Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia

[ARTIKEL REVIEW]

GOUT AND HYPERURICEMIA

Nur Amalina Dianati
Faculty of Medicine, University of Lampung

Abstract
Gout is a term used to describe the disease state associated with hyperuricemia , while hyperuricemia is a serum uric
acid levels more than 7 mg / dl in men and more than 6 mg / dl in women . Stages of gout consists of four phases
asymptomatic , acute gout , and chronic intercritikal . Factors affecting hyperuricemia are nutrients , drugs , obesity ,
family history , age . The management of gout is composed of uric acid lowering drugs , drug profilaxis , and
medications to reduce pain .

Keyword: factor affecting, gout, hyperuricemia, urid acid

Abstrak
Gout merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan keadaan penyakit yang berkaitan dengan
hiperurisemia, sedangkan hiperurisemia adalah kadar asam urat serum lebih dari 7 mg/dl pada laki-laki dan lebih
dari 6 mg/dl pada wanita. Tahapan gout terdiri dari 4 fase yaitu tanpa gejala, gout akut, interkritikal dan kronis.
Faktor yang mempengaruhi hiperurisemia diantaranya nutrisi, obat-obatan, obesitas, riwayat keluarga, usia.
Penatalaksanaan gout terdiri dari obat penurun asam urat, obat profilaxis, dan obat untuk mengurangi nyeri.

Kata kunci: asam urat, faktor yang mempengaruhi, gout, hiperurisemia

...
Korespondensi: Nur Amalina Dianati| nuramalina093@gmail.com

Pendahuluan Sedangkan gout (pirai) adalah

Hiperurisemia adalah keadaan penyakit yang sering ditemukan,
dimana terjadi peningkatan kadar asam merupakan kelompok penyakit
urat serum di atas normal. Pada heterogen sebagai akibat deposisi
sebagian besar penelitian epidemiologi, kristal monosodium urat pada jaringan,
disebut sebagai hiperurisemia jika akibat gangguan metabolism berupa
kadar asam urat serum orang dewasa hiperurisemia. Manifestasi klinik
lebih dari 7,0 mg/dl dan lebih dari 6,0 deposisi urat meliputi artritis gout,
mg/dl pada perempuan.1 akumulasi kristal di jaringan yang
Hiperurisemia yang lama dapat merusak tulang (tofus), batu urat, dan
merusak sendi, jaringan lunak dan nefropati gout.1,2
ginjal. Hiperurisemia bisa juga tidak
menampakkan gejala klinis/ DISKUSI
asimptomatis. Dua pertiga dari Prevalensi
hiperurisemia tidak menampakkan
gejala klinis. Hiperurisemia terjadi Satu survei epidemiologik yang
akibat peningkatan produksi asam urat di lakukan di Bandungan, Jawa Tengah
karena diet tinggi purin atau penurunan atas kerjasama WHO-COPCORD
ekskresi karena pemecahaan asam terhadap 4.683 sampel berusia antara
nukleat yang berlebihan atau sering 15 45 tahun di dapatkan bahwa
merupakan kombinasi keduanya.1 prevalensi hiperurisemia sebesar 24,3%

