Anda di halaman 1dari 11

GUILLAIN BARRE SYNDROME

PEMBIMBING : dr. Karman, M.Kes, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2019
DEFINISI

Guillain-Barre syndrome (GBS) adalah polineuropati


demielinasi akut yang pertama kali dijelaskan pada tahun
1859. Ciri-cirinya adalah kelemahan motorik, disfungsi
sensorik dan otonom yang sering diikuti oleh penyakit
prodromal (biasanya infeksi saluran pernapasan atau
gastrointestinal), Diperkirakan berasal dari autoimun.
GBS adalah neuropati demielinasi yang
paling sering terjadi, dengan angka
insiden 0,6 hingga 1,9 kasus dalam
INSIDEN DAN 100.000 populasi. Insiden meningkat
EPIDEMIOLOGI
bertahap seiring meningkatnya usia,
namun penyakit ini dapat terjadi pada
semua umur. Rasio pria terhadap wanita
adalah 3 : 2.
ETIOLOGI

Epstein-Barr virus
Organisme penyebab


Mycoplasma pneumoniae

Campylobacter jejuni

GBS ●


Cytomegalovirus
HIV


Rabies vaccine

Vaksinasi yang berpotensi Influenza vaccines



Oral polio vaccine

Smallpox vaccine

menimbulkan GBS Diphtheria and tetanus vaccines



Measles and mumps vaccines

Hepatitis vaccines
ANATOMI

Anatomi Saraf perifer dan skema sistem


Segmen system saraf perifer
motorik

Neuron perifer memiliki akson yang diselubungi oleh mielin yang terbentuk dari sel Schwann. Badan sel motorik
terletak pada kornu anterior medula spinalis. Neuron motorik menginisiasi kontraksi otot dengan pelepasan
asetilkolin melintasi taut neuromuskular, yang menghasilkan perubahan potensial pada muscle end plate. Akson saraf
perifer diselubungi oleh mielin yang terdiri dari membran sel Schwann yang terbungkus .Maka, setiap saraf perifer
tersusun oleh gabungan antara akson besar yang cepat dan bermielin (yang membawa informasi mengenai posisi
sendi dan menggerakkan otot) dengan akson yang lebih kecil, lambat, dan tak bermielin (yang membawa informasi
mengenai suhu, sensasi nyeri, dan fungsi otonom.
PATOFISIOLOGI
GBS memiliki sejumlah subtipe yang diakui yang memiliki fitur klinis dan
patofisiologis yang berbeda :

Acute Inflammatory Demyelinating


Polyradiculoneuropathy (AIDP) Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Proses patologis yang mendasari melibatkan peradangan Dalam AMAN, proses patologis melibatkan
dan penghancuran selubung mielin di sekitar akson saraf pengikatan antibodi terhadap antigen
perifer oleh aktivasi makrofag. Hal ini menyebabkan
ganglioside pada membran sel akson, invasi
perlambatan dan penyumbatan konduksi dalam saraf
perifer menyebabkan kelemahan otot. Kasus yang parah makrofag, peradangan dan kerusakan aksonal
dapat mengalami kerusakan aksonal sekunder.

Miller Fisher Syndrome (MFS)


Acute Motor Sensory Axonal
Neuropathy(AMSAN) Ada studi patologis yang terbatas di MFS tetapi demielinasi
akar saraf telah ditunjukkan. Perbedaan kritis antara MFS dan
AIDP atau neuropati aksonal motorik akut adalah aktivasi
Gambaran klinis mirip dengan AMAN tetapi juga antibodi anti-GQ1b dan anti-GT1a di MFS yang menargetkan
melibatkan gejala sensorik. Proses patologis saraf oculomotor dan bulbar, yang merupakan saraf yang
yang mendasarinya mirip dengan AMAN diduga memiliki kepadatan ganglion GQ1b dan GT1a relatif
tinggi
DIAGNOSIS

Anamnesis Pemfis Penunjang


- Sebelumnya terdapat gejala Pemeriksaan neurologis : - Biokimia serum
infeksi pada saluran - Sensibilitas - Penanda peradangan
pernafasan atas atau pada - refleks fisiologis - Antibodi anti-ganglioside
saluran pencernaan. - refleks patologis - Radiologi : CT-Scan
- Biasanya gejala neurologis - derajat kelumpuhan - Pungsi lumbal
pertama adalah kelemahan motoris. - Tes fungsi pernapasan
anggota gerak simetris,
seringkali juga diikuti dengan
mati rasa.
DIAGNOSIS BANDING

Neurologis Menular
• Myasthenia gravis • Neuropati pasca difteri
• Sindrom Eaton-Lambert (myasthenic) • Polio
• Multiple sclerosis • Botulisme
• Mielitis transversal • Tick paralysis 

 Metabolik Obat / racun


• Kelumpuhan periodik hipokalemia • Keracunan logam berat (mis. Timbal)
• Hypermagnesaemia • Racun biologis (termasuk racun ular dan
• Hipofosfatemia kalajengking)
• Porfiria intermiten akut   • Obat-obatan (termasuk stavudine, nitrofurantoin,
dan aminoglikosida) 

Lain
• Polymyositis akut
•miopati penyakit kritis
PENATALAKSANAAN

 Imunoterapi
1.IVIg
2.Plasmaferesis
3.Kortikosteroid

 Suportif
1.Perawatan ICU
2.Analgesik sederhana atau obat NSAID
PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini tergantung dari jenis dan


keparahannya. Penderita akan sulit tertolong bila mengalami
komplikasi pernapasan yang progresif. Selain itu prognosis
buruk juga terjadi pada penderita yang mengalami aritmia
akibat disfungsi saraf otonom. Penderita yang mampu bertahan
biasanya memiliki gejala sisa berupa nyeri atau kelemahan.
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai