus
Sentral Nefrogenik

44
Diabetes Insipidus
Klasifikasi Diabetes Insipidus

• DI Sentral (Kurangnya sekresi ADH) Gangguan jumlah dan/atau kerja

• DI Nefrogenik (Resistensi ginjal terhadap dari hormon ADH
ADH) Poliuria (>3L/hari)
• Polidipsi Psikogenik (Poliuri karena
konsumsi cairan berlebih)
Pemeriksaan Penunjang

Osmolalitas Plasma dan Urin Water Deprivation Test Desmopressin

• DI Sentral : Plasma ↑, Urin ↓ • DI Sentral : Osm Urin ↓

• DI Sentral : Osm Urin ↑
• DI Nefrogenik : Plasma ↑, Urin ↓ • DI Nefrogenik : Osm urin ↓
• DI Nefrogenik : Osm Urin ↓
• Polidipsi Psikogenik : Plasma ↓, Urin ↓ • Polidipsi Psikogenik : Osm urin ↑
MED QUIZ
+
Seorang pria usia 45 tahun dibawa ke IGD karena penurunan kesadaran. Sehari
sebelumnya pasien mengeluhkan lemas dan muntah. Sekitar seminggu yang lalu
pasien sempat demam tinggi. Pada pemeriksaan TTV dijumpai GCS E2M4V2, TD
90/60 mmHg, HR 110x/i, RR 30x/i, suhu 36,5C. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
mukosa mulut kering disertai turgor kulit yang melambat. Pada pemeriksaan
dijumpai pH darah 7,36, Na 130 mEq/L, K 4 mEq/L, HCO3 21 mEq/L, GDS 750
mg/dL, dan keton (-).
Diagnosis yang tepat untuk kondisi diatas adalah
A. Syok sepsis
B. Ketoasidosis diabetikum
C. Hyperglycemic hyperosmolar state
D. Thyroid storm
E. Krisis adrenal

47
Seorang pria usia 45 tahun dibawa ke IGD karena penurunan kesadaran. Sehari
sebelumnya pasien mengeluhkan lemas dan muntah. Sekitar seminggu yang lalu
pasien sempat demam tinggi. Pada pemeriksaan TTV dijumpai GCS E2M4V2, TD
90/60 mmHg, HR 110x/i, RR 30x/i, suhu 36,5C. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
mukosa mulut kering disertai turgor kulit yang melambat. Pada pemeriksaan
dijumpai pH darah 7,36, Na 130 mEq/L, K 4 mEq/L, HCO3 21 mEq/L, GDS 750
mg/dL, dan keton (-).
Diagnosis yang tepat untuk kondisi diatas adalah
A. Syok sepsis
B. Ketoasidosis diabetikum
C. Hyperglycemic hyperosmolar state
D. Thyroid storm
E. Krisis adrenal

48
Seorang pria usia 55 tahun datang ke IGD dengan keluhan lemas yang disertai
dengan keringat dingin dan tangan gemetar sejak 2 jam yang lalu. Pasien
memiliki riwayat DM tipe 2 terkontrol dengan OAD glimepiride. Menurut
pengakuan pasien, pagi ini pasien lupa sarapan karena terburu-buru untuk
berangkat ke kantor namun tetap mengkonsumsi obat gulanya. Pada
pemeriksaan dijumpai TD 100/70 mmHg, HR 77x/i, RR 18x/i, GCS E4V5M6. Pada
pemeriksaan GDS dijumpai hasil 65 mg/dl.
Apa tatalaksana yang tepat untuk pasien?
A. Infus D10% IV
B. Bolus D40% 25cc IV
C. Insulin kerja cepat SC
D. Laruta gula 2-3 sdm PO
E. Infus normal saline

49
Seorang pria usia 55 tahun datang ke IGD dengan keluhan lemas yang disertai
dengan keringat dingin dan tangan gemetar sejak 2 jam yang lalu. Pasien
memiliki riwayat DM tipe 2 terkontrol dengan OAD glimepiride. Menurut
pengakuan pasien, pagi ini pasien lupa sarapan karena terburu-buru untuk
berangkat ke kantor namun tetap mengkonsumsi obat gulanya. Pada
pemeriksaan dijumpai TD 100/70 mmHg, HR 77x/i, RR 18x/i, GCS E4V5M6. Pada
pemeriksaan GDS dijumpai hasil 65 mg/dl.
Apa tatalaksana yang tepat untuk pasien?
A. Infus D10% IV
B. Bolus D40% 25cc IV
C. Insulin kerja cepat SC
D. Larutan gula 2-3 sdm PO
E. Infus normal saline

50
Seorang perempuan usia 55 tahun datang dengan keluhan sering merasa haus
dan berkemih sejak 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan tanda vital dan
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan GDS 90 mg/dL. Dokter
meminta pasien menampung urin 24 jam dan didapatkan 7,9 L dengan
osmolalitas 200 mOsm/kg. Setelah restriksi cairan, osmolalitas urin tidak berubah
banyak. Dokter memberikan desmopressin lalu osmolalitas urin meningkat
menjadi 450 mOsm/kg.
Diagnosis yang tepat pada kasus ini adalah
A. DM tipe 1
B. DM tipe 2
C. Polidipsi psikogenik
D. DI tipe sentral
E. DI tipe nefrogenik

51
Seorang perempuan usia 55 tahun datang dengan keluhan sering merasa haus
dan berkemih sejak 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan tanda vital dan
pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan GDS 90 mg/dL. Dokter
meminta pasien menampung urin 24 jam dan didapatkan 7,9 L dengan
osmolalitas 200 mOsm/kg. Setelah restriksi cairan, osmolalitas urin tidak berubah
banyak. Dokter memberikan desmopressin lalu osmolalitas urin meningkat
menjadi 450 mOsm/kg.
Diagnosis yang tepat pada kasus ini adalah
A. DM tipe 1
B. DM tipe 2
C. Polidipsi psikogenik
D. DI tipe sentral
E. DI tipe nefrogenik

52
 3A

Gangguan
Tiroid
 3A

Fisiologi Anatomi

PREVALENSI
Hipotiroid > Hipertiroid

54
Benjolan Pada Leher
Bergerak saat
menelan?

Tidak Ya

Limfoma, kista, dll Tiroid

Julurkan lidah,
bergerak ?

