DIABETES MELLITUS

Dra.Nurul Mutmainah,M.Si.,Apt
Bagian Farmakologi-Farmasi Klinik
Fakultas Farmasi UMS
ACUAN

• Perkeni , 2015, Konsensus Pengelolaan & Pencegahan Diabetes

Melitus Tipe 2 di Indonesia
• Di Piro, 2006, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic approach, 6 th
edition
• Koda-Kimble, 2005, Applied Therapeutics
• Depkes, 2005, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus

2
DEFINISI DIABETES MELLITUS
• Suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya (Perkeni, 2015)

3
PREVALENSI DM

• Th 2014: 422 juta orang dewasa di dunia mengidap

DM
• Di Indonesia:
• Th 2000: 8,4 juta  diprediksi th 2030 menjadi
21,3 juta (WHO)
• Th 2014: 9,1 juta  2035 : 14,1 juta (International
Diabetes Federation)

4
 KLASIFIKASI ETIOLOGIS DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi absolut
Tipe 2 Bervariasi, mulai yg dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
dominan defek sekresi insulin disertai resistensi
Tipe Lain •Defek genetik sel beta
•Defek genetik kerja insulin\penyakit eksokrin
pankreas
•Endokrinopati
•Karena obat atau zat kimia
•Infeksi
•Sebab imunologi yg jarang
•Sindrom genetik lain yang berkaitan dg DM
Diabetes
gestasional 5
ETIOLOGI DM I

•± 5-10% dari populasi DM

•Tjd gangg produksi insulin krn
kerusakan sel β pancreas yg disebabkan
reaksi otoimun atau virus

6
KONDISI NORMAL

7
 DM TIPE 1

• Terutama disebabkan oleh kerusakan

sel β pankreas
• Penyebab: proses autoimune
• Biasanya menyebabkan tjdnya
kekurangan insulin secara absolut

8
DM Tipe 1

9
 ETIOLOGI DM TIPE 2

• Lebih sering terjadi (90-95%)

• Usia >45 th
• Etiologi: multifaktor (faktor genetik dan
pengaruh lingkungan : obesitas, diet
tinggi lemak & rendah serat & kurang
OR)

10
ETIOLOGI DM TIPE 2

• Disebabkan oleh:
• “resistensi insulin” : kegagalan atau ketidak
mampuan sel-sel sasaran insulin untuk merespon
insulin scr normal
• gangguan sekresi insulin relatif, jarang yg
absolut

11
DM Tipe 2

12
13
PERBEDAAN DM TIPE 1-2

DM Tipe I DM Tipe 2
Mula muncul Umumnya Usia tua, umumnya
anak2/remaja >4o th
Keadaan klinis Berat Ringan
saat diagnosis
Kadar insulin Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal
darah
Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal
Pengelolaan yg Terapi insulin, diet, Diet, olah raga, obat
disarankan OR hipoglikemik oral

14
Patogenesis DM Tipe 2

15
 DM GESTASIONAL

• Diabetes yg timbul selama masa kehamilan, biasanya

sementara
• Tjd pd 4-5% wanita hamil
• Terdeteksi pd/stlh trimester kedua
• Akibat :
• Bagi bayi
• Malformasi kongenital
• Peningkatan BB bayi saat lahir & risiko mortalitas perinatal
• Bagi ibu
• risiko menderita DM di masa depan

16
 PRA-DIABETES
• Kondisi dimana kadar gula darah berada di antara
kadar normal dan diabetes
• Ada 2 tipe:
• Impaired Fasting Glucose (IFG)
• Kadar glukosa darah puasa: 100-125 mg/dl (normal <100mg/dl)
• Impaired Glucose Tolerance (IGT) atau Toleransi Glukosa
terganggu (TGT)
• Kadar glukosa darah pd uji toleransi berada di atas normal tp tdk cukup tinggi
utk dikategorikan pd DM

17
 ETIOLOGI-FAKTOR RESIKO DM
FAKTOR RESIKO ETIOLOGI
 Family history DM type 1:
 Obesity ( > 20% over BW or BMI •Autoimun
>25)
•Infeksi virus
 Hypertension ( > 140/90 mm Hg)
 Previously identified IGT or IFG •Genetik-HLA
 Habitual physical inactivity
 Race or ethnicity
 HDL cholesterol < 35 mg/dL and/or DM Type 2:
TG >250 mg/dL •Tidak jelas
 Gestational DM or delivery of a baby
weighing > 4 kg •Defisiensi insulin
 History of vascular desease •Resistensi insulin
 Polycystic ovary disease •Genetik berperan
 GEJALA DIABETES MELLITUS
Gejala Khas (keluhan klasik) Gejala tidak khas

