Anda di halaman 1dari 22

Kardiomiopati

Peripartum
ARDISA MEILITA
406151028

Kardiomiopati peripartum didefinisikan


sebagai bentuk non familial gagal
jantung peripartum yang dicirikan
dengan suatu kardiomiopati idiopatik
yang muncul dengan gagal jantung
sekunder akibat disfungsi sistolik
ventrikular kiri (LV) pada akhir
kehamilan atau pada bulan-bulan
setelah persalian, dimana tidak ada
penyebab lain gagal jantung yang
ditemukan

Diperlukan diagnosis yang pasti untuk


menegakan diagnosis kardiomiopati

Terutama, bentuk penyakit yang


berkembang lambat dengan gejala
tidak spesifik dari kongesti jantung
(ketidaknyamanan perut, nyeri dada
pleuritik, dan palpitasi) kadang-kadang
sulit dibedakan dari ketidaknyamanan
peripartum pada wanita sehat

1.EKG

EKG tidak spesifik untuk mengetahui


kardiomiopati peripartum, tetapi
abnormalitas EKG tampak sering muncul
pada pasien kardiomiopati peripartum,
misal ditemukan LBBB

Tetapi, EKG harus dilakukan jika gejala


gagal jantung dicurigai atau muncul, karena
hal ini adalah alat penting dalam prosedur
diagnosis banding dan dapat membantu
menyingkirkan atau menunjuk pada emboli
baru atau kejadian iskemik akut.

2. Echokardiografi

Echokardiografi transthoracic adalah


alat paling penting untuk konfirmasi
diagnostik atau eksklusi kardiomiopati
peripartum dan harus dilakukan pada
semua kasus yang dicurigai.

3. X-ray dada

X-ray dada pada presentasi akut dapat


menunjukkan tanda gagal jantung
dekompensasi dengan kongesti
pulmoner atau edema yang dapat
berkomplikasi dengan pneumonia dan
efusi pleura.

4. Pencitraan resonansi
magnetik jantung

CMR memberikan informasi berharga


mengenai struktur miokard dan fungsi
ventrikular kanan dan harus
dipertimbangkan pada bentuk
kardiomiopati peripartum yang lebih
parah.

5. Kateterisasi
jantung/biopsi miokard

Walaupun pada kebanyakan kasus


melewati pemeriksaan non-invasif,
pada beberapa kasus langka,
kateterisasi jantung dan biopsi miokard
dibutuhkan untuk mendapat informasi
pada penyebab iskemik gagal jantung
atau infeksi.

Patomekanisme

Kadar selenium rendah, berbagai infeksi


virus, sitokin yang diaktivasi stress,
inflamasi, reaksi autoimun, suatu
respon patologis pada stres
hemodinamik, dan stres oksidatif tidak
seimbang merupakan pemicu
terjadinya kardiomiopati peripartum

Prolaktin menjadi subfragmen aktif biologis yang lebih


kecil, prolaktin 16-kDa, yang merupakan faktor utama
yang menginisiasi dan mengendalikan kardiomiopati
peripartum

Prolaktin 16-kDa meregulasi-naik miR-146a, yang


memediasi kebanyakan efek samping prolaktin 16kDa pada sel endotel dan dilepaskan pada
mikropartikel (eksosom) ke dalam sirkulasi dimana ia
juga akan mempengaruhi kardiomiosit.

Pada proses ini, beberapa faktor anti-angiogenik


seperti prolaktin 16-kDa dan sFit1 mengganggu
keseimbangan angiogenik pada fase peripartum
sehingga menyebabkan kerusakan vaskular dan
kemudian menyebabkan gagal jantung.

Biomarker

Relevansi untuk PPCM

NT-proBNP

Tidak spesifik untuk PPCM, tetapi sensitivitas baik untuk gagal


jantung.23,39

Prolaktin 16-kDa

Faktor patofisiologik PPCM, usaha teknis tinggi untuk pengukuran,


akurasi diagnosis harus dievaluasi. 39,42

Interferon-

Peningkatan kadar plasma pada pasien PPCM, akurasi diagnostik


perlu dievaluasi.39,49

Assymmetric

Penanda untuk disfungsi endotel dan risiko kardiovaskular,

Dimethylarginine (ADMA)

akurasi diagnostik perlu dievaluasi. 23

Cathepsin D

Aktivitas meningkat pada plasma pasien PPCM, akurasi diagnostik


perlu dievaluasi.23,37

Tyrosine

kinase-1

seperti- Peningkatan kadar plasma pada pasien PPCM, akurasi diagnostik

fms solubel

perlu dievaluasi.33

mikroRNA-146a

Faktor patofisiologi pada PPCM, usaha teknis tinggi untuk


pengukuran, akurasi diagnostik perlu dievaluasi. 23,38

Konsep terapi

Beta blocker, diuretik thiazide, atau terapi


furosemid dapat dibutuhkan pada beberapa
pasien dengan PPCM sebelum persalinan.

Tetapi, karena terapi diuretik dapat


mengganggu perfusi plasenta dengan potensi
gangguan pada janin, dosis rendah terapi
diuretik harus digunakan.

Setelah persalinan, terapi standar untuk


gagal jantung yang direkomendasikan pada
PPCM termasuk beta blockers, ACEinhibitors/AT1-blockers, antagonis reseptor
mineralokortikoid (MRA), dan diuretik

Terapi awal dengan beta blockers yang dimulai


pada dosis rendah tampak berefek protektif
bahkan pada pasien dengan fraksi ejeksi depresi
parah.