Tidak Ya

Kista Ductus
Tiroid
Tiroglosus

55
 3A

Goiter

Toxic Non-Toxic

Diffuse Nodul Diffuse Nodul

Uninodular Multinodular Uninodular Multinodular

56
 3A

Pemeriksaan menentukan tipe struma

• Pengukuran kadar hormon tiroid (T3, T4, FT4, dan TSH)  menilai fungsi tiroid
• USG tiroid  Pemeriksaan Awal
• Dapat menentukan volume, jumlah nodul, ukuran nodul dan juga membedakan nodul
solid ataupun kistik. Menurut penelitian, 15% nodul kistik pada tiroid umumnya bersifat
ganas.
• Biopsi/FNA  Gold Standard
• merupakan tindakan yang paling akuran (gold standar) untuk memastikan struma
nodusa/nodul tiroid tipe jinak atau ganas.
• Pemindaian tiroid (thyroid scanning) yang melibatkan isotop radioaktif, dapat
membedakan jenis nodul jinak dan ganas namun tidak selalu tepat

57
Pemeriksaan dan Interpretasi Fungsi Tiroid
TSH Hormon pertama yang dicek

TSH turun TSH naik

fT4 turun fT4 normal fT4 naik fT4 turun fT4 normal fT4 naik

Hipotiroid Hipertiroid Hipotiroid Hipertiroid

Hipertiroid Hipotiroid sentral
sentral subklinis subklinis

Perhatikan fT4 saja, kalau dia tinggi, penanda hipertiroid; dia rendah penanda hipotiroid
Kalau fT4 normal, lihat TSH; RENDAH: HIPERTIROID SUBKLINIS; TINGGI: HIPOTIROID SUBKLINIS

58
 Gangguan
Hormon Tiroid
 3A

Hipertiroidisme
 3A

Terminologi

•Hipertiroid : Peningkatan kadar hormon Tiroid

•Tirotoksikosis : Manifestasi yang muncul akibat
Hipertiorid
Hipertiroidisme selalu disertai dengan Tirotoksikosis
Tirotoksikosis tidak selalu disertai Hipertiroidisme

Etiologi

• Graves’ disease (60 – 80%)

• Struma multinodosa toksik/plummer disease (15 – 20%)
• Adenoma toksik (1-5%)

61
 3A

Jenis Organ yang Bermasalah Abnormalitas Hormon

T3 dan T4 tinggi,
Hipertiroidisme primer Kelenjar tiroid TSH rendah
(akibat hilangnya feedback negatif)

T3 dan T4 tinggi,
Hipertiroidisme sekunder Hipofisis anterior
TSH tinggi

62
Grave’s Disease 3A

63
 3A

Indeks Wayne

Index Wayne :
Skor >19  hipertiroid
Skor <11  eutiroid
Skor 11-19  equivocal
Grave’s Ofthalmopathy
• Vongraef’s/lidlag:
ketidakmampuan kelopak
atas mata mengikuti gerakan
mata ke bawah.

• Stellwag sign:
jarang berkedip

• Joffroy sign:
hilangnya lipatan dahi

• Dalrymple sign :
palpera superior tampak
retraksi karena fissure
palperbrae melebar

65
 3A

Pemeriksaan Penunjang

• Hipertiroid Klinis/Overt  Peningkatan FT4 dan FT3; penurunan TSH (primer) /

peningkatan TSH (sekunder)
• RAIU I131 scan  menentukan penyebab
• Dapat terjadi  hypercalciuria, hypercalcemia, anemia
• Hipertiroid Subklinis  Penurunan TSH ringan dan FT4 normal; tanpa gejala klinis

• Perempuan > Pria; terjadi pada usia 40-60 tahun

• Antibody tiroid (+)  TSI, TRAb, anti-TPO
66
 3A

Tatalaksana

• Propiltiourasil (PTU)
• Resiko ↑ nekrosis hepatosellular; efek lebih lambat
• Dosis awal 300 –600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
• DOC pada ibu hamil Trim 1
• Methimazole  first line DOC
• Dosis awal 20 –40 mg/hari.
• Efek samping: pruritus, rash, arthralgia, demam, & agranulocytosis pada 0.5% kasus
• DOC untuk pasien dewasa, anak-anak dan ibu hamil Trim 2 dan 3
• Beta blocker (Propranolol)  terapi simtomatis
• 10-20 mg/6 jam
• Dosis ditingkatkan sampai gejala terkontrol
• Umumnya sampai 80-320 mg/hari Bedakan METAMIZOL & METIMAZOL
Metamizol itu anti-nyeri
Metimazol itu anti-hipertiroid
 3B

Thyroid Storm /
Thyrotoxicosis
Crisis
 3B

Definisi

• Emergensi bidang endokrinologi yang ditandai dengan kegagalan organ multipel

akibat tirotoksikosis berat.

Etiologi
• Penyakit tiroid yang mendasari
• Penyakit Graves tidak terkontrol
• Adenoma pituitari
• Ca tiroid
• Iatrogenik
• Tiroidektomi saat masih hipertiroid
• Terapi radioiodine, obat-obatan (mis. amiodarone)
 3B

Manifestasi Klinis

• Demam tinggi hingga 40-41oC

• Takikardia, aritmia, gagal jantung  Edema paru dan perifer, hipotensi, henti jantung
• Manifestasi SSP  prognosis buruk
• Agitasi, delirium, psikosis, koma
• Gejala gastrointestinal  Mual, muntah, diare, nyeri perut, obstruksi usus, gagal liver
akut
 3B

Burch-Wartofsky Point Scale (BWPS)

• Scoring untuk menilai kemungkinan dan keparahan thyroid storm

Interpretasi
• < 25 : kemungkinan tidak thyroid
storm
• 25 – 45 : impending thyroid storm
• > 45 : thyroid storm
 3B

Pemeriksaan Penunjang

• Fungsi tiroid  hipertiroidisme

• T4 dan T3 tinggi
• TSH rendah
• EKG  aritmia minor
• Temuan lain
• Hiperkalsemia
• Hiperglikemia
• SGOT & SGPT meningkat
 3B

Tatalaksana

• Tatalaksana awal (Rehidrasi cairan, O2, Antipiretik)

• Antibiotik empiris jika dipicu infeksi
• Blokade produksi hormon tiroid:
• Propiltiourasil (PTU) loading dose 500-1000 mg dilanjutkan dosis 200-250 mg / 4 jam
PO.  First line
• Metimazol 20 mg / 4-6 jam PO.
• β-blocker: Propanolol 60-80 mg / 4-6 jam PO,
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100 mg IV tiap 8 jam.
• Blokade ekskresi hormon tiroid:
• saturated solutions of potassium iodide (SSKI) 5 drops / 6 jam atau
• Solutio Lugol 10 tetes / 8 jam, 1 jam setelah pemberian PTU
• Bile acid sequestrant: cholestyramine 4 x 4 gr

73
 2

Hipotiroidisme
 2

Definisi
• Kumpulan penyakit yang disebabkan oleh rendahnya aktivitas hormon tiroid di dalam
darah (kadar T3 dan T4 rendah).