• Banyak kencing • Gatal-gatal sekitar

• Banyak minum kemaluan (wanita)
• Banyak makan • Mata kabur
• Penurunan berat badan • Luka yg tidak sembuh
tanpa sebab • Kesemutan
• lemah sering
mengantuk
• Impotensi
• Gigi goyah
Kriteria Diagnosis DM
Kadar Gula Plasma Kadar Gula Plasma 2
Diagnosis
Puasa (FPG) Jam PP (TTGO)

Normal <100 mg/dL(5,6 mmol/L) <140 mg/dL (7,8 mmol/L)

Pra Diabetes: 100-125 mg/dL (5,6-6,9

-
IFG mmol/dL)

Pra Diabetes: > 140mg/dL (7,8 mmol/L) dan

-
IGT < 200 mg/dL (11,1 mmol/dL

> 126 mg/dL (7 mmol/L) > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

DIABETES Glukosa plasma sewaktu> 200 mg/dL dengan keluhan klasik

20
HbA1C > 6,5% dg metode yg terstandarisasi
KOMPLIKASI (PENYULIT) DM
HIPOGLIKEMIA
• Tanda : Kadar glukosa plasma <70mg/dl
• Penurunan konsentrasi glukosa darah dengan atau tanpa adanya gejala sistem otonom seperti
adanya Whipple’s triad:
• Gejala hipoglikemia : pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang2, keluar keringat
dingin, detak jantung meningkat, hilang kesadaran, kematian
• Kadar glukosa darah yg rendah
• Gejala berkurang dg pengobatan
• Pengatasan: air gula, berkalori, suntikan glukosa 40% IV , glukagon
• Penyebab:
• Lupa/ sengaja meninggalkan makan
• Makan terlalu sedikit
• OR terlalu berat
• Mengkonsumsi obat antidiabetes dlm dosis >>
• Minum alkohol
• Stres
• Mengkonsumsi obat lain yg dpt meningkatkan risiko hipoglikemi
• Dosis insulin yg berlebihan/ saat pemberian yg tdk tepat

22
KRISIS HIPERGLIKEMIA
Ada 2 jenis:
• Ketoasidosis Diabetik
• Ditandai dg peningk kadar glukosa darah yg tinggi (300-
600 mg/Dl) disertai tanda & gejala asidosis dan plasma
keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-
320mOs/ml) dan tjd peningkatan anion gap
• Status Hiperglikemi Hiperosmolar
• Ditandai peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-
1200mg/Dl), tanpa tanda & gejala asidosis, Osmolaritas
plasma sangat meningkat (330-380mOs/ml) , plasma
keton (+/-) , anion gap normal atau sedikit meningkat

23
Komplikasi Makrovaskuler
• Lebih sering tjd pd DM 2
• Ada 3 jenis:
• Penyakit jantung koroner
• Penyakit pembuluh darah otak
• Penyakit pembuluh darah perifer

24
 Komplikasi Mikrovaskuler
• Terutama tjd pd DM 1
• Penyebab: hiperglikemi persisten & pembentukan
protein yg terglikasi → dinding pembuluh darah makin
lemah & rapuh & tjd penyumbatan pd pembuluh
darah kecil
• Jenis:
• Retinopati,
• Nefropati,
• Neuropati

25
 SASARAN TERAPI
• Jangka pendek:
• Menjaga agar kadar glukosa darah berada dlm
kisaran normal, menghilangkan keluhan DM,
memperbaiki kualitas hidup, mengurangi risiko
komplikasi akut
• Jangka panjang:
• Mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati dan makroangiopati
• Akhir:
• Turunnya morbiditas & mortalitas DM

26
 GOAL OF THERAPY
(The American Diabetes Association)
PARAMETER Kadar Ideal Yg
Diharapkan

Kadar glukosa Darah Puasa 80-120 mg/dl

•Kadar glukosa Plasma Puasa 90-130 mg/dl
•Kadar glukosa Darah Saat Tidur (Bedtime blood glucose) 100-140mg/dl

