HIPERSENSITIVITAS DENTIN

Hipersensitivitas dentin merupakan kondisi klinis umum yang sering dikaitkan dengan
permukaan dentin yang terbuka. Kondisi ini dapat memengaruhi pasien yang berasal dari
semua kelompok usia dan paling sering memengaruhi gigi kaninus dan premolar pada kedua
rahang. Gejala umum yang dilaporkan pasien adalah nyeri tajam tapi tidak berlangsung lama
yang disebabkan oleh satu atau beberapa stimulus yang berbeda yakni termal, kimiawi,
sentuhan, penguapan, dan osmosis.

Telah diajukan berbagai teori untuk membantu menjelaskan mekanisme yang terkait
dengan etiologi hipersensitivitas dentin yaitu teori transducer, teori modulasi, dan teori
hidrodinamik. Di antara teori-teori di atas, teori hidrodinamik adalah teori yang paling
diterima. Teori ini mengatakan bahwa jika cairan dalam tubulus dentin terkena stimulus,
pergerakan cairan akan menstimulasi reseptor mekanis yang menyebabkan ditransmisikannya
stimulus tersebut ke saraf pulpa dan menimbulkan respons nyeri. Perawatan dilakukan setelah
diagnosisya pasti hipersensitivitas dentin dan perawatan terbaiknya adalah melalui perawatan
oleh diri sendiri (self-care), perawatan professional, atau kombinasi keduanya.

DEFINISI

Hipersensitivitas dentin adalah suatu “nyeri yang singkat, tajam yang timbul dari terpajannya
dentin sebagai respons atas stimulus yang umumnya adalah stimulus termal, kimiawi,
sentuhan, atau osmosis dan tidak dapat dianggap sebagai suatu kelainan patologis dental atau
suatu defek dental.”

TEORI SENSITIVITAS DENTIN

Teori Neural

Teori neural mengacu pada aktivasi ujung saraf yang terletak di dalam tubulus dentin. Sinyal
saraf ini dialirkan sepanjang serabut saraf aferen primer di dalam pulpa menuju percabangan
saraf dental dan kemudian diteruskan
ke dalam otak. Teori neural menganggap bahwa seluruh badan tubulus mengandung ujung-
ujung saraf bebas.

Teori Transduksi Odontoblas

Teori ini mengasumsikan bahwa odontoblas memanjang ke perifer. Awalnya stimulus

mengeksitasi prosesus odontoblas atau badan sel odontoblas. Membran odontoblas bisa
berdekatan dengan ujung-ujung saraf dalam pulpa atau di dalam tubulus dentin dan odontoblas
akan mentransmisikan sinyal eksitasi dari ujung-ujung saraf terkait. Namun demikian, pada
penelitian terakhir, Thomas (1984) mengindikasikan bahwa prosesus odontoblas terbatas
hanya sampai sepertiga bagian dalam dari tubulus dentin. Dengan demikian, tampaknya bagian
luar dari tubulus dentin tidak mengandung elemen seluler tetapi hanya berisi cairan dentin.
Gambar 25.1. Teori-teori hipersensitif dentin. (1) Teori neural: stimulus yang diberikan ke
dentin langsung

menyebabkan eksitasi serabut saraf; (2). Teori transduksi odontoblas: Stimulus ditransmisikan
sepanjang odontoblas dan menuju ujung serabut saraf sensoris melalui sinaps; (3). Teori
hidrodinamik: stimulus menyebabkan perpindahan cairan yang terdapat di dalam tubulus
dentin kemudian akan merangsang serabut saraf.

Teori Hidroninamik

Menurut teori ini, stimulus menyebabkan perpindahan cairan yang berada di dalam tubulus
dentin. Perpindahan cairan ini bisa terjadi dengan bergerak ke arah luar atau bergerak ke arah
dalam dan gangguan mekanis ini akan mengaktifkan ujung saraf yang terdapat pada pulpa atau
dentin.

Brannstrom (1962) menduga bahwa pergerakan isi tubulus cukup cepat untuk merusak
bentuk serabut saraf di dalam pulpa atau predentin, atau merusak sel odontoblas. Kedua efek
ini nampaknya mampu menimbulkan nyeri..