Jenis Organ yang Bermasalah Abnormalitas Hormon

Hipotiroidisme primer Kelenjar tiroid T3 dan T4 rendah,
TSH tinggi (akibat
hilangnya feedback
negatif)
Hipotiroidisme sekunder Hipofisis anterior T3 dan T4 rendah,
TSH
rendah
Hipotiroidisme tersier Hipotalamus T3 dan T4 rendah,
TSH rendah

75
 2

Gejala Hipotiroid

• Merasa lelah dan lemah

• Kulit kering
• Tidak tahan suhu dingin
• BB naik dengan nafsu makan turun
• Sulit berkonsentrasi
• Rambut Rontok

Tanda Hipotiroid

• Bengkak pada wajah, tangan, kaki (Myxedema)

• Bradikardia
• Lambat berbicara
• Pembesaran kelenjar diffuse
• Hiporefleksia dan reflek tendon melambat

76
 2

Pemeriksaan Penunjang

• TSH dan FT4  pemeriksaan awal

• Antibodi terhadap TPO  bila dicurigai Tiroiditis Hashimoto

Penunjang Nilai Normal Dewasa

TSH 2 - 10 mU/L

fT4 0,8 – 2 ng/dL

Total T3 75-195 ng/dL

 2

Tatalaksana
• Levothyroxine 1,6-1,8 mcg/kg/hari  terapi utama hipotiroidisme
• Hashimoto dan tiroiditis lainnya
• Lini pertama tumor hipofisis yang menyebabkan hipotiroidisme
• Suplementasi iodin  pada goiter endemik

Monitoring Fungsi tiroid setiap 6-8 minggu sampai dosis

L-tirokesin mencapai target dalam menormalkan TSH
 3A

Goiter
Endemik
 3A

Definisi dan Etiologi

• Goiter: Pembesaran kelenjar tiroid

• Endemik: Terjadi pada > 10% populasi
• Biasanya dikaitkan dengan defisiensi yodium (95%) atau efek zat goitrogenik dalam makanan

Grading

• Grade 0: Tidak tampak secara visual maupun palpasi

• Grade 1: Goiter yang teraba saat dipalpasi namun
tidak tampak ketika leher dalam posisi normal. Nodul
pada tiroid yang tidak membesar masuk dalam
kategori ini.
• Grade 2: Leher yang membesar dan tampak jelas
ketika posisi leher dalam keadaan normal dan
terpalpasi dengan jelas.

80
 3A

Pemeriksaan Penunjang
• USG (Volume tiroid)
• Pengukuran eksresi yodium urin

Tatalaksana

• Pemberian yodium pada individu dengan defisiensi yodium

• Terapi pembedahan  gondok yang besar + timbul gejala akibat penekanan kelenjar
tiroid

Pencegahan

• Pemberian garam beryodium atau minyak beryodium

81
 3B

Krisis Hipotiroid
 3B

Definisi

•Keadaan hipotiroid yang mengancam jiwa (penurunan kesadaran, dsb)

•Nama lain : Koma Myxedema

Pencetus

•Sering diakibatkan oleh infeksi (pneumonia, ISK,

selulitis)
•Trauma akut
•Stress (iskemia jantung, infark jantung)
 3B

Manifestasi Klinis

• Gejala cardinal : penurunan kesadaran, hipotermi, myxedema

• Hipotensi, syok, bradikardi

Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium
• TSH ↑, T4 dan T3 ↓
• Hipoglikemia, hyponatremia

Tatalaksana

• Resusitasi cairan
• Koreksi hyponatremia dan hipoglikemia
• Loading Levothyroxine 5–8 μg/kg T4 IV, kemudian 50–100 μg IV / hari
 2

Tiroiditis
Tiroiditis
Tiroiditis

Akut Sub Akut Kronik

Painless Painfull

Tiroiditis Postpartum Tiroiditis de Quervain Hashimoto Tiroiditis Tiroiditis Riedel

Faktor Resiko: ISPA Gejala: Gejala:

Gejala: Hipotiroid Goiter keras tidak nyeri
Goiter nyeri Goiter kenyal tidak nyeri Pemeriksaan:
Tirotoksikosis Pemeriksaan: FNAB: Jaringan fibtrotik
Demam FNAB: Hurthle cell Anti-TPO(+)
Pemeriksaan: Anti-TPO(+)
FNAB: Multinucleated Giant Tatalaksana:
Cell Levotiroksin 1,6-1,8 mcg/bb
Tatalaksana:
Aspirin 600mg/6 jam

86
 2

Tiroiditis Subakut
• Painless  Tiroiditis postpartum; tiroiditis limfositik subakut
• Painfull  Tiroiditis de Quervain’s, tiroiditis granulomatosa, tiroiditis viral 
Mumps, Coxsackie, Influenza, Adenovirus, Echovirus

Manifestasi Klinis Tiroiditis de Queirvain

• Goiter yang nyeri, biasa menjalar ke telinga atau rahang
• Dapat disertai dengan demam yang naik turun
• Gejala tirotoksikosis
• Biasa didahuli dengan infeksi saluran napas / ISPA

87
 2

Pemeriksaan Penunjang
• Fungsi tiroid
• Darah rutin (peningkatan leukosit)
• Antibody (-)
• Uptake I131  menurun
• FNAB  Multinucleated giant cell
• USG  gambaran hypoechoic batas tidak tegas

Tatalaksana

• Aspirin dosis tinggi (600 mg/4-6 jam)

• Glukokortikoid (Prednison mulai 40-60 mg lalu di tap off dalam 6-8 minggu)
• Tirotoksikosis  B blocker, OAT tidak berguna
• Hipotiroid  levotiroksin dosis rendah (50-100 mcg/hari)

88
 2

Tiroiditis Kronis

• Hashimoto
• Riedel
• Infeksiosa

Manifestasi Klinis Tiroiditis Hashimoto

• Goiter yang kenyal dan tidak nyeri

• Gejala hipertiroid di awal, lalu hipotiroid
• Gejala hipotiroid seperti lemas, peningkatan berat badan, penurunan nafsu makan

89
 2

Pemeriksaan Penunjang

• Fungsi tiroid yang menurun

• Antithyroid peroksidase (+); Antithyroglobulin (+)
• FNAB  = Infiltrasi limfosit dan sel plasma dengan germinalcenter, atrofi atau destruksi
folikel dengan Hurthle atau Askanazy cells, epitel eosinofilik

Tatalaksana

• Levotiroksin 1,6-1,8 mcg/kgBB

• Pembedahan dengan indikasi
• Obsrtuksi napas
• Keganasan
• Kosmetik

90
 Diagnosa Banding Hipotiroidisme Primer
Subacute
Postpartum
Hashimoto Tiroiditis Tiroiditis (De Kretinisme Riedel Tiroiditis Goiter Endemic
Tiroiditis
Quervain)

Agenesis
Terjadi 1 tahun kelenjar tiroid Tiroiditis
Etiologi Tiroiditis autoimun inflamasi Defisiensi iodine
post-partum Tiroiditis autoimun
Autoimun

Tidak nyeri
Klinis Goiter Tidak nyeri Tidak nyeri Nyeri Tidak nyeri Tidak nyeri
Keras

Anti-TPO (+)
Antibodi Anti-TPO(+) (-) TgAb(+) Anti-TPO(+) (-)
TgAb (+)

Hurthle dan
agregasi limfoid Multinucleated Jaringan fibrotic
Patologi Agregasi limfoid Tidak khas Tidak khas
dengan germinal Giant Cell padat
center
Gangguan Hormon Tiroid
Penurunan Kesadaran • O2, Rehidrasi, Antipiretik
Thyroid Storm/ PTU 500-1000mg (loading) + 200-
Demam tinggi •
Aritmia Krisis Hipertiroid 250mg / 4 jam
Etiologi Tersering:
Grave’s Disease
TRAB(+)
Metabolisme ↑:
fT4 ↑ +
Intoleransi panas • Methimazole 20-40mg/hari
TSH ↓  Primer
Hipertiroid Penurunan BB • PTU 300-600mg  Hamil Trim 1
TSH ↑  Sekunder
Takikardi • Propanolol  Simtomatis
Hanya TSH ↓  Subklinis
Eksoftalmus
Tiroid

