LONG CASE

Chronic Kidney Disease (Penyakit Ginjal Kronis)

PENYUSUN: Yasmine Marella 030.08.259

PEMBIMBING : Dr. Alfian Nurbi , Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 Febuari 2013 5 Mei 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM

: :

Yasmine Marella 030.08.259 Chronic Kidney Disease (Penyakit Ginjal Kronis)

Judul Long case:

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada : Hari ....................... Tanggal ......................

Batam, ......................... 2013

Pembimbing (dr. Alfian Nurbi, Sp.PD)

BAB I LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Masuk RS

: Nn. R : 26 tahun : Wanita : Purimas Sagukung blok G No.24 : wiraswasta : Islam :11/4/2013

ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis pada tanggal 11 April 2013

Keluhan Utama Sesak napas sejak smrs 10 hari

Keluhan Tambahan Batuk, lemas dan pusing

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS Otorita Batam dengan sesak napas sejak 10 hari smrs. Sesak dirasakan terus menerus dan semakin lama semakin berat. Sesak tidak disertai dengan bunyi mengi dan biasanya sesak timbul setelah batuk. Saat tidur pasien menggunakan 2 bantal, hal ini dilakukan sejak sakit. Pasien juga kesulitan tidur saat malam hari karena sesaknya. batuk dirasakan pasien sejak 10 hari yang lalu, batuk terkadang disertai dahak berwarna putih, tidak ada darah. Pasien juga merasa lemas, pusing, mual dan mengalami penurunan nafsu makan sejak sakit ini. Pasien menyangkal adanya demam, muntah, nyeri dada, nyeri perut dan bengkak pada tubuh. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu o o o o o Riwayat asma (-) Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat Alergi (-) Riwayat trauma (-)

Riwayat Keluarga o o o o o Riwayat asma (-) Riwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat Alergi (-) Riwayat keganasan, sakit jantung,sakit ginjal (-)

Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan o o o o Riwayat minum jamu-jamu herbal saat lelah sejak 4 tahun yang lalu Tidak merokok Tidak minum alkohol Tidak mengkonsumsi obat-obatan

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran Keadaan umum Tanda-tanda vital: Kepala Wajah Mata

: compos mentis : tampak sakit sedang

Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi : 80x/ menit : 36,50

Pernafasan : 28x/ menit Suhu

: normochepali, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut, distribusi merata : Simetris, Pucat (+), Sianosis (-), Ikterik (-) : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor kanan kiri, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung

+/+, Eksofthalmus (-), Nystagmus (-), Gerakan bola mata baik Telinga Hidung : deformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-. : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, pernafasan cuping hidung (-). Bibir : Bentuk normal, simetris, tampak kering, tidak tampak sianosis dan mukosa bibir atas dan bawah tidak hiperemis Mulut : Oral hygiene baik, karies -/-, gigi ompong -/-

Tenggorokan :Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus -/-, uvula ditengah, mukosa faring bergranular, dan tidak hiperemis Leher : tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (+). JVP 52cm Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi : kedua hemitoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (+), retraksi sub costa (+) Palpasi Perkusi Auskultasi : vokal fremitus sama pada kedua hemithoraks : Perkusi sonor pada kedua hemithoraks : suara napas vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/: ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V garis midclavicularis kiri : tidak dilakukan : Bunyi jantung I-II normal, splitting (-), regular, mumur (-), gallop (-) :

Abdomen

: : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (+) : abdomen teraba supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba membesar, , tidak teraba massa, turgor kulit kembali < 2 detik, Nyeri ketuk CVA -/-

Inspeksi Palpasi

Perkusi Auskultasi

: timpani : bising usus 6x/menit

Ekstremitas

: akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-) di keempat ekstremitas, CRT < 2 detik, ptekie (-), oedem (-)
5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lab darah Tanggal Hemoglobin Hematokrit Leukosit 11/4/13 5 gr/dl ( 11 - 16,5 gr/dl) 15,8% ( 35- 50 %) 19.270/uL 10.000/uL) Trombosit 652.000/uL(150.000390.000/uL) LED 140mm/jam (<20mm/jam) Ureum Kreatinin Natrium Kalium Chlor 235mg/dl (10-50) 13,7 mg/dl (0,7-1,2) 132 meq/l(135-147) 3,2 meq/l(3,5-5,0) 103 meq/l (94-111) 130 4,0 105 212mg/dl 10,5 mg/dl 391.000/uL 530.000/uL 14/4/13 9,9 gr/dl 28,7% (3500- 13.720/uL 15/4/13 13 gr/dl 38,3% 15.770/uL