Saat ini sebagian besar peneliti setuju bahwa sesitivitas dentin disebabkan oleh pergerakan
cairan hidrodinamis sepanjang dentin yang terpajan dengan tubulus dentin yang terbuka.
Pergerakan cairan yang cepat ini, pada gilirannya mengaktifkan saraf mekanoreseptor dari grup
A di dalam pulpa

Mathews et al. (1994) mencatat bahwa stimulus seperti rasa dingin menyebabkan cairan
bergerak menjauhi pulpa, menghasilkan respons-respons saraf pulpa yang lebih besar dan lebih
cepat dibandingkan dengan stimulus lain seperti panas, yang menghasilkan gerakan aliran ke
dalam. Hal ini menjelaskan mengapa respons terhadap stimulus dingin lebih cepat dan lebih
parah dibandingkan dengan respons tumpul dan lambat yang timbul terhadap stimulus panas.

Dehidrasi dentin akibat semprotan udara atau kertas penyerap menyebabkan

pergerakan cairan ke arah luar dan menstimulasi mekanoreseptor dari odontoblas,
menimbulkan nyeri. Semprotan udara yang diperlama akan menyebabkan pembentukan
sumbatan protein di dalam tubulus dentin, mengurangi pergerakan cairan dentin, sehingga akan
mengurangi rasa sakit

Nyeri yang ditimbulkan ketika larutan gula atau garam berkontak dengan dentin yang terbuka
juga dapat dijelaskan melalui pergerakan cairan dentin. Cairan dentin memimiliki tingkat
osmolaritas rendah, cenderung mengalir menuju larutan dengan osmolaritas tinggi, dalam hal
ini larutan garam dan gula.

ETIOLOGI DAN FAKTOR DISPOSISI

 Penyebab utama hipersensitivitas dentin adalah tubulus dentin yang terbuka. Dentin dapat
terbuka terjadi karena dua proses yaitu hilangnya struktur periodontium yang
melindunginya (resesi gingiva) (Diagram Alur 25.1), atau melalui hilangnya email.

Penyebab klinis terpajannya tubulus dentin yang paling umum adalah resesi gingiva
(Gbr. 25.4).

Ketika terjadi resesi gingiva, lapisan pelindung luar dentin akar, yaitu sementum, terkikis
atau tererosi (Gbr. 25.5). Hal ini menyebabkan dentin di bawahnya terbuka. Daerah ini
mengandung prosesus odontoblas yang berasal dari kamar pulpa (Gbr 25.6). Sel-sel ini
berisi ujung saraf, yang bila terganggu, saraf akan mengalami depolarisasi yang akan
diterjemahkan sebagai nyeri (Gbr. 25.7).

Setelah tubulus dentin terpajan, terjadi proses oral yang membuatnya tetap terpajan. Proses
Ini meliputi kontrol plak yang buruk, keausan emaill, teknik higienis mulut yang tidak
tepat, erosi servikal, dan terpajan pada asam.

DIAGNOSIS

Riwayat yang rinci disertai pemeriksaan radiografis dan klinis menyeluruh penting untuk
sampai pada diagnose definitf hipersensitivitas dentin.

Hipersensitivitas gigi berbeda dari nyeri pulpa atau nyeri dentin. Pada kasus
hipersensitivitas dentin kemampuan pasien untuk menentukan sumber nyeri sangat baik,
sedangkan pada kasus nyeri pulpa, sangat buruk.

Karakter nyeri tidak lebih lama dari hadirnya stimulus; nyeri semakin parah oleh
perubahan suhu, rasa manis, dan asam.

Intensitas nyeri biasanya antara ringan sampai sedang.

Nyeri bisa diduplikasi oleh aplikasi panas atau dingin atau dengan menggores dentin.
Nyeri pulpa terasa lebih hebat, intermitten, berdenyut dan bisa dipengaruhi oleh panas
dan dingin.

PERAWATAN

Hipersensitivitas dapat diatasi tanpa perawatan atau mungkin membutuhkan aplikasi obat
desensitisasi beberapa minggu hingga terlihat ada perbaikan.. Perawatan dentin hipersensitif
merupakan suatu tantangan baik bagi pasien maupun dokter dokter giginya, terutama karena
alasan berikut:

Sulit mengukur atau membandingkan nyeri di antara pasien yang berbeda.

Pasien sulit mengubah kebiasaan yang menyebabkan munculnya permasalahan.

