BAB I

PENDAHULUAN
Makanan adalah substansi yang dikonsumsi oleh setiap individu. Makanan
mengandung nutrisi yang dibutuhkan untuk pencernaan dan berasimilasi untuk
pertumbuhan dan menjaga kesehatan fisik. 1
Nutrisi yang tepat melibatkan konsumsi makronutrien dan mikronutrien
yang seimbang. Terdiri dari karbohidrat, protein, dan lipid, macronutrients adalah
yang dibutuhkan dalam jumlah besar oleh organisme untuk proses metabolisme
sebagai bahan bakar dan memberikan substrat untuk membangun dan memelihara
struktur selular. Sebaliknya, mikronutrien menandakan vitamin dan mineral, yang,
meskipun diperlukan dalam jumlah yang relatif sedikit, sangat penting untuk
kesehatan. Penyakit klinis terjadi ketika gangguan terjadi dalam kesetimbanganpaling umum dari kekurangan gizi, tetapi juga dari rasio seimbang nutrisi yang
dikonsumsi, atau, lebih jarang, dari ekses nutrisi.1,2
Dengan pemahaman yang lebih baik tentang peran diet dalam kesehatan
dan munculnya suplemen gizi, momok lama seperti kudis, beri-beri, dan pellagra
sebagian besar telah menjadi penyakit yang telah lama tidak ada. Meski begitu,
penyakit gizi tetap bermasalah di negara-negara berkembang dalam kelaparan,
dan kemiskinan.1
Pasien yang beresiko satu kekurangan gizi mungkin menderita kekurangan
lain juga. Evaluasi yang tepat dari pasien dengan penyakit gizi diduga harus
dimulai dengan anamnesis rinci asupan makanan dan obat-obatan, riwayat dari
masa lalu dan keluarga, dan pemeriksaan fisik lengkap dengan pemeriksaan hatihati dari kulit, dengan perhatian khusus pada status rambut, kuku, dan selaput
lendir. Meskipun beberapa temuan kulit mungkin patognomonik untuk gangguan
gizi tertentu, temuan fisik individu lebih seringkali non-diagnostik. Perbaikan
klinis setelah terapi penggantian mungkin mewakili yang terbaik atau hanya
sarana untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis beberapa kekurangan nutrisi1,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. MAKRONUTRIEN
Malnutrisi Energi-Protein
Kekurangan energi protein mengacu pada spektrum gangguan
menggambarkan berbagai tingkat protein dan kekurangan kalori. Pada saat
ini telah diketahui bahwa defesiensi protein dan kalori umumnya disertai
dengan defesiensi vitamin dan mineral dan terdapat interaksi antar macammacam defesiensi tersebut. Kekurangan makanan yang bergizi merupakan
salah satu faktor penyebab. Faktor lain ialah faktor kultural dan ekologi.
Malnutrisi tersebut dapat dalam bentuk Kwashiokor, marasmus, marasmus
kwashiokor.3,4
1. Marasmus
Definisi
Marasmus adalah salah satu bentuk KEP berat yang timbul
karena defisiensi karbohidrat dengan presentasi berat badan

kurang dari 60% tanpa edema.1

Etiologi
Marasmus dapat terjadi pada semua umur, akan tetapi
sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan
tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.
Marasmus dapat terjadi akibat berbagai penyakit seperti
infeksi, kelainan bawaan saluran pencernaan, kelainan jantung
bawaan, malabsorpsi, gangguan metabolik, penyakit ginjal
menahun dan gangguan saraf pusat.1,2
Dapat juga disebabkan oleh karena pemasukan kalori atau
protein atau keduanya yang tidak mencukupi akibat kekurangan
dalam susunan makanan, dan kebiasaan makan makanan yang

tidak layak. 2
Patofisiologi
Untuk kelangsungan hidup jaringan diperlukan sejumlah
energi yang dalam keadaan normal dapat dipenuhi dari makanan
yang diberikan. Kebutuhan ini tidak terpenuhi pada intake yang

kurang, karena itu untuk pemenuhannya digunakan cadangan

protein sebagai sumber energi.2,3
Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja
membantu memenuhi energi tetapi juga memungkinkan sintesis
glukosa dan metabolit esensial lainnya seperti berbagai asam
amino. Karena itu pada marasmus kadang-kadang masih
ditemukan kadar asam amino yang normal, sehingga hati masih

dapat membentuk albumin. 3

Gambaran Klinis
Marasmus biasanya mempengaruhi bayi berusia kurang
dari 1 tahun. Temuan fisik marasmus termasuk kering, tipis,
longgar, kulit keriput akibat hilangnya lemak subkutan dengan
penampakan kurus. Pertumbuhan rambut melambat dan
pemeriksaan

dapat

mengungkap

rambut

rontok

mudah,

menyebabkan tipis, halus, rapuh, rambut dan alopecia. Kuku

dapat menunjukkan tanda-tanda fissuring, dengan gangguan
pertumbuhan. Hilangnya bantalan lemak bukal menciptakan
penampilan keriput oleh karena itu anak-anak dengan marasmus
disebut sebagai "Wajah monyet" . Lemak perianal yang tipis
dapat menyebabkan prolaps rektum, dan hipotonia otot perut
dapat menyebabkan distensi. Perut Sembelit dapat bergantian
dengan periode diare, yang mungkin tidak berhubungan dengan
infeksi gastrointestinal bersamaan. 4

Gambar 1. Wajah Monyet1

Gambar 2. Bayi dengan Marasmus2

Pemeriksaan Penunjang
Anemia ringan sampai berat.
Kadar albumin dan globulin serum rendah.
Kadar kolesterol serum yang rendah.
Kadar gula darah yang rendah.6
Terapi
Penanganan
hipoglikemi,
penanganan
penanganan

dehidrasi,

koreksi

gangguan

hipotermi,
keseimbangan

elektrolit, pengobatan infeksi, pemberian makanan, fasilitasi

tumbuh kejar, koreksi defisiensi nutrisi mikro, melakukan
stimulasi sensorik dan perbaikan mental, perencanaan tindak
lanjut setelah sembuh.3,4
Bila ada dermatosis:
-

Kompres bagian kulit yang terkena dengan

larutan KmnO4 (K-permanganat) 1% selama 10

menit
Beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)
Usahakan agar daerah perineum tetap kering
Umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri
preparat Zn peroral.4,7

2.

Kwashiorkor
Definisi
Kwashiorkor ialah defisiensi protein yang disertai defisiensi
nutrien lainnya yang biasa dijumpai pada bayi masa disapih dan

anak prasekolah (balita).7

Etiologi
Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya
yang

berperan

terhadap

kejadian

malnutrisi

umumnya,

keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh

diare kronik, malabsorpsi protein, hilangnya protein melalui air

kemih (sindrom nefrotik), infeksi menahun, luka bakar, penyakit

hati.7
Patofisiologi
Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi
kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya
yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot, makin
kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan
kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat
timbulnya odema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan
pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati ke
depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak

dalam hati.4,7
Gambaran Klinis
PEM untuk terutama dicatat pada anak-anak antara 6 bulan
dan 5 tahun. Anak-anak awalnya sering marah, tapi mungkin
kemudian menjadi lesu dan apatis. Berbeda dengan marasmus,
temuan kulit yang umum di kwashiorkor. Dermatitis yang umum
terlihat pada pembengkakan PEM dengan pola kulit fissuring
seperti retak atau "Crazy Pavement Peningkatan pigmentasi kulit
dapat diamati pada permukaan ekstensor dari lengan dan kaki.
Rambut

sering

berubah

dari

warna

alami,

biasanya

mengembangkan warna merah sebelum hasil pigmen pengenceran

lebih lanjut dalam cahaya, rambut abu-abu-putih. Jika seorang anak
mengalami periode intermiten kwashiorkor dan perbaikan gizi,
cahaya dan warna gelap dalam batang rambut dapat diamati dan
telah disebut sebagai "Flag Sign" . Peningkatan rambut lanugo juga
dapat dicatat di kwashiorkor. Selain edema perifer, akibat langsung
dari hipoproteinemia, distensi abdomen dicatat sebagai hasil dari
infiltrasi lemak pada hati.1,4,7

Gambar 3. Kwashiokor4

Gambar 4. Crazy Pavement1

Gambar 5. Flag Sign1

Gambar 6. Hipomelanin pada rambut1

Pemeriksaan Penunjang
Hampir semua kasus kwashiorkor memperlihatkan penurunan
kadar albumin, kolestrol dan glukosa dalam serum. Kemudian pada
umumnya kadar imunoglobulin serum normal, bahkan dapat
meningkat. Meskipun kadar IgA sekretori merendah.Gangguan
imunitas seluler khususnya jumlah populasi sel T merupakan
kelainan imunologik yang paling sering dijumpai pada malnutrisi

berat.3,7
Terapi
Penatalaksanaan sama seperti pada marasmus.
3. Marasmus kwashiokor
Gejalanya merupakan gabungan antara marasmus dan kwashiokor,
dengan penatalaksanaan yang sama.

