INTOKSIKASI HERBISIDA
Penyaji:
Supervisor :
FAKULTAS KEDOKTERAN
MEDAN 2017
ii
LEMBAR PENGESAHAN
CHIEF OF WARD
PIMPINAN SIDANG
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “INTOKSIKASI HERBISIDA”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
iv
DAFTAR ISI
BAB 1
PENDAHULUAN
Herbisida (terutama jenis paraquat) banyak terlibat dalam kasus bunuh diri,
pembunuhan, ataupun keracunan yang tak disengaja.3 Pengetahuan mengenai
sifat, gejala, dan hasil temuan pada pemeriksaan korban keracunan herbisida
sangat diperlukan mengingat banyaknya kasus kematian yang terjadi akibat
keracunan pestisida terutama jenis herbisida ini.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1.3 Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
a. Paraquat
redoks dan disebut senyawa metil viologen. Kandungan paraquat pertama kali
dijelaskan pada tahun 1958 dan mulai menjadi produk komersil pada tahun 1962.4,5
Paraquat yang digunakan lebih dari 120 negara bekerja secara non-selektif
menghancurkan jaringan tumbuhan dengan mengganggu / merusak membran sel.
Gramoxone larutan 20%, produk Syngenta, merupakan nama dagang dari paraquat
yang paling banyak dipakai.2,5
b. Diquat
c. Jenis Lain
2.3. Farmakokinetik
Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat
tetapi tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira-kira
kurang dari 5% diabsorpsi.Informasi absorpsi paraquat melalui lambung pada
manusia belum ada, tetapi bisa diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun masih
perlu penilitian untuk mendukung hal tersebut. Absorpsi melalui kulit yang tidak
intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan.4
11
2.4. Patofisiologi
a. Paraquat
Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat
mempunyai efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ
lainnya. Paru-paru merupakan target organ utama dari paraquat dan efek toksik yang
dihasilkan dapat menyebabkan kematian walaupun toksisitas melalui inhalasi
terbilang jarang.7
Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang
bertanggung jawab terhadap toksisitas paraquat.Kation paraquat dapat direduksi oleh
NADPH-dependent mikrosomal flavoprotein reductase menjadi bentuk radikal
tereduksi.Kemudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation paraquat
dan ion superoksida (O2-).Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari bentuk teroksidasi
12
b. Diquat
2.5. Toksisitas
Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang
pada akhirnya menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat:
Dosis rendah, yaitu < 20 mg/kgBB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak
memberikan gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti
muntah atau diare. 4,7
Dosis sedang, yaitu 20-40 mg/kgBB (7,5-15 ml dalam konsentrasi 20%)
menyebabkan fibrosis jaringan paru yang masif dan bermanifestasi sebagai
sesak napas yang progresif yang dapat menyebabkan kematian antara 2-4
minggu setelah masuknya racun. Gangguan ginjal dan hati dapat ditemukan.
Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada beberapa kasus berat.
Fungsi ginjal biasanya dapat kembali ke normal.7
Dosis besar, yaitu > 40 mg/kgBB (> 15 ml dalam konsentrasi 20%)
menyebabkan kerusakan multi organ, tetapi lebih progresif. Sering disertai
tanda khas berupa ulkus pada orofaring. Gejala gastrointestinal sama seperti
pada konsumsi racun dengan dosis yang lebih rendah namun gejalanya lebih
berat akibat dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jantung, koma, kejang, perforasi
oesofagus, dan koma kemudian diakhiri dengan kematian yang dapat terjadi
dalam 24-48 jam akibat gagal multi organ.4,7
a) Stage I : 1-5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran
mukosa, mual, diare, dan oligouria.
b) Stage II : dalam 2-8 hari didapatkan tanda-tanda kerusakan hati, ginjal,
dan jantung berupa ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan
pernapasan, sianosis, peningkatan BUN, kreatinin, alkali fosfatase,
bilirubin, dan rendahnya protrombin.
c) Stage III : dalam 3-14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea,
edema, efusi pleura, atelektasis, penurunan tekanan O2 arteri yang
menunjukkan hipoksemia, peningkatan gradien tekanan O2 alveoli, dan
kegagalan pernapasan.
