EFEK TOKSIK PADA GINJAL (NEFROTOKSIK)

DAN
UJI EFEK

OLEH :

KELOMPOK 2
NURUL WAHYUNI

SAKINAH OCTY PURI

RIMAYANI

WIJIYANI PUTRI KINASIH

POKOK BAHASAN :
ANATOMI FISIOLOGI GINJAL NORMAL
ZAT-ZAT YANG BEREFEK TOKSIK PADA GINJAL
PATOGENESIS
MEKANISME TERJADINYA NEFROPATI TOKSIK
MANIFESTASI KLINIK
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
 ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL
TOKSIK
NORMAL

Ginjal adalah organ

ekskresi dalam vertebrata
yang berbentuk mirip
kacang.
• Terletak didalam rongga perut bagian
belakang agak ke atas, sebelah kanan dan
kiri ruas tulang belakang.
• Masing-masing sisi ginjal dis oleh membran
transparan yang disebut renal capsule,
• Berat + 150 gr (125 – 170 gr pada Laki-laki,
115 – 155 gr pada perempuan); panjang 5 –
7,5 cm; tebal 2,5 – 3 cm.

MANIFESTASI
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK
 ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL
TOKSIK
NORMAL
BAGIAN GINJAL

1. CORTEX
 Cortex merupakan
lapisan pembungkus
ginjal, dan merupakan
jaringan yang kuat yang
melindungi lapisan
dalam ginjal.
 Cortex terletak
diantara renal capsule
dan Medulla.
 Bagian atas nephron,
2. MEDULLA
yaitu glomerulus dan
kapsula bowman yang  berada dibawah Cortex.
membentuk badan  berisi 8 sampai 18 bagian
malphigi berada di berbentuk kerucut yang
lapisan cortex ini. disebut piramid,
 terdapat lengkung henle
ascenden (naik) dan
lengkung henle descenden
(turun). Lengkung ini
menghubungkan antara
tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distal

MANIFESTASI
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK
 ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL
TOKSIK
NORMAL
3. PELVIS RENAL

 Pelvis renalis berada di  Pelvis renalis hampir

tengah tiap ginjal sebagai seluruhnya dibungkus dalam
saluran tempat urin lekukan dalam pada sisi
mengalir dari ginjal ke cekung ginjal, yaitu sinus.
kandung kemih.  Pelvis ini merupaka tempat
 Bentuk Pelvis renalis penampungan urin
adalah seperti corong sementara sebelum
yang melengkung di satu disalurkan ke ureter untuk
sisinya. diekskresikan.

MANIFESTASI
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK
 ANATOMI
ANATOMI MEKANISME
MEKANISME
FISIOLOGI PATOGENES
FISIOLOGI GINJAL ETIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
NEFROPATI
GINJAL IS
NORMAL TOKSIK
TOKSIK
NORMAL

MANIFESTASI PENATALAKSANA
MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK AN
 ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI PATOGENES
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL IS
TOKSIK
NORMAL

FUNGSI GINJAL

Menyaring zat-zat sisa metabolisme

dari dalam darah

Mempertahankan keseimbangan cairan

tubuh

Menjaga tekanan osmosis

Mempertahankan keseimbangan kadar

asam dan basa

Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme

Sebagai Eritrhopoetic System

MANIFESTASI PENATALAKSANA
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK AN
 ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI PATOGENES
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL IS
TOKSIK
NORMAL
Zat-zat yang dapat merusak
ginjal baik struktur maupun
fungsi ginjal disebut
nefrotoksin
Yang tercemar oleh
racun cth: Pestisida
Yang secara ilmiah
sering dipakai mengandung racun
dalam prosedur cth : jengkol,
pemeriksaan singkong
radiologi

Nefrot
oksin

Bahan yang
antibiotik, obat mengandung logam
kemoterapi, berat cth : timah
siklosporin,
sitostatik, dll.

MANIFESTASI PENATALAKSANA
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK AN
 ANATOMI
ANATOMI MEKANISME
MEKANISME
FISIOLOGI
FISIOLOGI GINJAL ETIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS
PATOGENESIS NEFROPATI
NEFROPATI
GINJAL
NORMAL TOKSIK
TOKSIK
NORMAL

1. Dampak langsung terhadap sel parenkim ginjal

Logam berat dapat mengalami resorbsi pada
tubulus sehingga tubulus lebih sring terpapar
oleh zat ini yang mengakibatkan kerusakan pada
seluruh komponen sel tubulus.