Manajemen Hipersensitivitas Gigi

Sebagaimana telah diketahui, hipersensitivitas sering mereda tanpa perawatan. Hal ini bisa
terjadi karena permeabilitas gigi menurun secara spontan akibat terjadinya proses alamiah di
rongga mulut.

Proses Alami yang Membantu Desensitisasi

Pembentukan dentin reparatif oleh jaringan pulpa

Obturasi tubulus oleh terbentuknya deposit mineral (sklerosis).

Terbentuknya kalkulus di permukaan dentin.

Dua pilihan perawatan utama adalah:

Sumbat tubulus dentin untuk menghambat pergerakan cairan.

Desensitisasi saraf, sehingga tidak terlalu responsif terhadap stimulasi.

Semua cara merujuk dua pilihan di atas.

Manjemen hipersensitivitas dentin

Perawatan di rumah dengan pasta gigi:

Pasta gigi strontium khlorida
Pasta gigi kalium nitrat
Pasta gigi fluor
Prosedur perawatan di klinik:
Varnis
Kortikosteroid

Perawatan dengan menutup
sebagian tubulus dentin. o
Memoles gigi

o Ag- nitrat

o Zn- khlorida –
kalium ferosianida
o Formalin

o Seyawa kalsium
o Kalsium hidroksida

o Dibasic
calsium
 phosphate o
Senyawa fluor

o Natrium fluorida

o
Natriu
m
silikofl
uorida
o
Stanno
us
fluorid
e

o Iontoforesis

o Strontium khlorida o Kalium oksalat

Pelapis tubulus
Resin restoratif

Agen adhesif dentin (dentin bonding agent)

Lain-lain
Laser
Edukasi Pasien:
Konsultasi diet

Teknik menyikat gigi
Kontrol plak.

Perawatan di Rumah dengan Pasta Gigi

Setelah melalui diagnosis profesional, hipersentivitas dentin dapat dirawat secara sederhana
dan murah dengan perawatan di rumah menggunakan pasta gigi desensitisasi.

Pasta Gigi Strontium Khlorida

Pasta gigi desensitisasi dengan strontium khlorida 10 % efektif menghilangkan nyrti

hipersensitivitas gigi.

Pasta Gigi Kalium Nitrat

Pasta gigi kalium nitrat 5 % dapat meringankan nyeri terkait
hipersensitivitas gigi Pasta Gigi Fluor

Pasta gigi natrium monofluorofosfat adalah cara efektif mengobati hipersensitivitas gigi.

Prosedur Perawatan di Klinik

Alasan Terapi

Berdasaran teori hidrodinamik mengenai hipersensitivitas, pergerakan cairan yang cepat di

dalam tubulus dentin mampu mengaktifkan saraf sensoris intradental. Karena itu, perawatan
gigi hipersensitif harus ditujukan untuk mengurangi diameter anatomis tubulus, menutup
tubulus atau menutup dentin yang terpajan melalui pembedahan untuk mengurangi pergerakan
cairan.

Kriteria Pemilihan Materi Desensitisasi

Meredakan nyeri secara cepat dan mempertahankannya

Mudah diaplikasikan
Dapat ditolerir dengan baik oleh pasien
Tidak membahayakan jaringan pulpa
Tidak mewarnai gigi
Relatif tidak mahal.

Pilihan Perawatan untuk Mengurangi Diameter Tubulus Dentins

Membentuk smear layer dengan memoles permukaan akar yang terpajan (smear layer
terdiri dari partikel kecil dentin amorf, mineral, dan matriks organik – kolagen
terdenaturasi)

Aplikasi material yang dapat membentuk endapan tidak larut dalam tubulus
Impregnasi tubulus dengan resin plastik
 Aplikasi agen adhesif dentin untuk menutup tubulus
Menutup tubulus dentin yang terpajan secara pembedahan.
Perlu diketahui bahwa satu prosedur tunggal saja belum tentu efektif secara konsisten
untuk kasus hipersensitivitas; oleh karena itu, dokter harus mengetahui metode perawatan
alternatifnya. Sebelum merawat permukaan akar yang sensitif, deposit keras/lunak harus
dihilangkan dari gigi. Root planning pada dentin sensitif bisa menyebabkan
ketidaknyamanan, untuk itu, gigi harus dianestesi sebelum perawatan dan diisolasi serta
dikeringkan dengan udara hangat.