Malnutrisi Asam Lemak Esensial

EFA (Essential Fatty Acid) mewakili sekelompok 18-, 20- asam,
atau 22-karbon tak jenuh ganda lemak yang tidak dapat disintesis oleh
tubuh manusia. Serangkaian asam lemak yang ditemukan dalam minyak
ikan dan berasal dari asam -linoleic. -6 Seri ditemukan dalam minyak
sayur dan berasal dari acid.9 linoleat asam linoleat dan asam -linoleic
adalah dua EFA yang berfungsi sebagai prekursor untuk EFA lain dan
karena itu harus diperoleh dari asupan makanan. Di membran sel, EFA
meningkatkan lipoprotein jenuh untuk memodulasi membran sel fluiditas.
Asam

arakidonat,

turunan

dari

asam

linoleat,

diubah

menjadi

prostaglandin, eikosanoid, dan leukotrien, yang merupakan mediator

penting dari peradangan. Dalam epidermis, asam linoleat kontribusi untuk
pembentukan granul lamellar di stratum korneum. EFA, oleh karena itu,
memainkan sejumlah peran kunci dalam mempertahankan homeostasis.2,3,5

Dermatitis akibat malnutrisi asam lemak esensial

Etiologi
Kekurangan asam lemak esensial
Gambaran Klinis
Manifestasi kulit kekurangan EFA termasuk xerosis; bersisik,
berdifusi eritema; dan intertriginosa terkait erosi. Penyembuhan luka
yang buruk, purpura traumatik sekunder untuk kerapuhan kapiler, kuku
rapuh, dan alopesia dapat diamati. Individu yang terkena mungkin juga
menunjukkan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi rambut. Lemak
infiltrasi hati, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, respon imun
tumpul, anemia, trombositopenia, dan retardasi pertumbuhan juga

dapat diamati.4,5
Pemeriksaan Penunjang
Di negara-negara defisiensi EFA, kadar asam linoleat rendah,
dan enzim yang biasanya mengkonversi asam linoleat untuk asam
arakidonat menggunakan asam oleat untuk menciptakan produk

sampingan yang abnormal asam 5,8,11-eicosatrienoic. Evaluasi

laboratorium karena itu akan menunjukkan penurunan kadar asam
linoleat dan arakidonat, dan kadar plasma tinggi asam 5,8,11eicosatrienoic. Pengukuran mendokumentasikan rasio meningkat (0,2)
ini relatif perantara abnormal asam arakidonat adalah diagnostik untuk

defisiensi EFA.1,5
Terapi
Meskipun aplikasi topikal dari biji bunga matahari dan safflower
minyak, yang mengandung asam linoleat, dapat meningkatkan temuan
kulit klinis defisiensi EFA dan pengobatan yang optimal biasanya
terdiri dari suplemen oral atau intravena PUS. Untuk mencegah
kekurangan EFA, EFA harus mewakili 1 persen menjadi 2 persen dari
total kalori harian.5

B. MIKRONUTRIEN
(Vitamin)
Malnutrisi Vitamin A
Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak yang terlibat
dalam fungsi retina fotoreseptor, proliferasi epitel, dan keratinisasi. Dua
metabolit yang paling penting secara klinis dari vitamin A adalah retina,
yang merupakan komponen kunci dari generasi rhodopsin, dan asam
retinoat, yang mengatur sel differensiasi.6,7
Asupan diet vitamin A berasal dari kedua sumber tanaman dan
hewan. Sumber tanaman termasuk gelap, hijau, sayuran berdaun; minyak
sawit merah; dan berwarna cerah buah-buahan seperti pepaya, mangga,
wortel, tomat, aprikot, dan melon.7,8
Pada tumbuhan, vitamin A -carotene prekursor dapat ditemukan
sebagai kompleks dua-molekul karotenoid yang dikenal sebagai retina.
Retina berkurang untuk retinol dalam sel vili usus. Sumber hewan vitamin
A termasuk kuning telur, hati, ikan, susu yang diperkaya, dan produk susu
lainnya. Dalam sumber-sumber hewani, vitamin A ada sebagai ester retinil,

yang kemudian dihidrolisis menjadi retinol dalam lumen usus dan

kemudian diserap ke dalam sel mukosa usus.9
Semua retinol vitamin A alkohol diesterifikasi untuk ester retinil
dalam mukosa usus, dilepaskan ke dalam aliran darah terikat kilomikron,
dan kemudian diangkut ke hati untuk penyimpanan. Di sini, vitamin A
dapat disimpan sebagai ester retinil dalam hati; bila diperlukan, bentuk
penyimpanan ini dapat dikonversi menjadi retinol dan diangkut dengan
protein pengikat retinol dan transthyretin dan diedarkan ke seluruh tubuh.
Kondisi yang berhubungan dengan malabsorpsi lemak, seperti pankreas
atau penyakit saluran empedu, penyakit celiac, penyakit Crohn, sindrom
Shwachman-Diamond, cystic fibrosis, penyakit hati kolestatik, dan operasi
bypass lambung, dapat predisposisi penyakit karena malnutrisi vitamin A.9

Gambaran Klinis
Hipovitaminosis
Hiperkeratosis Folikularis
1. Definisi
Hiperkeratosis adalah suatu penyakit kulit yang di
sebabkan oleh defisiensi vitamin A di dalam tubuh. Penyakit ini
dapat di derita oleh semua usia namun kasus yang paling sering
ditemukan pada anak-anak.9
2. Gambaran Klinis
Temuan kulit KVA adalah hasil dari keratinisasi abnormal.
Kekurangan ringan dapat bermanifestasi sebagai xerosis dan
scaling, sedangkan kekurangan lebih parah dapat menyebabkan
kulit dalam fissuring disebut sebagai dermomalacia. Metaplasia
skuamosa kelenjar ludah serta hidung dan mukosa mulut dapat
terjadi, menyebabkan xerostomia, Hiposmia, dan hypogeusia.
Laring, bronkus, dan mukosa vagina juga bisa terlibat.
Phrynoderma, yang berarti "kulit katak," biasanya terkait
dengan VAD. Ini papula folikuler keratotik sering pertama
mengembangkan di paha anterolateral dan lengan atas
posterolateral,

yang

kemudian

menyebar

ke

extensory

permukaan ekstremitas, bahu, perut, punggung, pantat, wajah,

dan leher posterior.10,12
3. Pemeriksaan Penunjang
Tingkat vitamin A dapat diukur dari serum. Kadar
serum yang normal biasanya antara 20 dan 50 g / dL.1
4. Terapi
Direkomendasikan setiap hari (RDA) dari vitamin A
adalah antara 1000 dan 5000 IU, dengan individu yang lebih
muda

membutuhkan

asupan

rendah

vitamin

A.

Direkomendasikan pengobatan untuk VAD adalah 100.000

sampai 300.000 IU vitamin A oral setiap hari sampai
menyelesaikan gejala dan menormalkan kadar serum.1,9
Hipervitaminosis
Xerosis kutis
1. Definisi
Xerosis atau kulit kering sering ditemukan pada usia
lanjut,

insidens

dan

keparahannya

meningkat

seiring

bertambahnya usia.9
2. Etiologi
Penyebab pastinya belum sepenuhnya diketahui. Xerosis
pada usia lanjut bersifat multifaktorial, meliputi faktor genetik,
perubahan proses keratinisasi dan kandungan lipid pada kulit yang
menua serta pengaruh lingkungan (cuaca dingin dan kering,
pemakaian bahan-bahan bersifat iritan, penggunaan pemanas atau
pendingin ruangan secara berlebihan), penyakit tertentu (gagal
ginjal kronik, hipotiroid, HIV, keganasan, defisiensi nutrisi
terutama zinc dan asam lemak esensial, kelebihan vitamin A),
terapi atau obat-obat tertentu (radiasi, diuretik, isotretinoin) semua
ini dapat meningkatkan kerentanan terjadinya xerosis pada kulit
yang menua.12,15
3. Gambaran Klinis

10

Individu dengan toksisitas vitamin A memiliki kulit

kering bersisik, dengan area besar deskuamasi dan fissuring dari
bibir dan sudut mulut. Tanda-tanda dan gejala lain termasuk sakit
kepala, kelelahan, anoreksia, mual, muntah, penglihatan kabur,
pseudotumor cerebri, mialgia, dan artralgia. Tanda kulit awal
toksisitas vitamin A kronis pada orang dewasa adalah kekeringan
pada bibir, yang dapat berlanjut untuk meredakan, kering, gatal,
kulit bersisik dengan Kekurangan vitamin A. 6,13
4. Pemeriksaan Penunjang
Tingkat vitamin A dapat diukur dari serum. Kadar serum
yang normal biasanya antara 20 dan 50 g / dL. Pada toksisitas
kadarnya melebihi nilai normal.1
5. Terapi
Diet vitamin A. Menggunakan humidifier, kelembaban relatif
diatur pada 45-60% mengatur suhu ruangan serendah mungkin
senyaman yang dapat ditoleransi pasien mandi dengan air hangat
selama 10 menit setiap harinya untuk menghidrasi kulit tidak
direkomendasikan menggunakan bath oil karena risiko terpeleset
hindari sabun yang tidak berpelembab atau bahan-bahan lain yang
bersifat mengeringkan menggunakan moisturizer minimal 2x
sehari, setelah mandi dan sebelum tidur.15
Karotenemia
Karotederma
1. Definisi
Karotenoderma (karena konsumsi berlebihan buah/sayur
yang mengandung karoten: wortel, sayuran berdaun, jeruk). Pada
keadaan ini, warna kuning terkonsentrasi pada telapak tangan dan
kaki, dahi, dan lipatan nasolabial, sementara sclera tidak tampak
kuning.9
2. Etiologi
Konsumsi

berlebihan

karoten

tidak

menghasilkan

hypervitaminosis A karena konversi lambat karoten menjadi

11

vitamin A dalam mukosa usus tidak cukup cepat untuk

menghasilkan sejumlah racun dari vitamin A.9
3. Gambaran Klinis
Deposito karoten kelebihan dalam stratum korneum karena
kandungan lipid yang tinggi. Perubahan warna kuning pada kulit
untuk

karotenemia

disebut

carotenoderma.