Analisa Gas Darah Ph PO2 PCO2 Bicarbonat Total CO2 7,186 ( 7,37-7,44) 115,9mmHg ( 80-90 mmHg) 9,0 mmHg (P : 34-35, W: 31-42) 6,8meq/L (P : 23-29, W: 20-29) 3,6 mmol/L(P : 24-30, W: 2130) Base Excess SO2 -22,8 (P: -2,4+2,3, W:-3,3+1,2) 97,3%

Kesan : Asidosis Metabolik

Rontgen Thorax : CTR < 50%, Tidak tampak adanya infiltrate maupun efusi Kesan : Dalam Batas Normal

Foto BNO polos abdomen : Didapatkan gambaran batu pada ginjal kanan Kesan : Nefrolitiasis dextra

USG Abdomen : Hepar tidak membesar, tekstur halus homogen, tidak tampak massa. Vaskuler normal, kantung empedu tidak membesar, tak tampak batu atau sludge. Ducti Billiari tidak melebar. Lien tidak membesar, tidak tampak SOL. Pankreas normal. Tidak tampak pancreatitis. Ginjal kanan : ukuran tidak membesar, tampak batu kecil multiple dengan acustic shadow. Tampak hydronefrosis. Ginjal kiri ukuran mengecil, sinus tampak menebal, batas parenkim dengan central echo complex suram. Vesica Urinaria normal. Tak tampak batu atau SOL. Uterus dan adnexa tak tampak kelainan. Tidak tampak koleksi cairan intraabdomen

Kesan : Nefrolitiasis Kanan dengan Hydronefrosis Proses Kronis Ginjal Kiri

RESUME

Wanita 26 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari smrs, sesak dirasakan terus menerus, semakin lama semakin berat. Sesak tidak disertai bunyi mengi. Sesak timbul setelah batuk. Saat tidur pasien menggunakan 2 bantal dan pasien juga kesulitan tidur saat malam hari karena sesaknya. batuk juga dirasakan sejak 10 hari yang lalu, batuk terkadang disertai dahak berwarna putih. Pasien juga merasa lemas, pusing, mual dan mengalami penurunan nafsu makan. Terdapat riwayat minum jamu-jamu herbal saat sedang lelah sejak 4 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital RR : 28 x/menit (takipneu) cepat dan dalam (pernapasan kussmal), terdapat konjungtiva pucat, terdapat retraksi suprasternal, intercostae dan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb : 5 g/dl (anemia), Ht : 15,8% (menurun), Lekosit : 19.270 (leukositosis), trombosit : 652.000 (meningkat), LED : 140 (meningkat), Ureum : 235 (meningkat), kreatinin : 13,7 (meningkat), Natrium : 132 (hiponatremi), Kalium : 3,2 (hipokalemia). Pada pemeriksaan Analisa Gas Darah didapatkan kesan Asidosis Metabolik. Pada pemeriksaan penunjang Rontgen thorax tidak didapatkan kelainan. Pada foto polos abdomen didapatkan gambaran batu pada ginjal kanan. Pada USG abdomen didapatkan gambaran Nefrolitiasis Kanan dengan Hydronefrosis dan Proses Kronis Ginjal Kiri
8

DIAGNOSA KERJA Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD Stage V

PENATALAKSANAAN

Infus NaCl 0,9%/12 jam Infus Biknat 100 meq + RL 100 cc / 2jam, selanjutnya per 6 jam (siapkan SIO) Oksigen 4- 6 l/menit Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam Inj.omeprazole 2x1 Inj. Lasix 1x1 Inpepsa 3x1 As. Folat 1x1 Posisi semifowler Diet Rendah Protein 300 gram/ hari

