PENYAKIT

GINJAL KRONIK
Dokter Pembimbing : dr. Ameliana S.Purba, Sp.PD

Nela faradilla Sipahutar (71210891005) Tri Indah Oktavia (71200891047)

Siti Nurjannah (71200891045) Wandira Saprilla (71210891009)

 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik
• Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
• Diperkirakan 1 dari 3 orang dewasa di Amerika Serikat menderita
hipertensi tanpa disertai penyakit ginjal kronik sebesar 23,3%,
hipertensi disertai penyakit ginjal kronik stage I sebesar 35,8%,
hipertensi disertai penyakit ginjal kronik stage 2 48,1%, hipertensi
disertai penyakit ginjal kronik stage 3 59,9%, dan hipertensi disertai
penyakit ginjal kronik stage 4-5 84,1%.
Penyakit Ginjal Kronik
• Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia pada pasien usia lima belas
tahun keatas di Indonesia yang didata berdasarkan jumlah kasus yang
didiagnosis dokter adalah sebesar 0,2%. Prevalensi gagal ginjal kronik
meningkat seiring bertambahnya usia, didapatkan meningkat tajam
pada kelompok umur 25-44 tahun (0,3%), diikuti umur 45-54 tahun
(0,4%), umur 55-74 tahun (0,5%), dan tertinggi pada kelompok umur
≥ 75 tahun (0,6%). Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari
perempuan (0,2%).
BAB 2
TINJAUAN
PUSTAKA
Penyakit Ginjal Kronik
 Penyakit Ginjal
Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan
structural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dengan manifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan
2. LFG <60 ml/menit//1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
 Epidemiologi

Pada tahun 2017 penyakit ginjal kronik di Pada tahun 2018 cukup tinggi yaitu
seluruh dunia sebanyak 9,1% yang mencapai 3.8 permil populasi Indonesia
didominasi oleh jenis kelamin wanita menderita penyakit ginjal kronis yang
dengan kematian sebanyak 1,2 juta jiwa. terdiagnosis dokter.
 Etiologi

Diabetes Melitus Obstruksi dan

infeksi

Glomerulonefritis

Hipertensi Sebab lain:

Idiopatik
 Patogenesis
• Pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya.
• Penyakit tersebut menyebabkan pengurangan massa ginjal hipertrofi
structural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya
kompensasi yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factor.
• Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi dan peningkatan tekanan
intraglomerulus dan aliran darah glomerulus. Proses ini berakhir dengan
penurunan fungsi nefron yang progresif.
Patogenesis
 Klasifikasi

Penyakit ginjal kronik dibagi berdasarkan derajat penyakit dengan

menghitung laju filtrasi glomerulus.
 Gejala Klinis

Penyakit ginjal kronis pada stadium awal tidak terdapat gejala

yang khas, hanya dapat dideteksi dengan peningkatan serum
kreatinin dan proteinuria. Namun jika fungsi ginjal terus menerus
mengalami penurunan akan menimbulkan gejala-gejala sebagai
berikut:
• Peningkatan tekanan darah akibat kelebihan cairan dan produksi
dari hormone vasoaktif yang diekskresikan oleh ginjal melalui
sistam Renin- Angiotensin Aldosterone-System (RAAS),
menyebabkan resiko penderita penyakit ginjal kronis menderita
hipertensi atau penyakit jantung kongestif.
• Kalium terakumulasi dalam darah sehingga menyebabkan
hiperkalemi yang mempunyai gejala-gejala seperti malaise,
hingga aritmia jantung
 Gejala Klinis

• Akumulasi urea pada darah yang menyebabkan uremia, gejala uremia

dapat berupa pericarditis, ensefalopati. Akibat jumlah urea yang tinggi
dalam darah, urea dapat diekskresikan melalui kelenjar keringat dalam
konsentrasi tinggi dan mengkristal pada kulit yang disebut dengan “uremic
frost”.
• Penurunan produksi eritropoietin yang dapat menyebabkan penurunan
produksi sel darah merah yang dapat menyebabkan anemia, eritropoietin
diproduksi di jaringan interstitial ginjal, dalam penyakit ginjal kronis,
jaringan ini mengalami nekrosis sehingga produksi eritropoietin berkurang.
• Asidosis metabolic yang disebabkan oleh akumulasi dari fosfat dan urea
• Overload volume cairan yang disebabkan oleh retensi natrium dan cairan
pada ginjal sehingga dapat menyebabkan edema ringan hingga edema
yang mengancam nyawa misalnya pada edema paru.
 Gejala Klinis