Karoten

yang

diekskresikan oleh kelenjar sebaceous dan keringat, sehingga

pigmentasi kuning muncul pertama di wajah, terutama di lipatan
nasolabial dan dahi, dan kemudian menjadi difus didistribusikan,
dengan aksentuasi pada telapak tangan dan kaki. Pigmentasi
terutama

terlihat

dalam

cahaya

buatan.

Dari

catatan,

carotenoderma, berbeda dengan penyakit kuning, suku cadang

selaput lendir, termasuk sclera.1

Gambar 7. Karotenoderma6

Pemeriksaan Penunjang
Karotenemia tidak terjadi sampai tingkat serum karoten
mencapai tiga sampai empat kali tingkat normal atau lebih besar dari
250 g / dL dan terdeteksi sekitar 4-7 minggu setelah inisiasi dari diet

yang kaya karotenoid.2,3

Terapi

12

Pengobatan melibatkan penghentian asupan karoten yang

berlebihan, dan carotenoderma biasanya memudar bila asupan karoten
menurun.1
Malnutrisi Vitamin E (Tokoferol)
Vitamin E jarang dikaitkan dengan kekurangan atau kelebihan
menyebabkan penyakit. Vitamin E ditemukan dalam minyak, serta
berbagai biji-bijian, sayuran berdaun hijau gelap, kacang-kacangan,
alpukat, dan ikan kecil seperti ikan sarden. Karena merupakan vitamin
yang larut dalam lemak, asupan yang berlebihan dapat meningkatkan efek
obat antikoagulan, menyebabkan purpura dan kecenderungan untuk
perdarahan. Vitamin E jarang dikaitkan dengan kekurangan atau kelebihan
nutrisi yang menyebabkan penyakit.1,3

Vitamin Larut dalam Air

Vitamin B1 (Thiamin)
Gangguan tiamin mungkin memiliki implikasi klinis karena tiamin
merupakan koenzim penting bagi beberapa enzim yang terlibat dalam
sintesis adenin dinukleotida fosfat nikotinamida (NADPH), metabolisme
karbohidrat, dan deoksiribosa dan sintesis ribosa. Tiamin digunakan
sebagai koenzim untuk transketolase di jalur fosfat pentosa untuk
menghasilkan NADPH. Tindakan tiamin pirofosfat sebagai koenzim dalam
piruvat dehidrogenase dan dehidrogenase -ketoglutarate, yang terlibat
dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif dalam metabolisme karbohidrat dan
rantai cabang asam amino.1,9
Beri-beri

Definisi

13

Beri-beri adalah penyakit yang disebabkan kekurangan vitamin B1

(tiamin). Meskipun penyakit beri-beri bisa mengenai siapapun, namun
penyakit beri-beri sudah jarang ditemui karena semakin berkurangnya
penduduk yang kekurangan gizi.9

Gambaran Klinis
Faktor predisposisi kekurangan tiamin anak termasuk gizi
diberi suplemen parenteral, bayi yang diberi ASI dari ibu kekurangan
tiamin, gagal jantung kongestif, dan gizi buruk. Tanda-tanda awal
meliputi iritabilitas, apatis, gelisah, dan muntah. Sebagai penyakit
berlangsung, tanda-tanda neurologis dari Wernicke encephalopathy
dapat berkembang, seperti oftalmoplegia, ataksia, nistagmus, dan
kelumpuhan saraf laring mengakibatkan aphonia, yang merupakan
manifestasi klasik beri-beri infantil. Gejala lain termasuk gagal jantung
kongestif, takikardia, dyspnea, dan sianosis.1
Beri-beri pada orang dewasa telah dikategorikan ke dalam
bentuk kering dan basah. Beri-beri kering menggambarkan neuropati
perifer distal simetris melibatkan kedua sistem sensorik dan motorik.
Beri-beri basah meliputi neuropati dan tanda-tanda keterlibatan
jantung,

termasuk

kardiomegali,

kardiomiopati,

gagal

jantung

kongestif, edema perifer, dan takikardia. Sebuah merah, terbakar lidah

dan edema perifer juga telah diamati dengan beri-beri basah.1

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dibuat dengan pengukuran eritrosit tiamin
transketolase atau konsentrasi tiamin darah. Ukuran lebih dapat
diandalkan adalah aktivitas transketolase eritrosit tiamin sebelum dan
sesudah

pirofosfat

stimulasi

tiamin,

direpresentasikan

sebagai

persentase dari efek pirofosfat tiamin. Nilai normal yang sampai 15

persen, karena tiamin merupakan co-faktor dalam berbagai jalur
metabolik, kebutuhan tiamin harian dihitung dari total asupan kalori
yang ideal individu, dengan rekomendasi saat ini 0,5 mg per 1.000
kkal.9

14

Terapi
Pengobatan defisiensi tiamin bisa melalui intravena,
intramuskular, atau oral. Biasanya, pengobatan untuk beri-beri dimulai
dengan tiamin intravena atau intramuskular 50 sampai 100 mg per hari
selama 7 sampai 14 hari, maka suplementasi oral diberikan sampai
pemulihan penuh.1

Malnutrisi Vitamin B2 (Riboflavin)

Riboflavin biasanya diperoleh melalui produk susu, kacangkacangan, daging, telur, gandum dan produk roti diperkaya, lemak ikan,
dan sayuran berdaun hijau. Sejumlah kecil riboflavin makanan hadir
sebagai riboflavin bebas; kebanyakan ditemukan sebagai FAD atau FMN.
FAD diet dan FMN yang dihidrolisis untuk riboflavin dalam usus kecil
oleh enzim perbatasan usus.6,9
Defisiensi dapat disebabkan oleh asupan menurun, penyerapan
tidak memadai, dan fototerapi. Alkoholik, orang tua, dan remaja adalah
kelompok beresiko untuk riboflavin kekurangan sekunder untuk asupan
gizi yang buruk. Bayi dari ibu kekurangan riboflavin juga beresiko
kekurangan karena konsentrasi vitamin pada ASI yang sebanding dengan
konsentrasi ibu. Fototerapi cahaya tampak untuk neonatus kuning
menyebabkan

photodecomposition

riboflavin.

Obat

tertentu

juga

mempengaruhi tingkat riboflavin melalui efek pada penyerapan atau

penghambatan metabolisme. Klorpromazin dan obat trisiklik lainnya
menghambat transportasi dari riboflavin dalam saluran pencernaan,
predisposisi defisiensi.9

Dermatitis akibat malnutrisi Vitamin B2

Definisi
15

Defesiensi vitamin B2 atau kekurangan riboflavin atau aribovlaninosis

dapat menyebabkan kelainan pada kulit berupa dermatitis.12

Gambaran Klinis
Tanda-tanda kekurangan riboflavin akut termasuk eritema,
nekrolisis epidermal, dan mucositis. Keparahan gejala tergantung pada
tingkat keparahan defisiensi.9
Tanda-tanda klinis

defisiensi

riboflavin

kronis

atau

ariboflavinosis mulai 3 sampai 5 bulan setelah memulai diet yang tidak

memadai. Kulit dan selaput lendir temuan mendominasi. Awalnya,
stomatitis sudut bermanifestasi sebagai papula kecil di sudut mulut
yang membesar dan memborok sebelum berkembang menjadi celah
dimaserasi yang memperpanjang lateral dan sering berdarah. Cheilosis
oral dengan eritema, xerosis, dan fissuring vertikal bibir dapat terjadi.
Glositis muncul sebagai gejala awal lingual papila, tapi setelah papila
ini hilang, lidah menjadi halus, bengkak, dan warna menjasi magenta.
Dermatitis dari kekurangan riboflavin menyerupai dermatitis seboroik
dalam hal itu melibatkan lipatan nasolabial, lubang hidung, jembatan
hidung, dahi, pipi, dan wilayah auricular posterior. Penyumbatan
kelenjar sebaceous (dyssebacia) dapat diamati di sekitar hidung.6,7
Dermatitis dapat mempengaruhi alat kelamin, lebih sering
untuk tingkat yang lebih besar pada laki-laki daripada perempuan.
Merah, konfluen, berkerak, atau dermatitis lichenified pada skrotum
sering menyebar ke paha bagian dalam. Secara umum, dermatitis yang
lebih buruk terjadi karena gesekan atau trauma. Bayi sering
memanifestasikan dermatitis di daerah inguinal. Pada orang tua,
dermatitis sering lebih di lipatan wajah dan keriput, dan, jika
mengompol, dapat di daerah perianal dan pantat. Temuan kulit tidak
diperburuk oleh paparan cahaya, tetapi diperburuk oleh aktivitas fisik
yang berat. Temuan mata, di fotofobia tertentu dan konjungtivitis.
Sindrom Oculo-orogenital adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan gejala ini.7,9

16

Gambar 8. Angular dermatitis1

Gambar 9. Dermatitis3

Pemeriksaan Penunjang
Sebuah anemia normositik normochromic, dapat diamati.
Pengukuran aktivitas reduktase eritrosit glutathione dapat digunakan
sebagai tes skrining, tetapi percobaan suplementasi riboflavin metode

yang paling optimal untuk mengkonfirmasi kekurangan riboflavin9.