PROGNOSIS

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

: Dubia : Dubia : Dubia

EVALUASI HARIAN PASIEN Tgl S 12/4/13 Sesak napas(+) Batuk (+) Lemas (+) Pusing (+) Mual (+)

O TD : 110/80 N: 100x/menit S : 36,5 RR : 28x Mata : CA +/+ Leher : RSS (+) Thorax : Retraksi intercostae(+), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen :Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-) Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem ()

Asidosis Metabolik dan - Infus NaCl/ 12 jam Anemia Gravis e.c - Infus Biknat 100 CKD stage V meq + RL 100 cc / 2jam, selanjutnya per 6 jam (siapkan SIO) - Oksigen 4-6 l/menit - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inj.omeprazole 2x1 - Inj. Lasix 2x1 - Inpepsa 3x1 - As. Folat 1x1 - Pasang kateter - Posisi semifowler - Diet Rendah protein 300 gram perhari - Transfusi PRC 200cc 2 labu, setelah drip bicnat habis, inj. Lasix 1 mg sblm transfuse

10

13/4/13

Sesak napas(-) Batuk (-) Lemas (+) Pusing (+) Mual (+) Demam (+)

TD : 100/80 N: 100x/menit S : 38,2 RR : 24x Mata : CA +/+ Leher : RSS (-) Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-) Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

Asidosis Metabolik dan - Infus NaCl/ 12 jam Anemia Gravis e.c - Biknat tablet 3x 3 CKD stage V tab - Oksigen 2-4 l/menit k/p - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inj.omeprazole 2x1 - Inj. Lasix 3x1 - Inpepsa 3x1 - Inj. Farmadol 3x1 - As. Folat 1x1 - Posisi semifowler - Diet Rendah protein - Transfusi PRC 200cc 2 labu, inj. Lasix 1 mg sebelum tranfusi

14/4/13

Sesak napas(-) Batuk (-) Lemas (+) Pusing (+) Mual (+) Demam (-)

TD : 110/80 N: 100x/menit S : 37 RR : 20x Mata : CA +/+ Leher : RSS (-) Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)

Asidosis Metabolik dan - Infus NaCl/ 12 jam Anemia Gravis e.c - Biknat tablet 3x 3 CKD stage V tab - Oksigen 2-4 l/menit k/p - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inj.omeprazole 2x1 - Inj. Lasix 3x1 - Inpepsa 3x1 - Farmadol 3x1 k/p - As. Folat 1x1 - Posisi semifowler - Diet Rendah Protein

11

Ekstremitas : akral hangat (+), oedem (-)

15/4/13

Sesak napas(-) Batuk (-) Lemas (+) Pusing (-) Mual (-) Demam (-)

TD : 110/80 N: 100x/menit S : 36,5 RR : 20x Mata : CA -/Leher : RSS (-) Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-) Ekstremitas : Akral hangat (+), pitting oedem (-)

Asidosis Metabolik dan - Infus NaCl/ 12 jam Anemia Gravis e.c - Biknat tablet 3x 3 CKD stage V tab - Oksigen 2-4 l/menit k/p - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inj.omeprazole 2x1 - Inj. Lasix 3x1 - Inpepsa 3x1 - Farmadol 3x1 k/p - As. Folat 1x1 - Posisi semifowler - Diet Rendah Protein -Konsul urologi

12

16/4/13

Sesak napas(-) Batuk (-) Lemas (+) Pusing (-) Mual (-) Demam (-)

TD : 110/70 N: 100x/menit S : 36,5 RR : 20x Mata : CA -/Leher : RSS (-) Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen: Teraba benjolan pada pinggang bagian belakang kanan, NT(+), Nyeri ketuk CVA +/Ekstremitas : akral hangat (+),oedem (-)

Asidosis Metabolik dan - Infus NaCl/ 12 jam Anemia Gravis e.c - Biknat tablet 3x 3 CKD stage V tab - Oksigen 2-4 l/menit k/p - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inj.omeprazole 2x1 - Inj. Lasix 3x1 - Inpepsa 3x1 - Farmadol 3x1 k/p - As. Folat 1x1 - Posisi semifowler - Diet Rendah Protein - Rencana operasi batu ginjal tetapi pasien menolak operasi - Rencana HD pasien menolak - Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam - Inpepsa 3x1 - As. Folat 1x1 - Diet Rendah Protein -Pasien dibolehkan pulang

