ASFIKSIA NEONATORUM

Iva Yuana DK
 PENDAHULUAN
• Kematian neonatus masih merupakan masalah besar di
dunia dan Indonesia.
• Angka kematian neonatus : 33/1.000 lahir hidup pada
tahun 1990  20/1.000 lahir hidup pada tahun 2014.
• Setiap tahun terjadi kematian sebanyak 4 juta neonatus.
• Sepertiga kematian terjadi pada 24 jam pertama dan
hampir 2 juta meninggal pada minggu pertama setelah
lahir.
• Penyebab utama kematian neonatus : penyulit
prematuritas, komplikasi selama persalinan dan kelahiran
 secara keseluruhan berkontribusi sebanyak 60%.
• Banyak kematian neonatus ini sebetulnya dapat dicegah.
Data Kementerian Kesehatan
• Kematian neonatus di Indonesia : 32/1000 lahir hidup
pada tahun 1991  19/1000 lahir hidup pada tahun
2012.
• Secara absolut, kematian terbanyak terjadi di 5 propinsi
(Jawa Barat, Jawa Timur, Jawa Tengah, Sumatra Utara,
dan Banten)  50%.
• Sebesar 25% kematian terjadi di Lampung, Sumatra
Selatan, Nusa Tenggara Barat, Daerah Khusus Ibukota
Jakarta, Nangroe Aceh Darussalam, Nusa Tenggara
Timur, Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Selatan. Sisa
kematian lainnya terjadi di 20 propinsi.
• Penyebab utama kematian : komplikasi prematuritas
(45%), asfiksia (21%), dan infeksi (16%).
 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko ibu

• sosio-ekonomi rendah
• penyakit ibu (jantung, diabetes melitus, anemia)

Faktor risiko AN yang berhubungan dengan kehamilan

• hipertensi (preklamsia, eklamsia)
• gangguan plasenta
• perdarahan (solusio plasenta, ruptur uteri)
• perawatan antenatal jelek
• ibu demam/infeksi
• emboli air ketuban
Faktor Risiko…..
Faktor risiko AN saat persalinan
• penolong persalinan tidak terlatih
• keterlambatan merujuk
• melahirkan di rumah
• ketuban pecah dini
• partus lama/sulit/macet
• air ketuban bercampur mekoneum

Faktor risiko AN pada janin

• abnormalitas janin (janin kecil, janin tumbuh lambat, janin >1)
• kelainan presentasi
• gawat janin
• penekanan tali pusat
• prolaps tali pusat
• trauma lahir
 PATOFISIOLOGI
Neonatus tidak bernapas Tidak terjadi pertukaran gas di alveoli

O2 tidak masuk dalam

CO2 tidak keluar
peredaran darah

Hiperkarbia
Hipoksia

Peningkatan asam
Metabolisme anaerob
laktat  pH turun
Produksi ATP
rendah
Asidosis
Hipoglikemia

Gangguan pompa Hiponatremia

Na+/K+ Hipokalemia
 Gangguan Sistem Respirasi

• Hipoksia  pernapasan cepat diikuti apnea primer.

• Bila hipoksia berlanjut  pernapasan tidak teratur 
apnea sekunder.

• Refleks Hering-Breuer dan refleks paradoksikal tidak

ada karena blokade saraf pusat; blokade tidak kembali
seperti semula setelah resusitasi.

• Pembuluh darah paru tetap dalam keadaan

vasokonstriksi  tahanan vaskular paru tinggi 
hipertensi pulmonal yang menetap pada neonatus
(pulmonary hypertension of the newborn, PPHN).
 Gangguan Sistem Kardiovaskuler
ATP rendah Kontraktilitas miokard jantung berkurang

Kemampuan ventrikel memompa darah ke sistemik berkurang

Hipotensi Mekanisme autoregulasi

Vasokonstriksi sirkulasi perifer Gangguan fungsi organ

Produksi noradrenalin dan adrenalin untuk

Hipoksia
mempertahankan denyut jantung, tekanan darah,
curah jantung
Bila hipoksia berlanjut

