KERACUNAN AKUT BAHAN

KIMIA

1
 Pendahuluan
-Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha
bunuh diri tampak meningkat terus.

2
 Etiologi

 Dapat akut/kronik
 Dapat akibat bunuh
diri, pembunuhan,
kecelakaan

3
 Gambaran Klinik

Tergantung pd jenis
bahan kimia 
penyebab keracunan

4
 Diagnosis

Penderita yg sehat mendadak

koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya

5
Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)

6
2. Eliminasi

-Tujuan menghambat penyerapan, kalau

dapat menghilangkan bahan racun/hasil
metabolisme tubuh

-Dapat dikerjakan dengan cara :

7
 a. Emesis:

menggunakan sirup
Ipecac  mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
8
Indikasi: Jarang

Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar,

atau kejang atau pada pasien keracunan
kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun
korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic
antidepresan, stricnin, kamper)

Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas

kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap
20 menit

9
 b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg

10
c. Kumbah lambung

efektif pada racun yg

berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.

11
 Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah
banyak untuk mengidentifikasi jenis racun
dan untuk pemberian carcoal dan antidotum

 Kontraindikasi: Tidak digunakan pada

pasien dg penurunan kesadaran dan tidak
ada reflek gag

12
Cara melakukan:

Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko

pnemonia aspirasi dapat dikurangi dg
membaringkan pasien dg kepala dibawah, posisi
lateral kiri dikubitus, dan jika diperlukan dapat
dilakukan intubasi endotracheal untuk melindungi
jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan
lavage berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan
yg kembali jernih (gunakan air hangat/salin)

13
 d. Carbon aktif

Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.

14
 Indikasi: sebagai pilihan utama pada
keracunan lewat lambung dan usus

 Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran
/kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan
nafas hrs dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau
intestinal

15
 Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi racun.

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD)

pada dugaan racun berada dalam darah &

dapat dikeluarkan melalui ginjal.

16
 f. Dialisis

( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis

17
g. Mandi dan keramas

pada keracunan bahan

yang dapat lewat kulit.

18
Cara melakukan

 Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air

hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit
setidaknya dg sabun 2x , jk daerah
berambut gunakan shampo. Pada paparan
racun kimia seperti zat yg mengganggu
sistem syaraf beberapa ahli menyarankan
pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg
perbandingan 1:10
19
3.Terapi Penyangga (Suportif)
 Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.
 Memperhitungkan keseimbangan cairan,
elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari.

4.Antidotum
 Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang
mempunyai antidotumnya.
 Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.
20
B.Pengobatan khusus
 Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.

21
 KERACUNAN INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK
Pendahuluan
 Nama lain (IFO):
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.

 IFO merupakan insektisida

poten yang paling banyak
digunakan dalam pertanian
dengan toksisitas tinggi
22
Etiologi
 IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
 Salah satu contoh
gol.carbamate: Baygon
 Beberapa contoh IFO:
Malathion, Diazinon,
Basudin, Paraoxon,
Phosdrin, Raid, Systox, dll.

23
Gambaran Klinik
 Yang paling menonjol adalah kelainan
visus, hiperaktivitas kelenjar ludah
/keringat, saluran makan dan kesukaran
bernafas.
 Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah,
rasa takut, tremor lidah & kelopak mata,
miosis pupil.

24
 Sedang: nausea, muntah, kejang/kram
perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi
otot, bradikardi.
 Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya
(-), sesak, sianosis, edema paru,
inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma,
blok jantung, akhirnya meninggal.

25
Diagnosis
 Ditegakkan atas dasar gambaran klinis
yang khas.
 Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
 Pengukuran KhE sel darah merah dan
plasma, penting untuk memastikan
diagnosis keracunan IFO akut maupun
kronis.

26
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi  kumbah lambung (terbaik jika
dilakukan <4jam setelah keracunan)  jumlah
cairan: 5 ml cairan/kgBB NS atau air melalui
OGT
c. Antidotum:
- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek
akumulasi AKh pada tempat penumpukan.
-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg,
dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit,
sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian
interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit,
selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.
-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam 27
- reaktivator KhE (pralidoxime,
obidoxime,trimedoxime-bekerja memotong
ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaksi
enzim KhE. Hanya bermanfaat pada
keracunan IFO. Dosis; 2 gram iv pelan
(20-30 menit dalam infus),dialnjutkan dg
0,5-1 g/jam dalam NaCl 0,9%

28
 Keracunan paraquat (herbisida)
 Case fatality rate sangat tinggi >50%
 Mekanisme toksisitas keracunan paraquat:
– Pembentukan radikal bebas dan stres oksidatif
 toksisitas di semua organ, terutama di paru
– Efek sekunder dari stres oksidatif 
 Peroksidasi lipid
 Toksisitas mitokondria
 Oksidasi NADPH
 Aktivasi NF-KappaBeta
 Apoptosis
29
 Paru 
– Most severe damage
– Alveolitis akut  kolaps alveoli difus, kongesti
vaskuler, adherence platelet dan PMN di
endotel vaskuler  apoptosis
– Fibrosis paru
 Ginjal  nekrosis tubulus proksimal
 Hepar  kongesti dan hepatoseluler injury