14
a. Paraquat
Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuk paparan dan konsentrasi
paraquat dalam tipa produknya. Pada kasus tertelannya paraquat yang masif, dapat
bermanifestasi muntah, nyeri abdomen, diare, gagal ginjal dan hati, serta gagal
jantung yang berkembang pada 24 jam pertama. Kadang-kadang diakhiri dengan
kematian akibat gagal jantung akut.4
Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui melalui pencernaan di antaranya
rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas, akibat dari efek korosif
paraquat terhadap mukosa.Diare yang kadang-kadang dengan darah juga dapat
terjadi.Muntah dan diare dapat berujung hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam,
mialgia, letargi, dan koma adalah contoh lain dari gejala sistemik dan susunan saraf
pusat (SSP). Pankreatitis dapat menyebabkan nyeri abdomen berat.Proteinuria,
hematuri, pyuria, dan azotemia menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Oligouria atau
anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut.4,7,8
Batuk, sesak napas, dan takipnea biasanya muncul 2-4 hari setelah tertelannya
paraquat, tetapi dapat muncul setelah 14 hari.Sianosis secara progresif dan sesak
napas menunjukkan adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru yang rusak. Pada
beberapa kasus, batuk berdahak adalah gejala awal dan manifestasi terpenting dari
kerusakan paru akibat paraquat.7
Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan
paraquat.Khususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan
15
lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat tersebut.Kerusakan lokal pada kulit
berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan eritema, vesikel,
erosi dan ulkus, dan perubahan pada kuku. Walaupun absorbsi melalui kulit lambat,
kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya.7
b. Diquat
Pada kasus keracunan diquat, tanda klinis dari keracunan saraf sangat penting,
di antaranya cemas, iritabilitas, lemas, disorientasi, dan berkurangnya refleks. Efek
neurologis dapat berlanjut ke koma dan menyebabkan kematian pada pasien.7
Gejala dini dari keracunan melalui saluran pencernaan pada umumnya sama
dengan paraquat. Akibat sifat korosif terhadap jaringan memberikan gejala di
antaranya rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada dan perut, mual dan muntah,
dan diare. Jika dosisnya kecil, gejala-gejalatersebut dapat muncul setelah 1-2 hari
.darah dapat muncul pada muntahan dan feses.7
Ginjal merupakan organ sekresi utama untuk mengeliminasi diquat yang ada
dalam tubuh.Oleh karena itu, kerusakan ginjal merupakan tanda penting dari
keracunan.Proteinuria, hematuri, dan pyuria dapat berkembang ke gagal ginjal dan
azotemia.Peningkatan dari serum alkali fosfatase, AST, ALT, dan LDH menunjukkan
kerusakan pada hati. Ikterus dapat muncul kemudian.7
Jika pasien selamat dalam beberapa jam atau hari, dapat terjadi kegagalan sirkulasi
akibat dehidrasi. Hipotensi dan takikardi dapat terjadi yang pada akhirnya berakibat
syok dan kematian.7
pengobatan keracunan.Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau
beberapa gangguan lain dan, bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas
melalui oral atau dengan memasukkan pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien,
penempatan pada posisi sederhana dalam posisi dekubitus lateral cukup untuk
menggerakkan lidah yang kaku (flaccid) keluar dan saluran napas. Pernapasan (B)
yang adekuat harus diuji dengan mengobservasi dan mengukur gas darah arteri.Pada,
pasien dengan insufisiensi pernapasan harus dilakukan intubasi dan ventilasi
mekanik.Sirkulasi (C) yang cukup harus diuji dengan mengukur denyut nadi, tekanan
darah, urin yang keluar, dan evaluasi perfusi perifer. Alat untuk intravena harus
dipasang dan darah diambil untuk penentuan serum glukosa dan untuk pemeriksaan
rutin lainnya.11
Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang
terinci untuk membuat diagnosis spesifik.Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang
ada dan melakukan pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi.
