By : M.

Zul’irfan

1
 INFLAMASI = RADANG
 Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.

2
 MANIFESTASI INFLAMASI
 Rubor (kemerahan), terjadi pada tahap pertama dari
inflamasi. Darah berkumpul pada daerah cedera
jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh
(kimia, prostaglandin, histamin).
 Tumor (pembengkakan), merupakan tahap kedua
dari inflamasi, plasma merembes ke dalam jaringan
intestinal pada tempat cidera. Kinin mendilatasi
asteriol, meningkatna permeabilitas kapiler.

3
NEXT…
 Kalor (panas), dapat disebabkan oleh bertambahnya
pengumpulan darah atau mungkin karena pirogen
yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang
mengganggu pusat pengaturan panas pada
hipotalamus
 Dolor (nyeri), disebabkan pembengkakan pada
pelepasan mediator-mediator kimia
 Functio Laesa (hilangya fungsi), disebabkan oleh
penumpukan cairan pada cidera jaringan dan karena
rasa nyeri. Keduanya mengurangi mobilitas pada
daerah yang terkena.

4
 INFLAMASI
Etiologi: Tujuan:
 Infeksi mikroba  Untuk menahan dan
 Agen kimia memisahkan jejas
 Agen fisik  Menghancurkan
 Jaringan
mikroorganisme
nekrotik  Menon-aktifkan toksin
 Reaksi  Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan

5
INFLAMASI  hal-hal yang merugikan

 Menyebabkan reaksi hipersensitivitas

 Mengancam jiwa
 Kerusakan organ progresif
 Pembentukan jaringan parut

6
INFLAMASI (kejadian sesudah jejas)
1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,
netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema  menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5.  Penyembuhan

7
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar  aliran darah
meningkat  membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat  cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit  keluar 
aksi

8
Mekanisma Kebocoran Vaskular
Pada Radang akut
1. Gap: kontraksi endotel
2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
3. Jejas langsung
4. Jejas tergantung lekosit
5. Peningkatan transitosis

9
Mekanisme
peningkatan
permeabilitas
vaskular

10
INFLAMASI: peristiwa penting / utama
 Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi 
aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat  stasis  marginasi lekosit dan cairan
keluar  edema.
 Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
11
Mediator kimiawi pada inflamasi

12
 SEKUEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

13
 SEKUEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
14
SEKUEN EMIGRASI LEKOSIT

15
16
 INFLAMASI AKUT
Tanda klasik  tanda kardinal
 Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020
 Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
 Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
 Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel

17
 JENIS INFLAMASI AKUT
1. SEROSA
 tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
 eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan
permukaan  membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
 mukosal  produksi musin berlebihan 
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
18
 JENIS INFLAMASI AKUT
4. SUPURATIF
 eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
 radang kataral kaya fibrin  pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
 radang eksudatif dengan perdarahan

19
 Pola histologik radang akut
Serous inflammation Fibrinous inflammation

Blister

Pericard

Fibrin exsudate

Suppurative inflammation Ulceration

20
Pola Morfologik Inflamasi
Peradangan Serosa
 luka bakar, pleuritis tbc
Peradangan Fibrinosa
 Perikarditis fibrinosa pada
rheuma
Peradangan Supuratif
 Abses stafilikokus piogenik
Ulkus
 Permukaan mukosa/kulit 
jaringan nekrotik mengelupas

21
 INFLAMASI KRONIS
INFLAMASI KRONIS SEROSA
 Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
INFLAMASI KRONIS FIBROTIK
 Penyembuhan  fibrosis, limfosit bervariasi
INFLAMASI KRONIS SUPURATIF
 Resolusi & drainase gagal  pus tertimbun 
enkapsulasi fibrotik
INFLAMASI GRANULOMATOSA
 Lesi proliferatif  kelompok sel epiteloid di-
kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa
22
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

23
FAGOSITOSIS
NADPH
 Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk reduksi)
NADP+
 Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk oksidasi)
MPO
 Myeloperoxidase

24
 Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

25
 Radang granulomatosa

Nekrosis perkejuan Sel raksasa Langhans

Tuberkel epiteloid
26
27