Varnis. Tubulus yang terbuka dapat ditutupi dengan selapis tipis varnis, yang dapat meredakan
nyeri untuk sementara; varnis seperti Copalite bisa digunakan untuk hal ini. Untuk meredakan
nyeri lebih lanjut, dapat digunakan Duraflor, varnis yang mengandung fluor.

Kortikosteroid. Kortikosteroid terdiri atas 1% prednisolone yang dikombinasikan dengan

25% parakhorofenol, 25% metakresilasetat dan 50% gum camphor terbukti efektif dalam
mencegah sensitivitas termal pasca perawatan. Penggunaan kortikosteroid berdasarkan pada
asumsi bahwa hipersensitivitas itu terkait dengan inflamasi pulpa; dengan demikian diperluan
informasi lebih lanjut mengenai hubungan di antara kedua kondisi ini.

Obliterasi Parsial Tubulus Dentin

Pembersihan gigi. Pembersihan gigi dengan toothpick atau orange wood stick akan
menyebabkan terbentuknya smear layer yang akan menyumbat sebagian tubulus dentin
sehingga menurunkan hipersensitivitas.

Pembentukan endapan tak larut untuk menyumbat tubulus. Garam larut tertentu bereaksi
dengan ion di struktur gigi dan membentuk kristal di permukaan dentin. Agar efektif,
kristalisasi sebaiknya terjadi dalam 1 sampai 2 menit dan kristal harus cukup kecil untuk
memasuki tubulus namun cukup besar untuk menyumbat sebagian tubulus.

Kristal kalsium oksalat dihidrat yang terbentuk saat kalium oksalat diaplikasikan di
dentin ternyata sangat efektif mengurangi permeabilitas.

Perak nitrat (AgNO₃) mampu mengendapkan unsur protein pada prosesus odontoblas,
sehingga menyumbat sebagian tubulus.

Zn.-klorida – kalium ferosianida. Ketika diaplikasikan akan membentuk sumbatan
berbentuk kristal dan menutupi permukaan dentin

Formalin 40% biasanys diaplikasikan secara topikal dengan menggunakan pelet kapas
atau batang kayu orange (orange wood stick) pada gigi. Cara ini diperkenalkan oleh
Grossman pada tahun 1935 sebagai material desensitisasi pilihan dalam perawatan gigi
anterior karena tidak meninggalkan noda seperti pada penggunaan AgNO₃.

Senyawa kalsium adalah material yang populer selama bertahun-tahun untuk perawatan
hipersensitivitas. Mekanisme tepatnya tidak diketahui namun bukti menunjukkan bahwa
senyawa ini:

Dapat menyumbat tubulus dentin

Mendorong pembentukan dentin peritubular.

 Dengan meningkatkan konsentrasi ion kalsium di sekitar serabut saraf, eksitabilitas

saraf dapat diturunkan. Karena itu, kalsium hidroksida mampu menekan aktivitas saraf.

Pasta Ca(OH)₂ yang dicampurkan dengan air suling steril diaplikasikan ke permukaan
akar terbuka dan
didiamkan selama 3 s/d 5 menit dapat dengan cepat mengurangi nyeri pada 75%
kasus.
 Dibasic calsium phosphate ketika dioleskan dengan tusuk gigi (toothpick) bulat akan
membentuk deposit mineral di dekat permukaan tubulus dan ternyata efektif pada
93% pasien.

Senyawa Fluor. Lukomsky (1941) adalah orang pertama yang mengajukan natrium
fluorida sebagai bahan desensitisasi, karena cairan dentin jenuh dengan ion kalsium dan ion
fosfat. Aplikasi NaF menyebabkan presipitasi kristal kalsium fluorida, dengan demikian
mengurangi diameter tubulus dentin.

Natrium fluorida yang diasamkan (acidulated). Konsentrasi fluor di dalam dentin yang
diberi terapi dengan natrium fluorida yang diasamkan secara signifikan lebih tinggi
daripada yang dirawat hanya dengan natrium fluorida.

Natrium silikofluorida. Silicic acid membentuk gel dengan kalsium gigi dan membentuk
barier yang berfungsi sebagai insulator. Aplikasi 0.6% natrium silikofluorida lebih
manjur daripada larutan natrium fluorida 2% sebagai agen desensitisasi.