17/4/13

Sesak napas(-) Batuk (-) Lemas (-) Pusing (-) Mual (-) Demam (-)

TD : 110/70 Asidosis Metabolik dan N: 100x/menit Anemia Gravis e.c S : 36,5 CKD stage V RR : 20x Mata : CA -/Leher : RSS (-) Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh/Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-) Ekstremitas : akral hangat,+/+ oedem (-)

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak pada kedua sisi tulang belakang di tengah punggung bawah.1 Merupakan organ yang terletak retroperitoneal di bagian belakang dari abdomen dan masing-masing terletak disisi kolumna vertebralis.5 Pada manusia, ekstremitas superior dari tiap ginjal terletak setinggi vertebra thoracalis XII dan ekstremitas inferior terletak setinggi vertebra lumbalis III.5,6 Ginjal dihubungkan ke kandung kemih melalui struktur berbentuk tabung yang disebut ureter. Urin akan disimpan dalam kandung kemih sampai terjadi proses pengosongan. Kandung kemih tersambung ke luar tubuh melalui struktur yang disebut urethra.1

Gambar 1. Posisi Anatomi Ginjal

Masing-masing ginjal memiliki berat sekitar pon dan memiliki unit penyaringan yang disebut nefron.1 Nefron merupakan unit fungsional dari ginjal. Setiap ginjal manusia terdiri dari 0,6 x 106 sampai 1,4 x 106 nefron. Komponen esensial dari nefron terdiri dari renal atau malpighian corpuscular (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus proksimal, loop of Henle, tubulus distal, dan connecting tubule.5,6
14

Gambar 2 a) Potongan koronal ren dekstra; b) Komponen esensial nefron; c) Diagram ilustrasi nephronum dan duktus ekskretoriusnya

Fungsi utama ginjal adalah membuang produk sisa metabolisme dan cairan intravascular yang berlebihan. Proses filtrasi ginjal sekitar 200 liter darah setiap hari dan menghasilkan sekitar dua liter urin. Produk sisa metabolism dihasilkan dari metabolism normal di tubuh, termasuk pemecaran jaringan aktif, hasil pencernaan makanan, dan zat sisa lainnya. Ginjal memeberi kesempatan kita untuk mengkonsumsi berbagai makanan, obat, vitamin dan suplemen tambahan, dan cairan yang berlebihan tanpa takut akan menjadi bahan toksik yang berbahaya untuk kita. Ginjal juga memainkan peran penting dalam meregulasi kadar berbagai mineral seperti kalsium, natrium, dan kalium dalam darah.1

Langkah pertama pada proses filtrasi, darah akan dikirim masuk ke dalam glomerulus melalui kapiler. Disini produk sisa metabolism akan difiltrasi dari darah, sedangkan eritrosit, protein dan molekul yang berukuran besar akan diretensi di kaliper. Hasil filtrasi akan terkumpul dalam sebuah kantung yang disebut kapsula Bowman.1

Proses filtrasi berikutnya berada di tubulus. Tubulus dipenuhi dengan sel-sel yang sangat fungsional yang proses filtrasi, reabsorbsi air dan bahan kimia yang berguna

15

bagi tubuh sambil mengeluarkan beberapa produk sisa metabolisme tambahan ke dalam tubula.1

HORMON PADA GINJAL Hormon yang bekerja pada ginjal o Hormon antidiuretik ( ADH atau vasopressin ) Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior, hormon ini menngkatkan reabsorbsi air pada duktus kolektifus. o Aldosteron Merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, hormon ini meningkatkan reabsorbsi natrium pada duktus kolektivus. o Peptida Natriuretik ( NP ) Diproduksi oleh sel jantung dan meningatkan ekskresi natrium pada duktus kolektivus. o Hormon paratiroid Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid, hormon ini meningkatkan ekskresi fosfat, reabsorbsi kalsium dan produksi vitamin D pada ginjal. Hormon yang dihasilkan oleh ginjal o Renin Merupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular, hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II berfungsi langsung pada tubulus

16

proximal dan bekerja melalui aldosteron ada tubulus distal. Hormon ini juga merupakan vasokonstriktor kuat. o Vitamin D Merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal, berperan meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat dari usus. o Eritropoeitein Merupakan protein yang diproduksi di ginjal, hormon ini meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang. o Prostaglandin Diproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek terutama pada tonus pembuluh darah ginjal.