Penyebab koma lainnya atau kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau
kelainan metabolisme harus dicari dan diobati.12
A. Riwayat: Pemyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat
yang ditelan dalam kedaruratan toksik mungkin tidak dapat
dipercayai. Bahkan anggota keluarga, polisi, dan pemadam
kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk
menggambarkan lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan
dan semua alat suntik, botol-botol kosong, produk rumah tangga,
atau obat-obat bebas di sekitar pasien yang kemungkinan dapat
meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.
dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang
menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-
obat simpatomimetik, antimuskarinik.salisilat dan obat-obat yang
menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh
takar lajak yang berat dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif,
terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau
infus intravena pada suhu kamar.
B. Elektrolit: Natrium, Kalium, klorida, dan bikarbonat harus diukur. Anion gap
dihitung dengan mengurangi anion dan kation-kation:
Anion gap = (NA+ +K+) - (HCO3- + CI-)
Dalam keadaan normal, Anion gap tidak lebih besar dari 12- 16 meq/L. Anion gap
yang Iebih besar dari yang diperkirakan, disebabkan oleh adanya anion yang tidak
terukur yang menyertai asidosis metabolik.Sebagai contoh, hal ini disebabkan oleh
ketoasidosis diahetik, gagal ginjal, atau asidosis laktat yang diinduksi obat syok yang
dapat menginduksi asidosis metabolik dengan peningkatan Anion gap, termasuk
aspirin, metanol, etilen glikol.isoniazid, dan besi.
Perubahan dalam tingkat kadar serum kalium dapat membahayakan karena ini dapat
menyebabkan aritmia jantung. Obat yang dapat menyebabkan hiperkalemia meskipun
dengan fungsi ginjal normal termasuk kalium sendiri, penghambat adrenoseptor-beta,
glikosicia digitalis, fluorida, dan litium.Obat-obat yang berkaitan dengan hipokalemia
termasuk barium, agonis beta-adrenoseptor.kafein. teofihin, diuretik, dan toluen.
C. Uji Fungsi Ginjal: Beberapa toksin mempunyai efek nefrotoksik; dalam kasus
lain, gagal ginjal merupakan akihat syok, koagulasi intravaskular yang menyebar
(disseminated irrtravascular coagulation, DTC), atau mioglohinuria. Tingkat kadar
nitrogen urea darah dan kreatinin harus diukur dan dilakukan urinalisis.
2 x NA + (BUN/3) + (Glukosa/18)
Nilai normal perhitungan ini adalah 280-290 mosm/kg. Etanol dan alkohol lainnya
dapat menyumbang secara bermakna terhadap pengukuran osmolalitas serum, tetapi
karena alkohol ini tidak termasuk dalam perhitungan, menyebabkan suatu
osmolargap:
E. Elektrokardiogram: Pelebaran lama kompleks QRS yang lebih besar dari 0,1
detik adalah khas untuk takar lajak antidepresan trisiktik dan kuinidin.
2.8 Penatalakasanaan13
KUMBAH LAMBUNG
pemberian arang aktif kemungkinan besar justru lebih dapat memberikan manfaat dan
dapat mengurangi resiko yang tidak diinginkan.
