BAB I

PENDAHULUAN
Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa
terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang
sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai
riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang
dilaporkan.1 Cardiac sirosis mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung
dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter
harus mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan
hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.2
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada
penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung
(terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan
penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah
cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi
ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang
sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis.
Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang
memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari
sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti
sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan
ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,4
Patogenesis cardiac sirosis umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati
terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan
hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung
dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac
sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan. Prevalensi
cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk
cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk cardiac sirosis.

BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
- Nama

: Tn. H

- Umur

: 51 tahun

- Jenis Kelamin : Laki - laki

- Pekerjaan

: Swasta

- Alamat

: Sipin

- Ruangan / Kelas : Interne B3 / Kelas III

- Tanggal MRS : 18 Mei 2016
- Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2016

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan berdasarkan Autoanamnesis
1. Keluhan Utama :

Sesak nafas dan Perut semakin membesar sejak 3 minggu sebelum masuk rumah
sakit.
2. Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang

3 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak nafas dan perut semakin membesar,
sesak nafas semakin terasa memberat disaat pasien tidur atau berbaring terlentang, sesak
nafas sedikit berkurang apabila pasien tidur dengan banyak menggunakan bantal,
kemudian sesak nafas juga terasa ringan disaat pasien duduk dan berjalan, sesak napas
tidak dipengaruhi oleh cuaca, suhu dan debu. Sesak juga semakin memberat apabila
pasien sedang melakukan aktifitas. Nyeri dada (-), Nyeri menjalar kepunggung (-).
Pasien juga mengeluh perutnya terasa semakin lama semakin membesar dan tegang,
nyeri perut (-), perut terasa penuh (+). Terasa mudah lelah (+), Mual (+), Muntah (+)
cairan seperti air.

Pasien mengeluh muka terasa sembab sejak 5 hari dirawat di RS, sembab
pertama kali timbul saat pagi.
Pasien tidak mengeluh demam, tidak pernah muntah darah maupun BAB darah
segar maupun hitam. Pasien juga mengaku tidak pernah kuning pada mata dan anggota
tubuh lainnya. BAK tidak ada keluhan. Pasien mengaku 2 minggu yang lalu pernah
dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama, pasien dirawat selama 1 minggu.
Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi, riwayat kencing manis (-),
riwayat alergi terhadap obat , cuaca, debu maupun makanan (-).
Pasien mengaku memiliki kebiasaan suka mengonsumsi alkohol dengan
intensitas seminggu sekali sejak usia 16 tahun. Dan pasien juga mengaku mengonsumsi
obat-obatan herbal dan jamu. Pasien juga mengaku sering mengkonsumsi makanan
berlemak, bersantan, dan tidak pernah berolahraga.
3. Riwayat penyakit dahulu
- Hepatitis disangkal

- Hipertensi disangkal
- Diabetes Melitus disangkal
- Penyakit Jantung disangkal
- Malaria (+) 2th yang lalu
4. Riwayat penyakit keluarga
- Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama dengan pasien

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sedang

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi

: 106 x/menit

Pernapasan

: 32 x/menit

Suhu

: 37,6 C

: Compos mentis , GCS 15 (E4, M6, V5)

Tinggi/BB : TB : 160 cm, BB : 60 kg

Status gizi : normal

Sianosis (-), dispeneu (+), dehidrasi (-), edema umum (-)

Habitus : piknikus

Cara berbaring : aktif

Cara berjalan : normal

Kulit

Warna : Sawo matang, normal

Efloresensi : tidak ada

Pigmentasi : Hipo/hiperpigmentasi (-)

Jaringan parut : tidak ada

Pertumbuhan Rambut : normal

Pertumbuhan darah : normal

Suhu : 36,6 C

Lembab kering : lembab

Turgor : cukup

Ikterus : tidak ada

Edema : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

Kelenjar

Submandibula : normal

Submental : normal

Jugularis Superior : normal

Jugularis Interna : normal

Kepala

Ekspresi : normal

Simetris muka : simetris

Rambut : normal

Deformitas : tidak ada

Pembuluh darahtemporal : normal, aneurisma (-)

Nyeri tekan saraf : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

Mata

Exopthalmus/ennopthalmus : tidak ada

Tekanan bola mata : normal

Kelopak : ptosis (-), sembab (+), blefaritis (-)

Conjungtiva : anemis (-/-)

Sklera : sklera ikterik (-)

Kornea : arkus kornea (+)

Pupil : isokor, refleks cahaya (+/+)