• Hyperphosphatemia yang disebabkan oleh berkurangnya ekskresi

phosphate oleh ginjal. Hiperphospatemia meningkatkan resiko dari
penyakit kardiovaskular, dimana phosphate merupakan stimulus dari
kalsifikasi vascular
• Hipokalsemia yang disebabkan oleh stimulasi pembentukan FGF-23
oleh osteosit dibarengi dengan penurunan masa ginjal. FGF-23
merupakan inhibitor dari enzim pembentukan vitamin D yang secara
kronis akan menyebabkan hipertropi kelenjar paratiroid, kelainan tulang
akibat panyakit ginjal, dan kalsifikasi vaskular.
• Anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh beberapa factor yaitu:
peningkatan inflamasi yang disebabkan oleh akumulasi urea, penurunan
eritropoietin dan penurunan fungsi sumsum tulang.
 Diagnosis

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

 Diagnosa Banding
  Penyakit Ginjal Akut
Penyebab Iskemia, nefrotoksin,
sepsis
Durasi gejala < 3 bulan
Pemeriksaan - Peningkatan creatinine
laboratorium dalam beberapa hari
- Hematuria jarang
- Anemia ringan
- Proteinuria
Hasil radiologis Ukuran ginjal normal
dengan peningkatan
echogenitas pada
ultrasonografi ginjal
Penyakit Ginjal
Kronik
Hipertensi, DM,
glomerulonephritis,
obstruksi saluran kemih
>3 bulan
- Peningkatan creatinine
dalam beberapa bulan
hingga tahun
- Hematuria
- Anemia berat
- Proteinuria
Fibrosis ginjal,
hidronefrosis
 Penatalaksanaan

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

• Waktu yang paling tepat untuk mengobati penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadi penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak
terjadi.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
• Penyebab perburukan fungsi ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus.
Hiperfiltrasi glomerulus dapat diatasi dengan pembatasan asupan
protein. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari. Terapi farmakologi untuk
mengurangi hipertensi intraglomerulus dapat memperkecil risiko
kardiovaskular
 Penatalaksanaan

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

• adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia,
kelebihan cairan, dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Pembatasan cairan dan elektrolit
• Pembatasan cairan dan elektrolit bertujuan untuk mengurangi edema
dan komplikasi kardiovaskular. Pembatasan elektrolit berupa kalium
dan natrium.
6. Terapi pengganti ginjal
• Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5 yaitu LFG <15ml/ menit.
 Penatalaksanaan

7. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

• Anemia
• Anemia pada penyakit kronik disebabkan defisiensi eritropoetin.
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin <10 gr
% hematokrit <30% meliputi evaluasi terhadap status besi (ferritin
serum, TIBC), mencari sumber perdarahan, dan morfologi
eritrosit.
• Osteodistrofi renal
• Pelaksanaan osteodistrofi renal diberikan dengan cara mengatasi
hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitrol. Pembatasan
asupan fosfat sebanyak 600-800 mg/ hari.
 Komplikasi

Sindrom Uremia Anemia

Gagal jantung
kongestif

Hypoalbuminemia
CKD-MBD
 Secara garis besar prognosis dari penyakit ginjal kronik yang tidak ditangani adalah
buruk. Mortality rate untuk pasien yang menjalani dialisis adalah sebesar 20%. Apalagi
jika disertai dengan gangguan kardiovaskular, mortality rate dapat meningkat menjadi
30%. Prediksi prognosis dapat dilihat melalui beberapa parameter seperti penyebab
penyakit ginjal kronik, kategori LFG, kategori albuminuria dan faktor resiko serta
komplikasi yang sudah terjadi