ARANG AKTIF
Activated charcoal (AC) atau arang aktif hingga saat ini masih menjadi lini pertama
untuk keracunan akut.Karena memiliki permukaan yang luas dan struktur berpori
maka agen ini sangat efektif dalam menyerap banyak racun dengan beberapa
pengecualian seperti unsur logam, pestisida, alkohol, asam kuat dan basa kuat, serta
sianida.Agen ini harus diberikan pada semua pasien yang datang dalam jangka waktu
1 jam setelah masuknya substansi toksin; agen ini tidak boleh diberikan pada pasien
yang dalam kondisi penurunan kesadaran (kecuali jika jalan napasnya telah
terlindungi).Panduan internasional merekomendasikan pemberian AC dalam waktu 1
jam, sehingga merupakan hal yang vital untuk segera menentukan apakah seseorang
sedang mengalami overdosis serius sehingga AC dapat langsung diberikan tanpa
menunda.Setelah 1 jam, agen ini dapat tetap efektif untuk kasus overdosis zat yang
memperlambat pengosongan lambung (seperti opioid, antikolinergik, antidepresan
trisiklik), namun hal ini tergantung kondisi klinis pasien dan jumlah zat yang
dimakan.
Pengulangan dosis AC dapat meningkatkan eliminasi beberapa jenis obat dengan cara
mengganggu proses sirkulasi entero-enterika dan enterohepatika. Indikasi untuk
pengulangan dosis AC dapat dilihat pada Kotak 88.3.Tindakan ini dapat
dipertimbangkan pada pasien yang mengkonsumsi sediaan salisilat lepas lambat;
karena pada kasus seperti ini, AC hanya mengurangi absorpsi bukannya
meningkatkan eliminasi.AC diberikan dalam dosis 50 gram pada orang dewasa dan 1
g/kg (maksimal 50 gram) pada anak-anak.AC merupakan penyebab tersering muntahl
sehingga kita dapat mempertimbangkan pemberian antiemetik sebelum memulai
terapi AC. Beberapa dosis AC dapat menyebabkan konstipasi sehingga kita dapat
memberikan laksatif untuk pasien dalam dosis yang tepat. Pengulangan dosis dapat
dilakukan dalam interval 4 jam hingga secara klinis kondisi pasien telah berhenti.
Ini merupakan salah satu metode dekontaminasi usus yang diindikasikan untuk racun-
racun tertentu. Irigasi seluruh usus melibatkan proses pemberian polyethylene glycol
yang tidak dapat diserap sehingga menyebabkan tinja menjadi encer dan mengurangi
absorpsi obat karena secara fisik tinja yang encer dapat keluar lebih cepat melalui
21
Pada kebanyakan pasien yang datang akibat overdosis, teknik dekontaminasi usus
dan penanganan suportif merupakan hal yang sangat dibutuhkan.Namun pada
beberapa jenis keracunan akut, kita perlu melakukan sejumlah tindakan untuk
meningkatkan eliminasi.
ALKALINISASI URIN
Alkalinisasi urin (sebelumnya disebut juga dengan diuresis alkaline yang dipaksa)
dapat berguna untuk beberapa jenis keracunan seperti:
- Salisilat
- Chlorpropamide
- Methotraxate
Natrium bikarbonat 8.4% yang diberikan secara intravena dengan cara infus
(perkumpulan toksikologi Amerika dan Eropa merekomendasikan dosis 225 mL
selama 1 jam pada orang dewasa) untuk mencapai pH urin yang mencapai 7.5-8.5.
Istilah ‘alkalinisasi urin’ digunakan untuk menekankan bahwa manipulasi pH urin
merupakan tujuan utama terapinya; istilah ‘diuresis alkalin yang dipaksa’ dan
‘diuresis alkalin’ tidak boleh lagi digunakan.Menurut perkumpulan internasional,
tindakan ini dapat dipertimbangkan sebagai terapi pilihan untuk keracunan salisilat
sedang dan berat. Namun kita harus hati-hati saat melakukannya untuk memastikan
bahwa kadar kalium tidak mengalami penurunan secara cepat, dan pH urin harus
diperiksa tiap 30 menit.