Lensa : tidak keruh

Visus : tidak dilakukan pemeriksaan

Gerakan kedua belah mata : simetris

Lap. Pandang : normal

Telinga

Tophi : tidak ada

Lubang : normal

Cairan : tidak ada

Nyeri tekan : tidak ada

Mastoideus : tidak ada

Selaput lendir : normal

Pendengaran : normal

Lain-lain : tidak ada

Hidung

Bagian luar : normal

Septum : deviasi (-)

Ingus : tidak ada

Selaput lendir : normal

Sumbatan : tidak ada

Pendarahan : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

Mulut

Bibir : sianosis (-), fisura (-)

Gigi geligi : 32 buah, karies M1 kanan rahang atas

Gusi : normal

Lidah : selaput (-), tremor (-), atrofi papil (-), kering (-), deviasi (-)

Selaput lendir : normal

Bau pernafasan : tidak ada

Lain lain : tidak ada

Faring

Tonsil : T1-T1
Lain-lain : tidak ada

Leher :

Kelenjar getah bening : normal

Kelenjar gondok : normal
Tekanan Vena Jugularis : 5+3 CmH20
Kaku kuduk : tidak ada
Tumor : tidak ada
Lain-lain : tidak ada

Dada

Bentuk : normal

Buah dada : normal, benjolan (-/-)

Paru-paru
Anterior
Dextra/Sinistra

Inspeksi

Kiri

: bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis, sela iga tidak

membesar, jenis pernapasan abdominotorakal.

Kanan : bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis, sela iga tidak
membesar, jenis pernapasan abdominotorakal.

Palpasi

Kiri

: sela iga tidak melebar, taktil fremitus normal, gerakan dada simetris

Kanan : sela iga tidak melebar, taktil fremitus normal, gerakan dada simetris

Perkusi

Kiri

: sonor di seluruh lapang paru

Kanan : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi :

Kiri

: bunyi paru vesikuler, ronkhi + dan wheezing -/-

Kanan : bunyi paru vesikuler, ronkhi + dan wheezing -/Posterior

Inspeksi : simetris/simetris

Palpasi : vokal fremitus simetris normal dextra = sinistra, Nyeri tekan (-)

Perkusi : sonor

Auskultasi : Vesikuler +/+, W(-), R +/+

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis : tidak terlihat

Tempat : -

Luas : -

Lain-lain : -

Palpasi : Ictus Cordis : teraba

Tempat : linea axillaris anterior sinistra ICS VI

Luas : 3 jari

Kuat angkat : kuat angkat

Lain-lain : tidak ada

Perkusi : Batas-batas Jantung

Kiri : ICS VI Linea axillaris anterior sinistra
Kanan : ICS IV Linea sternalis dextra
Atas : ICS II sternalis sinistra
Pinggang : ICS III parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I dan BJ II Reguler

Irama jantung : reguler

Frekuensi : normal

Bising Jantung : Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen

Inspeksi

: Cembung, tampak smiling umbilicus, tidak ada bekas operasi, tidak ada
penonjolan massa, venektasi (-)

Palpasi
Dinding perut : Tegang, tidak ada defence muscular, nyeri tekan kuadran kanan (-), nyeri
tekan epigastrium (-), undulasi (+).
Hati

: tidak dapat dilakukan karena perut pasien tegang dan besar.

Limpa

: tidak dapat dilakukan karena perut pasien tegang dan besar.

Ginjal

: tidak teraba, nyeri costovertebrae angle tidak ada, ballotement (-)

Kandung empedu : murphy sign (-)

Perkusi

: timpani, batas paru-hati sela iga 5, peranjakan hati 2

jari, shifting dullness positif.

Auskultasi

: bising usus + (5x/menit)

Genitalia

Laki-Laki : tidak diperiksa

Tangan

Warna : normal

Tremor : tidak ada

Ujung jari : pucat (-), sianosis (-), CRT <2 detik

Tungkai dan kaki

Luka : -

Sendi : normal, nyeri (-)

Kekuatan : 5/5

Edema : -

Varices : tidak ada

Otot : normal, atrofi (-)

Gerakan : normal

Suhu raba : normal

Lain-lain : tidak ada

Refleks urat

Fisiologis : ekstremitas sup +/+ inferior +/+

Patologi : ekstremitas sup -/- inferior -/-

Sensibilitas

Pemeriksaan halus : normal

2.4 Pemeriksaan Laboratorium Sederhana

1. Pemeriksaan Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
MCV
MCH
MCHC

Hasil
11,8
5,29
15,1
45,4
247
86,0
28,5
33,2

Normal
(3,5-10,0 103/mm3)
(3,80-5,80 106/mm3)
(11,0-16,5 g/dl)
(35,0-50,0 %)
(150-390 103/mm3)
(80-97 fl)
(26,5-33,5 pg)
(31,5-35 g/dl)