30
 Perjalanan klinis
 Tergantung jumlah yang diminum
 >50-100 mL: fulminant organ failure dalam hitungan jam –
beberapa hari
– Edema paru, gagal jantung, ginjal, hepar, kejang
– Tampilan: syok, hipoksia, asidosis metabolik
 <50 mL: kerusakan terutama di paru dan ginjal, muncul 2-6
hari kemudian
– Acute renal failure
– Acute alveolitis  secondary fibrosis  severe anoksia
 Liver toxicity: jaundice, enzim hati meningkat

31
 Penatalaksanaan
 NO SPECIFIC ANTIDOTE
 Resusitasi
– Pertahankan A-B-C
– NO OXYGEN  worsen oxidative stress
– Hipotensi  bolus kristaloid 15-20 mL/kgBB dalam
15-30 menit  monitor urine
 Kumbah lambung
– Dianjurkan jika datang dlm 1 jam setelah terpapar,
diikuti arang aktif atau Fuller’s earth
– Kontradiktif krn bersifat korosif
32
 Monitoring
 GGA  urin output
 Hepar ikterus, nyeri regio hipokondriaka dx
 Pernafasan: RR, auskultasi paru (krepitasi), SpO2
 Mucosal injury oral ulcers timbul dlm bbrp hari 
intake makanan minuman oral <<  NGT
 Dialisis  no benefit krn 90% paraquat sdh dieliminasi
dalam 12-24 jam, distribusi ke paru sangat cepat
 Dialisis dikatakan efektif jika dalam 2 jam sejak
terpapar

33
 Alternatif terapi
 Dexamethason
 Antioksidant:
– Vitamin E
– Vitamin C
– N-acetylcysteine
– Deferoxamine
– Asam salisilat

34
KERACUNAN BAHAN KOROSIF

Pendahuluan

Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat

35
Etiologi
 Asam kuat; asam oksalat,
asam asetat glasial, asam
sulfat/air aki, HCl, asam
format, asam laktat.
 Basa Kuat: KOH, NaOH,
NH4OH, CaOH, K/Na
karbonat, Na fosfat

36
Gambaran klinik:
 Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang
hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring,
dan abdomen.
 Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
 Muntahan sering disertai darah segar.
 Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema
glottis.
 Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.

37
Diagnosis:
 Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
 Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.

Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan
kontra indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu
sebanyak mungkin.
38
c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.
d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian
dosis diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan
makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat
penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde
lambung atau penderita dipuasakan dan diberi
nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk
pemasangan sonde lewat gastrostomi.

39
 Clinical feature of hydrocarbon poisoning
Type Example Risk of Risk of Treatment
pneumona sistemikToxicity
High viscosity -Vaselin Low Low
Low viscosity -Motor oil
Non toxic -Furniture polish High Low -Observasi Pneumoni
-Mineral seal oil
-kerosene -Do not use emersi
-Lighter flow
-terpentin -Observasi Pneumoni
Low viscosity -Pure oil High variable -Do not use emersi if
Unknow less than 1-2 ml/ kg
systemic -comphor non sistemik
toxicity -phenol High High
Low viscosity Callorinusid
-Performe lavage
insectisida
know
Aromatik -give laxative
systemic
hidrokarbon, charcort
toxicity (benzene,
topluen, ethane)

40
 KERACUNAN BAHAN HIPNOTIK
SEDATIF

Pendahuluan
 Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.

41
Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik

42
Gambaran Klinik
 Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
 Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
 Selanjutnya otot melemah, hipotensi,
sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.
 Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.

43
Diagnosis:
 Ditegakkan terutama atas dasar gambaran
klinik

44
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans
MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung,
kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila
ada keraguan penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/
alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.
45
 Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.

46
PENYALAHGUNAAN ECTASY
DAN PUTAU (OPIAT)

47
Penyalahgunaan Obat :

 Sering terjadi pada

usia muda, di akhir
pekan, berdansa,
tripping,
menggerakan kepala
terus.
 Bersifat patologik,
paling sedikit 1 bulan

48
 ectasy (XTC)
 Pertama kali di Jerman (1914)
 Tergolong amfetamin
 Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual,
distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan
membau warna) despersonalisasi dan derealisasi
 Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)

49
 Efek farmakologik:
 Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
 System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan
disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik
 Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-48
jam
 Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
 Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,
kafein, lidokain, aspirin dll.
50
 DIAGNOSIS
Anamnesis :
 Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
 Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
 Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
 Terlalu percaya diri, insomnia
 Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
 Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
 Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
 Tremor, midriasis dan flushing
51
Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
 Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis,
gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal

52
 Gejala penghentian obat tiba-tiba :
 Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi
buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri
 Flash back, Insomnia, hipersomnia
 Perasaan dingin seluruh tubuh
 Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium :
 Bahan: darah, urine, cairan lambung
 Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
 Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas
darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
53
 Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan
ke ginjal)