Bradikardi dan hipotensi

 Gangguan otak

• Asfiksia menetap  mekanisme autoregulasi hilang

 tekanan darah sistemik turun  aliran darah otak
turun  iskemia
• Kerusakan otak : 2 fase
Fase 1 :
• fase kekurangan energi primer (fase akut)
• Kerusakan sel akibat kekurangan ATP
• Terjadi gangguan homeostasis membran sel,
gangguan osmoregulasi, depolarisasi membran sel,
pelepasan dan gangguan ambilan kembali
neurotransmiter, gangguan sintesis protein
• Gangguan homeostasis membran sel  edema otak
(22% kasus asfiksia, mencapai puncak dalam 29-72
jam), dan kematian sel otak.
• Kerusakan irreversible bila asidosis metabolik /
respiratorik menjadi berat sehingga metabolisme
normal tidak bisa berlangsung.
• Fase ini membaik bila keadaan hipoksia teratasi
sehingga metabolisme kembali normal.
• Reperfusi diikuti oleh fase kekurangan energi kedua.
Fase 2
• kerusakan sel otak karena akumulasi neurotransmiter
eksitatori, kerusakan karena radikal bebas, kerusakan
oksidatif, apoptosis, inflamasi, surplus neurotransmiter, dan
terganggunya faktor pertumbuhan dan sintesis protein.
• Waktu dan beratnya kerusakan pada fase ini berkorelasi
dengan keparahan kekurangan energi pada fase pertama.
• Risiko terjadi ensefalopati hipoksik iskemik.

Fase laten
• Fase antara kerusakan primer dan sekunder, merupakan
jendela terapetik.
• Berlangsung sekitar 6 jam.
• Terapi yg dilakukan pd fase ini menurunkan kerusakan otak.
 SKOR APGAR
• Dibuat oleh Virginia Apgar thn 1952.
• Terdiri dari 5 komponen : appearance (color), pulse
(heart rate), grimace (reflex irritability), activity
(muscle tone), respirations.
• Menentukan kondisi fisiologis secara cepat pada bayi
saat lahir dan sebagai catatan kondisi transisi dari
intrauteri ke ekstrauteri.
• Tidak untuk menentukan dilakukan atau tidaknya
tindakan resusitasi neonatus.
• Bermanfaat untuk prognosis  skor Apgar rendah
pada 5 menit dan 10 menit berhubungan dengan
luaran bayi.
 APGAR SCORE

Score
Sign
0 1 2

Appearance Seluruhnya
Biru atau pucat Akrosianosis
(warna kulit) kemerahan

Pulse
Tidak ada <100 beats/min >100 beats/min
(frekuensi jantung)

Grimace
Tidak ada respon Sedikit Menangis atau aktif
(refleks rangsangan)

Activity
Lemas Sedikit fleksi Gerak aktif
(tonus otot)

Respirations Menangis lemah,

Tidak ada Baik, menangis
(pernapasan) hipoventilasi
 MANAJEMEN
Manajemen resusitasi
• Tahap resusitasi dimulai dengan langkah awal,
ventilasi tekanan positif (VTP), VTP dan kompresi
dada, dan pemberian obat-obatan.
• Tahap-tahap ini harus dilakukan secara berurutan,
tidak boleh terbalik atau melompat.
• Perlu alat pencampur oksigen yang dapat memberikan
oksigen dari 21%-100% dan pengukur saturasi
oksigen.
• Pemberian oksigen disesuaikan dengan target saturasi
oksigen praduktal.
Manajemen pasca-resusitasi
• Oksigenasi dan bantuan napas yang adekuat
• Menjaga kadar gula darah normal
• Koreksi asidosis, termoregulasi, koreksi gangguan
elektrolit
• Menjaga perfusi jaringan tetap baik
 KOMPLIKASI
• ensefalopati hipoksik iskemik  komplikasi berat,
sering menimbulkan kematian dan kecacatan
• gangguan sirkulasi (hipotensi)
• PPHN
• gagal ginjal
• enterokolitis nekrotikans
• gangguan fungsi hati
• perdarahan
• gangguan metabolik
• syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
• trombositopenia
 PROGNOSIS

• Jangka panjang : palsi serebralis, intelligence

quotient<70, gangguan perilaku (problem sosial,
kecemasan, depresi, problem pengaturan perhatian), dan
gangguan kognisi.

• Keparahan ensefalopati merupakan prediktor kuat

terjadinya luaran neurodevelopmental.

• Kematian dan gangguan neurologis karena AN di negara

maju sebesar 0,5-1/1000 lahir hidup, di negara
berkembang lebih tinggi
TERIMA KASIH