B. DEFINISI CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI adalah:3 1. Kerusakan ginjal selama 3 bulan Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi: Kelainan patologi Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi. 2. GFR 60 ml/men/1,73m2 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. GFR 60 ml/men/1,73m2 3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD tanpa memperhatikan ada atau tidak adanya kerusakan ginjal oleh kerena pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah kehilangan fungsinya 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai CKD. Pada sebagian besar kasus, biopsy ginjal jarang dilakukan, sehingga kerusakan ginjal didasarkan pada adanya beberapa petanda seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyuria dengan cast), kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti sindroma tubuler (misalnya asidosis tubuler ganjal, diabetes insipidus nefrogenik), serta adanya gambaran radiologi yang abnormal, misalnya hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetap normal atau meningkat, tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat CKD, yaitu hilangnya fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardiovakular.3

17

C. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8 % tiap tahunnya.2 26 juta penduduk dewasa Amerika menderita CKD dan jutaan lainya memiliki resiko tinggi untuk terjadi CKD.7 Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Dinegara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.2 Prevalensi penyakit ginjal kronik, umumnya dinyatakan dalam berapa lama perjalanan penyakit, penurunan fungsi ginjal yang irreversible, dan jumlahnya jauh lebih besar dari pada penderita dengan end-stage renal disease (ESRD).9 Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah menderita CKD, tetapi jarang pada orang dewasa muda, dapat muncul pada 1 dari 50 orang. Bagi mereka yang telah berusia lebih dari 75 tahun, CKD dapat muncul dalam 1 dari 2 orang. Namun, banyak orang tua dengan CKD mungkin tidak 'sakit' ginjal, tetapi memiliki penuaan normal ginjal mereka. Meskipun gagal ginjal yang parah tidak akan terjadi dengan penuaan normal ginjal, ada peluang peningkatan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung atau stroke, sehingga pemeriksaan medis akan sangan membantu.9 Berdasarkan stadium penyakit ginjal kronik, prevalensinya adalah sebagai berikut:1

stage 1, 3.1%; stage 2, 4.1%; stage 3, 7.6%; stage 4; and 5, 0.5%. Ada lebih dari 500.000 orang telah menjalani dialisis atau yang telah menerima

transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat sebesar 16% dari dekade sebelumnya. Meningkatnya insiden diabetes melitus, hipertensi, obesitas, dan populasi yang menua telah memberikan kontribusi untuk peningkatan penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis yang lebih menonjol terjadi antara individu-individu di atas 60 tahun (39,4%).1

D. KLASIFIKASI Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologis.2 Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar perhitungan GFR. Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: 1,2,3,8
18

Klirens kreatinin (ml/men.) = ( ) ( )

Tabel 1. Stadium penyakit ginjal kronik1,2,3,8

Dalam klasifikasi tersebut, pengertian GGT menjadi CKD stadium 5 dengan GFR dibawah 15 ml/men/1,73 m2 atau sudah menjalani dialisis.3

E. PENYEBAB CHRONIC KIDNEY DISEASE Penyebab CKD diberbagai Negara hamper sama, akan tetapi akan berbeda dalam perbandingan persentasenya.3 CKD pada umumnya dapat disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut:8 Tabel 2 Penyebab umum CKD Diabetik nefropati Hipertensif nefrosklerosisa Glomerulonefritis Renovakular disesase (iskemik nefropati) Penyakit polikistik ginjal Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic Nefropati uang berhubungan dengan HIV Transplant allograft failure (chronic rejection) Diabetik nefropati
19

Hipertensiv nefrosklerosisa Glomerulonefritis Renovakular disesase (iskemik nefropati) Penyakit polikistik ginjal Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic Nefropati uang berhubungan dengan HIV Transplant allograft failure (chronic rejection)