Stannous fluoride 10% membentuk lapisan tebal dari timah dengan partikel bulat berisi
fluor yang menyumbat tubulus dentin. SnF 0.4% juga merupakan agen efektif, namun
perlu penggunaan yang lebih lama (s/d 4 minggu) untuk mencapai hasil yang
memuaskan.
Iontoforesis fluor. Iontophoresis adalah istilah yang digunakan untuk penggunaan tenaga
listrik guna mentransfer ion ke dalam tubuh untuk tujuan terapi. Tujuan iontoforesis fluor
adalah untuk mendorong agar fluor masuk lebih jauh ke dalam tubulus dentin yang tidak
dapat diraih hanya dengan aplikasi fluor topikal.

Strontium khlorida: Penelitian menunjukkan bahwa aplikasi topikal dari strontium
khlorida pekat pada permukaan dentin yang terabrasi menghasilkan deposit strontium yang
mampu menembus dentin sampai kedalaman kurang lebih 10 s/d 20μm sehingga dapat
masuk ke dalam tubulus dentin.



Oksalat. Oksalat relatif tidak mahal, mudah dipakai, dan dapat ditoleransi pasien. Larutan
kalium oksalat dan feri oksalat menghasilkam ion oksalat yang dapat bereaksi dengan ion
kalsium dari cairan dentin dan membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak larut yang
kemudian didepositkan di orifis tubulus dentin.

Resin dan adhesif dental. Tujuan penggunaan resin dan adhesif adalah untuk menutup
tubulus dentin dan mencegah stimulus yang menyebabkan nyeri mencapai pulpa.

GLUMA adalah sistem adhesif dentin yang terdiri atas glutaraldehid primer dan HEMA
35% (hidroksietil metakrilat). Senyawa ini melekat pada dentin dengan cepat dan kuat.
GLUMA sangat efektif ketika metode perawatan lain gagal .

Laser
Perawatan hipersensitivitas dentin dengan laser –

Kimura Y et al (2000) meninjau perawatan dentin hipersensitif dengan laser. Laser yang
digunakan untuk perawatan terbagi dalam dua kelompok:

Low output power (level rendah): Laser diode Helium-Neon [He-Ne] dan gallium
aluminum/arsenide (Ga/Al/As).

Middle output power lasers: Laser Nd:YAG dan laser CO₂.

Efek laser dianggap disebabkan oleh efeknya yang menutup tubulus dentin, analgesia saraf,
atau efek plasebo. Efek menutup tubulus dentin dinilai dapat bertahan lama, sementara efek
analgesia saraf dan efek plasebo tidak.

Edukasi Pasien

Konseling Diet

Asam yang dikonsumsi mampu menyebabkan hilangnya struktur gigi karea erosi sehingga
sementum akan terlepas dan menyebabkan terbukanya tubulus dentin. Karena itu, konseling
diet harus difokuskan pada kuantitas dan frekuensi konsumsi asam dalam hubungannya dengan
menggosok gigi. Perawatan akan gagal jika faktor ini tidak dikontrol. Riwayat diet secara
tertulis harus diperoleh dari pasien yang menderita dentin hipersensitif agar bisa memberi saran
terkait kebiasaan makan.

Karena risiko tergerusnya dentin meningkat ketika sikat gigi dilakukan segera setelah gigi
bersentuhan dengan makanan asam, pasien harus diperingatkan untuk tidak melakukan hal ini.

Teknik Menyikat Gigi

Karena menyikat gigi yang tidak benar sepertinya merupakan faktor etiologi pada hipersensitif
dentin, instruksi mengenai cara menggosok gigi yang tepat dapat mencegah tergerusnya dentin
dan timbulnya hipersensitivitas.

Kontrol Plak

Saliva engandung kalsium dan ion fosfat dan karena itu dapat membantu pembentukan deposit
mineral dalam tubulus dentin yang terpajan. Hadirnya plak dapat mengganggu proses ini,
karena plak adalah bakteri yang menghasilkan asam dan mampu melarutkan endapan mineral
yang terbentuk dan membuka tubulus.