22
TEKNIK EKSTRAKORPOREAL
Intravenous lipid emulsion (ILE) saat ini diketahui sebagai salah satu
penatalaksanaan yang efektif untuk kolaps kardiovaskuler yang terinduksi oleh
anestetik lokal. Mekanisme terapi ini belum jelas, namun nampaknya terapi ini dapat
membentuk semacam keran lipid, yang dapat membantu menangkap obat-obatan dari
jaringan target, atau sebagai substrat energi untuk myokadium yang mengalami
renjatan. Berdasarkan hipotesis keran lipid, ILE dapat dipertimbangkan sebagai salah
satu penatalaksanaan potensial untuk keracunan akut berat yang disebabkan oleh
23
obat-obatan lipofilik.Ada beberapa bukti dari model hewan dan kasus manusia
mengenai penggunaan ILE pada kasus toksisitas anestetik lokal; ada banyak laporan
kasus mengenai penggunaan ILE pada keracunan jenis lain, namun penggunaannya
belum direkomendasikan secara rutin.Saat ini ILE hanya tersedia di ruang gawat
darurat dan unit penanganan intensif lainnya.Belum ada dosis regimen yang optimal
untuk ILE, namun sudah jelas bahwa ILE merupakan salah satu antidote yang sangat
kuat dalam beberapa tahun terakhir.Ada beberapa laporan mengenai rekurensi
toksisitas setelah pemberian dosis awal ILE, begitu juga dengan beberapa komplikasi
seperti pankreatitis.
Pasien yang meracuni dri sendiri tidak selalu menimbulkan empati pada tim medis
yang menerimanya di rumah sakit, namun pasien-pasien seperti ini memiliki
tantangan medis tersendiri, selain karena mereka menimbulkan penyakit pada diri
sendiri. Beberapa tindakan khusus untuk pasien seperti ini akan dijelaskan nanti,
namun penanganan suportif umum yang baik pada pasien tak stabil yang tak sadarkan
diri harus tetap dilanjutkan. Hal ini termasuk pemantauan dan pemberian dukungan
organ jika dibutuhkan, begitu juga dengan upaya menyeimbangkan cairan, koreksi
elektrolit, memulai dukungan nutrisi, dan melakukan penatalaksanaan terhadap
infeksi nosokomial.
BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESA PRIBADI
Nama : Nn. ELP
Umur : 18 tahun
JenisKelamin : Perempan
Status Perkawinan : BelumMenikah
Pekerjaan : Pelajar
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Labuhan Batu
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Muntah
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien kurang lebih 4 hari SMRS.
Muntah tidak diawali dengan mual.Muntah 3x/hari volume
muntah 100-150cc/ kali muntah. Muntah berisi lender
kekuningan, muntah berdarah tidak dijumpai. Muntah
berwarna hitam tidak dijumpai. Muntah menyembur tidak
dijumpai. Hal ini di awali ketika pasien meminum racun
25
ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas :(+) Edema :(-)
Angina Pectoris :(-) Palpitasi : ( -)
Lain-lain : ( -)
SaluranPernapasan
Batuk-batuk :(+) Asma, bronchitis :(-)
26
KeadaanPenyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah: Lemah
Tekanandarah : 130/90 mmHg Sikap paksa :(-)
Nadi : 100 x/menit Refleks fisiologis :(+)
Pernafasan : 24 x/menit Refleks patologis :(-)
Temperatur : 39 ⁰C
Anemia (-/-), Ikterus (+), Dispnoe (-)
Sianosis (-/-), Edema (-), Purpura (-/-)
Turgor Kulit : Baik
KeadaanGizi : Normal
BeratBadan : 50 kg
TinggiBadan : 164 cm
IMT : 19kg/m2 (normoweight)
KEPALA
Mata : Konjungtiva Palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterus (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Bibir :Dalambatas normal
Lidah :Ulkus dengan dasar eritema
Gigi geligi :Dalambatas normal
Tonsil/Faring :Eritema
LEHER
Leher : simetris,
Trakea : medial, pembesaran KGB (-), Struma (-), TVJ : R-2 cm H2O, Kaku kuduk (
- ), lain-lain (-)
THORAKS DEPAN
28
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
paru
Palpasi, nyeri tekan : Tidakdijumpai
Fremitus suara : Suara napas lapangan paru kanan melemah
Iktus : Tidakdijumpai
Perkusi
Paru
Perkusi : Bedah pada lapangan paru kanan
Batas ParuHati R/A : Relatif ICS 4, absolute ICS 5
Peranjakan : ± 1 cm
Jantung
Batas atasjantung : ICS III LMCS
Batas kirijantung : ICS V, 1 cm medial LMCS
Batas kananjantung : ICS IV Linea Parasternal Dextra
Auskultasi
Paru
SuaraPernafasan : Bronkial, suara napas lapangan paru kanan
atasmelemah
SuaraTambahan : Tidakadasuaratambahan