Metabolisme ↓:
fT4 ↓ +
Intoleransi dingin
TSH ↑  Primer • Levothyroxine 1,6-1,8 mcg/kg
Hipotiroid Peningkatan BB
TSH ↓  Sekunder • Iodin  Goiter endemik
Myxedema
Hanya TSH ↑  Subklinis
Goiter
Etiologi tersering:
Hashimoto Thiroiditis
Anti-TPO (+)
Penurunan Kesadaran • Resusitasi, Koreksi Elektrolit
Hipotermi Koma Myxedema/ • Levothyroxine 5–8 μg/kg IV
Hipotensi, Bradikardi Krisis Hipotiroid (Loading) + 50-100 μg IV / hari
MED QUIZ
+
Seorang pria usia 24 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar sejak 1
minggu yang lalu. Keluhan disertai dengan mudah berkeringat, tidak tahan
panas dan mudah lelah. Pada pemeriksaan TTV dijumpai TD 140/80 mmHg, HR
135x/i, RR 24x/i, Suhu 37,2C. Pada pemeriksaan fisik teraba benjolan difus dengan
konsistensi kenyal yang bergerak ke atas saat pasien menelan. Tremor pada
kedua tangan dijumpai. Pada pemeriksaan lab dijumpai kadar FT4 meningkat
sedangkan TSH menurun.
Diagnosis yang tepat pada pasien adalah
A. Penyakit Hashimoto
B. Penyakit Graves
C. Penyakit Pott
D. Penyakit Cushing
E. Penyakit Addison

94
Seorang pria usia 24 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar sejak 1
minggu yang lalu. Keluhan disertai dengan mudah berkeringat, tidak tahan
panas dan mudah lelah. Pada pemeriksaan TTV dijumpai TD 140/80 mmHg, HR
135x/i, RR 24x/i, Suhu 37,2C. Pada pemeriksaan fisik teraba benjolan difus dengan
konsistensi kenyal yang bergerak ke atas saat pasien menelan. Tremor pada
kedua tangan dijumpai. Pada pemeriksaan lab dijumpai kadar FT4 meningkat
sedangkan TSH menurun.
Diagnosis yang tepat pada pasien adalah
A. Penyakit Hashimoto
B. Penyakit Graves
C. Penyakit Pott
D. Penyakit Cushing
E. Penyakit Addison

95
Seorang wanita usia 30 tahun datang ke dokter dengan keluhan nyeri pada leher
sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh terdapat benjolan di leher sejak
mulai muncul nyeri tersebut. Pasien sering merasa berdebar-debar, gemeter dan
berkeringat belakangan ini. Pasien memiliki riwayat nyeri tenggorokan sekitar 1
minggu yang lalu. Pada pemeriksaan TTV dijumpai suhu 38,5C. Pada PF dijumpai
pembesaran difus kelenjar tiroid dengan nyeri tekan. Pada pemeriksaan TSH
dijumpai menurun, T3 dan T4 meningkat.
Diagnosis yang tepat adalah
A. Radiation induced thyroiditis
B. Tiroiditis Hashimoto
C. Penyakit Grave
D. Tiroiditis de Quervain
E. Tiroiditis Riedel

96
Seorang wanita usia 30 tahun datang ke dokter dengan keluhan nyeri pada leher
sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh terdapat benjolan di leher sejak
mulai muncul nyeri tersebut. Pasien sering merasa berdebar-debar, gemeter dan
berkeringat belakangan ini. Pasien memiliki riwayat nyeri tenggorokan sekitar 1
minggu yang lalu. Pada pemeriksaan TTV dijumpai suhu 38,5C. Pada PF dijumpai
pembesaran difus kelenjar tiroid dengan nyeri tekan. Pada pemeriksaan TSH
dijumpai menurun, T3 dan T4 meningkat.
Diagnosis yang tepat adalah
A. Radiation induced thyroiditis
B. Tiroiditis Hashimoto
C. Penyakit Grave
D. Tiroiditis de Quervain
E. Tiroiditis Riedel

97
Gangguan
Paratiroid
 1

Hiperparatiroidisme
 1

Definisi
• Gejala yang muncul akibat tingginya kadar PTH di dalam darah.

Klasifikasi
• Hiperparatiroidisme primer (pHPT): Hiperkalsemia yang disebabkan oleh
kelenjar paratiroid yang hiperaktif
• Hiperparatiroidisme sekunder (sHPT): Hipokalsemia akibat overproduksi PTH
yang disebabkan oleh penyakit lainnya (CKD, defisiensi vitamin D)
• Hiperparatiroidisme tersier (tHPT): Hiperkalsemia akibat sHPT yang tidak
ditangani dan ditandai dengan kadar PTH yang tinggi secara persisten
 1

Etiologi

• Hiperparatiroid Primer • Hiperparatiroid Sekunder

 1

Manifestasi Klinis

Primer

• Nefrolitiasis  terbentuknya batu akibat tingginya kalsium dalalm urin

• Poliuria  akibat gangguan reabsorpsi Natrium dan air
• Nyeri tulang  akibat demineralisasi tulang berlebihan
• Konstipasi & kelemahan otot
• Gangguan kognitif

Sekunder

• Lesi tulang dominan

• Deformitas
• Kifoskoliosis
• Fraktur patologis
• Kalsifikasi pembuluh darah
• Pruritus  deposisi kalsium dan fosfor pada kulit
 1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Alkaline Phosphatase

Calcium (Ca) Fosfat PTH
penunjang (ALP)
Hiperparatiroidisme Tinggi disertai
Rendah Tinggi Tinggi
Primer hiperkalsiuria

CKD : Normal atau

Hiperparatiroidisme
Normal atau rendah tinggi Tinggi Tinggi
Sekunder
Etiologi lain : rendah

Hiperparatiroidisme
Tinggi Tinggi Tinggi Sangat Tinggi
Tersier

• Interval QT Memendek pada

keadaan Hiperkalsemia
 1

Tatalaksana

• Primer & Tersier: Paratiroidektomi

• Sekunder:
• Medikamentosa
• Reduksi fosfat + calcitriol 0,25-2mcg/hari + Kalsium karbonat (CKD)
• Paratiroidektomi → bila terapi medikamentosa tidak berhasil
 3A

Hipoparatiroidisme
 3A

Definisi

• Kondisi dimana terjadi penurunan produksi hormon paratiroid (PTH) dari kelenjar
paratiroid.