2. Reaksi imunologis
Reaksi terjadi akibat tubuh mengalami
hipersensitifitas terhadap zat yang
dieksresikan melalui ginjal seperti penisilin.
Toksisitas terjadi karena adanya deposit imun
kompleks pada ginjal atau terjadi reaksi antara
antibodi dengan antigen membran basal
glomerolus.

3. Obstruksi saluran kemih

terjadi sebagai akibat kristalisasi zat tertentu
yang mengendap di lumen tubulus  yang
selanjutnya disertai pula dengan pengendapan
sel tubulus yang rusak. Pengendapan kristal dan
sel tubulus yang rusak ini sering disertai proses
inflamasi yang akhirnya menyebabkan obstruksi
lumen tubulus.
MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
KLINIK
 ANATOMI
ANATOMI MEKANISME
MEKANISME
FISIOLOGI
FISIOLOGI GINJAL ETIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS
PATOGENESIS NEFROPATI
NEFROPATI
GINJAL
NORMAL TOKSIK
TOKSIK
NORMAL
4. Penghambatan produksi prostaglandin

Penggunaan obat ini dalam jangka waktu tertentu

akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal
dan laju filtrasi glomerulus sehingga dapat berpotensi
menimbulkan keadaan gagal ginjal.

5. Memperburuk penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya

Pleunefritis akan
diperparah dengan
penggunaan obat /
makanan yang
menyebabkan sekresi
asam urat berlebihan.

MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
KLINIK
Nefrotoksisitas
kerusakan sel epitel
tubular

Gagal ginjal
hemodinamik
Nefropatik
Obstruktif
Penyakit
glomerular

Penyakit
tubuluointestinal
Kerusakan Sel Epitel Tubular
merupakan kematian sel tubular yang
Nekrosis Tubular akut: disebabkan sel tubular kurang
mendapatkan oksigen atau
Toksikan
ketika sel mendapat pengaruh
antibiotik aminoglikosida dari racun obat atau molekul
media kontras radiografi
cisplatin/ karboplatin
amfoterisin B, etilen glikol

Sumber M Aminoglikosida dimetabolisme secara utuh di

Obat- e hati dan dieliminasi melalui glomerulus. 5% hasil
obatan k eliminasi diabsorbsi kembali oleh tubulus
Zat a proximal sehingga konsentrasi dalam tubulus
radio n meningkat dan menimbulkan nekrosis tubulus.
kontras i Penggunaan aminoglikosida selama lebih dari 7
Pelarut s hari dapat menyebabkan peningkatan 30%
organik m serum kreatinin
e
Hasil Amfoterisin-B menyebabkan Vasokonstriksi
metabolisme dengan interaksi langsung dengan sel epitel
etilen glikol membran tubulus sehingga menurunkan laju
adalah filtrasi glomerulus dan menimbulkan nekrosis
oksalat tubulus
dengan
kadar tinggi Iodin radio kontras intravena menyebabkan
yang dapat redistribusi fungsional aliran darah sehingga
mengkristal terjadi iskemik medular dan kerusakan tubulus
di tubulus ginjal
ginjal
Tanda-tanda
1. Perubahan warna pada urin
2. Kadar sodium dalam urin meningkat
3. Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggi
4. Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan
dilute urin
5. BUN dan serum kreatin meningkat

Gejala
1. Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali
2. Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat
retensi cairan
3. Mual dan muntah
4. Terjadinya penurunan kesadaran

manitol
Nefrosis osmosis

Mekanisme Aksi
pinositosis manitol atau obat-obat lainnya ke dalam sel,
menyebabkan pengembangan sel dan obstruksi tubulus
ginjal. Kmudian menyebabkan vasokonstriksi renal
secara langsung dan menginduksi diuretic osmosis
dengan peningkatan penghantaran cairan ke macula
densa dan aliran balik tubloglomerulus memicu
vasokonstriksi arteri aferan pada glomerulus dan
penurunan aliran darah ke ginjal

Gejala
Tanda-tanda Toksikan
edema
Adanya protein di urin, kolestrol manitol
meningkat, dan kadar albumin dekstran
merendah imunoglobulin
intravena
Sumber dan jalur masuk
Obat-obatan oral
 Nefropati Obstruktif