Terapi
Pengobatan yang dianjurkan asupan harian riboflavin adalah
0,6 mg per 1.000 kkal. Pengobatan untuk bayi dan anak-anak
kekurangan adalah 1-3 mg per hari, dan untuk orang dewasa, 10
sampai 20 mg. Pada pengobatan dermatitis dapat diberikan
kortikosteroid, antihistamin, dan berikan salep atau pelembab.9,10

Malnutrisi Vitamin B3 (Niacin)

Niacin (vitamin B3) adalah vitamin co-faktor yang dapat diperoleh
dalam makanan atau disintesis secara endogen dari asam amino triptofan.
Niacin ditemukan dalam biji-bijian dan produk roti, kacang-kacangan,
produk susu, hati, daging hewan, jamur, dan kacang kering. Niasin ada
terutama dalam bentuk dinukleotida nikotinamida adenin (NAD) dan
NADPH. NAD dan NADPH yang dihidrolisis dalam lumen usus untuk
membentuk nikotinamida. Nicotinamide dapat dikonversi ke asam
nikotinat oleh bakteri usus atau diserap ke dalam aliran darah.
Nicotinamide dan asam nikotinat kemudian perjalanan ke hati, ginjal, dan
usus, di mana mereka akan dikonversi kembali ke NAD dan NADPH.
17

Kedua agen bertindak sebagai donor hidrogen dan akseptor dalam reaksi
oksidasi-reduksi yang terlibat dalam sintesis dan metabolisme karbohidrat,
asam lemak, dan protein.1,9
Pellagra

Definisi
Pellagra adalah suatu penyakit akibat kekurangan suatu
vitamin, biasanya disebabkan oleh kekurangan Niacin (vitamin B3)
dalam makanannya dan sudah kronis . Hal tersebut bisa disebabkan
karena menurunnya asupan niacin atau tryptophan, dan kemungkinan
karena asupan leucine yang berlebihan.Penyakit Pellagra juga bisa
disebabkan oleh kelainan metabolisme protein, seperti pada karsinoid
sindrom. Kekurangan Asam Amino Lysine dapat juga menyebabkan
kekurangan Niacin, hal ini berarti bahwa potensi lain penyebab

pellagra adalah kekurangan asam amino lysine.1,9,10

Gambaran Klinis
Pellagra adalah gambaran klasik dengan empat Ds dermatitis,
diare, demensia, dan kematian. Dermatitis fotosensitif ditandai dengan
eritematosa, perih, gatal. Kulit menjadi semakin lebih edematous, dan
beberapa hari kemudian dapat mengembangkan vesikel dan bula yang
bisa pecah, meninggalkan erosi krusta, atau berkembang menjadi sisik
coklat Seiring waktu, kulit menebal ke berbatas tajam, keratotik, plak
hiperpigmentasi.1
Dorsum tangan adalah tempat yang paling sering terkena, dan
ketika ruam meluas proksimal, lebih pada radial dari sisi ulnaris,
membentuk "cravat" dari pellagra. Sebuah distribusi kupu-kupu dapat
terlihat di wajah yang memanjang dari hidung ke pipi, dagu, dan
bibir1,9.
Ketika dermatitis mempengaruhi bagian tengah atas dada dan
leher, ini disebut sebagai "Casals Neackele." Kadang-kadang dapat
memperpanjang ke bawah sternum untuk menciptakan sebuah
gambaran tie." Keterlibatan membran mukosa dapat bermanifestasi

18

sebagai cheilitis, stomatitis, glositis, dan ulserasi dari mukosa bukal

dan vulva. Gejala gastrointestinal dapat mewakili tanda-tanda awal
dari pellagra. Diare, mual, muntah, sakit perut, dan anoreksia telah
dilaporkan. Gejala neurologis, seperti insomnia, kelelahan, gugup,
apatis, memori terganggu, dan depresi, dapat berkembang menjadi
psikosis dan demensia di tahap-tahap selanjutnya. Tanpa pengobatan,
pellagra menyebabkan kematian dari kegagalan multiorgan.1,9

Gambar 10. Casals Neackele1

Gambar 11. Dermatitis4

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Pengujian Diagnosis terutama dibuat atas dasar
klinis dan melalui respon cepat untuk suplemen vitamin. Namun,
pengukuran metabolit kemih niasin N-methylnicotinamide dan

pyridone dapat digunakan untuk membantu dalam diagnosis.1

Terapi
Pengobatan yang dianjurkan nilai harian dari niacin adalah 15
sampai 20 mg niacin, atau sekitar 60 mg triptofan eksogen. Pengobatan
dengan 500 mg per hari asam nikotinat atau nicotinamide diberikan
selama beberapa minggu. Nicotinamide lebih disukai daripada asam
nikotinat karena asam nikotinat sering dikaitkan dengan sakit kepala.
Gejala neuropsikiatri dapat dikurangi setelah 24 sampai 48 jam dari

19

pengobatan, tetapi lesi kulit sering harus 3 sampai 4 minggu untuk

pengobatannya.7,9

Malnutrisi Vitamin B6 (Pyridoxin)

Vitamin B6 menjelaskan tiga molekul dipertukarkan: pyridoxine,
pyridoxamine, dan pyridoxal. Manusia tidak dapat mensintesis setiap
molekul-molekul ini, tapi untungnya mereka yang banyak tersedia di
kedua tanaman dan hewan produk. Daging, biji-bijian, sayuran, dan
kacang-kacangan adalah sumber terbaik untuk vitamin B6. Pengolahan
makanan ini dapat mengurangi jumlah yang tersedia vitamin B6 yang
diserap melalui difusi pasif di jejunum. Bentuk yang paling umum dari
vitamin B6 adalah piridoksal-5-fosfat. Vitamin B6 bekerja di beberapa
jalur,

termasuk

dekarboksilasi

dan

transaminasi

asam

amino,

glukoneogenesis, konversi triptofan untuk niacin, sintesis sphingolipid,

sintesis prostaglandin, dan sintesis neurotransmitter. Dengan demikian,
gambaran klinis defisiensi piridoksin mungkin tumpang tindih dengan
orang-orang dari kekurangan niacin.2,7
Angular Chelitis

Definisi
Angular cheilitis atau perleche ialah reaksi inflamasi pada
sudut bibir mulut yang sering dimulai dengan penyimpangan
mukokutaneus dan berlanjut hingga ke kulit. Angular cheilitis ini
dikarakteristik oleh kemerahan yang menyebar, bentuknya seperti
fisur- fisur, kulit yang nampak terkikis, ulser yang permukaannya
berlapis dan disertai dengan gejala yang subjektif seperti rasa sakit,

rasa terbakar, dan nyeri.10,11,12

Etiologi
Kandidiasis, trauma, gigi tiruan, defesiensi vitamin B6, infeksi virus,
defesiensi zat besi.12
Gambaran Klinis