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-)
Heart rate : 74 x/menit, reguler, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Suara napas paru kanan melemah
29
Lain-lain : (-)
PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)
SUPRAPUBIK
Nyeri tekan suprapubik (-)
INGUINAL :(-)
GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum :Tidak dilakukan pemeriksaan
SpincterAni :Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula :Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa :Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarungtangan :Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks KPR + +
Refleks APR + +
Refleksfisiologis + +
Reflekspatologis - -
Lain-lain - -
RESUME
ANAMNESA Keluhan utama : muntah
Temperatur : 39 °C
STATUS LOKALISATA
Kepala :
Mata: Konjungtivaanemis (-/-)
T/H : Dalambatas normal
Mulut :
Lidah:Ulkus dengan dasar eritema
Tonsil/Faring:Eritema
Trakea : TVJ R-2 cm H20
Leher :
Lehersimetris, Trakea medial, pembesaran
KGB
(-), Struma (-)
Thorax:
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : suara napas pada lapangan paru
34
kanan melemah
Perkusi : Bedah pada lapangan paru kanan
atas
Auskultasi :
SuaraPernafasan = Bronkial, suara napas
pada lapangan paru kanan melemah
SuaraTambahan = Tidak ada suara
tambahan
Abdomen:
Inspeksi : Simetris membesar
Palpasi : Soepel
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)
Leukosit: -
Darah : -
Warna : Coklat
Konsistensi : Lunak
DIAGNOSIS BANDING - Intoksikasi herbisida
- AKI stadium Failure
- Hipokalemia
DIAGOSIS SEMENTARA - Intoksikasi herbisida
- AKI stadium Failure
- Hipokalemia
PENATALAKSANAAN Non Farmakologis :
- Tirah baring
- Diet M2
Farmakologis :
- IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/i
- Omeprazole inj. 40mg/8jam
- Metoclorpramide 1A/8jam
- Ceftriaxone 1 gr/12jam
- Sucralfate syr 3xc2
- Vit c 1000mg/24 jam
- KSR 1x600mg
DIET Diet M2
BAB 4
FOLLOW-UP
HASIL LABORATORIUM
20/10/2017
AGDA:
pH: 7.470
pCO2: 26
pO2: 150
HCO3: 18.9
Saturasi O2: 99
Ginjal
Elektrolit
23/ 10/2017
Urinalisa:
26/10/2017
30/10/2017
02/11/2017
Natrium/Kalium/Klorida : 134/2.6/99
38
Interpretasi : tidak dijumpai kelainan, jantung dan paru dalam batas normal
39
S Muntah (+)
A - Intoksikasi herbisida
-AKI st Failure
-Hipokalemia
P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H1)
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
40
S Nyeri tenggorokan(+)
A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia(2.7)
P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H3)
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
r/ ceck LFT
42
S Nyeri tenggorokan(+)
A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia(2.7)
P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12
jam.tapp
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H5) aff
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
r/ cek LFT, RFT, Bilirubin/ 3 hari
43
S Nyeri tenggorokan(+)
A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia( 2.7)
P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12
jam.(h6)
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv aff
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
Domperidone 3x10mg
44
S Nyeri menelan(+)
Sesak napas berkurang
A - Intoksikasi herbisida
P Tirah baring
O2 2-4 L/I via NC
Diet MII
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12
jam.(H10)
Inj. Vit C 1gr/12 jam
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
Domperidone 3x10mg
45
Interpretasi :
Hati :
- Permukaan : regular
- Pinggiran : tajam
- Ukuran : normal
- Parenkim : homogeny
- Ascites : (-)
- Pembuluh darah :
o Vena Porta : normal
o Vena Hepatika : normal
Limpa :
- Ukuran : normal
- V. Lienalis : normal
Kandung Empedu :
- Ukuran : normal
- Dinding : normal
- Echo : Stone (+)
Pankreas : normal
Ginjal : normal
BAB 5
DISKUSI
TEORI PASIEN
Toksisitas
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan penunjang
1. Anamnesis
Pasien mengeluhkan sesak napas, mual,
Riwayat konsumsi racun bisa diketahui
muntah, nyeri tenggorokan
dengan menanyakan kepada pasien apabila
pasien masih sadar, keluarga pasien atau
AGDA
orang lain yang membawa pasien ke RS.