•Kadar glukosa Plasma Saat Tidur (Bedtime plasma glucose) 110-150 mg/dl

•Kadar Insulin <7%

Kadar HbA1c <7mg/dl

Kadar kolesterol HDL >45 mg/dl (pria)
>55 mg/dl (wanita)
Kadar trigliserida <200 mg/dl

Tekanan Darah <130/80 mmHg

27
28
MANAJEMEN DIABETES MELLITUS TYPE 2

MNT ( Medical Nutrition Therapy)

Exercise
Education
Pharmaco Therapy ( OAD and Insulin)
 Intervensi Farmakologis

• Intervensi farmakologis ditambahkan

jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dg pengaturan makan dan
latihan jasmani (2-4 minggu)

30
31
32
Terapi antihiperglikemi pada pasien dewasa
DM Tipe 2

33
MONOTERAPI

34
DUAL THERAPY

35
Triple therapy

36
Combination
Injectable
Therapy

37
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi 6
golongan:
1.Pemicu sekresi insulin (insulin secretogogue)
2.Penambah sensitifitas thdp insulin
3.Penghambat absorbsi glukosa: penghambat
glukosidase alfa
4.Penghambat glukoneogenesis
5. DPP-IV inhibitor
6. GLP-1 Receptor agonist 38
 Major Targeted Sites of Oral Drug Classes

Pancreas
The glucose-dependent
mechanism of DPP-4 inhibitors Beta-cell
targets 2 key defects: insulin dysfunction
release and unsuppressed Sulfonylureas
hepatic glucose production. Muscle
Meglitinides
Liver and fat
DPP-4 inhibitors
GLP-1

Hepatic glucose ↓Glucose level Insulin

overproduction resistance

Biguanides Gut TZDs

TZDs Biguanides
DPP-4 inhibitors Alpha-
Glucose glucosidase
absorption inhibitors
Biguanides
DPP-4=dipeptidyl peptidase-4; TZDs=thiazolidinediones.
DeFronzo RA. Ann Intern Med. 1999;131:281–303.
Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003:1427–1483.
 Pemicu sekresi insulin
1. Sulfonilurea
 Mekanisme kerja
– Pankreatik  meningkatkan sekresi insulin
– Extra pankreatik  meningkatkan afinitas
insulin pada reseptor, menurunkan sekresi
glukose hepar.
– Reseptor  meningkatkan sensitifitas reseptor
insulin.
 Pilihan utk pasien dg BB normal/kurang
 Orang tua, gangg ginjal tdk dianjurkan mengg
sulfonilurea kerja panjang (mis: klorpropamid)
agar tdk tjd hipoglikemi

40
41
 Contoh gol.sulfonilurea
Generik Produk Mg/tab Dosis Lama Frekw/ Pemberian
harian kerja hari
Klorpropamid diabenese 100-250 100- 24-36 1 Sebelum
500 Makan
Glibenklamid daonil 2,5-5 2,5-15 12-24 1-2

Glipizid Minidiab 5-10 5-20 10-16 1-2

Glucotrol XL 1

Glikazid diamicron 80 80-240 10-20 1-2

Glikuidon glurenorm 30 30-120 - -

Glimepirid amaryl 1,2,3,4 0,5-6 24 1

42
 Pemicu sekresi insulin

2. Glinid
• Efek: meningkatkan sekresi insulin
• Golongan ini diabsorbsi dg cepat stlh
pemberian per-oral dan diekskresi
cepat mll hati

43
 Contoh gol.glinid

Generik Produk Mg/tab Dosis Lama Frekw/ Pemberian

harian kerja hari
Repaglinid NovoNorm 0,5; 1;2 1,5-6 - 3 Sebelum
makan
Nateglinid Starlix 120 360 - 3

44
 Penambah sensitifitas thdp insulin

Tiazolidin
• Efek: menurunkan resistensi insulin dg
meningkatkan juml pentransport glukosa shg
meningkatkan ambilan glukosa di perifer
• Kontraindikasi: pasien dg gagal jantung klas
I-IV ( krn dpt memperberat edema / retensi
cairan ), dan pada pasien dg gangg faal hati
• Perlu dipantau fungsi hati scr berkala

45
 Contoh Penambah sensitivitas insulin
Golon Generik Produk Mg/tab Dosis Lam Frekw/ Pembe
gan harian a hari rian
kerja

Tiazoli Rosiglitazon 4 4-8 24 1 Tidak

din (sdh ditarik tergant
dari ung
peredaran jadwal
karena ES) makan
pioglitazon actos 15, 30 15-30 24 1