20

Gejala awal Angular cheilitis ialah rasa gatal pada sudut

mulut dan terlihat tampilan kulit yang meradang dan bintik merah.
Pada awalnya, hal ini tidak berbahaya, tetapi akan terasa nyeri di sudut
mulut dan mudah berdarah yang dikarenakan oleh gerakan mulut
seperti tertawa ataupun berbicara. Tingkat keparahan inflamasi ini
ditandai dengan retakan sudut mulut dan beberapa pendarahan saat
mulut dibuka.11
Kekurangan vitamin B6 ditandai sebagai seperti dermatitis
seboroik di wajah, kulit kepala, leher, bahu, bokong, dan perineum.
Tanda-tanda dan gejala lain yang non-spesifik, dan termasuk mual,

muntah, depresi, anoreksia, dan anemia.9

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Pengujian Vitamin B6 dapat dievaluasi dengan
pengukuran rata-rata plasma piridoksal-5-fosfat. Rendahnya tingkat

plasma piridoksal-5-fosfat menunjukkan kekurangan.9

Terapi
Pengobatan menyerupai Pellagra. Dermatosis akut. A.
"sarung tangan" eksudatif dan lesi berkulit di tangan. B. "Casals
Neackle" pada leher dengan keterlibatan wajah. Direkomendasikan
nilai harian pyridoxine tergantung pada usia dan jenis kelamin. Lakilaki dewasa membutuhkan setidaknya 2 mg per hari; perempuan
dewasa membutuhkan setidaknya 1,6 mg per hari; dan bayi
membutuhkan sekitar 0,3 mg per hari. Antijamur topikal seperti
nystatin, clotrimazole, atau econazole juga dapat digunakan.
Pengobatan melibatkan penghentian obat mana yang relevan dan
memulai terapi penggantian dengan 100 mg piridoksin per hari. Lesi
oral disembuhkan dalam beberapa hari, perubahan kulit dan
hematologi disembuhkan dalam beberapa pekan, dan gejala neurologis
selama beberapa bulan.1

21

Gambar 12. Angular Chelitis10

Malnutrisi Vitamin B9 (Folat)

Folat dapat ditemukan di hampir semua makanan, terutama di hati,
dedak gandum dan biji-bijian lainnya, sayuran berdaun hijau, dan kacang
kering. Tetrahydrofolate, bentuk koenzim folat, digunakan untuk transfer
tunggal karbon dalam asam amino, purin, dan metabolisme pirimidin.
Malabsorptive (seperti penyakit celiac, diare kronis, status-posting Total
gastrektomi) dan obat antifolate (seperti methotrexate, trimetoprim,
kontrasepsi oral, dan pirimetamin) telah terlibat dalam memproduksi
kekurangan folat. Obat antiepelepsi fenobarbital dan fenitoin juga dapat
menyebabkan keadaan defisiensi folat melalui induksi mikrosomal enzim
hati oleh anti-epilepsi, yang menguras cadangan folat. Pecandu alkohol
dapat menghasilkan kekurangan folat. 1,9

Dermatitis Seboroik Perineum

Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering
terdapat pada daerah tubuh berambut, dan superfisial didasari oleh

faktor konstitusi.10
Etiologi
Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun
demikian berbagai macam faktor seperti faktor hormonal.

infeksi

22

jamur, kekurangan nutrisi, faktor neurogenik diduga berhubungan

dengan kondisi ini.14

Gambaran Klinis
Pada daerah badan yang mengenai daerah preseternal,
interskapula, ketiak, inframamma, umbilicus, krural (lipatan paha,
perineum, dan nates) beberapa bentuk DS dapat terjadi, yang paling
sering adalah bentuk petaloid dan sering terlihat pada dada bagian
depan dan daerah interskapular. Lesi awal kecil, papul folikular yang
berwarna merah kecoklatan ditutupi dengan skuama yang berminyak,
tapi lesi yang lebih sering adalah papul folikular dan bercak multipel
dengan skuama halus di tengah dan skuama berminyak serta papul
merah gelap di bagian pinggir. Pada badan, bentuk lainnya adalah
pitiriasiform yang terdiri dari papulosquamous oval, disertai pitiriasis
rosea.10
Temuan mukokutan mencakup glositis dengan atrofi papila

filiform, cheilitis angular, ulserasi mukosa, ulserasi perirectal. 9

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pengujian
makrositik
dan
anemia
megaloblastik dengan hipersegmentasi neutrofil adalah sugestif.
Konfirmasi diagnostik dapat dicapai melalui pengukuran kadar asam

folat serum bila penyebabnya adalah kekurangan asam folat.1

Terapi
Pengobatan kuratif biasanya menggunakan suplemen asam
folat. Penghentian agen antifolate jika dianjurkan jika terlibat.
Mengesampingkan kekurangan vitamin B12 bersamaan sangat penting
sebelum memulai pengobatan untuk kekurangan folat. Pengobatan
melibatkan 1 sampai 5 mg asam folat per hari.1,15
Pengobatan pada pasien diberikan secara sistemik dan
topikal. Pengobatan Sistemik menggunakan kortikosteroid berupa
metilprednisolon 4 mg diberikan 3 kali sehari, jika telah ada perbaikan,
dosis diturunkan perlahan-lahan. Pasien juga mendapat antihistamine
berupa interhistin untuk mengurangi rasa gatal dan derajat keparahan
penyakit.15

23

Selain itu dapat diberikan Isotetrinoin pada kasus yang

rekalsitran. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran
kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi
pengurangan produksi sebum. Dosisnya 0,1-0,3 mg per kg berat badan
per hari, perbaikan tampak setelah 4 minggu. Kalau disertai infeksi
sekunder diberi antibiotic (penisilin, eritromisin). Bila terdapat P.Ovale
yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.15
Pengobatan Topikal, diberikan salep ketokonazol.
Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2 %. Pada kasus
dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih
kuat, misalnya betametason valerat.15
Malnutrisi Vitamin B12 (Kobalamin)
Vitamin B12 merupakan koenzim penting untuk dua jalur biokimia
pada manusia. Methylcobalamin adalah koenzim untuk metiltransferase
yang mengubah methylate homosistein untuk metionin, yang digunakan
dalam DNA, protein, dan metabolisme lipid. 5'-adenosylcobalamin
diperlukan untuk mengkatalisis reaksi oleh metilmalonil koenzim A (CoA)
mutase untuk mengkonversi asam methylmalonic untuk suksinil-CoA,
yang digunakan dalam metabolisme lemak dan karbohidrat.1,9
Vitamin B12 ditemukan terutama di produk hewani, dengan hati,
telur, susu, daging sapi, dan daging organ menjadi sumber yang sangat
baik. Asam lambung memisahkan vitamin B12 dari protein makanan
sehingga dapat mengikat faktor intrinsik dalam duodenum. Kompleks ini
diambil oleh reseptor ileum spesifik di ileum terminal. Dalam enterosit,
vitamin B12 memisahkan dari faktor intrinsik dan memasuki sirkulasi
portal terikat transcobalamin II untuk transportasi ke jaringan. Antara 1
persen menjadi 5 persen dari cobalamin bebas diserap sepanjang dinding
usus oleh difusi pasif. Tubuh mampu menyimpan sejumlah besar vitamin
B12, sehingga gejala defisiensi sering mengambil 3 sampai 6 tahun untuk
berkembang.1

24

Hiperpigmentasi akibat malnutrisi B12

Definisi
Hiperpigmentasi adalah penggelapan kulit abnormal pasca
peradangan, paparan sinar matahari atau cedera kulit apapun dan
disebabkan oleh melanin yang lebih banyak di tempat tertentu.
Hiperpigmentasi juga dapat disebabkan oleh hormon dan kehamilan
(biasanya disebut melasma) yang dikombinasikan dengan paparan

sinar matahari.9
Gambaran Klinis
Kekurangan vitamin B12 memanifestasikan terutama dalam
empat

sistem.

Seperti

kasus

kekurangan

folat,

manifestasi

mucocutaneous defisiensi vitamin B12 termasuk glositis, cheilitis

angular, depigmentasi rambut, dan hiperpigmentasi kulit. Glositis
ditandai dengan lidah atrofi, merah, dan menyakitkan dengan atrofi
papila filiform, yang disebut sebagai glossitis Hunter. Depigmentasi
rambut dapat dilokalisasi atau difus.1,9
Hiperpigmentasi

dapat

menyebar

dan

simetris

atau

melibatkan makula tersebar beberapa. Konsentrasi terbesar biasanya

diamati pada tangan, kuku, dan wajah, dengan daerah yang paling
sering terkena menjadi lipatan palmar, daerah lentur, dan titik-titik
tekanan. Tiga hipotesis yang diusulkan ada mengenai patofisiologi
hiperpigmentasi tersebut. Vitamin B12 mempertahankan glutathione
berkurang bentuk, yang digunakan untuk mengatur tirosinase, enzim
yang diperlukan dalam melanogenesis. Hipotesis pertama adalah
bahwa, pada defisiensi vitamin B12, peningkatan hasil aktivitas
tirosinase di hypermelanosis. Hipotesis lain yang diusulkan melibatkan
transportasi melanin yang rusak antara melanosit dan keratinosit.
Akhirnya, perubahan megaloblastik dalam keratinosit dari defisiensi
B12 dapat mempengaruhi distribusi melanin.1,2,9