- pH 7.4
- pCO2 26
2. Pemeriksaan laboratorium
- pO2 150
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien
- HCO3 18.9
yang diduga mengalami intoksikasi
- Total CO2 19.7
herbisida adalah analisa gas darah,
- Kelebihan Asam (BE) : -3.4
elektrolit, ureum, kreatinin, enzim hati, dan
- Saturasi O2 : 99
uji fungsi ginjal.
HATI
3. Pemeriksaan fisik
- Bilirubin Total : 21
pemeriksaan fisik dapat dijumpai tanda- - Bilirubin Direk : 13.7
- ALP : 246
tanda dini dari intoksikasi herbisida antara
- SGOT : 289
lain rasa terbakar pada mulut, - SGPT : 513
kerongkongan, dada, perut atas yang
GINJAL
diakibatkan oleh efek korosif paraquat - BUN 91 mg/dL
- ureum 195mg/dL
terhadap mukosa. Diare yang kadang-
- Kreatinin2.96 mg/dL
kadang dengan darah juga dapat terjadi.
ELEKTROLIT
Muntah dan diare dapat berujung
-Natrium 134 mEq/L
hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam, -Klorida 102 mEq/L
-Kalium 2.7 mEq/L
mialgia, letargi, dan koma adalah contoh
lain dari gejala sistemik dan susunan saraf DARAH LENGKAP
pusat (SSP). Pankreatitis dapat
Hemoglobin 12.8 g/dL
51
Hitung Jenis :
- Neutrofil 85.80 %
- Limfosit 12.30 %
- Monosit 1.80 %
- Eosinofil 0.10 %
- Limfosit Absolut 0.82 103/uL
IPF 0.0%
MORFOLOGI :
Thorax:
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : suara napas melemah diparu kanan
Perkusi : bedahh dijumpai pada paru kanan
Auskultasi :
SP: bronkial, suara napas melemah di
lapangan paru kanan
ST: (-)
Penatalaksanaan
ALKALINISASI URIN
IVFD NaCl 20gtt/i
Natrium bikarbonat 8.4% yang diberikan
secara intravena dengan cara infus NGT terpasang
(perkumpulan toksikologi Amerika dan
Inj omeprazole 40mg/12jam
Eropa merekomendasikan dosis 225 mL
Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam.(h6)
selama 1 jam pada orang dewasa) untuk
mencapai pH urin yang mencapai 7.5-8.5. Inj. Vit C 1gr/12 jam
BAB 6
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
17. Davidson, Israel, & John Bernard Henry, 1976. Clinical Diagnosis by
Laboratory Methods, WB. Saunders Co. London.
18. Darsono L, 2002. Diagnosis dan Terapi Intoksikasi. JKM. 2:1.
19. Textbook of Sky and Flying Glasses . For General Convenience David M
Wood dan Duncan LA Wyncoll