Sumber: Harrisons Manual of Medicine 17th Edition, International Edition

Klasifikasi dari jenis penyakit ginjal didasarkan pada patologi dan etiologinya. Penyakit ginjal diabetik sebenarnya merupakan penyakit glomerular, tetapi berdasarkan NKF K/DOQI diklasifikasinya secara tersendiri oleh karena diabetes mellitus (DM) merupakan penyebab terbanyak GGT di Amerika Srikat. Sejumlah penyakit, termasuk penyakit glomerular lainnya, vascular, tubulointerstisiel serta penyakit kistik dikelompokkan dalam penyakit ginjal non diabetik. Kelompok lainnya adalah penyakit ginjal transplantasi, dimana progresi penyakit dipengaruhi oleh faktor imunologi maupun non imunologi.3 Table 3 Klasifikasi CKD atas dasarDiagnosis Etiologis2,3,10 Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 - Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), - Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati), - Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), - Penyakt kistik (ginjal polikstik) Penyakit ginjal non diabetes - Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), - Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati),

20

- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), - Penyakt kistik (ginjal polikstik) Penyakit pada transplantasi - Rejeksi kronik, - Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), - Penyakit recurrent (glomerular), - Transplant glomerulopathy

F. PATOFISIOLOGI Patofisiologi CKD melibatkan mekanisme awal yang spesifik, yang terkait dengan penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara kronik progresif yang dalam jangka panjang akan menyebabkan penurunan masa ginjal. Sejalan dengan menurunnya masa ginjal, sebagai mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus dan selanjutnya terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif, sitokin serta growth factor, hingga pada akhirnya akan terjadi proses skrerosis. Aktifitas aksis Renin-Angiotensin internal juga berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis.2,3

Gambar 4 Chronic Renal Failure11

21

Gambar 5 Gangguan keseimbangan garam dan air pada gagal ginjal11

Gambar 6 Efek dari gagal ginjal pada keseimbangan mineral11

22

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada CKD diantaranya adalah:10 a) Toksik Azotemia (metabolit toksik) Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA). Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya : haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia.10 b) Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik2,10

c) Kelainan metabolism10 1) Metabolisme Karbohidrat Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini terjadi akibat adanya antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi insulin yang lambat terhadap beban glukosa. 2) Metabolisme Lemak Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar. 3) Metabolisme Protein Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien CKD pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. 4) Metabolisme Asam urat

23

Hiperurikemia pada pasien CKD tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini dari CKD. 5) Metabolisme Elektrolit - Metabolisme Na Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial natriuretic factor (ANF) yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, pada keadaan salt-wasting Na diekskresikan mencapai 100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wasting, memiliki hubungan dengan beberapa faktor diantaranya: 1. 2. 3. 4. Beban urea Redistribusi aliran darah intrarenal Hormon/faktor natriuresis Muntah-muntah Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular (VCES), akan diikuti dengan penurunan filtrasi glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi. Keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan akan terjadi kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien CKD, terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang akan menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na pada pasien CKD sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu diet. - Metabolism air Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien CKD tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh. Pada beberapa pasien CKD dengan jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi kelebihan cairan (water overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air disertai natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure. Penurunan kemampuan untuk keseimbangan cairan ini akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari (nokturia). Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat
24

menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness). - Metabolism kalsium Pada pasien CKD sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia. - Kesimbangan asam basa Pada CKD terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis asidosis metabolic pada CKD: a. b. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang. c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).

- Fosfat Hiperfosfatemia yang terjadi pada CKD memegang peranan penting pada hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification). - Magnesium Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan SSP.

G.