54
 Pengobatan simtomatis : (ectasy)
 Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral.
Dapat diulang 5-10 menit
 Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang
10-60 menit
 Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
 Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung :
beta blocker
 Iskemia miokard : morfin, nitrat
 Hipertermia : ruangan dingin
 Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
 Kasus berat dan kesadaran turun
55
 OPIAT
 Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak

 Salah satunya morfin :

digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)

56
 Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau

57
 Farmakologi opiat :

 Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin

(putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh
hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu
diubah menjadi morfin
 Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-
monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid
yang larut dalam air (dapat dires dalam urine)
 Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui
sawar otak dalam waktu yang cepat

58
Diagnosis keracunan opiat :

 Gejala klinis khas (pin

point, depresi nafas,
membaik setelah
pemberian nalokson)
 Kadang ditemukan
bekas suntikan (needle
track sign)

59
 Laboratorium : tidak selalu seiring
dengan gejala klinis

 Pemeriksaan kualitatif urine : cukup

efektif untuk memastikan diagnosis

60
 Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :

 Umumnya cenderung terjadi penurunan

kesadaran (sampai koma)
 Dosis toksik :
Selalu menyebabkan penurunan kesadaran
mengantuk sampai koma, bicara cadel
Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia
yang berat
Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis,
nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan
bilier. Edema paru dan kejang

61
 KEADAAN PUTUS OPIAT

A. Salah satu keadaan berikut :

 Penghentian atau penurunan dosis opiat
 Pemberian antagonis opiat
B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang
beberapa hari setelah A.
1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot
4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,
keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia
C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan atau fungsi lain
62
Kematian :

 2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan

 IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena
rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal
ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia
63
Prinsip penatalaksanaan :

1. Penatalaksanaan kegawatan
2. Penilaian klinis
3. Dekontaminasi racun
4. Pemberian antidotum
5. Terapi suportif
6. Observasi dan konsultasi
7. rehabilitasi

64
1. Penatalaksanaan kegawatan :
 Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
 Tindakan resusitasi yang umum seperti:
airways (A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
 Perhatikan adanya koma, kejang, henti
jantung, henti nafas dan syok
 Anamnesis :
65
2. Penilaian klinis (LANJUTAN):
 Pemeriksaan fisis :
 Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
 Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis,
aritmia dan kejang

66
3. Dekontaminasi :
 Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
 Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi
biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang
muntah dan kumbah lambung
4. Pemberian antidot
 Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
 Atasi sesuai dengan besar masalah
5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi
 Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-
masing pelayanan kesehatan
67
Pengobatan :
 Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis.
Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah
dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat
dikaji ulang
 Edema paru : nalokalion
 Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
 Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
 Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
 Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu

68
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
I. Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
 Respirasi < 12 kali.menit
 Pupil miosis (seringkali pin-pint)
 Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track
sign
II. Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
 Bebaskan jalan nafas
 Beri O2 sesuai kebutuhan
 IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi
69
 PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
II. Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
 Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan
atau diencerkan
 Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
 Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv
setiap 5-10 menit hingga timbul respon
(perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang,
dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis
maksimal 10 mg
70
 PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
 Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4-6 jam
 Simpan sample urin, lakukan toraks foto
 Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi
 Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam
71
III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip
kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba

72
PUTAU
 Bubuk kristal putih yang
sering diperjualbelikan
dalam bungkusan kristal
putih (white Snow)
 Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang
tergolong opiat semisintetik
dan turunan morfin

73
OPIUM
Getah berwarna putih berasal
dari tanaman papaver
somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium

74
 Lama Waktu deteksi urine
beberapa jenis opiat
Jenis obat Waktu deteksi
Amfetamin 2 hari
Barbiturat 1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
Benzodiazepin 3 hari
Kokain 2-4 hari
Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Methadone 3 hari
Morfin 2-5 hari 75
 KERACUNAN MAKANAN

KERACUNAN JENGKOL
 Nama latin adalah
Phitecolobium lobatum
 Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.

76
Gejala:
1. Sakit perut disertai muntah, sakit
pinggang, nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih
dan tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan
urin segar sebab kristal cepat hilang
dalam urin yang jadi alkalis.

77
Pengobatan
1. Jika ringan, dinasehati minum banyak,
beri natrium bikarbonat/soda.
2. Keracunan berat; penderita perlu
dirawat.
3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi
ureter, kateter setinggi mungkin untuk
mengeluarkan kristal yang menyumbat,
dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan
kristal.

78
Pencegahan
 Melarang makan jengkol
 Mengolah jengkol jadi kerupuk,
membakarnya / menanamnya.

79
KERACUNAN SINGKONG
 Akar maupun daun singkong
mengandung asam
hydrocyanate (HCN).
 Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome
oxydase hingga terbentuk
cytochrome oxydase HCN
compleks, dengan akibat
bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.

80
Gejala:
1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan
singkong.
2. Timbul mual dan muntah, kadang diare.
Penderita sesak dan sianosis, apatis, lambat
laun koma, syok.

Pengobatan:
1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.
2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc
larutan 10 % iv.

81
82