Obstuksi
Obstruksi nefrolitia
intratubul
eksternal sis
ar

Dapat terjadi pada

pelvis ureter oleh
Kerusakan pada obstruksi intrinsik
tubular (tumor, batu, Batu ginjal
nekrosis papila)dan
ekstrinsik
(keganasan pada
pelvis dan
repritoneal,fibrosis)
 Nefropati Obstruktif

Mekanisme aksi

perubahan struktur anatomi disertai perubahan fungsi

ginjal dengan perjalanan penyakit akut atau kronik. Bisa
jadi terjadi karena kehilangan beberapa nefron
 

toksikan o
Tanda-tanda u lar .in
tra
ub re
trat na
ks l
terjadi gangguan o.e
pencernaan seperti Antidepresan Asiklovir,Sulfa
anoreksia, nausea, trisiklik , diazin
dan fomitus yang Indinavir Indinavir,Fosk
berhubungan arnet
dengan metabolisme Metotreksat
protein dalam usus , Gejala
perdarahan di sal
gastrointestinal, sesak nafas, batuk,
hipertensi kulit berwarna pucat
akibat anemia, dan
kekuningkuningan
akibat urokrom,
gatal-gatal akibat
toksik, kuku tipis dan
rapuh  
 Batu
nefrolitiasis
ginjal

Toksikan
asiklovir
Mekanisme aksi

Hasil ekskresi asiklovir dapat membentuk endapan di

lumen tubulus dan membentuk obstruksi intrarenal nefron,
dimana beberapa endapan intraparenkimal dari kristal
dapat merusak kerja vena ginjal yang menuju pada
kerusakan aliran darah ginjal
 
Tanda-tanda
Gejala
nyeri dan pegal di daerah hematuria yaitu darah berwarna coklat
pinggang , kencing panas tua , infeksi pada traktus urinarus
dan nyeri, danaya nyeri
pada daerah ginjal
Sumber dan jalur masuk
Obat-obatan perorak
Gagal ginjal secara hemodinamik

Toksikan Merupakan gagal

ginjal karena
Inhibitor ACE
gangguan aliran
Antagonis reseptor angiotensin II
darah ke ginjal
Antiinflamasi nonsteroid

Anti inflamasi non

steroid menyebabkan
Sumber Mekanisme
vasokontriksi arterior
Obat-obatan afferen glomerular yang
menyebabkan penurunan
laju filtrasi glomerulus
Inhibitor ACE dan
antagonis reseptor
angiotensin II tersebut
menyebabkan vasodilatasi
dari arteriole efferen
glomerular. Efek
vasodilator ini menimbulkan
perubahan laju filtrasi
glomerulus
Tanda-tanda
Gejala Pembengkakan glomerolus,
meningkatnya kadar termasuk darah dalam urin,
kreatin dalam darah, pembengkakan jaringan
proteinuria, tubuh, dan adanya protein
hematuria, dalam urin, dalam hasil tes
hipertensi laboratorium
 Peradangan sebagian
Penyakit glomeroli dan
glomerular biasanya terjada saat
imun tubuh turun
penghambat
Emas angiotensinogen II
Penghambatan
AINS
menyebabkan konstriksi Toksikan
dari arteriola afferen
dan terjadi penurunan Mekanisme
tekanan dan laju filtrasi Penghambatan vasodilatasi
glomerular prostaglandin pada arteriola
afferen ginjal.
Tanda-tanda Penghambatan angiotensinogen-II
yang menyebabkan vasodilatasi dari
Pembengkakan arteriole efferen glomerular. Efek
glomerolus, vasodilator dari antagonis
termasuk darah angiotensinogen-II menimbulkan
dalam urin, perubahan laju filtrasi glomerulus
pembengkakan
sumber
jaringan tubuh, dan
adanya protein Obat-obatan,
dalam urin, dalam
hasil tes gejala
laboratorium
meningkatnya kadar
kreatin dalam darah,
proteinuria,
hematuria,
hipertensi
 adanya reaksi inflamasi pada
Penyakit tubulus dan interstitium. Secara
Tubulointerstisial histologi dan fungsionalnya
perubahan pada tubulus dan
interstitium.
Nekrosis papilari
toksikan
Kombinasi fenasetin,
aspirin dan kafein
Mekanisme
bertahun-tahun..
AINS menghambat pembentukan
prostaglandin (vasodilator)
sehingga kalau terjadi vasokon-
Nefritis interstisial akut
striksi berlarut-larut menyebabkan
toksikan iskemi yang parah, kemudian
AINS, Furosemid terjadi nekrosis papila ginjal
Sumber Gejala nefritis intestinal
Obat-obatan jumlah urin, darah dalam
urin, demam, perubahan
t status mental (mengantuk,
a Penampakan kebingungan, koma), mual,
Nefritis interstisial kronis n ginjalnya muntah, atau pembengkakan
d bolong- tubuh.
Toksikan a bolong
Siklosporin
Lithium
Pada jejas tubulointerstitial kronik,
biasanya didahului oleh penyakit
glomerulus
Vaskulitis ginjal,
trombosis, dan kolesterol
emboli
Peradangan
Vaskulitis dan Trombosis pembuluh
Toksikan darah
Hidralazin, Propiltiourasil, gejala Mekanisme
Allopurinol, Penisilamine,
Gemsitabin, Mitomisin C,
Hipertensi, Reaksi terjadi akibat
Metamfetamin tubuh mengalami
hipersensitifitas
Kolesterol emboli terhadap zat yang
dieksresikan melalui
Toksikan ginjal seperti
Warfarin penisilin. Toksisitas
Agen trombolitik terjadi karena
adanya deposit imun
kompleks pada ginjal
atau terjadi reaksi
antara antibodi
dengan penisillin.
 ANATOMI
ANATOMI MEKANISME
MEKANISME
FISIOLOGI PATOGENES
FISIOLOGI GINJAL ETIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
NEFROPATI
GINJAL IS
NORMAL TOKSIK
TOKSIK
NORMAL