25

Gambar 13. Hiperpigmentasi3

Pemeriksaan Penunjang
Temuan hematologi yang mirip dengan yang ditemukan pada
defisiensi folat, anemia makrositik yaitu neutrofil dan hypersegmented.
Biopsi sumsum tulang mengungkapkan sumsum hiperseluler sekunder.
Kekurangan kadar serum didiagnosis dengan mengukur kadar
cobalamin serum, dengan tingkat kurang dari 200 pg / mL
menunjukkan defisiensi B12 pasti dan 200 sampai 300 pg / mL

menjadi rendah batas.1,9

Terapi
Pengobatan tergantung pada mengobati penyebab kekurangan
dan melengkapi dengan vitamin B12. Suplementasi oral tidak
dianjurkan karena penyerapan yang buruk. Untuk kekurangan vitamin
B12 pada orang dewasa, suplementasi dengan 30 g diberikan melalui
rute intramuskular atau subkutan selama 5 sampai 10 hari, diikuti oleh
100 sampai 200 g per bulan dianjurkan. Pada anak-anak, dosis 100 g /
hari selama 10 sampai 15 hari diikuti oleh 100 g per minggu selama
beberapa bulan mungkin diperlukan. Untuk anemia pernisiosa,
suplementasi dengan cyanocobalamin dengan dosis 1.000 g per
minggu selama 1 bulan diberikan melalui intramuskular atau subkutan
biasanya cukup. Jika gejalanya menetap, suplementasi dengan 1.000 g
sianokobalamin parenteral setiap bulan mungkin diperlukan.1,9
Pemakaian sun block / sun screen spektrum luas, terapi
topikal, dengan menggunakan zat-zat pemutih seperti hidrokuinon 2-5

26

% atau kombinasi dengan zat lain seperti tretinoin, steroid, dll.,

chemical peeling, mikrodermabrasi, laser ( Q-Switched Ruby, QSwitch-Nd ).15
Malnutrisi Vitamin C (Ascorbic Acid)
Vitamin C adalah antioksidan dan co-faktor penting dalam
beberapa reaksi biologis, termasuk kolagen biosintesis, metabolisme
prostaglandin, transportasi asam lemak, dan sintesis norepinefrin. Manusia
tidak dapat mensintesis asam askorbat karena mereka tidak memiliki
gulonolactone oksidase, enzim hewan yang paling lainnya digunakan
untuk mengubah glukosa menjadi asam askorbat.1
Mayoritas makanan vitamin C diperoleh dari buah-buahan
dan sayuran, seperti kentang, tomat, buah, buah jeruk, dan sayuran
hijau. Vitamin C diserap dalam usus kecil distal. Kebanyakan diet
vitamin C benar-benar diserap, tetapi penyerapan menurun sebagai
asupan makanan meningkat. Penipisan toko tubuh terjadi setelah 1
sampai 3 bulan diet kekurangan. Sebagai vitamin yang larut dalam air,
asam askorbat kelebihan negara tidak biasanya terkait dengan penyakit
klinis yang signifikan. Namun, kekurangan vitamin C adalah penyakit
kedua kepentingan klinis besar.1,9
Keratosis folikel rambut

Definisi
Suatu kelainan kulit yang sering terjadi, dimana sel-sel kulit
yang mati mengelupas dari lapisan kulit paling atas dan membentuk

sumbatan yang mengisi lubang pada selubung akar (folikel) rambut.12

Gambaran Klinis
Tanda kulit awal pada kekurangan vitamin C adalah
pembesaran phrynoderma dan keratosis folikel rambut, terutama pada
aspek posterolateral dari lengan, menyerupai keratosis pilaris,
memperluas ke belakang, bokong, paha posterior, betis, dan tulang

27

kering. Sebagai penyakit berlangsung, folikel, merah dan proliferasi

pembuluh darah, kemudian berubah ungu, dan akhirnya merah dan
perdarahan. Perifollicular purpura teraba pada kaki. "Woody edema"
dari ekstremitas bawah dikaitkan dengan rasa sakit dan ecchymosis.
Temuan kulit non-spesifik lainnya termasuk xerosis dan jerawat.
Perdarahan di kuku juga dapat terjadi.1,7,9
Manifestasi oral pada kekurangan vitamin C yang umum.
Penyakit gingiva bermanifestasi sebagai pembengkakan, ekimosis,
perdarahan, dan melonggarkan gigi. Interdental dan marginal gingiva
menjadi merah, halus, bengkak, dan mengkilap sebelum menjadi ungu,
hitam, dan nekrotik.9,10
Perdarahan dapat terjadi di daerah lain dari kulit Crock
Screw Hair, mulut, dan kuku. Penyakit tulang merupakan manifestasi
yang sering pada anak-anak. Perdarahan dapat intra-artikular,
intramuskular, dan subperiosteal. Hal ini dapat menyebabkan rasa sakit
dan gangguan pertumbuhan.9

Gambar 16. Keratosis Folikel rambut12

Gambar 15. Crock Screw Hair 1

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit ini adalah diagnosis klinis, tetapi ketika tidak pasti
dari diagnosis, pengukuran tingkat askorbat leukosit dapat membantu.9
Terapi
Kortikosteroid, laser warna berdenyut, terapi fotodinamis,
mikrodermabrasi, cahaya berdenyut intens, terapi depigmentasi,
pengelupasan dengan bahan kimia, retinoid, cairan pemutih oles,
imunomodulator, pelembab.12

28

Pada

kekurangan

vitamin

pengobatan

yang

direkomendasikan asupan harian vitamin C adalah 40 sampai 60 mg

asam askorbat. Dengan suplementasi vitamin C, gejala klinis cepat
membaik dalam beberapa hari setelah inisiasi dari suplementasi. Dosis
terapi 100-300 mg asam askorbat yang diberikan setiap hari sampai
gejala sepenuhnya hilang.1

Malnutrisi Biotin
Biotin

adalah

co-faktor

penting

untuk

beberapa

enzim

carboxylating: karboksilase asetil-CoA dalam sintesis asam lemak dan

lipogenesis; karboksilase piruvat di glukoneogenesis; dan propionil-CoA
dan 3methylcrotonyl-CoA carboxylases, baik terlibat dalam asam amino
katabolisme.1,10,11
Telur, hati, susu, kacang, jamur, cokelat, dan hazelnut merupakan
sumber umum dari biotin. Pelepasan protein-terikat biotin makanan
tergantung pada biotinidase pankreas. Biotin bebas berdifusi melintasi
usus untuk mengikat protein plasma. Karena biotin ditemukan di banyak
sumber makanan dan dapat disintesis oleh bakteri enterik, kekurangan
jarang terjadi. Biasanya terjadi konsumsi putih telur yang berlebihan.11
Dermatitis numularis

Definisi
Dermatitis numularisis adalah dermatitis yang mempunyai lesi
berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjung, berbatas tegas, dengan

efloresensi berupa papulovesikel.

Gambaran Klinis
Diagnosis dermatitis nummular dibuat atas dasar
mengamati putaran-ke-lonjong plak eritematosa. Lokasi
paling sering terletak pada ekstremitas, terutama kaki,
29

tetapi mereka mungkin terjadi di mana saja pada

batang, tangan, atau kaki. Dermatitis nummular tidak
melibatkan wajah dan kulit kepala. Distribusi lesi sering
simetris.1
Kekurangan Biotin selain di kulit dapat menyebabkan kelainan
Sistemik

: Alopecia, konjungtivitis, dan glositis juga telah dikaitkan.

Temuan neurologis termasuk lekas marah, lesu, parestesia, hipotonia,

keterlambatan perkembangan, dan mialgia. Mual dan anoreksia juga

telah dijelaskan.1
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Pengujian Jika riwayat diet tidak cukup
menjelaskan temuan sugestif defisiensi biotin, konsultasi untuk
mengevaluasi kesalahan metabolisme bawaan dianjurkan. Tingkat
biotinidase, asam amino serum, asam organik urine, studi karnitin, dan
amonia dapat membantu dalam membedakan gangguan ini dari

penyakit metabolik lainnya. 1,9

Terapi
Bayi dan anak-anak
: 5-20 mg/hari per oral/IM
Dewasa
: 10-40 mg/hari per oral/IM.1

(Mineral)
Malnutrisi Zat Besi
Zat besi digunakan pada beberapa proses biologic, termasuk
sintesis heme, reaksi oksidasi reduksi, sintesis kolagen, dan ko faktor
untuk beberapa enzim. Didapatkan pada sumber binatang, buah kering,
sayur. Defesiensi besi meningkat pada bayi, wanita mestruasi, dan individu
dengan perdarahan gastrointestinal.1,10
Defesiensi besi
Pruritus Generalisata

Definisi

30

Pruritus generalisata merupakan gejala berupa pruritus generalisata.14

Etiologi
Penyakit sistemik : Gangguan ginjal seperti Gagal ginjal
kronik, gangguan hati seperti Obstruksi biliaris intrahepatika atau
ekstrahepatika, endokrin/Metabolik seperti Diabetes, hipertiroidisme,
Hipoparatiroidisme, dan Myxoedema, gangguan pada darah defisiensi
besi (anemia), Polycythaemia, Leukimia limfatik, dan Hodgkin's
disease.12
Penyakit kulit: yaitu dermatitis kontak, kulit kering, prurigo
nodularis, urtikaria, psoriasis, dermatitis atopic, folikulitis, kutu,
scabies, miliaria, dan sunburn.9,12
Pajanan faktor tertentu: Faktor yang dimaksud adalah allergen
atau bentuk iritan lainnya, urtikaria fisikal, awuagenic pruritus,
serangga, dan obat-obatan tertentu (topical maupun sistemik; contoh:

opioid, aspirin), serta hormonal.9

Gambaran Klinis
Kelaianan kulit sekunder akibat pasien menggaruk dapat
disertai papul eritema hingga ekskoriasi.
Kelainan sistemik akibat kekurangan zat besi:
Kuku
: Rapuh, berlamela, menipis atau mendatar (kuku
sendok)/koilonichia
Rambut : Kering, mudah patah, heterochromia
Mukus
: Stomatitis, glossodyna, papil atrofi..11