10

2. Pemeriksaan Kimia Darah

FAAL HATI
SGOT : 230 u/l (normal : < 40 )
SGPT : 250 u/l ( normal : < 41 )

FAAL GINJAL
Ureum

: 32,8 mg/dl ( 15-39)

Kreatinin : 1,4 mg/dl ( L=0,9-1,3 P= 2,6-6,0 )

3. Pemeriksaan Elektrolit
Na : 129,05 mmol ( 135-148 )
K : 4,54 mmol/L ( 3,5- 5,3 )
Cl : 101, 04 mmol/L (98-110)
Ca : 1,04 mmol/L (1,19 1,23)
4. USG
Kesan: Cardiac liver dengan Asites
5. Pemeriksaan Urin Rutin
Tidak Dilakukan
6. Pemeriksaan Feses Rutin
Tidak Dilakukan
2.5 Diagnosis Kerja
1. Sirosis Cardiac ec CHF Congetisve Heart Failure
2.6 Diagnosis Banding
2. Sirosis Hepatis
3. Abses hepar

11

2.7 Anjuran Pemeriksaan

1. Rongen Thorax,mengetahui kondisi jantung yang sekarang
2. EKG
3. Biopsi Hati

2.8 Tatalaksana
Non medikamentosa:

Batasi cairan,kurang dari 1 liter/hari

Diet rendah protein

Diet rendah garam < 2 gram/hari

MedikaMentosa :

Oksigen Nasal canul 4L/i

RL 500 ml 12 gtt/i

Furosemid 1 x 40

Ranitidin 2x1 amp

Ceftriaxone 2x1 gr

PO :

Curcuma syr 3x1 C

Konsul atau rujuk ke Spesialis Penyakit Dalam.

2.9 Prognosis
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad functionam : Ad malam
Ad sanationam : Dubia Ad malam
2.10 Follow Up
Tanggal
27 Mei 2016

Pemeriksaan
S : Perut Cembung (+),
O : TD : 110/80 mmHg, N : 80 x/i, RR : 21x/i, T:

Keterangan
Persiapan USG
Rongen Thorax

12

28 Mei 2016

36,70
A : Sirosis Cardiac ec CHF
P : RL 500 ml 12 gtt/i
KSR 1x1
Furosemid 1 x 40
Ranitidin 2x1 amp
Ceftriaxone 2x1 gr
PO :
Curcuma syr 3x1 C

S : Perut Cembung (+)

O : TD : 110/80 mmHg, N : 76 x/i, RR : 23x/i, T: 370
A : Sirosis Cardiac ec CHF
P : Terapi dilanjutkan

Hasil USG : Cardiac Liver

EKG
Kimia Darah meliputi
:SGOT,SGPT, Bilirubin

dengan asites

13

BAB III
CARDIAC SIROSIS
3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki
berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. 5 Setiap lobus hepar
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri
dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules .
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus
caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

14

hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan
batas sinistra pada venae umbilicalis .
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada
regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale,
dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.
Vascularisasi hepar oleh5:
1.
2.
3.
4.

Circulasi portal
A. Hepatica communis
Vena portae hepatis
Vena hepatica

Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar
raksasa) adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus
Histologi Hepar

15

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus
hepar dibagi- bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel
endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .
Lobulus hepar:

a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

Cabang duktus biliaris

Kapiler lymphe

b. Dibentuk oleh sel hepar yang

Lobulus portal:

tersusun radier disertai sinusoid.

a.Berbentuk segitiga

c. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

b. Pusat lobulus ini adalah trigonum

d.Sudut

Kiernann

Lobulus klasik:

lobulus

area(segitiga

ini

adalah

portal

kiernann),yang

pada

segitiga/trigonum

kiernan

ini

c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

ditemukan:

a. Berbentuk rhomboid

Cabang a. Hepatica
Cabang v. Porta

b. Terbagi menjadi 3 area

16

c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang

portal area
d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

17

3.2 Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu6
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik
3.3 Definisi
Cardiac sirosis adalah ganguan pada hepar yang disebabkan karena disfungsi kardiac
akibat dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular, dimana terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini
merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, akibat anatomi yang berdekatan
terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6
3.4 Etiologi
Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal
jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut
berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik
65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katup jantung,
rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyebab paling
umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik
55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%,
penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal
keduanya 2,5%.7

3.5. Patofisiologi

1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam
jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial
hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension. 8 Stasis kemudian
menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana
trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah
menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat
menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal
vena porta.
Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke
venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi
perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow),
sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan
akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.
Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area
perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya
menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini
menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut
sebagai sirosis pada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis
cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada
kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang
bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul.2
Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai
klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis,

hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan

fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis.