J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 82

Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia

pada laki-laki dan 11,7% pada wanita. harus di upayakan untuk

Secara keseluruhan prevalensi kedua menurunkan kelebihan urat
jenis kelamin adalah 17,6%.5 Penyakit tersebut dengan mengubah pola
ini dapat di kelompokkan menjadi makan atau gaya hidup.
bentuk gout primer yang umumnya b. Gout akut
terjadi (90% kasus) penyebabnya tidak Pada tahap ini gejalanya muncul
diketahui dengan jelas, tapi di tiba tiba dan biasanya
perkirakan akibat kelainan proses menyerang satu atau beberapa
metabolisme dalam tubuh, tapi yang persendian. Sakit yang di rasakan
pasti ada hubungannya dengan penderita sering di mulai di
obesitas, hipertensi, dislipidemia, dan malam hari, dan rasanya
diabetes melitus. Gout umumnya di berdenyut-denyut atau nyeri
alami oleh laki laki berusia lebih dari seperti di tusuk jarum.
30 tahun. Sedangkan gout sekunder Persendian yang terserang
(10% kasus) di alami oleh wanita meradang, merah, terasa panas
setelah menopause karena gangguan dan bengkak. Rasa sakit pada
hormon.3 persendian tersebut mungkin
dapat berkurang dalam beberapa
Penyebab Hiperurisemia hari, tapi bisa muncul kembali
pada interval yang tidak
Hiperurisemia di sebabkan oleh menentu. Serangan susulan
dua faktor utama yaitu meningkatnya biasanya berlangsung lebih lama,
produksi asam urat dalam tubuh, hal ini pada beberapa penderita
di sebabkan karena sintesis atau berlanjut menjadi artritis gout
pembentukan asam urat yang yang kronis, sedang di lain pihak
berlebihan. Produksi asam urat yang banyak pula yang tidak akan
berlebihan dapat di sebabkan karena mengalaminya lagi.
leukimia atau kanker darah yang c. Interkritikal
mendapat terapi sitostatika. Faktor Pada tahap ini penderita
yang kedua adalah pengeluaran asam mengalami serangan asam urat
urat melalui ginjal kurang (gout renal), yang berulangulang tapi
gout renal primer di sebabkan karena waktunya tidak menentu.
ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal d. Kronis.
yang sehat, dan gout renal sekunder di Pada tahap ini masa kristal asam
sebabkan ginjal yang rusak, misalnya urat (tofi) menumpuk di berbagai
pada glomerulonefritis kronis, wilayah jaringan lunak tubuh
kerusakan ginjal kronis (chronic renal penderitanya. Penumpukan asam
failure).3,4 urat yang berakibat peradangan
sendi tersebut bisa juga di
Tahapan gout ada 4 fase yaitu: cetuskan oleh cidera ringan
a. Tanpa gejala akibat memakai sepatu yang tidak
Pada tahap ini terjadi kelebihan sesuai ukuran kaki, selain terlalu
asam urat tetapi tidak banyak makan yang mengandung
menimbulkan gejala klinik. senyawa purin (misal jeroan),
Penderitan hiperurisemia ini konsumsi alkohol, tekanan batin

J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 83

Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia
(stress), karena infeksi atau efek
samping penggunaan obatobat
tertentu (diuretik).3,4
Struktur
Asam urat merupakan produk
akhir metabolisme purin yang terdiri
dari komponen karbon, nitrogen,
oksigen dan hidrogen dengan rumus
molekul C5H4N4O3. Pada pH alkali
kuat, asam urat membentuk ion urat
dua kali lebih banyak daripada pH
asam.5
Gambar 1. Struktur Asam Urat6
Purin yang berasal dari katabolisme
asam nukleat dalam diet diubah
menjadi asam urat secara lansung.
Pemecahan nukleotida purin terjadi di
semua sel, tetapi asam urat hanya
dihasilkan oleh jaringan yang
mengandung xhantine oxidaseterutama
di hepar dan usus kecil. Rerata sintesis
asam urat endogen setiap harinya
adalah 300-600mg per hari, dari diet
600 mg per hari lalu dieksresikan ke
urin rerata 600 mg per hari dan ke usus
sekitar 200 mg per hari.6,7
Metabolisme asam urat
Dua pertiga total urat tubuh
berasal dari pemecahan purin endogen,
hanya sepertiga yang berasal dari diet
yang mengandung purin. Pada pH
netral asam urat dalam bentuk ion
asam urat (kebanyakan dalam bentuk
monosodium urat), banyak terdapat di
dalam darah. Konsentrasi normal
kurang dari 420 mol/L (7,0 md/dL).
Kadar urat tergantung jenis kelamin,
umur, berat badan, tekanan darah,
fungsi ginjal, status peminum alkohol
dan kebiasaan memakan makanan yang
mengandung diet purin yang tinggi.
Kadar Asam Urat mulai meninggi
selama pubertas pada laki-laki tetapi
wanita tetap rendah sampai
menopause akibat efek urikosurik
estrogen. Dalam tubuh manusia
terdapat enzim asam urat oksidase
atau urikase yang akan mengoksidasi
asam urat menjadi alantoin. Defisiensi
urikase pada manusiaakan
mengakibatkan tingginya kadar asam
urat dalam serum. Urat dikeluarkan di
ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal
(30%). Kadar asam urat di darah
tergantung pada keseimbangan
produksi dan ekskresinya.15
Sintesis asam urat dimulai dari
terbentuknya basa purin dari gugus
ribosa, yaitu 5-phosphoribosyl-1-
pirophosphat (PRPP) yang didapat dari
ribose 5fosfat yang disintesis dengan
ATP (Adenosinetriphosphate) dan
merupakan sumber gugus ribosa.
Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan
glutamin membentuk fosforibosilamin
yang mempunyai sembilan cincin purin.
Reaksi ini dikatalisis oleh PRPP glutamil
amidotranferase, suatu enzim yang
dihambat oleh produk nukleotida
inosinemonophosphat (IMP), adenine
monophosphat (AMP) dan guanine
monophosphat (GMP). Ketiga
nukleotida ini juga menghambat
sintesis PRPP sehingga memperlambat
produksi nukleotida purin dengan
menurunkan kadar substrat PRPP.16
Inosine monophosphat (IMP)
merupakan nukleotida purin pertama
J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 84
Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia

yang dibentuk dari gugus glisin dan

mengandung basa hipoxanthine.
Inosinemonophosphat berfungsi
sebagai titik cabang dari nukleotida
adenin dan guanin.
Adenosinemonophospat (AMP) berasal
dari IMP melalui penambahan sebuah
gugus amino aspartat ke karbon enam
cincin purin dalam reaksi yang
memerlukan GTP (Guanosine
triphosphate).
Guanosinemonophosphat (GMP)
berasal dari IMP melalui pemindahan
satu gugus amino dari amino glutamin
ke karbon dua cincin purin, reaksi ini
membutuhkan ATP.16
Adenosine monophosphate
mengalami deaminasi menjadi inosin,
kemudian IMP dan GMP mengalami
defosforilasi menjadi inosin dan
guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk
dari IMP yang mengalami defosforilasi
dan diubah oleh xhantine oxsidase
menjadi xhantine serta guanin akan
mengalami deaminasi untuk
menghasilkan xhantine juga. Xhantine Gambar 2. Metabolisme Asam
akan diubah oleh xhantine oxsidase 5
Urat
menjadi asam urat.16
Faktor-faktor yang mempengaruhi
hiperurisemia antaralain:

a. Nutrisi.
Purin adalah salah satu senyawa
basa organik yang menyusun
asam nukleat atau asam inti dari
sel dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur
pembentuk protein. Makanan
dengan kadar purin tinggi (150
180 mg/100 gram) antara lain
jeroan, daging baik daging sapi,
babi, kambing atau makanan dari
hasil laut (sea food), kacang-
kacangan, bayam, jamur,