46
PENGHAMBAT GLUKONEOGENESIS
•Metformin
• Efek: mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis) & memperbaiki
ambilan glukosa perifer
• Utk DM gemuk
• Kontraindikasi: pasien dg gangg ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/Dl) dan hati dan
pasien dg hipoksemia
• ES: mual ( saran: gunakan saat/sesudah makan)

47
Mekanisme kerja

48
Golong Generik Produk Mg/tab Dosis Lam Frekw/ Pembe
an harian a hari rian
kerja

Biguani metformin glucopha 500-850 250- 6-8 1-3 Bersa

de ge 3000 ma/
sesud
ah
makan
Metformin Glucoph 500-750 24 1
XR age XR

49
 Penghambat glukosidase alfa
• Enzim ini ada di usus halus memecah di
sakarida menjadi monosakarida kemudian
diabsorbsi
• Acarbose (Glucobay)  menginhibisi enzim ini
sehingga absorpsi glukosa di usus di
perlambat, tidak ada “Glucose Peak After Meal”
namun AUC glucose tetap/turun
• Aksi: mengurangi absorbsi glukosa di usus
halus shg mempunyai efek menurunkan kadar
glukosa darah sesudah makan
• Efek samping: kembung, flatulen
50
Mekanisme Kerja

51
Generik Produk Mg/Tab Dosis Lama Frekw/ pemberia
harian kerja hari n
acarbose glucobay 50-100 100-300 - 3 Bersama
suapan
pertama

52
DPP-IV INHIBITOR

Mekanisme kerja:
• Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu
hormon peptida yg dihasilkan oleh sel L di mukosa
usus
• Peptida ini disekresi bila ada makanan masuk ke
sal.cerna.
• Fungsi GLP-1: perangsang kuat pelepasan insulin
dan penghambat sekresi glukagon

53
• GLP-1 scr cepat diubah oleh enzim dipeptidil peptidase-4 (DPP-4
menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yg tdk aktif
• Pd DM 2 sekresi GLP-1 menurun
• Pemberian obat yg menghambat enzim DPP-4 akan menngkatkan
kadar GLP-1 dan meningkatkan sekresi insulin & menghambat
pelepasan glukagon
• ES: sebah, muntah

54
Generik Nama Mg/ Dosis Lama Frekw/ waktu
Dagang tab Harian kerja hari
(mg)
Vildaglipt Galvus 50 50-100 12-24 1-2 Tidak
in bergan
Sitaglipti Januvia 25, 25-100 24 1 tung
n 50, jadwal
100 makan
Saxaglipt Onglyza 5 5 24 1
in

56
GLP-1 Receptor Agonis

• Mekanisme kerja: Mengaktifkan reseptor GLP-1 sehingga akan

meningkatkan sekresi insulin
• Contoh: Exenatide (belum dipasarkan di Indonesia)

57
 Perbandingan Golongan OHO (PERKENI,2011)
Cara kerja Efek Reduksi Keuntungan Kerugian
utama samping A1C
utama
Sulfonilurea Meningkatkan BB naik, 1,0-2,0% Sangat efektif Meningkatkan berat
sekresi insulin hipoglikemia badan, hipoglikemia
(glibenklamid dan
klorpropamid)
Glinid Meningkatkan BB naik, 0,5-1,5% Sangat efektif Meningkatkan berat
sekresi insulin hipoglikemia badan, pemberian
3x/hari, harganya
mahal dan
hipoglikemia
Metformin Menekan Dispepsia, 1,0-2,0% Tidak ada kaitan Efek samping
produksi glukosa diare, asidosis dengan berat adan Gastrointestinal,
hati & laktat kontraindikasi pada
menambah insufisiensi renal
sensitifitas
terhadap insulin
Penghambat Menghambat Flatulens, tinja 0.,5-0,8% Tidak ada kaitan Sering menimbulkan
glukosidasealfa absorpsi glukosa Lembek dengan berat badan efek gastrointestinal,
3x/hari dan mahal
Tiazolidindion Menambah Edema 0,5-1,4% Memperbaiki profil Retensi cairan, CHF,
sensitifitas lipid (pioglitazon), fraktur, berpotensi
terhadap insulin berpotensi menimbulkan infark
menurunkan infark miokard, dan mahal
miokard (pioglitazon)
 Perbandingan Golongan OHO(PERKENI,2011)
Cara kerja Efek Reduksi Keuntungan Kerugian
utama samping A1C
utama
DPP-4 inhibitor Meningkatkan Sebah, muntah 0,5-0,8% Tidak ada kaitan Penggunaan jangka
sekresi insulin, dengan berat badan panjang tidak
menghambat disarankan, mahal
sekresi glukagon