Prognosis
 BAB 3
STATUS ORANG
SAKIT
Penyakit Ginjal Kronik
 STATUS ORANG SAKIT
Nomor Rekam Medis : 00.68.07.27
Dokter Penanggung Jawab Pasien : dr. Hariyani Adin , Sp.PD, FINASIM

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Evilawati
Umur : 52 Tahun
JenisKelamin :Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. Tuasan gg. Sedar No. 29B, Medan Tembung
 
 STATUS ORANG SAKIT
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama : Lemas
 
Telaah :Keluhan dirasakan sejak 4 minggu yang lalu, pasien mengalami sesak nafas yang semakin
memberat dan membaik saat beristirahat. Pasien juga mengeluhkan pusing tetapi tidak
merasakan sakit kepala, Pasien juga mengeluhkan mual sepanjang hari tetapi tidak sampai
muntah sejak 1 minggu yang lalu sehingga menyebabkan nafsu makan pasien menurun.

BAB : 1 x/2 hari berwarna kuning konsistensi padat, kesan normal

BAK : Berwarna kuning
RPO : Valsartan dan amlodipine
RPT:Hipertensi sejak 10 tahun lalu
RPK: Ayah:Hipertensi
 STATUS ORANG SAKIT
III. Anamnese Umum Mata
Umum Tidak ada keluhan
Lemas :(+)
Telinga
Pusing :(+) Pendengaran normal
Sesak :(+)
Berat Badan : normal Hidung
Tidak ada keluhan

Kulit Mulut dan Tenggorokan

Tidak dijumpai kelainan Gigi sudah berkurang

Pernafasan
Kepala dan Leher Sesak nafas (+)
Kepala : Nyeri kepala (+)
Leher : Tidak ada keluhan
 STATUS ORANG SAKIT
Muskuloskeletal
Tidak ada keluhan

Sistem saraf
Tidak ada keluhan

Emosi, Status Psikologis

Stabil dan kooperatif
 STATUS ORANG SAKIT
IV. Pemeriksaan Fisik Diagnostik

STATUS PRESENS

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Anemia : (+)
Tekanan darah : 145/1000 mmHg Ikterik : (-)
Nadi : 104 x/menit Sianosis : (-)
Pernafasan : 28 x/menit Dipsnoe : (-)
Temperatur : 36,2 ⁰C Dehidrasi : (-)
Sikap Paksa : (-)
Refleks Fisiologis : (+)
Refleks Patologis : (-)
 STATUS ORANG SAKIT
Keadaan Gizi : Ideal
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 156 cm
IMT : 22,6 kg/m2 ( Ideal )
RBW : 98 % (Ideal)

Deskripsi Umum

Kesan Sakit : Sedang

PEMERIKSAAN FISIK

Kulit

Jaundice : (-)

Sianosis : (-)

Pucat : (+)
 STATUS ORANG SAKIT
Kepala dan Leher
Rongga Mulut dan Tenggorokkan
Kepala :Normocephali
Leher : Bibir : Sianosis (-)
Pembesaran KGB (-)
Kering (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Trakea letak medial Pucat (+)
Telinga
Lidah : Beslag (-)
Bentuk : Dalam batas normal
Serumen :(+/+) Tremor (-)
Perdarahan : (-/-)
Tonsil : Hiperemis (-)
Hidung
Bentuk : Dalam batas normal Ukuran T0/T0
Sekret : (-)
Perdarahan : (-)
 STATUS ORANG SAKIT
Mata
Konjungtiva anemis : (+/+)
Sklera ikterik : (-/-)
Eksoftalmus : (-/-)
Pupil : Pupil isokor, Refleks pupil (+/+)
 
Thorax
Pulmo
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara Pernapasan : Vesikuler (+/+)
Suara Tambahan : Ronkhi (-/-)
 STATUS ORANG SAKIT
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra
Perkusi : Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis
Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternalis
dextra
Batas kiri jantung : ICS V-VI linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 regular

Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-), Hepar/lien/ren tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) Normal
 STATUS ORANG SAKIT
Ekstremitas
Atas : oedem (-), merah (-), CRT <2detik
Bawah : oedem (-), merah (-), CRT <2detik
 
Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
 
Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan
 
Neurologi
Refleks fisiologis (+)
Refleks patologis (-)
  Hasil Nilai Normal
WBC 11,53 x 103/ μL 4.0 - 10.0
RBC 3,20 x 106/μL 4.00 - 5.50
HGB 7,0g/dL 12.0 -16.0
HCT 22,8% 40.0 - 54.0
MCV 89,4fL 80.0 - 100.0
MCH 28.9 Pg 27.0 - 34.0
MCHC 33,3 g/dL 32.0 - 36.0
PLT 287 x103/ μL 100 – 300
RDW-CV 17,2 % 11.0 - 16.0
RDW-SD 55,5 fL 35.0 - 56.0
PDW 15,8 fL 9.0 - 17.0
MPV 9,8 fL 6.5 - 12.0
P-LCR 25,5 % 0.108 - 0.282
PCT 0.272% 0.2-0.5
Kimia klinik

Hasil Nilai Rujukan

Ureum 38,00 mg/dl 10-50 mg/dl

Kreatinin 8,41 mg/dl 0,60-1,20

Uric acid 8,40 mg/dl 3,50-7,00

Glukosa adrandom 104,00 mg/dl <140 mg/dl

Diagnosa banding
1. Anemia ec. Penyakit kronis + CKD grade V ec. Nefropati hipertensi + Hipertensi Grade II
2. Anemia ec.defesiensi besi + CKD grade V ec. Glomerulonefritis kronis + Hipertensi Grade II
3. Anemia ec. infeksi + CKD grade V ec. Pielonefritis kronis + Hipertensi Grade
II
Diagnosa kerja
Anemia ec. Penyakit kronis + CKD grade V ec. Nefropati hipertensi + Hipertensi Grade II

Usul
4. Darah Lengkap
5. Feritin Serum
6. SI/TIBC
11. Elektrolit
7. Morfologi darah tepi
8. Endoskopi 12. AGDA
9. Ureum dan kreatinin
13. Biopsi dan HistoPA
10. Urinalisa
11. Renal function test EKG
12. USG ginjal
13. Tekanan darah
Terapi
Non farmakologi
Tirah baring
Mengkonsumsi makanan sehat dan bergizi
Diet protein ( 0,6-0,8mg/ kgBB/ hari) dan rendah garam, rendah kalium

Farmakologi
O2 3Lpm
IVFD Nacl 10 gtt/i
Transfusi PRC 2 bag on HD
Inj. Ondansentron 4 mg/8 jam
Sulfas ferosus 1x1
Asam folat 1x1 mg
Calos 3x1
Valsartan 1x160 mg
Amlodipine 1x10mg
HD reguler
S Sesak nafas, wajah pucat, pusing
O Sens: CM
TD: 146/87 mmHg
Nadi: 100 x/mnt
RR: 28x/mnt
Temp: 36.6°C
Wajah: pucat
Mata: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)

A Anemia ec. Penyakit kronis + CKD grade V ec. Nefropati hipertensi

+ Hipertensi Grade II
P O2 3Lpm
IVFD Nacl 10 gtt/i
Transfusi PRC 2 bag on HD
Inj. Ondansentron 4 mg/8 jam
Sulfas ferosus 1x1
Asam folat 1x1 mg
Calos 3x1
Valsartan 1x160 mg
Amlodipine 1x10mg
HD reguler
S Sesak nafas, wajah pucat, pusing

O Sens: CM
TD : 177/107 mmHg
Nadi: 95x/mnt
RR: 20 x/mnt
Temp: 36.3°C
Wajah: pucat (-)
Mata: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), Thorax: SP:Vesikuler, ST :
-

A Anemia ec. Penyakit kronis + CKD grade V ec. Nefropati hipertensi +

Hipertensi Grade II
P O2 3Lpm
IVFD Nacl 10 gtt/i
Transfusi PRC 2 bag on HD
Inj. Ondansentron 4 mg/8 jam
Sulfas ferosus 1x1
Asam folat 1x1 mg
Calos 3x1
Valsartan 1x160 mg
Amlodipine 1x10mg
HD reguler
TERIMA KASIH