Gambar 16. Koilonychia9

Pemeriksaan Penunjang

31

Kekurangan zat besi dalam ]anemia mikrositik didiagnosis

dengan pengukuran kadar serum besi, ferritin, kapasitas besi mengikat
total, dan saturasi transferin serta tingkat protoporfirin gratis atau
seng.1,11

Terapi
Pengobatan melibatkan suplementasi zat besi yang sesuai
(Defesiensi besi). Untuk gejala pruritus dapat diberikan obat topikal
lotion menthol, untuk obat sistemik dapat diberikan antihistamin dan
untuk mempercpeat penyembuhan berikan kortikosteroid topikal.15

Kelebihan besi
Hiperpigmentasi

Definisi
Hiperpigmentasi adalah penggelapan kulit abnormal pasca
peradangan, paparan sinar matahari atau cedera kulit apapun dan

disebabkan oleh melanin yang lebih banyak di tempat tertentu.12

Etiologi
Paparan sinar matahari berlebihan, hormonal, kelainan kulit

akibat acne vulgaris, kelebihan zat besi.12

Gambaran Klinis
Hiperpigmentasi atau kulit kehitaman pada 1/3 extragenital,
1/5 extra fleksural, dan areola mamae. Berhubungan dengan penyakit

hati, diabetes mellitus, cardiomyopathy.11

Pemeriksaan Penunjang
Kekurangan zat besi dalam anemia mikrositik didiagnosis
dengan pengukuran kadar serum besi, ferritin, kapasitas besi mengikat
total, dan saturasi transferin serta tingkat protoporfirin gratis atau

seng.1,11
Terapi
Khelasi atau plebotomi.1 Selain itu pemakaian sun block / sun
screen spektrum luas, terapi topikal, dengan menggunakan zat-zat
pemutih seperti hidrokuinon 2-5 % atau kombinasi dengan zat lain

32

seperti tretinoin, steroid, dll., chemical peeling, mikrodermabrasi, laser

( Q-Switched Ruby, Q-Switch-Nd ).11,12
Malnutrisi Zinc

Defesiensi Zinc
Kekurangan zinc dapat baik diwariskan atau diperoleh.
Bentuk mewarisi defisiensi zinc, AE, hadiah klasik selama masa bayi
pada menyapih dari ASI ke susu formula atau sereal, yang memiliki
bioavailabilitas seng lebih rendah dari ASI. Bayi ini memiliki cacat
dalam seng transporter usus, protein ZIP4 manusia, yang mencegah
seng enteral yang sesuai absorption. Ada bentuk kekurangan zinc yang
diperoleh yang mungkin juga hadir pada masa bayi tetapi, berbeda
dengan AE, bayi ini menjadi gejala saat menyusui dan meningkatkan
setelah menyapih atau meja makanan.1,10 Sindrom malabsorpsi usus,
seperti penyakit radang usus dan cystic fibrosis, hasil di gangguan
penyerapan usus seng, sedangkan alkoholisme dan hasilnya sindrom
nefrotik peningkatan

kerugian seng ginjal.

Penisilamin telah

dilaporkan menyebabkan defisiensi zinc pada pasien dengan penyakit

Wilson. Kekurangan transcarbamylase ornithine juga telah dikaitkan
dengan defisiensi zinc.1,9,10
Dermatitis akibat malnutrisi zinc
1. Definisi
Malnutrisi

zinc

yang

menyababkan

kelainan

kuit

berupa

dermatitis.14
2. Gambaran Klinis
Gambaran klasik AE termasuk alopecia, diare, lesu, dan
dermatitis eczematous dan erosif akut mendukung akral daerahperioral, periokular, anogenital, tangan, dan kaki. Temuan kulit
sangat khas dan sering hadir awalnya sebagai non-spesifik,
didistribusikan acrally, simetris, dermatitis eczematous. Seiring
waktu, bula dan erosi dengan perbatasan crusted perifer

33

berkembang. Pasien juga tampaknya cenderung untuk infeksi

sistemik sebagai akibat dari gangguan imunitas yang diperantarai
sel, dan superinfeksi dengan Candida albicans dan bakteri,
biasanya Staphylococcus aureus, adalah umum. Penyembuhan luka
tertunda, paronychia akut, konjungtivitis, blepharitis, dan fotofobia
juga dapat diamati. Diare mungkin menonjol tetapi tidak terlihat
dalam semua kasus. Jika tidak diobati, penyakit ini fatal.9,11
Bentuk kronis atau subakut defisiensi zinc juga diakui.
Pasien-pasien ini sering memiliki tingkat zinc dalam kisaran agak
kekurangan (40 sampai 60 g / dL). Manifestasi klinis meliputi
retardasi pertumbuhan pada anak-anak dan remaja, hipogonadisme
pada laki-laki, dysgeusia, kurang nafsu makan, penyembuhan luka
yang buruk, adaptasi gelap yang abnormal, dan gangguan
pemikiran. Defisiensi zinc.A. Ada plak kering, bersisik, kulit
eksematosa sekitar bokong. Lesi sering menjadi sekunder terinfeksi
dengan Candida albicans. B. Tangan. Jari-jari yang diperbesar, dan
ada paronychia dan eritema terang pada falang termina ada
terutama sebagai dermatitis psoriasiform melibatkan tangan dan
kaki dan, kadang-kadang, lutut.1,10

Gambar 17. Akrodermatitis enterophatika1

Gambar 18.Skuama,erosi1

34

Gambar 19. Plak eczematous1

Gambar 20. Jari Membesar1

3. Pemeriksaan Penunjang
Tingkat seng plasma rendah adalah standar emas untuk
mendiagnosis defisiensi zinc. Penggunaan jarum terkontaminasi,
kateter, dan tabung sampel dapat menyebabkan kadar seng keliru
tinggi diukur. Kontak dengan tabung koleksi dengan sumbat karet
harus dihindari karena dapat mengandung kadar tinggi seng.
Sampel Hemolyzed juga tidak akurat, karena sel-sel darah merah
mengandung kadar seng yang sangat tinggi dan lisis sel rilis seng.
Kadar zinc plasma yang normal berkisar 70-250 g / dL.9,10
Pengukuran serum AP-enzim-adalah indikator lain yang
berguna status seng, AP mungkin rendah bahkan ketika tingkat zinc
plasma rendah normal tergantung seng; serum AP akan meningkat
dengan

suplementasi

seng,

sehingga

mengkonfirmasikan

diagnosis.10
4. Terapi
Pada anak-anak, 0,5-1,0 mg / kg unsur seng diberikan
sebagai salah satu untuk dua dosis harian yang direkomendasikan
untuk defisiensi zinc ringan sampai sedang. Dosis yang lebih tinggi
mungkin diperlukan dalam kasus-kasus defisiensi zinc diperoleh
karena malabsorpsi usus. Pada orang dewasa, 15 sampai 30 mg
seng elemental per hari biasanya cukup dalam kasus kekurangan
zinc diperoleh. Tingkat seng serum harus dipantau selama terapi.
Pasien dengan AE memerlukan pengobatan seumur hidup. Pasien
dengan defisiensi zinc diperoleh mungkin perlu tingkat variabel

35

suplementasi, tergantung pada penyakit yang mendasari mereka.

Dari catatan, kadar zinc berlebih dapat mengganggu metabolisme

tembaga.1,10
Toksisitas Zinc
Toksisitas seng telah dilaporkan dengan paparan seng yang
mengandung asap, keracunan intravena, dan konsumsi dalam jumlah
besar seng. Tidak ada manifestasi kulit. Parah muntah, mual, lesu,
pusing, neuropati, dan dehidrasi. Hypocupremia mungkin terjadi.1

Malnutrisi Copper
Tembaga

merupakan

komponen

penting

dari

beberapa

metalloenzymes, termasuk tirosinase dan lysyl oksidase. Tirosinase terlibat

dalam biosintesis melanin, dan lysyl oksidase deaminates lisin dan
hidroksilisin pada langkah pertama dalam kolagen silang. Enzim tembaga
lainnya yang terlibat dalam produksi katekolamin, detoksifikasi radikal
bebas, dan reaksi oksidasi-reduksi. Tembaga ditemukan pada ikan, tiram,
biji-bijian, daging sapi dan babi hati, cokelat, telur, dan kismis.2,10
Kekurangan tembaga jarang terjadi, tapi dapat hasil dari
kekurangan gizi, negara malabsorptive, nutrisi parenteral diberi suplemen
kronis, bayi dengan diet susu sapi ketat, dan asupan berlebihan antasida,
seng, besi, atau vitamin C, yang dapat mengganggu penyerapan. Penyakit
celiac, cystic fibrosis, dan pendek usus sindrom menyebabkan malabsorpsi
tembaga diet.9

Hipopigmentasi kulit

Definisi
Kerusakan pigmen kulit sehingga bagian kuit lesi lebih
putih dari kulit sekitarnya disebabkan hilanya melanin akibat

kekurangan copper.10
Etiologi

36

Hipopigmentasi dapat disebabkan seperti kulit terbakar, infeksi

bakteri, jamur, luka lecet di kuit, vitiligo, albino, lepra.10

Gambaran Klinis
Manifestasi klinis dalam defesiensi copper termasuk
hipopigmentasi rambut dan kulit dan kelainan tulang (osteoporosis,
patah tulang, reaksi periosteal, dan pembakaran anterior tulang

rusuk).1
Pemeriksaan Penunjang
Anemia mikrositik,

neutropenia,

hypocupremia,

dan

hypoceruloplasminemia dapat diamati. Neutropenia adalah tanda

paling awal dan paling umum dari kekurangan tembaga dan

merupakan ukuran sensitif kecukupan pengobatan.1

Terapi
Pengobatan dengan tembaga tambahan dalam makanan.1.