GEJALA KLINIS Pada dasarnya gejala yang timbul pada CKD erat hubungannya dengan penurunan

fungsi ginjal, yaitu3 : 1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi tubulus. Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan kesimbangan cairan, elektrolit dan asam-basa tubuh. 2. Kegagalan fungsi hormonal Penurunan eritropoitin Penurunan vitamin D3 aktif (kalsitriol)
25

Gangguan sekresi rennin Lain-lain

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu3 : Sistem Organ Umum Lemah, Manifestasi Klinis malaise, gangguan pertumbuhan dan

debilitas, edema Kulit Kepala dan leher Mata Jantung dan vaskuler Pucat, rapuh, gatal, bruising Fetor uremia Fundus hipertensi, mata merah Hipertensi, sindroma overload, paying jantung, pericarditis uremik, tamponade Respirasi Gastrointestinal Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, perdarahan saluran cerna Ginjal Ginjal Reproduksi Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria Penurunan libido, impotensi, amenorrhea,

infertilitas, genikomasti Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan

kesadaran,koma Tulang Sendi Darah ROD, kalsifikasi jaringan lunak Gout, pseudogout, kalsifikasi Anemia, kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan

26

fungsi imunologis dan fagositosis Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin,

hiperlipidemia, penueunan kadar testosterone dan estrogen Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR

H.

DIAGNOSA A. Gambaran Klinis Gambaran klinis pasien CKD meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ISK, BSK, hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma. c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl).2

B. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar BUN, SC dan penurunan GFR. c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, lekosuria, cast, isotenuria.2

C. Gambaran Radiologi Pemeriksaan radiologis CKD meliputi: a). Foto polos abdomen, bias terlihat batu yang radio-opak. b). IVP, jarang dilakukan keran kontras tidak bias melewati filter glomerulus dan akan terjadi pengaruh toksik pada ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi. d). USG ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, masa, kalisifikasi. e). Renografi dikerjakan sesuai indikasi.2
27

D. Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dikakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini ditujukan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi. Biopsi ginjal kontra indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefritik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.2

I.

TERAPI Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:2 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal GFR (ml/men/1,73m2) 90 Terapi

Tabel 3. Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya

Derajat 1

Rencana Tatalaksana penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskular 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 < 15 Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

28

UPAYA MENCEGAH PERBURUKAN Dengan memahami penyebab PGK dan faktor-faktor yang mempengaruhi perburukan fungsi ginjal, dapat ditentukan upaya-upaya pencegahan progresifitas gangguan fungsi ginjal.12

PENATALAKSANAAN Beberapa penyebab PGK dapat diobati atau dikontrol. Sebagai contoh, masalah obstruksi saluran kemih dapat diatasi dengan meniadakan obstruksinya, nefropati karena diabetes dengan mengontrol gula darah, dan hipertensi dengan mengontrol tekanan darah. Saat terbaik terapi penyakit dasar penyebab PGK adalah sebelum penurunan LFG < 60% sehingga tidak sampai terjadi perburukan fungsi ginjal.12 Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3 strategi, yaitu: 1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan < 140/90 mmHg. b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat. c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan. e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obatobat penurun lemak darah.

29

Tabel 1 Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi12

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut a. Modifikasi Gaya Hidup Berhenti merokok adalah hal utama. Merokok diketahui dapat merusak ginjal antara lain melalui hiperfiltrasi yang dapat merusak nefron, peningkatan tekanan darah dengan hilangnya efek penurunan tekanan darah nokturnal, peningkatan kadar aldosteron plasma, dan meningkatnya agregrasi platelet. Banyak studi menunjukkan bahwa berhenti merokok terbukti menurunkan progresifitas CKD. Selain berhenti merokok, diet rendah garam (3-5 gram natrium per hari), mengurangi konsumsi alkohol, gerak badan secara teratur dapat dilakukan.12

b. Pencegahan kekurangan cairan Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan mengenai

keseimbangnan cairan ( muntah, keringat, diare, asupan cairan sehari-hari), penggunaanobat (diuretik, manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM, kelaianan gastrointestinal, ginjal polikistik)

30

c. Pencegahan Sepsis Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi. d. Pengobatan Hipertensi Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan kalium. e. Hindari Obat-obat nefrotoksik Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari. f. Mencegah Kehamilan Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensi meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine. 3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial

menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai. Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien dengan CKD umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus dilakukan dialisis.
31

b. Asidosis metabolik Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt. Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.

c. Hiperkalemia Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan : Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk dialisis

d. Diet rendah protein Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya

glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus dan fibrosis interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).12

32

e. Anemia Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek, serta adanya faktor yang menghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi.12 Mortalitas CKD akan makin tinggi apabila disertai anemia. Anemia umumnya terjadi pada penderita PGK derajat 3. Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 12 g/dL.Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi terbaik untuk anemia renal dalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal. 12

f. Kalsium dan fosfor Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubungan yaitu hipokalsemia dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus. g. Hiperurisemia Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.