PULPITIS REVERSIBLE/HYPEREMIA/ HYPERACTIVE PULPALGIA

Merupakan tahap pertama gejala pada pulpa. Terdapat hipersensitivitas yang tajam
terhadap dingin, tetapi rasa sakit akan reda apabila gejalanya dihilangkan. Penderita mungkin
Pasien mungkin menggambarkan gejala nyeri sesaat dan tidak dapat menemukan sumber rasa
sakit. Tahap ini bisa berlangsung selama bulan atau tahun.

Definisi
Pulpitis reversibel merupakan kondisi umum yang secara histologis dapat mewakili berbagai
respons yang bervariasi dari hipersensitivitas dentin tanpa respons inflamasi yang konstruktif
terhadap fase awal peradangan.
Hal ini disebabkan oleh stimulasi dari saraf A delta perifer. Penentuan reversibilitas adalah
penilaian klinis yang dipengaruhi oleh riwayat pasien dan dari pemeriksaan klinis.

Etiologi

Iritasi pulpa pada rangsangan eksternal berhubungan dengan permeabilitas dentin. Dalam
keadaan normal, enamel dan sementum bertindak sebagai penghalang untuk memblokir
tubulus dentin pada dentinoenamel junction atau dentinocemental junction. Ketika karies dan
prosedur operatif mengganggu penghalang alami ini, tubulus dentin menjadi permeabel.
Sehingga peradangan bisa disebabkan oleh agen yang mampu melukai pulpa.
Bisa disebabkan oleh:
 Trauma
- kecelakaan atau trauma oklusal
 Cedera termal
- Saat melakukan preparasi gigi
 Akibat overheating saat melakukan pulas pada restorasi
 Stimulus kimia – seperti makanan yang manis atau asam

Gejala

Pulpitis reversibel simtomatik ditandai dengan nyeri tajam yang berlangsung beberapa saat,
umumnya disebabkan oleh rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara spontan dan tidak
berlanjut bila iritan dihilangkan.
Pulpitis reversibel tanpa gejala dapat terjadi akibat karies yang baru terbentuk dan diatasi pada
dengan menghilangkan karies dan restorasi yang tepat.

Histopatologi

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia hingga perubahan inflamasi ringan sampai
sedang yang terbatas pada tubulus dentin yang terlibat, yang menunjukkan:
 Peningkatan volume darah pada pulpa yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intrapulpal
 Edema jaringan
 Infiltrasi sel putih
 Pembentukan dentin reparatif

Diagnosis

- Rasa sakit: tajam tapi singkat, berhenti saat iritan dihapus

 - Pemeriksaan klinis dan riwayat penyakit: dapat mengungkapkan karies, oklusi
traumatik dan fraktur yang tidak terdeteksi
- Radiografi: menunjukkan PDL dan lamina dura normal - kedalaman karies atau
restorasi mungkin tampak jelas.
- Tes perkusi: ini menunjukkan respons negatif, yaitu gigi tidak empuk untuk perkusi
- Uji vitalitas: pulpa lebih bereaksi terhadap rangsangan dingin.

Treatment
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk
mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi pada
hipersensitif dentin dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan varnish atau base sebelum
penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah
pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya
sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa
tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang
tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah
eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.
Prognosis untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya
dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.

PULPITIS IRREVERSIBLE

Pulpitis Ireversibel adalah suatu kondisi inflamasi yang persisten,dapat simptomatik

atau asimptomatik yang disebabkan suatu stimulus noksisius.Pulpitis ireversibel akut
menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus thermal.Rasa sakit itu bertahan
walaupun stimulus telah dihilangkan.
Histopatologi terlihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik dimana pada keadaan
karies yang telah lama mikroorganisme bersama dengan limfosit,sel plasma,makrofag.Pada
pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karna aktivitas fagositik leukosit
promonuklear.Bila proses karies terus berlanjut sampai ke pulpa maka akan terlihat suatu
daerah ulserasi.dan terlihat suatu daerah jaringan nekrotik ,suatu derah infiltrasi
polimorfonuklear dan suatu daerah fibroblas yang berpoliferasi membentuk dinding
lesi,dimana mungkin terdapat masa yang mengapur.

Etiologi paling umum dari pulpitis ireversibel adalah keterlibatan bakterial pulpa
melalui karies, meskipun faktor klinis ,kimiawi,thermal atau mekanis.Pulpitis Reversibel yang
memburuk dapat menjadi Pulpitis Ireversibel.