Malnutrisi Selenium
Selenium merupakan komponen penting dari glutation peroksidase,
antioksidan. Selenium ditemukan dalam makanan laut, daging merah,
kuning telur, produk biji-bijian, dan ayam. Jumlah selenium yang tersedia
dalam biji-bijian sereal tergantung pada isi selenium dari tanah di mana ia
tumbuh. Dua gangguan telah dikaitkan dengan defisiensi selenium:
penyakit Keshan dan penyakit Kaschin-Beck.1,11

Defesiensi Selenium
Pseudoalbinism

Definisi
Hipopigmentasi pada kulit, rambut sehingga menyerupai orang
yang terkena penyakit albino.10
Gambaran Klinis
Temuan kulit pada pasien ini telah termasuk tempat tidur
putih kuku, mirip dengan kuku Terry di sirosis hati, dan
hipopigmentasi kulit dan rambut (pseudoalbinism). Temuan ini
37

menyelesaikan dengan suplementasi selenium. Penyakit KaschinBeck adalah osteoarthropathy yang mempengaruhi epifisis dan
tulang rawan artikular dan lempeng pertumbuhan epifisis,

mengakibatkan pembesaran sendi dan jari dipersingkat dan kaki.1,10

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis defisiensi selenium adalah melalui pengukuran

kadar selenium plasma dan aktivitas glutation peroksidase.11

Terapi
Suplementasi selenium adalah digunakan untuk kedua
koreksi akut dan pemeliharaan jangka panjang.1,2,11

Toksisitas Selenium
Dermatitis Eksfoliatif

Definisi
Kondisi serius dengan inflamasi progresif berupa eritema
dan berskuama.12
Etiologi
- Eritrodarma eksfoliativa primer : Penyebabnya tidak diketahui.
Termasuk

dalam golongan

ini

eritroderma

iksioformis

konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum(50 % ).

-

Eritroderma eksfoliativa sekunder : Akibat penggunaan obat

secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya , sulfonamide ,
analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin ; Meluasnya dermatosis
ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus , psoriasis ,
pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis
seboroik dan dermatitis atopik; Penyakit sistemik seperti

Limfoblastoma.1,10,11
Gambaran Klinis
Toksisitas selenium dapat akut fatal. Kasus keracunan
telah dikaitkan dengan peningkatan selenium tanah dan overdosis
melalui suplemen. Rambut menjadi kering dan rapuh dalam
hubungan dengan dermatitis eksfoliatif pada kulit kepala, sering
mengakibatkan rambut rusak dan alopecia. Kuku juga menjadi
38

rapuh, dengan goresan horisontal putih di permukaan. Istirahat di

dinding kuku akhirnya menyebabkan kuku kerugian. Kuku baru
rapuh dan menebal dengan permukaan kasar. Kuku, rambut, dan
gigi semua bisa mengembangkan rona kemerahan. Kulit pada
ekstremitas dan leher dapat menjadi merah, bengkak, melepuh,
dan, kadang-kadang, ulserasi, yang menyembuhkan perlahan.
Keluhan neurologis dari perifer anestesi, hyperreflexia, mati rasa,
kejang, kelumpuhan dan telah dilaporkan. Mual, muntah, diare,
bawang putih atau asam susu bau napas, dan hipersalivasi dapat

terjadi.1,3,11
Pemeriksaan Penunjang
Skrining
plasma

dapat

digunakan

untuk

mendokumentasikan tingkat selenium tinggi.1

Terapi
Pengobatan melibatkan penghapusan sumber kelebihan
selenium.1 Diet tinggi protein.

Sistemik : kortikosteroid (prednison 3-4 x 10mg). Penyembuhan

beberapa hari sampai beberapa minggu. Topikal : salep lanolin 10%.1,15

39

BAB III
PENUTUP
Kulit merupakan organ terbesar sistem metabolik aktif yang berfungsi
untuk melindungi tubuh dari cedera dan infeksi, membantu mengontrol suhu dan
immunoregulation, dan bertindak sebagai reservoir penyimpanan nutrisi tertentu.
Karena kebutuhan metabolik yang tinggi, kulit memiliki kebutuhan yang relatif
tinggi akan energi, protein, dan nutrisi penting lainnya.
Gangguan gizi yang paling sering timbul sebagai akibat dari kekurangan
gizi, tetapi juga dapat berasal dari ketidakseimbangan nutrisi atau di kali dari
kelebihan gizi. Karena macronutrients dan mikronutrien memainkan peran dalam
beberapa jalur biokimia, gangguan ini sering hadir dengan fitur klinis dalam
berbagai sistem organ. Kunci untuk diagnosis adalah memeriksa dengan teliti
temuan klinis yang terkait dengan gangguan ini dan mempertahankan diagnosis
yang dicurigai sebagai penyebab gangguan ini ketika mengevaluasi pasien
dermatologi dengan memeriksa gambaran kulit maupun pemeriksaan fisik lain
yang menunjang diagnosis, perlu juga untuk menanyakan riwayat konsumsi
makanan, status gizi, dan bila perlu dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
mencari penyebab yang mungkin berhubungan dengan defesiensi atau toksisitas
zat gizi. Bila telah menegakkan diagnosis, dilakukan pengobatan dengan standar
pengobatan yang telah ada dan disesuaikan dengan kondisi umum pasien.
Edukasi kepada pasien mengenai gizi yang seimbang, penyakit yang
mungkin ditimbulkan bila terdapat gangguan gizi, serta komplikasinya sangat
penting untuk pencegahan penyakit yang ditimbulkan oleh gangguan gizi. Penting

40

juga untuk mencegah kekambuhan pada pasien yang sedang mengalami penyakit
akibat gangguan gizi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Clauss W et. al: Cutaneous Changes in Nutritional Disease,in Fitzpatrick
Dermatology in General Medicine. United States, Mc.Grawhill, 2008.
2. Kuhl J et al: Skin signs as the presenting manifestation of severe nutritional
deficiency. Arch Dermatol 140:521, 2004
3. Food and Agriculture Organization of the United Nations: Undernourishment
around the world, in The State of Food Insecurity in the World 2004. Rome, The
Organization, 2004
4. Prendiville JS, Manfredi LN: Skin signs of nutritional disorders. Semin Dermatol
11:88, 2001
5. Duerksen D, McCurdy K: Essential fatty acid deficiency in a severely
malnourished patient receiving parenteral nutrition. Dig Dis Sci 50:2386, 2005
6. Muller O, Krawinkel M: Malnutrition and health in developing countries. CMAJ
173:279, 2005
7. Strumia R: Dermatologic signs in patients with eating disorders. Am J Clin
Dermatol 6:165, 2005
8. Staff Pengajar FKUI: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ke 5. Jakarta, FKUI,
2009.
9. Thomson C, Sarubin-Fragakis A: Vitamin, minerals, and phytochemicals, in
Medical Nutrition and Disease: A Case-Based Approach, edited by Hark L,
Morrison G. Malden, Massachusetts, Blackwell Publishing, 2003,
10. MacDonald A, Forsyth A: Nutritional deficiencies and the skin. Clin Exp
Dermatol 30:388, 2005
11. Pimentel L: Scurvy: historical review and current diagnostic approach. Am J
Emerg Med 21:328, 2003
12. David R. et. al: Dermatology ,in Lecture notes Kedokteran Klinis. Jakarta,
Erlangga, 2007

41

13. Cornelia et. al: Penentuan Status Gizi Berdasarkan Antropometri, in Konseling
Gizi. Jakarta, Penebar Plus, 2013.
14. Patrick D. : Dermatology, in At a Glance Medicine. Jakarta, Erlangga, 2005.
15. Robin G. et. al: Pengobatan Penyakit Kulit, in Lecture Notes Dermatology edisi
kedelapan. Jakarta, Erlangga, 2005.

42