Penyakit ginjal terinduksi obat atau nefrotoksisitas obat

merupakan suatu komplikasi yang umum terjadi pada pasien
yang menerima pengobatan dengan beberapa obat sekaligus.
Manivestasi klinis dari kondisi tersebut diantaranya adalah :
• Kelainana asam-basa
• Ketidakseimbangan
elektrolit
• Kelainan pada sedimentasi
urin
• Proteinuria
• Pyuria, dan atau
• Hematuria

Namun manivestasi paling umum dari nefrotoksisitas ini adalah

adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR = glomerular
filtration rate) yang menyebabkan terjadinya peningkatan
kadar kreatinin serum (Scr) dan nitrogen urea darah (BUN =
blood urea nitrogen).
MANIFESTASI PENATALAKSANA
MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK AN
ANATOMI
MEKANISME
FISIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS NEFROPATI
GINJAL
TOKSIK
NORMAL

pemeriksaan rutin BUN dan Scr tersebut harus

dilakukan untuk pemantauan toksisitas ginjal.

Selain itu, penurunan pengeluran urin juga dapat

menjadi tanda awal adanya toksisitas, terutama
jika toksisitas tersebut disebabkan penggunaan
media radiokontras, AINS dan ACE inhibitor.

Pada sebagian pasien yang belum memerlukan

perawatan intensif rumah sakit, nefrotoksisitas
umumnya ditandai dengan adanya:

 Malaise
 Anoreksia
 Muntah
 Sesak nafas dan edema
 Hipertensi

MANIFESTASI
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
KLINIK

Nefrotoksisitas dapat
dibuktikan dengan
adanya perubahan
fungsi tubular ginjal
tanpa penurunan GFR.
Indikator luka tubular
proksimal:
asidosis metabolik
dengan bikarbonaturia
glikosuria tanpa
hiperglikemia
penurunan fosfat, asam urat,
kalium, dan magnesium
dalam serum karena
penurunan urinari

Sedangkan cedera distal ditandai

dengan:

poliurea

asidosis metabolik karena adanya gangguan

pengasaman urin

hiperkalemia karena adanya gangguan

pengeluaran kalium

Enzim-enzim urinari dan protein berbobot molekul rendah

juga digunakan sebagai penanda awal adanya
nefrotoksisitas. Misal adanya enzim N-acetyl-βD-
glucosaminidase, γ -glutamyl transpeptidase dan glutathione
S-transferase merupakan penanda adanya cedera tubular dan
digunakan untuk mendeteksi adanya kerusakan ginjal akut. 
 ANATOMI
ANATOMI MEKANISME
MEKANISME
FISIOLOGI
FISIOLOGI GINJAL ETIOLOGI
ETIOLOGI PATOGENESIS
PATOGENESIS NEFROPATI
NEFROPATI
GINJAL
NORMAL TOKSIK
TOKSIK
NORMAL
1. Keracunan Obat

Sama dengan penanganan penyakit ginjal pada umumnya.