Etiologi
• Iatrogenik  Post-operatif  akibat kerusakan kelenjar paratiroid tidak disengaja saat
operasi (tiroidektomi, paratiroidektomi, diseksi leher radikal)
• Autoimun
• Kongenital  aplasia atau hipoplasia kel. paratiroid
 3A

Manifestasi Klinis

• Akut  Gejala hipokalsemia

• Neurologik
• Tetani  eksitabilitas neuromuskular meningkat
• Parestesia
• Spasme, kekakuan
• Chvostek sign  Kontraksi otot wajah pada ketukan di atas nervus fasialis di depan
telinga
• Trosseau sign  Spasme karpopedal setelah manset tekanan darah
dikembangkan di atas tekanan sistolik
• Kronis
• Gejala Ekstrapiramidal  Parkinsonisme, distonia, koreoathetosis, krisis okulogirik
 3A

Tanda Hipokalsemia

Chovstek Sign Trosseau Sign

 3A

Pemeriksaan Penunjang

• Hipokalsemia (< 8.5 mg/dL) dengan PTH rendah atau normal

• Hiperfosfatemia

Tatalaksana

• Tangani penyakit yang mendasari

• Suplementasi kalsium dan vitamin D
• Kalsium 1-2 g dosis terbagi
• Kalsitriol 0,25-0,2 mcg/hari
• PTH rekombinan
Gangguan Paratiroid
PTH ↑
Primer: Primer:
- Terbentuk batu sal. Kemih Kalsium ↑
- Nyeri tulang Fosfat ↓
QT memendek pada
Hiperparatiroid - Konstipasi Sekunder:
hiperkalsemia
Sekunder: Kalsium N/ ↓
- Deformitas tulang Fosfat
Hiperparatiroid

- Fraktur patologis CKD : Normal / ↑

Lainnya : ↓

Gejala Neurologik:
- Chvostek sign : kontraksi otot
PTH ↓
wajah QT memanjang pada
Hipoparatiroid - Hipokalsemia
- Trosseau sign : spasme hipokalsemia
- Hiperfosfatemia
karpopedal
- Parestesia, spasme

Chovstek Sign Trosseau Sign

Gangguan
Adrenal
Hormon Kelenjar Adrenal
• Kelenjar adrenal terdiri atas 2 bagian yang menghasilkan hormon
• Korteks
• Zona glomerulosa  menghasilkan aldosterone
• Zona fasikulata  menghasilkan kortisol
• Zona retikularis  menghasilkan DHEA (hormone androgen)
• Medulla  menghasilkan epinefrin
 3B

Cushing
Syndrome
 3B

Definisi
• Gangguan endokrin akibat kadar kortisol berlebih di dalam tubuh

Diagnosis Keterangan Penyakit

Penggunaan kortikosteroid jangka

Hiperkortisolisme eksogen Cushing Syndrome Eksogen
Panjang

Adenoma adrenal (termasuk

Hiperkortisolisme primer Produksi kortisol berlebihan
sindrom Cushing)

Produksi ACTH berlebihan (ACTH Dependent)

Dari hipofisis Cushing Disease
Hiperkortisolisme sekunder
Contoh: Small Cell Lung
Dari tumor ektopik penghasil ACTH Cancer
(termasuk sindrom Cushing)
 3B

Manifestasi Klinis

Tanda Gejala
Distribusi Lemak Dewasa
• Buffalo hump • Perubahan selera makan
• Obesitas sentral • Penurunan konsentrasi berpikir
• Moon face • Penurunan Libido
• Kenaikan BB • Kelelahan
Gambaran Tidak Spesifik
• Hipertensi
• DM
• Dislipidemia Anak
• Manifestasi kulit (akne, striae, hiperpigmenasi) • Pubertas yang tertunda
• Perawakan pendek
Gambaran Protein Wasting
• Pertumbuhan kambat
• Demineralisasi tulang dan osteoporosis
• Pertumbuhan berhenti
• Gangguan imun
Gangguan Neuropsikiatri
• Depresi mayor
 3B

Penegakan Diagnosis  3 urutan pemeriksaan

• Tes pertama (salah satu)
• Pemeriksaan kortisol serum/saliva tengah malam
• Pemeriksaan kortisol urin 24 jam
• Tes supresi deksametason dosis rendah (1 mg)
• Tes kedua: Pemeriksaan ACTH
• Tes ketiga: Tes supresi deksametason dosis tinggi (8 mg)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CUSHING SYNDROME

Dexamethasone suppression
test low dose
o Dengan pemberian DST 1 mg
pada orang normal
seharusnya kortisol
tersupresi akibat mekanisme
negative feedback
hasilnya kortisol menurun.
o Pada cushing syndrome
karena baseline sudah
hiperkortisolisme, dengan
pemberian dexa kadar
kortisol tidak tersupresi.

117
 3B

Tatalaksana Sindroma Cushing

• Anti-steroidogenesis (diberikan bila penyebab dasar belum diketahui)
• Metyrapone 2 x 250 mg s.d 4 x 1 gram
• Mitotane maksimal 5 gram/hari
• Ketokonazol 400-800 mg/hari
• Aminoglutethimide 25 mg/8 jam s.d 1,5 gr/hari
• ACTH Dependent
• Operasi transphenoid
• Radioterapi
• Anti-steroidogenesis bila inoperable
• ACTH Independent (adrenal Cushing)
• Adrenalektomi yang didahului obat antisteroidogenesis
• Iatrogenik
• Tappering off dosis kortikosteroid (Penggunaan 2-4 minggu)
• Apabila kortikosteroid < 2 minggu dapat dihentikan tanpa tapp-off

118
 1

Insufisiensi
Adrenal
 1

Definisi
• Kelenjar adrenal gagal memproduksi hormon mineralokortikoid dan glukokortikoid
secara adekuat.

Insufisiensi Patofisiologi Etiologi

• Adrenalitis autoimun (penyakit Addison)
Primer Kerusakan kelenjar adrenal • Adrenalitis infeksi (TB)
• Perdarahan adrenal
• Hipopituitarisme
Sekunder ↓ Produksi ACTH
• Terapi steroid jangka panjang stop tiba-tiba

• Terapi steroid jangka panjang stop tiba-tiba

Tersier ↓ Produksi CRH
• Disfungsi hipotalamus
 1

Manifestasi Klinis

Aldosteron rendah Kortisol rendah Androgen rendah

•Na turun •TD turun •Libido turun

•K naik •GD turun •Amenorrhea
•Dehidrasi •ACTH/MSH naik •Muscle wasting
•BB turun •Pigmentasi •Loss pubic hair
 1

Pemeriksaan Penunjang

• Kortisol serum pagi hari  <3 μg/dL tanpa steroid eksogen

• Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipoglikemia, asidosis metabolik
• Tes konfirmasi
• Stimulasi ACTH (Cosyntropin Test)  ukur kadar kortisol setelah pemberian ACTH
eksogen
• Kortisol tidak meningkat >20 μg/dL  konfirmasi penyakit Addison
• Diagnosis hipoaldosteronisme
• ↑ Kadar renin plasma
• ↓ Kadar aldosterone urin
• Diagnosis hipoandrogenisme  ↓ DHEA-S
 1

Pemeriksaan Penunjang
 1

Tatalaksana

• Terapi penyakit yang mendasari (antibiotik untuk infeksi ,dll)

• Pengganti glukokortikoid
• Hidrokortison 5-25 mg/hari dibagi 2-3 dosis
• Tingkatkan dosis 2-3 x dalam keadaan stress
• Pengganti mineralokortikoid
• Fludrokortison 0,05 - 0,2 mg/hari
• DHEA  untuk penurunan libido
 Gangguan Adrenal
DST dosis rendah (1 mg)
Buffalo hump. Obesitas sentral, Moon • ACTH ↓ : Kortikosteroid eksogen • Tappering off kortikosteroid
Meningkat face, Kenaikan BB Cushing Syndrome
• Mitotane 5 mg
• ACTH ↑ : Cushing disease / ACTH
Ectopic

Cosyntropin Test
Kortisol

• Primer / Addison : ACTH ↑

TD turun, BB turun, Hiperpigmentasi Insufisiensi Adrenal • Hidrokortison 5 – 25mg / hari
• Sekunder / penghentian steroid
mendadak: ACTH ↓

Riwayat konsumsi steroid dan

• NaCL 0.9% 1000cc
pemberhentian mendadak
• Hidrokortison IV 100 mg,
Menurun Hipoglikemia Krisis Adrenal dilanjutkan IV 200 mg/hari
Elektrolit imbalans (hiponatremia,
atau 50 mg/6 jam
hyperkalemia, hiperkalsemia)
 3B

Krisis Adrenal
 3B

Defisiensi Etiologi

• Kondisi hipodrenal yang

mengancam jiwa. Dapat terjadi
karena insufisiensi akut hormon
kortisol yang dirpoduksi oleh kelenjar
suprarenal, penghentian steroid
secara mendadak, sepsis dan
trauma.