Gejala klinis dari Pulpitis Ireversibel adalah suatu paraksisme,suatu paroksisme dapat
disebabkan oleh karena bahan makanan manis atau asam, tekanan makanan yang masuk ke
dalam kavitas atau pengisapan bibir atau pipi.Pada saaat berbaring sakit akan terasa sangat
hebat karena adanya kongesti pembuluh darah pulpa.rasa sakit akan terus berlanjut walau
faktor penyebab sudah di hilangkan,dan dapat datang dan pergi secara spontan,tanpa penyebab
yang jelas.Pasien biasanya menggambarkan rasa sakit sakit tajam menusuk.rasa sakit yang
sebentar atau terus menerus tergantung pada keterlibatan pulpa.
 Diagnosis pada Pulpitis Ireversibel Pemeriksaan biasanya menemukan suatu kavitas
dalam yang meluas ke pulpa atau karies di bawah tumpatan,pulpa mungkin sudah
terbuka,waktu mencapai jalan masuk ke lubang pembukaan akan terlihat suatu lapisan keabu-
abuan yang menyerupai buih meliputi pulpa terbuka dan dentin sekitarnya. Probingke dalam
daerah ini tidak menyebakan rasa sakit pada pasien hingga dicapai daerah pulpa yang lebih
dalam. Pada tingkat ini dapt terjadi sakit dan perdarahan.Bila pulpa tidak terbuka oleh proses
karies, dapat terlihat sedikit nanah jika dicapai jalan masuk ke kamar pulpa.

Pemeriksaan radiografi mungkin tidak menunjukkan sesuatu yang nyata yang

belum diketahui secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu kavitas proksimal yang secara
visual tidak terlihat, atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa. Suatu
radiografi dapat juga menunjukkan pembukaan pulpa, karies di bawah suatu tumpatan, atau
suatu kavitas dalam atau tumpatan mengancam integritas pulpa. Pada tingkat awal pulpitis
irreversibel, tes termal dapat mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan
stimulus termal. Pada tingkat belakangan, bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normal.
Hasil pemeriksaan untuk tesmobilitas, perkusi dan palpasi adalah negatif.

NEKROSIS PULPA

Definisi dan Klasifikasi Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa atau kematian jaringan pulpa adalah kondisi irreversibel yang ditandai

dengan dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara parsial maupun total.

Etiologi primer dari nekrosis pulpa adalah iritan akibat infeksi bakteri. Luasnya proses

nekrosis berkaitan langsung dengan besarnya invasi bakteri.

Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe :

1. Nekrosis koagulasi

Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi oksidatif terganggu sebagai

respon dari kerusakan pada mitokondria. Transpor intraseluler dan ekstraseluler juga

terganggu. Sel akan mengeluarkan proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan

nekrosis.

Bentuk khusus dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type), yang mewakili efek dari

nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau desikasi, yang menghambat pertumbuhan

bakteri dan destruksi autolitik.

Pada nekrosis koagulasi, protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa sel dapat dilihat

secara histologis, dimana bagian intraselular hilang.

2. Nekrosis Liquefaksi

Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer atau sekunder bakteri

anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik jaringan. Area nekrosis liquefaksi dikelilingi

oleh zona leukosit PMN, dan sel inflamatori kronik yang padat.

Patogenesis Nekrosis Pulpa

Iritasi terhadap jaringan pulpa dapat menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi. Iritan dapat

berupa iritan mekanis, kimia, namun yang paling sering menjadi etiologi penyakit pulpa

adalah iritan oleh mikroorganisme.

Iritan oleh mikroorganisme disebabkan karena terpaparnya pulpa ke lingkungan oral. Pulpa

secara normal dilindungi dari infeksi mikroorganisme oral oleh enamel dan sementum. Ada

beberapa situasi yang menyebabkan lapisan pelindung yang terdiri dari enamel dan

sementum ini dapat ditembus, diantaranya adalah karies, fraktur akibat trauma, penyebaran

infeksi dari sulkus gingivalis, periodontal pocket dan abses periodontal, atau trauma akibat

prosedur operatif. Sebagai konsekuensi dari tembusnya lapisan pelindung pulpa, kompleks

pulpa-dentin menjadi terpapar ke lingkungan oral, dan memiliki risiko terhadap infeksi oleh

mikroorganisme oral. Bakteri dan atau produk-produk nya akhirnya dapat bermigrasi

menuju pulpa melalui tubulus dentin.