Bila pada pengobatan penyakit tertentu dengan
antibiotik terjadi penigkatan kadar ureum atau kretinin
dalam darah, maka pemberian obat sebaiknya dihentikan
atau bila sangat perlu maka dosis harus diturunkan
sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.

2. Keracunan Zat Kontras

Perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut :

Dosis tepat dan tidak melebihi dosis
maksimal.
Menghindari terjadinya dehidrasi.
Menghindarkan pemeriksaan radiologik
yang memakai zat kontras secara
berturut-turut.
Memperhatikan faktor-faktor
predisposisi seperti azotemia, anemia,
proteinuria, hiperurikemia, hipertensi dan
gangguan fungsi hati.

MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIK DIAGNOSIS
DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
KLINIK
 Toxic effect of lead on
kidney function in rat Wistar

Efek toksik timbal terhadap

fungsi ginjal pada tikus Wistar

F. Missoun M.
Slimani dan A.
Aoues

Departemen
Bioteknologi,,
Universitas
Mostaganem
Aljazair.
Universitas Oran,
Aljazair
Abstrak

Timbal merupakan salah satu polutan

lingkungan yang dapat mengancam kehidupan
makhluk hidup dengan banyak cara.

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui

pengaruh paparan timbal pada fungsi ginjal.

Empat belas ekor Tikus Wistar jantan dibagi menjadi

2 kelompok; Kelompok 1 diperlakukan pemberian
air keran dan kelompok 2 diberi 1000 ppm timbal
asetat dalam air minum selama 8 minggu.

timbal yang diberikan secara oral

menyebabkan deficiensi ginjal pada
tikus.
pendahuluan

Nefrotoksisitas Timbal ditandai

dengan proksimal nefropati tubular,
glomerulus sclerosis dan interstitial
fibrosis

Penurunan fungsional ginjal pada manusia

telah dihubungkan dengan paparan timbal
yang berlebihan termasuk penyebab
enzymuria, rendah dan tinggi- berat molekul
proteinuria, transportasi gangguan anion
organik dan glukosa serta tekanan laju
filtrasi glomerulus

histopatologi telah mengungkapkan

cedera ginjal pada manusia,
termasuk badan intranuklear inklusi
dan nekrosis seluler di tubulus
proksimal dan interstitial fibrosis

tujuan dari penelitian ini adalah untuk

mengetahui pengaruh perubahan biokimia dari
ginjal mengikuti jejak keracunan eksperimental
tikus Wistar dengan paparan kronis untuk timbal
asetat sebagai salah satu Peristiwa awal yang
bertanggung jawab untuk penurunan fungsi ginjal
 Metode
Penelitian
14 tikus wistar dibagi dua klp,
tiap klp ada 7 ekor tikus , klp
1 merupakan klp kontrol dan
klp ke2 merupakan klp
perlakuan timbal
 Hasil

Hasil
Perlakuan
Tikus Kontrol Tikus Perlakuan
Makroskopis Tidak ada perubahan Menunjukkan pertumbuhan
lebih lambat
Analisis Sekresi 2,5 ± 0,25 ml / 24 jam • terjadi peningkatan
Urin sekresi urin
• adanya kristal di akhir
percobaan, diidentifikasi
sebagai weddellite
(kalsium oksalat
dihidrat) dari empat
tikus yang terpapar.
Serum Analisis Konsentrasi kreatinin  Uremia lebih tinggi
Konsentrasi normal pada kelompok kontrol
 konsentrasi besi dan
kalsium secara
signifikan lebih tinggi
 Kadar glukosa darah
secara signifikan lebih
rendah
 Studi -  Mengkerut dan
Histopatologi memiliki permukaan
granular
 hilangnya seluruh
jaringan kortikal
 Sebagian besar
glomeruli hilang tanpa
meninggalkan bekas
 Sel-sel glomerulus
memiliki kelainan
spesifik, seperti
pembengkakan dan
distorsi dari organel
dalam sitoplasma,
tetapi memiliki
membran basement
normal.
 Hasil