127
 3B

Pemeriksaan Penunjang
• Hipoglikemia
• Imbalans elektrolit (hiponatremia, hyperkalemia, hiperkalsemia)

Tatalaksana
• Hidrokortison intravena 100 mg diberikan segera, dilanjutkan 200 mg/hari iv
continue atau iv bolus (50mg) setiap 6 jam
• Rehidrasi 1000cc NaCL 0.9% pada 1 jam pertama

128
MED QUIZ
+
Seorang pria usia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan lemas sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri otot di tungkai bawah. Pasien pernah
memiliki riwayat operasi pengangkatan tiroid 2 bulan yang lalu. Pada
pemeriksaan dijumpai tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai Chvostek sign (+) dan kulit kering. Pada pemeriksaan EKG pada pasien
dijumpai pemanjangan interval QT.
Patofisiologi yang mendasari temuan pada pemeriksaan pasien adalah
A. Hipoglikemia
B. Hiperkalemia
C. Hipofosfatemia
D. Hipokalsemia
E. Hipokalemia

130
Seorang pria usia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan lemas sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri otot di tungkai bawah. Pasien pernah
memiliki riwayat operasi pengangkatan tiroid 2 bulan yang lalu. Pada
pemeriksaan dijumpai tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai Chvostek sign (+) dan kulit kering. Pada pemeriksaan EKG pada pasien
dijumpai pemanjangan interval QT.
Patofisiologi yang mendasari temuan pada pemeriksaan pasien adalah
A. Hipoglikemia
B. Hiperkalemia
C. Hipofosfatemia
D. Hipokalsemia
E. Hipokalemia

131
Seorang pria usia 50 tahun datang dengan keluhan lemas sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan disertai dengan mual muntah dan penurunan BB 2 kg dalam dua bulan
belakangan ini. Pada pemeriksaan dijumpai GCS 15, TD 90/60 mmHg, HR 80x/i, RR
16x/i, Suhu 37 C. Pada PF dijumpai konjungtiva tidak anemis, hiperpigmentasi
kecoklatan pada palmar, mukosa mulut, dan bibir serta kerontokan rambut axilla
dan pubis. Pada pemeriksaan lab dijumpai hasil glukosa 66 mg/dL, Na 123 mEq/L,
K 5,6 mEq/L.
Pemeriksaan yang dapat mengkonfirmasi diagnosis kasus adalah
A. Tes supresi dexamethasone dosis rendah
B. Pengukuran kadar TRAbs
C. Administrasi desmopressin
D. Tes stimulasi ACTH
E. Tes deprivasi air

132
Seorang pria usia 50 tahun datang dengan keluhan lemas sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan disertai dengan mual muntah dan penurunan BB 2 kg dalam dua bulan
belakangan ini. Pada pemeriksaan dijumpai GCS 15, TD 90/60 mmHg, HR 80x/i, RR
16x/i, Suhu 37 C. Pada PF dijumpai konjungtiva tidak anemis, hiperpigmentasi
kecoklatan pada palmar, mukosa mulut, dan bibir serta kerontokan rambut axilla
dan pubis. Pada pemeriksaan lab dijumpai hasil glukosa 66 mg/dL, Na 123 mEq/L,
K 5,6 mEq/L.
Pemeriksaan yang dapat mengkonfirmasi diagnosis kasus adalah
A. Tes supresi dexamethasone dosis rendah
B. Pengukuran kadar TRAbs
C. Administrasi desmopressin
D. Tes stimulasi ACTH
E. Tes deprivasi air

133
Seorang Wanita usia 41 tahun datang ke IGD dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 1 jam yang lalu. Riwayat pasien mengkonsumsi steroid untuk
penyakit autoimun yang dideritanya namun menghentikan sendiri pengobatan
karena merasa sudah enakan. Pada pemeriksaan dijumpai GCS E2V3M4, TD
80/50 mmHg, HR 90x/i, RR 18x/i, suhu 37,3C. Pada inspeksi dijumpai
hiperpigmentasi pada telapak tangan dan bibir. Pada pemeriksaan darah
dijumpai Na 121 mEq/L dan K 6 mEq/L.
Tatalaksana yang paling tepat pada pasien adalah
A. Propranolol 80 mg PO
B. PTU 1000 mg PO
C. Hidrokortison 100 mg IV
D. Fludrocortisone 0,2 mg PO
E. Infus normo saline

134
Seorang Wanita usia 41 tahun datang ke IGD dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 1 jam yang lalu. Riwayat pasien mengkonsumsi steroid untuk
penyakit autoimun yang dideritanya namun menghentikan sendiri pengobatan
karena merasa sudah enakan. Pada pemeriksaan dijumpai GCS E2V3M4, TD
80/50 mmHg, HR 90x/i, RR 18x/i, suhu 37,3C. Pada inspeksi dijumpai
hiperpigmentasi pada telapak tangan dan bibir. Pada pemeriksaan darah
dijumpai Na 121 mEq/L dan K 6 mEq/L.
Tatalaksana yang paling tepat pada pasien adalah
A. Propranolol 80 mg PO
B. PTU 1000 mg PO
C. Hidrokortison 100 mg IV
D. Fludrocortisone 0,2 mg PO
E. Infus normo saline

135
 4A

Dislipidemia
 4A

Faktor Resiko

• Faktor resiko utama selainan LDL untuk

↑ LDL ↑ TG menentukan kadar yang ingin dicapai
↑ Kolesterol
Total ↓ HDL adalah:
• Merokok
• Hipertensi
• Kolesterol HDL rendah
DISLIPIDEMIA
• Riwayat PJK dini dalam keluarga
• Umur pria≥ 45 tahun, wanita ≥55 tahun

137
 4A

Klasifikasi kadar lipid plasma (PERKENI, 2019)

Parameter Tingkat Optimal Nilai Abnormal

Borderline : 200-239 mg/dL Tinggi : >240
Kolesterol total < 200 mg/dL
mg/dL
Borderline : 150-199 mg/dL
Trigliserida < 150 mg/dL Tinggi : 200 mg/dL
Sangat tinggi : ≥ 500 mg/dL

Nir optimal : 100-129 mg/dL

Borderline: >130 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
Tinggi : > 160 mg/dL
Sangat tinggi : ≥ 190 mg/dL