Inkretin Meningkatkan Sebah, muntah 0,5-1,0% Penurunan berat Injeksi 2x/hari,

analog/ sekresi insulin, badan penggunaan jangka
mimetik menghambat panjang tidak
sekresi glukagon disarankan, dan
mahal

Insulin Menekan Hipoglikemi, 1,5-3,5% Dosis tidak terbatas, Injeksi 1-4 kali/hari,
produksi glukosa BB naik memperbaiki profil harus dimonitor,
hati, stimulasi lipid da sangat efektif meningkatkan
pemanfaatan berat badan,
glukosa hipoglikemia dan
analognya
 NOTE

• OHO dimulai dengan dosis kecil dan

ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat
diberikan sampai dosis optimal

60
 INSULIN
Insulin diperlukan pada keadaan:
•Penurunan berat badan yang cepat
•Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
•Ketoasidosis diabetik
•Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
•Hiperglikemia dengan asidosis laktat
•Gagal dengan kombinasi OAD dosis optimal
•Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
•Kehamilan dengan DM
•Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
•Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OAD

DiPiro, J. T., Wells, B. G., Schwinghammer, T. L. & DiPiro, C. V., 2015. Pharmacotherapy Handbook. 9th ed. United State:
McGraw-Hill Education.; PERKENI, 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
Pemilihan regimentasi insulin, bergantung pada beberapa faktor,
meliputi:
•Usia
•Lama menderita diabetes
•Gaya hidup
•Faktor sosioekonomi
•Preferensi dari pasien,
keluarga, dan klinisi

62
• Pada DM tipe 2, rentang dosis pemberian insulin adalah
0,7 – 2,5 unit / kgBB per hari.
• Hipoglikemia dan peningkatan berat badan merupakan
efek samping yang paling umum dari penggunaan
insulin.
• Manajemen Hipoglikemia, sebagai berikut:
– Glukosa (10 – 15 g) diberikan secara oral pada pasien
yang sadar
– Dextrose IV dapat dibutuhkan dan diberikan pada
pasien yang tidak sadar
– Glukagon, 1 g IM, dapat diberikan pada pasien yang
tidak sadar ketika jalur IV tidak memungkinkan untuk
diberikan.

63
 EFEK METABOLIK INSULIN
1
Karbohidrat • () glikogenesis (otot dan liver)
• () glikolisis
• () glikogenolisis (otot, liver)
• () glukoneogenesis(liver)
2 •
Lipida () penggunaan lemak diet
(adipose)
• () lipogenesis (adipose)
• () ketogenesis (otot, liver,
adipose)
3 •
Protein () sintesis protein (otot, liver,
adipose)
• () proteolisis (otot, liver,
adipose)
HUBUNGAN KADAR GULA DARAH-INSULIN
 TYPICAL OF INSULIN
• Basal Insulin: basal metabolism and prevent hyperglycemia caused by
gluconeogenesis
 Intermediate insulin ( insulatard )
 Long-acting insulin ( glargine = Lantus R/, detemir = Levemiir R/)
• Prandial Insulin/ Nutritional Insulin: prevent glucose excursion after
meal
 Short –acting insulin ( Actrapid , Humulin R)
 Rapid –acting insulin ( Apidra, Novorapid, Humalog)
• Supplemental/Correctional Insulin: provide extra needs of insulin
 Short –acting insulin ( actrapid, Humulin R)
 Rapid-acting insulin ( Apidra, Novorapid, Humalog )
 INSULIN

Profil Sediaan Insulin

PERKENI, 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
MANAJEMEN PEMBERIAN INSULIN
INSULIN
Insulin Konvensional : asal dr purifikasi
ekstrak pankreas Babi & Sapi  alergi
Teknik Rekombinan: Human Insulin

69
Klasifikasi Insulin
(berdasar lama kerja)
 Insulin dibagi 5 jenis:
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin)

