Patologi

Sel & Jaringan

dr. Briliana Nur Rohima M.Sc.,
 Click icon to add picture

• Patologi sel dan jaringan

 Organisasi sel dan struktur jaringan
• Mekanisme adaptasi sel
• Kerusakan dan kematian sel
 Patofisiologi kerusakan dan kematian
sel
 Jenis kerusakan dan kematian sel
• Kematian jaringan
RPS  Pengertian kematian jaringan
• Jenis kematian jaringan
 Adaptasi sel
a an
e r l uk
p
Hubungan perlukaan
Adaptasi sel – Sel normal Degenerasi sel
Degenerasi sel –
Kematian sel pe
rl uk
aa
n
Kematian sel
  Secara aktif sel mengatur lingkungan sekitarnya dalam kondisi normal
(fisiologis) homeostasis
Perlukaan Sel  Pada kondisi patologis dan adanya stressor dari luar  beradaptasi 
kondisi yang baru sehingga mampu bertahan pada lingkungan yang baru
  Ada kondisi dimana perubahan lingkungan terlalu ekstrim 
Perlukaan Sel perlukaan sel parah  irreversible  kematian sel
Cryptococcus neoformans
 Penyebab 1. Hipoksia dan iskemia
perlukaan sel
2. Kimia
3. Fisik suhu, radiasi
4. Infeksi
5. Reaksi imun
6. Kerusakan genetik
7. Nutrisi
8. Penuaan
Mekanisme
Kerusakan Prinsip Umum
Sel:

 Respon sel terhadap perlukaan  all-or-nothing

phenomenon
 Bergantung tipe, status, genetik dari sel
 Sel yang hubungan dengan sel yang lain sangat kompleks
efek sekunder dan tersier
 Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi perubahan morfologi
terlihat
Mekanisme
umum
iskemia

 Hilangnya energi (turunnya ATP

dan oksigen)
 Kerusakan mitokondria
 Hilangnya homestasis kalsium
 Kerusakan permebilitas
membran plasma
 Perlukaan
diinduksi
radikal bebas
 Radikal bebas menyerang 3 mekanisme berikut:
 Lipid peroksida pada membran: lipid pada membran
rentan terhadap radikal bebas oksigen
 Fragmentasi DNA: radikal bebas bereaksi komponen
DNA di nukleus dan mitokondrial
 Protein cross-link: radikal bebas mengubah struktur
protein
Kerusakan
Reperfusi

 Iskemia  reversible  aliran darah kembali lagi 

kerusakan jaringan lebih parah lagi
 Berkontribusi pada beberapa penyakit: infarct cerebri
dan myocardial
 Mekanismenya belum jelas, kemungkinan disebabkan
karena
 Konsentrasi kalsium tinggi  merusak sel
 Produksi radikal bebas  merusak mitokondria
Perlukaan krn
zat kimia &  Kerusakan langsung ke protein sel
obat  Produksi metabolit yang toksik oleh hepar
 Misal:
 Oksigen dg konsentrasi tinggi
 Racun (arsenic, sianida, merkuri)
 Polusi lingkungan dan udara
 Insektisida, herbisida, peptisida, bahan berbahaya dari
pekerjaan
 Alkohol
 Obat narkotika, obat overdosis lainnya
 Pada kondisi normal, sel selalu beradaptasi
terhadap perubahan lingkungan (fisiologis,
patologis)
 Atrofi
Adaptasi sel  Hipertrofi
 Hiperplasia
 Displasia
 Metaplasia
 • Ukuran sel mengecil karena
hilangnya komponen di dalam sel.
Atrofi • Seluruh jaringan/ organ
mengalami penurunan ukuran dan
fungsi

• Penyebab:
1. Penurunan penggunaan
2. Kehilangan persarafan/ inervasi
3. Berkurangnya nutrisi
4. Berkurangnya aliran darah
5. Tidak adanya stimulasi endokrin
6. Pengobatan tertentu (steroid)
7. Proses penuaan
 • Peningkatan ukuran sel 
ukuran organ.
Hipertrofi • Peningkatan sintesis protein
struktural dan organela
didalamnya.
Patologis
Fisiologis  Kardiomegali akibat
hipertensi
 Penggunaan yang
berlebihan (olahraga)
 Penebalan myometrium
dari uterus ketika hamil
Hiperplasia  Peningkatan jumlah sel yang ada
di dalam jaringan/ organ
 Fisiologis  uterus dan glandula
mammae pada ibu hamil
 Patologis  karena stimulasi
endokrin yang berlebihan,
berhubungan dengan neoplasma
 barrett's esophagus

Metaplasia

 Perubahan yang reversible dari sel yang matur 

berubah ke tipe sel matur lainnya
 Adaptasi seluler sel berubah menjadi tipe sel yang
lebih tahan terhadap perubahan lingkungan
 Karena metaplasia, proteksi normal menghilang
 Jika berlangsung terus menerus, perubahan reversible
 irreversible  neoplasia
  Metaplasia dan hiperplasia kearah kanker
Displasia  Sel sehat berubah ke sel yang tumbuh abnormal
 Contoh: cervix
 Respon subseluler
terhadap perlukaan

 Vakuola autofagia
 Induksi/ hopertrofi dari RER
 Mitokondria abnormal
 Sitoskeletal abnormal
Kematian
sel
 Programmed cell death
Contoh:
- Ketika embryogenesis
- Ovulasi (akibat stimulasi hormone)
- Fisiologi pada endometrium
- Atrofi patologis  setelah kastrasi prostat
- Delesi sel karena populasi sel yang meningkat
- Sel imun yang terlalu reaktif terhadap diri sendiri

Apoptosis
type I cell death
Nekrosis

Ada respon
inflamasi
Kematian sel