Efek dari timbal asetat pada asupan air dan berat badan pada tikus
wistar setelah 8 minggu eksperimen

N
Nilai rata-rata ± SEM : n= 7 tikus dalam masing-masing kelompok,
membandingkan antara kelompok kontrol dan kelompok yang dipapar
timbal dengan p < 0.05; nilai bertanda * adalah significan, g =gram;
ml=mililiter
 Hasil

Efek dari timbal pada parameter biokimia dalam urin pada tikus wistar
setelah 8 minggu experiment

Nilai rata ±SEM; n=7 tikus dalam masing-masing , group

membandingkan antara kelompok kontrol dengan kelompok yang
terpapar timbal . dengan p<0.05, Nilai bertanda * adalah significan,
g =gram; mg miligram,, kunci: ++= sangat ada, += ada, ND= tidak
dideteksi
 Hasil

 Efek dari timbal pada parameter biokimia dalam plasma pada tikus
wistar setelah 8 minggu experiment

Nilai rata ±SEM; n=7 tikus dalam masing-masing group

membandingkan antara kelompok kontrol dengan kelompok yang
terpapar timbal . dengan p<0.05, Nilai bertanda * adalah significan,
g =gram; ml mililiter,BPS lead = konsentrasi dalam plasma.
 Hasil
Histopatologi

Hasi dari ginjal biopsy dalam tikus

yang diberi timbal selama 8 minggu
Gambar 2: tubulus proximal pada
menunjukkan: (a) tidak spesifik
ginjal pada tikus kontrol, terlihat
tubular atropy dan intertistial
struktur glomerulus ginjal yang
fibrosis tidak ada catatan dari
normal
infiltrasi interstitial, (b) badan inklusi
nuklir
PEMBAHASAN
●
peningkatan urin mungkin disebabkan karena
pengaruh diuretik timbal atau konsentrasi
tinggi kalsium di plasma.

●
Jumlah kristaluria tergantung pada tingkat
kejenuhan atas pembentukan produk dan juga
dipengaruhi oleh rasio Ca / Ox.

●
Peningkatan signifikan Ca+2 dan ion P dalam urin dan peningkatan
Ca+2 dalam darah yang disebabkan karena terjadi gangguan fungsi
ginjal atau proses penghambatan transportasi kation timbal dalam
jaringan tikus akibat penggunaan timbal asetat.

●
Selain itu, timbal juga memiliki efek
penghambatan pada depolarisasi induksi
serapan ca 2+

●
konsentrasi kalsium di dalam darah yang tinggi ini
mengakibatkan hypercalciuria dan polyuria yang
menyebabkan dehidrasi tikus dan perubahan dasar pada
glomerulus filtrasi (GFR)
PEMBAHASAN

●
badan inklusi timbal mungkin merupakan perkumpulan dari
kedua bahan ekstra seluler dan intraseluler akibat hasil
gangguan metabolisme seluler dan perubahan dalam
membran nukleus yang permeabilitas.

●
pengamatan menunjukkan pengurangan yang signifikan
dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat terjadi pada
penggunaan PbB di bawah 355 µg / l dan mungkin di bawah
100 µg / l

●
konsentrasi timbal dalam darah yang melebihi 50 mg /
dl dapat menekan laju filtrasi glomerulus dan aliran
darah ginjal dan menghasilkan glomerular sclerosis

●
Peningkatan sebagian pengeluaran dari kalsium dan fosfor,
uremia dan creatinemia, peningkatan konsentrasi Ca+2 dalam
serum, penurunan creatinuria dan glikemia menandakan
kerusakan ginjal secara klinik.
KESIMPULAN
UJI EFEK TIMBAL
PADA TIKUS WISTAR
MENGAKIBATKAN :

deficiens
i ginjal
pada
Adanya
kristal
Uremia
tikus.
kalsium
oksalat
pada tikus
terpapar
PENURUNA
timbal
N BERAT
BADAN

Efek
anorek
sia
pengurangan
dalam laju
filtrasi
glomerulus (GFR)
yang signifikan