33

INDIKASI DIALISIS Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila: Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan Gangguan elektrolit (Hiperkalemia,hiponatremi) obat-obatan Overload cairan (edema paru) Anuria Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran Efusi perikardial Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk. yang tidak dapat diatasi dengan

J. KOMPLIKASI Pada CKD dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut:

Tabel 2. Komplikasi CKD2 GFR Derajat Penjelasan (ml/men/1,73m )
2

Komplikasi

Kerusakan ginjal dengan GFR normal

90

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

60-89

- TD mulai

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

30-59

- Hiperfosfatemia - Hipokalsemia - Anemia - Hiperparatiroid

34

- Hiperosmosisteinemia 4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29 - Manutrisi - Asidosis metabolic - Cenderung hiperkalemia - Dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung - Uremia

K.

PROGNOSA Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan

fungsi ginjal dan komplkasi yang terjadi. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V.13 Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, dan akan sangat memperbaiki kualitas hidup. Transplantasi ginjal akan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan CKD stage V secara signifikan jika dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun, hal ini terkait dengan peningkatan mortalitas jangka pendek (akibat komplikasi dari operasi).13 Untuk beberapa alasan, sekali ginjal telah rusak, mereka dapat terus menjadi lebih buruk selama beberapa bulan dan tahun, bahkan lama setelah penyakit yang menyebabkan kerusakan telah pergi. Hal ini lebih mungkin terjadi pada penderita dengan tekanan darah tinggi, dan jika terdapat banyak kebocoran protein ke dalam urin. Gagal ginjal yang memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal untuk tetap hidup dikenal sebagai end-stage renal failure atau ESRF.14

35

Grafik 1. Grafik menunjukkan fungsi ginjal pasien selama beberapa tahun. Fungsi ginjalnya rusak parah pada awalnya, tapi dengan perawatan meningkat menjadi sekitar 30% dari yang normal, sehingga dia cukup baik. Sayangnya selama 5 tahun ke depan ginjal rusak perlahanlahan memburuk, sehingga akhirnya ia membutuhkan dialisis. Ini adalah grafik kreatinin timbal balik, yang dapat membantu untuk menunjukkan bagaimana hal tersebut berkembang.14

36

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. Melody H. Chronic Kidney Disease (serial online) Last update Mar/21/2010. [cited Jun/30/2010,16.30]. Available from: URL: http://www.emedicinehealth.com Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2006. Hal 581-584 Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra I. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk. Penyakit Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga University Press, Surabaya. 2007. Hal 221-229 Huriawati H, dkk, alih bahasa. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000. Hal 222, 2335 Kiersten M, Soren N, C.Craig T. Anatomy of the Kidney, In: Brenner & Rectors The Kidney 8th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia. 2008. p. 25-31 M.Adji D, Petrus A, alih bahasa. Spalteholz-Spanner Atlas Anatomi Manusia Bagian II Edisi 16. Hipokrates, Jakarta. 1994. Hal 249 National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Mar/21/2010. [cited Jul/16/2010,18.56]. Available from: URL: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition, International Edition. The McGraw Hill Companies. New York. 2009. p.794798 UK Natuional Kidney Federation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Apr/29/2009. [cited Jun/29/2010,16.45]. Available from: URL: http://www.kidney.org.uk/ Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Des/27/2008. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidneydisease.html Stefan S, Florian L. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, New York. 2000. p.92 Adi F. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal Kronik ke Penyakit Ginjal Stadium Akhir (serial online) Last update Mar/22/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/pdf Wikimedia Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Jul/04/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://wikipedia.com Andreas V. Chronic Renal Failure and its Progression (serial online) Last update Apr/15/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://edren.com

4. 5. 6. 7.

8.

9.

10.

11. 12.

13. 14.

37