J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 85

Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia
kembang kol, sarden, kerang,
minuman beralkohol.
Pada pria yang memakan daging
baik daging sapi atau kambing
bisa meningkatkan risiko asam
urat 21%.9 Namun makanan
tinggi purin darisumber nabati
seperti asparagus, polong
polongan, kembang kol
danbayam tidak meningkatkan
faktor risiko.13
b. Obat- obatan
Obat-obatan diuretika (furosemid
dan hidroklorotiazida), obat
kanker, vitamin B12 dapat
meningkatkan absorbsi asam urat
di ginjal sebaliknya dapat
menurunkan ekskresi asam urat
urin.14
c. Obesitas.
Kelebihan berat badan (IMT
25kg/m) dapat meningkatkan
kadar asam urat dan juga
memberikan beban menahan
yang berat pada penopang sendi
tubuh. Sebaiknya berpuasa
dengan memilih makanan rendah
kalori tanpa mengurangi
konsumsi daging (tetap memakan
daging berlemak) juga dapat
menaikkan kadar asam urat. Diet
makanan rendah kalori dapat
menyebabka kelaparan sehingga
menyebabkanhiperurisemia.7,10
d. Usia.
Meskipun kejadian hiperurisemia
bisa terjadi pada semua tingkat
usianamun kejadian ini
meningkat pada laki laki dewasa
berusia 30 tahun dan wanita
setelah menopause atau berusia
50 tahun, karena pada usia ini
wanita mengalami gangguan
produksi hormon estrogen.8
Tanda dan Gejala Artritis Gout
a. Akut
Serangan awal gout berupa nyeri
yang berat, bengkak dan
berlangsung cepat, lebih sering
di jumpai pada ibu jari kaki. Ada
kalanya serangannyeri di sertai
kelelahan, sakit kepala dan
demam.
b. Interkritikal
Stadium ini merupakan
kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritikal
asimtomatik. Secara klinik tidak
dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut.
c. Kronis
Pada gout kronis terjadi
penumpukan tofi (monosodium
urat) dalamjaringan yaitu di
telinga, pangkal jari dan ibu jari
kaki.11
Diagnosis
Kriteria diagnosis gout
berdasarkan Asosiasi Rematik Amerika
1997 adalah sebagai berikut :8
1. Ditemukannya kristal urat di
cairan sendi
2. Adanya tofus yang berisi kristal
urat
3. Di dapatkan kristal urat yang
khas dalam cairan sendi atau
topusberdasarkan pemeriksaan
kimiawi, dan mikroskopik
dengan sinarterpolarisasi, atau
terdapat 6 dari 12 kriteria di
bawah ini :
a. Lebih dari sekali mengalami
serangan akut artritis.
b. Inflamasi maksimal terjadi
pada hari pertama
c. Terjadi peradangan secara
maksimal dalam sehari.
J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 86
Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia
d. Oligoartritis (jumlah sendi
yang meradang 2 -4)
e. Kemerahan pada sendi yang
meradang.
f. Sendi metatarsopalangeal
pertama (ibu jari kaki) terasa
sakit atau membengkak.
g. Serangan unilateral (satu
sisi) pada sendi
metatarsopalangealpertam.
h. Serangan unilateral pada
sendi tarsal (jari kaki).
i. Topus (deposit besar dan
tidak teratur dari natrium
urat) di kartigokartikular
(tulang rawan) dan kapsula
sendi.
j. Hiperurisemia (kadar asam
urat dalam darah lebih dari
7,5 mg/dl).
k. Pembengkakan sendi secara
asimetris (satu sisi tubuh
saja).
l. Serangan artritis akut
berhenti secara menyeluruh.
Penatalaksanaan
Terapi untuk serangan gout yaitu:
1. Kolkisin
Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu
jam atau 1,2 mg sebagai dosis
awal dan diikuti 0,5 0,6 mg
tiap 2 jam sampai gejala
penyakit hilang atau mulai
timbul gejala saluran cerna,
misalnya muntah dan
diare. Dapat diberikan dosis
maksimum sampai 7 8 mg
tetapi tidak melebihi 7,5 mg
dalam waktu 24 jam. Untuk
profilaksis diberikan 0,5 1,0
mg sehari.
2. Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS)
Contohnya: indometasin,
fenilbutazon
3. Obat urikosurik/ anti
hiperurisemia
Contohnya: alopurinol,
probenesid, sulfinpirazon, dan
febuxostat
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan
untuk menghilangkan gejala
gout akut dan akan mengontrol
serangan. Kortikosteroid ini
sangat berguna bagi pasien yang
dikontraindikasikan terhadap
golongan NSAID. Jika goutnya
monarticular, pemberian antra-
articular yang paling efektif.
Contohnmya: dexametason,
hidrokortison, prednisone. 12,13
Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat
arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang
disertai benjolan-benjolan (tofi)
di sekitar sendi yang sering
meradang. Tofi adalah timbunan
kristal monosodium urat di
sekitar persendian seperti di
tulang rawan sendi, sinovial,
bursa atau tendon. Tofi bisa juga
ditemukan di jaringan lunak dan
otot jantung, katub mitral
jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang
ditimbulkan karena
hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat
dalam tubulus ginjal. Pada
jaringan ginjal bisa terbentuk
J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 87
Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia

mikrotofi yang menyumbat dan Clearance di Desa Tenganan

merusak glomerulus. Pegringsingan Karangasem Bali.
[internet]. 2011 [disitansi 2014
c. Nefrolitiasis asam urat (batu Desember 18]. Tersedia
ginjal) di:http://indonesia.digitaljournals.org/
Terjadi pembentukan massa index.php/tes/article/download/66/71
keras seperti batu di dalam 3. Kaparang K, Penyakit Kaum
ginjal, bisa menyebabkan nyeri, Bangsawan, Jakarta, PT Etika Media
Utama, 2007.
pendarahan, penyumbatan 4. Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy
aliran kemih atau infeksi. Air S, Sergen JS. (eds) Kelleys Textbook of
kemih jenuh dengan garam- Rheumatology, 8th ed. W.B Saunders,
garam yang dapat membentuk Philadelphia. 2009.
batu seperti kalsium, asam urat, 5. Widi RR. Dkk. Hubungan Dukungan
Sosial Terhadap Derajat Nyeri pada
sistin dan mineral struvit Penderita Artritis Gout Fase Akut.
(campuran magnesium, [internet]. 2011 [disitansi 2014
ammonium, fosfat). Desember 18]. Tersedia di:
d. Persendian menjadi rusak hingga http://jurnal.ugm.ac.id/bkm/article/vi
menyebabkan pincang.10,11 ew/3418/2966
6. Signh V. Gomez VV. Swamy SG.
Approach to a Case of Hyperuricemia.
SIMPULAN in Indian J Aerospace Med. 2010
Gout (pirai) adalah istilah yang 7. Erlian. Gout dan Hiperurisemia.
digunakan untuk menggambarkan [internet]. 2012 [disitansi 2014
keadaan penyakit yang berkaitan Desember 19]. Tersedia di:
http://erlianff07.web.unair.ac.id/php/
dengan hiperurisemia, sedangkan artikel_detail-44983
Hiperurisemia didefinisikan sebagai 8. Misnadiarly. Mengenal Penyakit
kadar Asam Urat serum lebih dari 7 Artritis. [internet]. 2008 [disitansi
mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 2014 Desember 18]. Tersedia di:
mg/dL pada wanita. Penderita Gout http:jurnal.unej.ac.id.index/php/articl
e/view/2606/2434
biasanya mengeluhkan gejala nyeri 9. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
yang berat, bengkak dan Weinblatt ME, Weisman MH. (eds).
berlangsungcepat, lebih sering di Rheumatology. 3rd ed. Elsevier,
jumpai pada ibu jari kaki untuk stadium Edinburg. 2003.
akut dan untuk kronik didapatkan 10. Afif A. Artritis Gout. [internet]. 2008
[disitansi 2014Desember 19]. Tersedia
gejala ditemukannya tofi dalamjaringan di:http://fajrucmedicine.blogspot.com
yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari /2013/07/apa-itu-artritis-gout.html
kaki. Faktor-faktor yang yang 11. Junaidi I. Rematik dan Asam Urat.
mempengaruhi hiperurisemia yaitu Jakarta PT Buana Ilmu Populer. 2006.
nutrisi, obat-obatan, obesitas, riwayat 12. Purwaningsih T. Faktor-faktor Risiko
Hiperurisemia. [internet]. 2009.
keluarga, usia. Tersedia di:
http://eprints.undip.ac.id/24334/1/TI
DAFTAR PUSTAKA NAH_PURWANINGSIH.pdf
1. Misnadiarly. Mengenal Penyakit 13. Setyoningsih R. Faktor-faktor Yang
Artritis. [internet]. 2008 [disitansi Berhubungan Dengan Kejadian
2014 Desember 18]. Tersedia di: Hiperurisemia Pada Pasien Rawat Jalan
http:jurnal.unej.ac.id.index/php/articl RSUP Dr. Kariadi Semarang. [internet].
e/view/2606/2434 2009. Tersedia di:
2. Kurniari PK. Dkk. Hubungan http://eprints.undip.ac.id/25234/1/23
Hiperurisemia dan Fraction Uric Acid 7_Rini_Setyoningsih_G2C005301.pdf

J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 88

Nur Amalina Dianati | Gout dan Hiperurisemia

14. Claire Rayner. Bertanyalah Dokter

Anda Menjawab. alih bahasa Tetty Y
dari judul aslinya Everything Your
Doctor would Tell if he had the time.
Jakarta. Gaya Favorit Press. 1990.
15. Spieker EL, Ruschitzka TF, Lscher FT
dan Noll G. The management of
Hyperuricemia and Gout in Patient
with Heart Failure. The European
Journal of Heart Failure. 2002.
16. Nazrull E, Sofitri. Hiperurisemia pada
Pra Diabetes. [internet]. 2012 [disitasi
2015 Desember 12]. Tersedia di:
http://download.portalgaruda.org/arti
cle.php?article=135090&val=5645

J MAJORITY | Volume 4 Nomor 3 | Januari 2015| 89