HDL ≥ 60 mg/dL Rendah : < 40 mg/dL

138
 4A

(PERKENI, 2021)
139
4A
 4A

Farmakologi

Kelas Senyawa Mekanisme Efek Efek Samping

HMG-CoA Hambat enzimHMG-CoA LDL↓ 18-55 % miopati dan

Reductase Statin reductase hambat sintesis HDL ↑5-15 % peningkatan enzim
Inhibitor kolesterol hepar TG ↓ 7-30 % hati

Inhibitor absorbs Hambat absorbs kolesterol dari Gangguan cerna

Ezetimibe LDL-C 16-18% ↓
kolesterol usus dan empedu. dan konstipasi

Flushing,
hiperglikemia,
• Hambat sirkulasi entero-hepatik
Bile acid Kolesistramin hiperurisemia,
• Meningkatkan perubahan LDL-C 18-25% ↓
sequestrant Kolestipol hepatotoksik,
asam empedu di hati.
gangguan
pencernaan

141
 4A

Farmakologi

Kelas Senyawa Mekanisme Efek Informasi

• Dispepsia, batu
•  apoC3,  ApoA1 dan
Gemfibrozil TG ↓ 20-35 % empedu, miopati
Fibrat ApoA2  menurunkanTG dan
Fenofibrat • HDL ↑5-15 % KontraIndikasi: CKD,
menaikkan HDL.
penyakit hepar

• Hambat mobilisasi lemak • LDL↓ 15-18 %

Ruam, pruritus,
Asam nikotinat Niasin perifer kehepar. • HDL ↑15-35 %
keluhan GI
•  Apo-A1 di hepar • TG ↓ 20-40 %

142
 4A

JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

2021
Dislipidemia
Faktor Risiko

• Merokok
Dislipidemia • Hipertensi
• HDL rendah
• Riwayat PJK pada keluarga
• Usia pria > 45 tahun, wanita
> 55 tahun

Kolesterol Total Trigliserida LDL HDL

Optimal : < 200 mg/dl Optimal : < 150 mg/dl Nir Optimal : 100-129 mg/dl Rendah : < 40mg/dl
Borderline : 200-239 mg/dl Borderline : 150-199 mg/dl Borderline : >130 mg/dl
Tinggi : >240 mg/dl Tinggi : 200 mg/dl Tinggi : >160 mg/dl
Sangat Tinggi : > 500 mg/dl Sangat Tinggi : > 190 mg/dl
 3B

Sindroma
Metabolik
 3B

Definisi

• Sindroma metabolik / Sindroma X / Sindrom resistensi insulin

• Kelompok gejala abdominal, dislipidemia, hiperglikemia dan
hipertensi

Faktor Risiko
• Riwayat orang tua dengan penyakit kardiovaskular / DMT2
• Riwayat diabetes pada ibu saat kehamilan
• Pola makan
• Gaya hidup kurang gerak
• Faktor genetic
• Paparan asap rokok

146
 3B

Kriteria Diagnosis

Kriteria Klinis WHO (1998) ATP III (2001) IDF (2005)

Parameter Intoleransi glukosa ditambah 2

3 dari 5 kriteria Obesitas sentral ditambah 2 kriteria
Diagnostik kriteria :
Pria : rasio pinggang panggul ≥ 90 cm (pria) dan ≥ 80 cm
≥ 102 cm (pria) dan ≥ 88 cm
Obesitas >0,90 (Wanita)
(Wanita)
Wanita >0,85 dan atau IMT > 30 ASIA
TG ≥ 150 mg/dL TG ≥ 150 mg/dL TG ≥ 150 mg/dL
Lipid HDL-C < 35 (pria) atau < 39 HDL-C < 40 (pria) atau < 50 HDL-C < 40 (pria) atau < 50
(wanita) (wanita) (wanita)
≥ 130/85 mmHg
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg ≥ 130/85 mmHg

Intoleransi GDP ≥ 100 (include DM)

TGT, GDPT, DMT2 GDP ≥ 100 (include DM)
glukosa

Lainya Mikroalbuminuria

147
 3B

Modifikasi Gaya Hidup

• Obesitas Abdomen
• Mengurangi BB 7-10% selama 1 tahun pertama; teruskan penurunan BB sampai mencapai nilai
IMT yang diinginkan
• Inaktivasi fisik
• Aktivitas fisik intensitas sedang secara teratur 30 menit minimal 5 hari/minggu
• Diet aterogenik
• Mengurangi asupan lemak jenuh (<7% total kalori), lemak trans dan kolesterol

Modifikasi Faktor Risiko Metabolik

• Dislipidemia
• Target LDL sesuai dengan faktor risiko
• Hipertensi
• Turunkan TD sampai mencapai target
• Intoleransi glukosa
• Target HbA1c < 7,0 % pada DM

148
Sindrom Metabolik
Sindrom Metabolik/ Sindrom X
Kelompok gejala abdominal,
dislipidemia, hiperglikemia
dan hipertensi
Kriteria Diagnosis
IDF (2005)
Obesitas sentral ditambah 2 kriteria
• Lingkar Pinggang ≥ 90 cm (pria)
dan ≥ 80 cm (Wanita)
• TG ≥ 150 mg/dL
• HDL-C < 40 (pria) atau < 50
(wanita)
• TD ≥ 130/85 mmHg
• GDP ≥ 100 (include DM)
Faktor Risiko
• Riwayat keluarga penyakit CV/DMT2
• Riwayat diabetes pada ibu saat kehamilan
• Pola makan
• Gaya hidup kurang gerak
• Faktor genetik
• Paparan asap rokok
Modifikasi Faktor Risiko
Modifikasi
Metabolik
• ↓ LDL sesuai faktor risiko
Modifikasi Gaya Hidup • ↓ TD sampai target
• HbA1C <7% pada DM
• ↓ BB sampai IMT tercapai (7-
10% dalam 1 thn pertama)
• Aktivitas fisik intensitas
sedang 30 menit min. 5
hari/minggu
• ↓ asupan lemak jenuh, trans
dan kolesterol
Growth Hormone
Dikendalikan oleh

• Growth Hormone-Releasing Hormone

(GHRH)  merangsang pembentukan dan
pelepasan GH
• Somatostatin  menghambat pelepasan
GH

Insuline like Growth Factore (IGF)

• Merupakan produk akhir dari GH

• Memberikan negative feedback untuk
menekan sekresi GH
 1

Hipersekresi GH
 1

Definisi

• Penyakit endokrin kronis akibat sekresi GH dan IGF-1.