2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang
berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan
sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. Pada
saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum
dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan semua tahapan
pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif
fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis
apapun penyebabnya.
Tabel 1. Definisi Sirosis8

3.6 Manifestasi Klinis

Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik
Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat,
ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada

kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis
dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan
aminotransferase.
Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti
peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis
dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang
masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat
tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal
jantung kanan .1,2
3.7 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver
Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase (ALP),
Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic
profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). 8 ALP dan GGT
meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan
bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh
hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total,
sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan
cardiac sirosis. Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan
gagal jantung kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline
phospatase level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan
cardiac sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan
peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum
aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat sedikit terganggu,
albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu
dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut.
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan
tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari
hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung
mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2

3.8 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis:
-

Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri

perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap
pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari

diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.8

CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk
hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan:

-

X foto dada
Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler :
Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan
noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia

pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau dekompensasi.
CT scan dan MRI

3.9 Pemeriksaan Histopatologi

Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal
dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive
hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang
diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena
hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal
atau fatty liver tissue.8
-

Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari
beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari dalam

ke luar lobulus.
Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatosit di
portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit.
Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari

kerusakan.
Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis luas
hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali.

Gambar 3a. Congestive Hepatopathy

Gambar 3b. Sirosis Alkoholik

Gambar 3c. Sirosis Karena Virus

3.10 Diagnosa Banding
-

Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini
disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell

Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8

Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior.
Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi

vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik sangatlah
penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler massive yang
disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan hemodinamik. Biasanya tibatiba ditemukan peningkatan serum hepatic transaminase.

3.11 Tatalaksana
Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy.
Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati
dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac
fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien dalam
kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACE-inhibitor apabila penyebab gagal jantung

berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk
NYHA kelas III atau IV.
Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet
tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites atau
oedem.
3.12 Prognosis
Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh
penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan
mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan
cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus.
Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang
dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive
hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan
kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2

BAB III

ANALISA KASUS
Pada anamnesis didapatkan asites masif pada pasien sejak 3 minggu SMRS, riwayat
kebiasaan pasien meminum alkohol sejak 15 tahun. Pada pemeriksaan fisik, inspeksi
abdomen : tampak smiling umbilicus, shifting dullness (+), undulasi (+). Pemeriksaan
penunjang : USG : cardiac liver dengan asites.
Keluhan disertai sesak napas yang semakin memberat, sesak napas dirasakan ketika
pasien berbaring terlentang dan berkurang ketika pasien dalam posisi duduk, sesak
napas tidak dipengaruhi oleh cuaca, suhu dan debu. Sesak napas sudah dirasakan
pasien 2 bulan SMRS, dalam 2 bulan tersebut pasien merasa sesak timbul ketika
setelah pasien berjalan atau beraktifitas dan berkurang saat pasien beristirahat namun
sesak bertambah berat dalam 3 minggu terakhir. menurut anamnesis pasien ini
memiliki tanda-tanda gagal jantung dimana menurut klasifikasi NYHA pasien
tersebut memiliki keterbatasan dalam melakukan aktifitas seperti sesak napas saat
melakukan aktifitas dan cepat letih atau kecapean. Dampak gagal jantung
berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga dapat menyebabkan
kematian sel akibat hipoksia misalnya ke sel hati. Pada Cardiac sirosis disebabkan
oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular, dimana
terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena
hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, akibat anatomi
yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium
kanan ke vena hepatik.

BAB IV

KESIMPULAN
Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer
karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias
adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang
abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive
hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis banyak
digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis
ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan
tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa cardiac sirosis
jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac
hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations.
Hepatology. 37:393-400
2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three
similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D,
Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in
patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment
of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart
Failure 11:170-177
4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure(Abstract).
Clin Liver Dis 6 (4): 94767
5. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44
6. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002
p.
7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan
usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006(Abstrak). UNDIP
8. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and Its Complications. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison's Principle
of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill; 2005 p.1858-1869.