Obat yang

mempengaruhi koagulasi
Pembentukan trombus berlangsung melalui 3 tahap,
yaitu :
 pemaparan darah pada suatu permukaan trombogenik
vaskuler yang rusak.
 suatu rangkaian peristiwa terkait dengan trombosit.

 pengaktifan mekanisme pembekuan melalui peran

penting trombin dalam pembentukan fibrin. Trombin
sendiri merupakan suatu perangsang agregasi dan
adhesi platelet yang sangat kuat.
 Macam obat sistem koagulasi darah
a. Antikoagulan,
dibagi menjadi 2 yaitu :
1. antikoagulan parenteral, contoh : Heparin dan LMWH
 Heparin, memulai antikoagulasi dengan cepat, namun memiliki durasi singkat
 LMWH (low molecule weight heparin/ heparin bobot molekul rendah)  lebih
selektif, seaman heparin standar dalam pencegahan trombo embolisme vena,
durasi lebih panjang
 Contoh : Anoksaparin, heparinoid
2. antikoagulan oral, contoh : Warfarin Na, protamin sulfat
 Antikoagulan oral mengantagonisasi efek vitamin K, memerlukan
waktu 48-72 jam utk mendapat efek antikoagulan sempurna. Bila
efek segera diperlukan dpt diberikan bersamaan dg heparin
 Efek samping utama semua antikoagulan oral adalah pendarahan
 Obat antikoagulan terutama warfarin dan
heparin, banyak digunakan untuk pencegahan
maupun terapi trombosis dan emboli vena.
 Efek samping utama antikoagulan adalah
perdarahan
 Heparin bekerja singkat dan harus diberikan
secara injeksi
 Warfarin, mempunyai derivat kumarin, struktur
mirip vitamin K, merupakan antikoagulan oral
b. Antiplatelet (antitrombosit)
 bekerja dengan cara mengurangi agregasi
(perlekatan ) platelet, sehingga dapat
menghambat pembentukan trombus pada
sirkulasi arteri, di mana trombi terbentuk
melalui agregasi platelet dan antikoagulan
menunjukkan efek yang kecil.
 Contoh : Asetosal, Dipiridamol
 Obat antiplatelet mengurangi agregasi platelet dan
trombosis arteri
 Pd arteri dengan ateroma, plak yang sangat mungkin
mengalami ruptur mempunyai inti yang sangat kaya
lemak dan tertutup oleh selubung fibrosa tipis
 Rupturnya selubung tersebut membuat kolagen
subendotel terpapar sehingga mengaktivasi platelet
dan menyebabkan agregasi
 Keadaan tsb melepaskan tromboksan A2 (TXA),
adenosisn dipospat (ADP), dan 5-hidroksitriptamin
(5-HT) menyebabkan agregasi platelet selanjutnya,
vasokontriksi dan aktivasi kaskade pembekuan
c. Fibrinolitik
 bekerja sebagai trombolitik dengan cara
mengaktifkan plasminogen untuk membentuk
plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin
dan dengan demikian memecah trombus.
 Contoh : streptokinase, urokinase, alteplase.
Anti agregasi platelet
d. Hemostatik dan antifibrinolitik
 Defisiensi faktor pembekuan darah dapat
menyebabkan perdarahan.
 Perdarahan spontan timbul apabila aktivitas faktor
pembekuan kurang dari 5% normal. 
 Contoh obat : 
 Fraksi faktor VIII
 Fraksi faktor IX
 Aprotinin
 Etamsilat
 Asam traneksamat
 Obat fibrinolitik diberikan secara intravena, dapat dengan
cepat melisiskan trombi melalui aktivasi plasminogen untuk
membentuk plasmin, yg merupakan suatu enzim proteolitik,
yg mendegradasi fibrin dan kemudian melarutkan trombi.
 Trombolitik, khususnya streptokinase, secara luas digunakan
bersama aspirin oral pd terapi infark miokard, dan semuanya
terbukti dapat menurunkan mortalitas
 Efek yg paling bila digunakan dalam 90 menit setelah infark
miokard, dengan keuntungan berkurang secara progresif dalam
24 jam
 Pemberian obat trombolitik segera setelah infark lebih penting
dibandingkan pemilihan obat
 Trombus merupakan bekuan yang tidak diinginkan di dalam
pembuluh darah.
 Trombosis paling mungkin terjadi pada aliran darah yang
lambat, kerena hal ini memungkinkan faktor pembekuan yang
teraktivasi menumpuk.
 Masalah yang sering terajdai adalah pasca op pd vena- vena
tungkai
 terkadang sebagian kecil trombus terlepas (emboli) dan
terbawa ke tempat yang jauh, yang kemungkinan dirusak
parah, misal emboli paru
 Pada fibrilasi atrium, hilangnya kontraksi atrium merupakan
predisposisi stasis darah dan mendukung pembentukan
trombus. Trombus bisa terlepas dan menyebabkan emboli otak
(stroke)