Pada pasien dengan sinus takikardi persisten,


dimana titrasi naik dosis beta blockers tidak dapat
dilakukan karena hipotensi atau gagal jantung

Penggunaan inotropik pada pasien PPCM dan


katekolamin dapat memperparah kerusakan
miokard, suatu infus intravena dengan inotropik
(seperti dobutamin) hanya boleh dipertimbangkan
pada pasien dengan hipotensi berat dan/atau
tanda syok kardiogenik

Pasien PPCM memiliki peningkatan risiko untuk


kematian mendadak dan tampak mendapat
manfaat dari implantable cardioverter
defibrilator (ICD) dan cardiac resynchronization
therapy (CRT).

Karena banyak pasien PPCM yang mengalami


perbaikan dari penyakit atau menunjukkan
setidaknya perbaikan yang jelas pada fungsi
sistolik LC, suatu kardioverter/defibrilator
wearable akan menjadi pilihan alternatif

Selanjutnya terapi berlanjut dengan


pengobatan gagal jantung standar selama
minimal 12 bulan.

Pada beberapa pasien PPCM menujukkan


perbaikan kontinu dalam fungsi kardiak hingga
selama 5 tahun setelah diagnosis

Obat

Keamanan selama Tidak


laktasi

adanya Perbaikan

perbaikan komplit

Beta

Bradikardi bayi baru Penting untuk semua Lanjutkan

blocker

lahir
pada

Titrasi

naik semua

langka. hingga

Metoprolol

adalah dapat ditoleransi.

menetap

6-12 bulan

>12 bulan

>18 bulan

Lanjutkan

Lanjutkan beta Hentikan

obat beta blocker, blocker,

beberapa hingga dosis standar setidakya

kasus

dan

struktur dan fungsi ventrikel kiri


6 bulan

dilaporkan pasien.

komplit

6 ACE

setidakya

maksimal bulan setelah inhibitor/ARB bulan


perbaikan

beta
6 blockers,

setelah pastikan

setidakya 6 menghentikan follow

beta blocker yang

penuh untuk bulan setelah ACE

echokardiogr

terbaik

mencegah

afi

diteliti

selama menyusui
Transfer

inhibitor

dan kaptopril yang pasien.


rendah

enalapril Penting untuk semua


ke

susu.

menghentika inhibitor/ARB

kekambuhan. n MRA

ACE

Titrasi

naik

Kurangi

dosis,

dalam hingga dosis standar


hingga

Data

yang

maksimal

terbatas
ARB

sangat Direkomendasikan

mengenai untuk

pasien

selama tidak

yang
dapat

menyusui dan harus menoleransi

ACE-

dihindari.

naik

inhibisi.

Titrasi

hingga dosis standar


hingga

maksimal

kemudian

hentikan ACE-inhibitor/ARB

dapat ditoleransi
ARB

up

MRA

Data

yang Direkomendasika

sangat terbatas n

untuk

mengenai MRA pasien


selama
menyusui

LVEF

Hentikan hanya jika perbaikan

semua

menyeluruh dan menetap pada

dengan

struktur dan fungsi ventrikel kiri

<40%.

dan Eplerenone dapat

harus dihindari. dipertimbangkan


karena

efek

samping
hormonal
Ivabra Tidak
dine

ada

yang

lebih sedikit.
data Untuk
pasien Lanjutkan

mengenai

dengan

ivabradine

jantung >75/menit, jantung

selama menyusui ketika

detak jika
titrasi

detak menyeluruh

beta >75/menit

blocker

tidak walaupun

memungkinkan.
Harus

di

ketika

titrasi

beta

dengan

tappered titrasi naik


naik beta

blocker blocker

memungkinkan
dan/atau

detak

jantung <60/menit.

Hentikan

hanya
dan

jika

perbaikan

menetap

struktur dan fungsi ventrikel kiri

pada

Diuretik

Thiazid

adalah

paling

baik

diuretik
diteliti

yang Hanya ketika ada edema/kongesti.


selama Tapering

off

dosis

berdasarkan

menyusui dan ditoleransi dengan gejala, bahkan sebelum perbaikan


baik. Obat ini dapat menurunkan penuh pada fungsi ventrikel kiri.
produksi

susu.

Data

terbatas

mengenai

sangat

furosemid

dan torasemid selama menyusui.

Kardiomiopati untuk
kehamilan selanjutnya

Pasien kardiomiopati peripartum harus


diinformasikan mengenai pilihan kontrasepsi
karena disfungsi jantung sering muncul kembali
pada fase peri dan post partum dengan dampak
yang lebih buruk terutama ketika struktur dan
fungsi LV tidak membaik sepenuhnya.

Penggunaan alat kontrasepsi intra uterin


direkomendasikan untuk pasien PPCM karena
kontrasepsi hormonal dapat berinteraksi
dengan obat gagal jantung

Jika pasien PPCM hamil lagi, perlu dicatat bahwa


keadaan kehamilan sering dapat ditoleransi
dengan baik, terutama jika kehamilan
berikutnya dimulai dengan fungsi jantung yang
membaik sepenuhnya

Tetapi, disfungsi kardiak sering muncul kembali


pada fase peri dan post partum

Seorang pasien PPCM berusia 37 tahun yang


fraksi ejeksinya terganggu ketika memasuki
kehamilan 8 bulan setelah diagnosis PPCM
indeks.

Kami mengamati perbaikan fungsi LV selama


dua trimester dan penurunan sedang pada
trimester ketiga .

Sehingga, persalinan dengan seksio sesarea


pada minggu 36 dilakukan dan terapi gagal
jantung standar penuh dan bromocriptine
diberikan. Kemudian, pasien menunjukkan
perbaikan berkelanjutan pada fungsi jantung .

Anda mungkin juga menyukai