70
Famakokinetik Berbagai Jenis Insulin

JANIS INSULIN Sediaan Insulin Onset Peak Durasi Kemasn

Insulin short acting Reguler (Actrapid, 30-60 30-90 3-5 jam Vial,
Humulin R) menit menit pen/cartr
idge
Insulin Analog Rapid Insulin Lispro 5-15 30-90 3-5 jam Pen/
Acting (Humalog) menit menit cartridge
Insulin glulisine 5-15 30-90 3-5 jam pen
(Apidra ®) menit menit
Insulin Intermediate NPH (Insulatard, 2-4 jam 4-10 10-16 jam vial, pen,
Acting Humulin N) jam cartride

Insulin Long Acting Insulin glargine 2-4 jam No 18-26 jam Pen
(Lantus) peak
Insulin Campuran 70% NPH 30% 30-60 dual 10-16 jam Pen/
Reguler (Mixtard, menit cartridge
Humulin 30/70)
71
Insulin Pen Insulin vial & syringe

Insulin cartridge

72
Insulin Lispro (Rapid Acting)
Mrp.analog insulin yg dibuat scr biosintetik
Pertukaran asam amino rantai B nomor 28 (prolin)
dan 29 (lisin)  nomor 28 (lisin) dan 29 (prolin)
Akibat pertukaran  monomer stabil, absorbsi lbh
cepat (90% dlm 100 menit)  onzet lbh cepat drpd
insulin reguler (0,25 jam), konstr.puncak 2 x lipat
lbh dini (30-90 mnt), durasi lbh pendek (3 jam)
Untuk kasus akut ketika sakit atau sebagai bolus
sebelum makan

73
 Insulin Kerja Pendek/Reguler
Mrp.analog insulin kerja pendek
Cairan jernih tidak berwarna
Absorbsi cepat (90% dlm 150 menit)  onzet
cepat (0,5-1 jam), konstrasi puncak terjadi cepat
(50-120 mnt), durasi pendek (5 jam)
Untuk kasus akut ketoasidosis, penderita baru, tind.
Bedah, penderita usia balita (kombinasi dg insulin
kerja menengah)
Actrapid (De Novo), Humulin R (Eli Lyli)
74
Insulin Kerja Menengah
Mrp.analog insulin kerja menengah
Cairan berawan atau seperti susu
Absorbsi lbh lama  onzet lbh lama (1-2 jam),
konstrasi puncak terjadi lbh lama (4-12 jam),
durasi menengah (8-24 jam)
Untuk penderita yg pola hidup lebih teratur,
penderita DM tipe 1 pada anak, suntikan 2 x
sehari
Monotard (De Novo), Humulin N (Eli Lyli)
75
 Insulin Mixed (30/70)
Insulin campuran 30% reguler dan 70% NPH
Cairan berawan atau seperti susu
Absorbsi lbh lama  onzet lbh lama (2 jam),
konstrasi puncak terjadi lbh lama (6-20 jam), durasi
menengah (18-36 jam)
Untuk Untuk penderita yg pola hidup lebih teratur,
penderita DM tipe 1 pada anak, suntikan 2 x sehari

76
 Aktivitas Insulin
setelah injeksi sub cutan
Insulin R (Reguler/Short act.)
Insulin N (Intermediate act.)
Aktivitas Insulin

Insulin Mixture 30/70

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Jam
77
 Cara Penyuntikan

• Pada umumnya:
suntikan di
bawah kulit (sub-kutan)
• Pada keadaan khusus:
intramuskular atau
intravena scr bolus
atau drip

78
Monitoring Pasien DM
 Monitoring kadar GD rutin (SMBG = Self
Monitoring Blood Glucose)
 Monitoring HbA1C  GD + 3 bl. trkhr Eritrosit
120 hari, Angka normal 4-6%, Kenaikan 1% =
GD naik 30 mg/dL
 Monitor komplikasi akut (hipoglikemia) dan
komplikasi kronis (akibat protein terglikosilasi)

79
Asuhan Farmasi
Membantu pasien dalam menggunakan
terapi insulin secara benar dikombinasi
dengan diet dan aktivitas olahraga
Memberitahu pasien tentang efek samping
penggunaan insulin (termasuk
hipoglikemia, lipodistrofi di tempat suntikan,
berat badan meningkat, dll)
Membantu pasien mengelola efek samping 80