Etiologi
• Adenoma pituitari (95%)
• Tumor hipotalamus, sindrom paraneoplastik

Klasifikasi

Gigantisme Akromegali

Overproduksi GH sebelum lempeng epifisis Overproduksi GH setelah lempeng epifisis

menutup menutup
 1

Manifestasi Klinis

PRE-PUBERTAS POST PUBERTAS

- GIGANTISME - AKROMEGALI
- Pertumbuhan tulang yang berlebih - Pertumbuhan jaringan kartilago, tangan, kaki,
- Tinggi > 7 feet (2meter) ridge of eyebrow, dagu, dan lidah masih
- Makrosefali terjadi
- Obesitas - Efek metabolik
- Frontal bossing - Peningkatan gula darah  peningkatan insulin
- Hiperhidrosis  risiko DM tipe 2
- Soft tissue hipethropy - Penyempitan arteri, serangan
jantung
1
 1

Pemeriksaan Penunjang

• Analisa Hormon
• Konsentrasi IGF-1 Serum
• Meningkat  suspek akromegali/gigantisme  TTGO
• Normal  rule out akromegali/gigantisme
• Tes Toleransi Glukosa Oral / TTGO  dari GH baseline
• Supresi GH  rule out akromegali/gigantisme
• Tidak ada surpresi GH  konfirmasi akromegali/gigantisme
• MRI Pituitary
• Konfirmasi adenomapituitari
 1

Tatalaksana
• Bedah  Adenomektomi transsphenoidal  definitif
• Medikamentosa
• Analog somatostatin  Octreotide
• Antagonis reseptor GH  Pegvisomant
 1

Defisiensi GH
 1

Definisi

• Kondisi kekurangan kadar hormon pertumbuhan yang dapat diakibatkan

berbagai faktor  Dwarfisme

Etiologi
• Kongenital:
• Defek genetik: mutasi GHRH, GH1
• Sindrom kongenital: sindrom Turner, Prader-Willi, dll.
• Malformasi kongenital: lahir tanpa kelenjar pituitari.
• Didapat: trauma otak berat
 1

Manifestasi Klinis
• Pertumbuhan terhambat/tidak tumbuh  perawakan pendek proporsional
• Perkembangan seksual terganggu/terlambat
• Keterlambatan pubertas
• Kognitif tidak terganggu

Diagnosis Klinis
• Tinggi badan <-2 SD kurva WHO atau <P3 kurva CDC
• Kecepatan tumbuh <P25 atau <4 cm per tahun pada fase prepubertas
• Perkiraan tinggi badan dewasa dibawah potensi tinggi genetik
1
 1

Pemeriksaan Penunjang

• Analisis kromosom  deteksi sindrom Turner dan Prader-Willi

• Stimulasi IGF-1 dan GH  nilai <20 mcg/L
• Tes toleransi insulin
• Tes klonidin
• Tes glucagon
• Tes stimulasi olahraga)
• Rontgen tulang panjang: delayed bone age  terlambat min. 2 tahun dari
usia kronologis
 1

Tatalaksana

• human Growth Hormone

• Dosis dimulai pada 0,025 mg/kg/hari dan menyesuaikan dalam kisaran
0,025 sampai 0,05 mg/kg/hari berdasarkan pada respon pertumbuhan dan
level IGF-1
• injeksi setiap hari secara subkutan selama enam sampai tujuh hari dalam
seminggu
• Terapi rhGH harus diberikan tanpa gangguan untuk setidaknya empat
tahun pertama atau sampai lempeng epifisis menutup
Defisiensi GH dan Kretinisme
Defisiensi GH
Kretiniesme
(dwarfisme)

Defisiensi Growth Defisiensi hormone

Etiologi
Hormone tiroid kongenital

Gangguan
Gangguan pertumbuhan otak
pertumbuhan otot dan tulang 
Manifestasi
Klinis Utama
dan tulang  perawakan pendek
perawakan pendek tidak proporsional
proporsional dan gangguan
kognitif

TSH 12-24 Jam pasca-

Penunjang Stimulasi IGF dan GH
lahir

hGH Levotiroksin 10-

Tatalaksana
0,025mg/kgbb/hari 15μg/kgBB/hari
Gangguan GH
Growth Hormone

Hipersekresi Hiposekresi

Sebelum Pubertas Sesudah Pubertas Dwarfism

Gigantisme Akromegali TB <-2SD

Kognitif normal
Tubuh proporsional
TB > 2m Hipertrofi kartilago dan
Obesitas otot
Makrosefali Jari tangan dan kaki
Frontal bossing Panjang dan lebar
Tangan kasar Perubahan bentuk wajah
MED QUIZ
+
Seorang perempuan usia 50 tahun datang ke RS untuk melakukan medical
checkup. Pada anamnesis dijumpai bahwa pasien selama ini memiliki kadar gula
yang tidak terkontrol namun tidak konsumsi obat. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
BB 97 kg, TB 160 cm, lingkar perut 100cm, TD 150/80 mmHg, HR 100x/i, RR 18x/i,
Suhu 36,8C. Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai GDS 274 mg/dL, Cholesterol
total 250 mg/dL, HDL 40, Trigliseride 150.
Diagnosis yang tepat untuk pasien adalah
A. Hipertensi stg 1
B. Sindroma metabolik
C. DM tipe 2
D. Hiperurisemia
E. Hiperkolesterolemia

167
Seorang perempuan usia 50 tahun datang ke RS untuk melakukan medical
checkup. Pada anamnesis dijumpai bahwa pasien selama ini memiliki kadar gula
yang tidak terkontrol namun tidak konsumsi obat. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai BB 97 kg, TB 160 cm, lingkar perut 100cm, TD 150/80 mmHg, HR 100x/i, RR
18x/i, Suhu 36,8C. Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai GDS 274 mg/dL,
Cholesterol total 250 mg/dL, HDL 40, Trigliseride 150.
Diagnosis yang tepat untuk pasien adalah
A. Hipertensi stg 1
B. Sindroma metabolik
C. DM tipe 2
D. Hiperurisemia
E. Hiperkolesterolemia

168
Seorang pria usia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan jari tangan kaku dan
membesar disertai perubahan bentuk wajah. Pasien baru menyadari hal ini
sekitar 2 minggu yang lalu. Pasien merupakan seorang atlit dan menyadari
bahwa belakangan ini sepatu yang digunakan menjadi semakin sempit. Nyeri
kepala juga dikeluhkan oleh pasien. Pada pemeriksaan TTV dalam batas normal.
Pada PF dijumpai frontal bossing (+), makrognathia (+) dan pada pemeriksaan
lapang pandang dijumpai hemianopsia bitemporal.
Diagnosis dan etiologi yang tepat adalah
A. Akromegali ec Injeksi HGH jangka panjang
B. Akromegali ec adenoma pituitari
C. Akromegali ec sekresi GH berlebih sebelum lempeng epifisis menutup.
D. Gigantisme ec injeksi HGH jangka panjang
E. Gigantisme ec tumor batang otak.

169
Seorang pria usia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan jari tangan kaku dan
membesar disertai perubahan bentuk wajah. Pasien baru menyadari hal ini sekitar
2 minggu yang lalu. Pasien merupakan seorang atlit dan menyadari bahwa
belakangan ini sepatu yang digunakan menjadi semakin sempit. Nyeri kepala
juga dikeluhkan oleh pasien. Pada pemeriksaan TTV dalam batas normal. Pada
PF dijumpai frontal bossing (+), makrognathia (+) dan pada pemeriksaan lapang
pandang dijumpai hemianopsia bitemporal.
Diagnosis dan etiologi yang tepat adalah
A. Akromegali ec Injeksi HGH jangka panjang
B. Akromegali ec adenoma pituitari
C. Akromegali ec sekresi GH berlebih sebelum lempeng epifisis menutup.
D. Gigantisme ec injeksi HGH jangka panjang
E. Gigantisme ec tumor batang otak.

170
 Terima Kasih
#OneShotBersamaMedsense +