Patofisiologi Nekrosis Pulpa

Bakteri dan produk toksin nya bertanggungjawab terhadap respon inflamasi yang terjadi.

Bakteri dan produk toksin nya masuk ke pulpa melalui tubulus dentin. Ketika pulpa terpapar

oleh bakteri dan produk toksin nya, jaringan pulpa diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit

polimorfonuklear (PMN), membentuk area nekrosis liquefaksi. Bakteri dapat

mengkolonisasi dan bertahan pada area nekrosis. Jaringan pulpa akan tetap mengalami

inflamasi untuk jangka waktu yang lama dan nekrosis cepat atau lambat dapat terjadi. Hal

ini bergantung pada beberapa faktor, antara lain : (1) virulensi dari bakteri, (2) kemampuan

untuk mengeluarkan cairan inflamasi untuk menghindari akibat dari peningkatan tekanan
intrapulpal, (3) host resistance, (4) jumlah sirkulasi, dan yang paling penting, (5) drainase

limfatik.

Sebagai konsekuensi dari pelepasan mediator-mediator inflamasi dalam jumlah yang

banyak, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis pembuluh darah, dan

migrasi leukosit ke sisi dimana iritasi berlangsung. Peningkatan tekanan dan permeabilitas

pembuluh darah membuat cairan bergerak dari pembuluh darah menuju ke jaringan

interstitial, menimbulkan edema dan peningkatan tekanan jaringan. Pulpa terletak di dalam

dinding yang kaku, dimana tidak terdapat sirkulasi kolateral, maka dari itu peningkatan kecil

dari tekanan jaringan dapat menyebabkan kompresi pasif, bahkan kolapsnya pembuluh

venul dan limfe secara total di sekitar lokasi iritasi pulpa berlangsung. Kolapsnya pembuluh

venul dan limfe akibat peningkatan tekanan jaringan, serta kurangnya sirkulasi akhirnya

menyebabkan eksudat atau cairan inflamasi tidak dapat diabsorbsi atau didrainase, sehingga

proses nekrosis dapat terjadi.

Pulpa biasanya tidak mampu mengeliminasi iritan yang terjadi, yang dapat dilakukan

sementara adalah mencegah penyebaran infeksi dan dekstruksi jaringan yang lebih luas.

Namun, jika iritan ini tetap ada dan tidak diatasi, maka kerusakan dapat meluas dan menjadi

lebih parah

Diagnosis Nekrosis Pulpa

Gejala dan tanda dari nekrosis pulpa adalah :

1. Diskolorisasi gigi, merupakan indikasi pertama terjadinya kematian jaringan pulpa.

2. Riwayat dari pasien, seperti oral hygiene, pulpitis yang tidak diterapi, serta riwayat
trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak terdapat respon terhadap tes pulpa. Hal
ini menyerupai tanda pada nekrosis pulpa. Riwayat pasien menunjukkan nyeri hebat yang
bisa berlangsung untuk beberapa saat diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-
tiba.
3. Gejala pada gigi biasanya asimtomatik. Tidak terdapat nyeri pada nekrosis total.
Pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui nyeri
Pemeriksaan didapatkan hasil :

1. Radiografi: Pemeriksaan radiografi menunjukkan kavitas yang besar atau restorasi, atau juga
bisa ditemui penampakan normal kecuali jika ada periodontitis apikal atau osteitis.
2. Tes vitalitas: Gigi tidak merespon terhadap tes vitalitas, namun gigi dengan akar ganda dapat
menunjukkan respon campuran, bila hanya satu saluran akar yang mengalami nekrosis. Gigi
dengan nekrosis pulpa memberikan respon negatif terhadap stimulasi elektrik maupun
rangsang dingin, namun dapat memberikan respon untuk beberapa saat terhadap rangsang
panas.
3. Pemeriksaan fisik : Gigi menunjukkan perubahan warna seperti suram atau opak yang
diakibatkan karena kurangnya translusensi normal.

Histopatologi

Terdapat jaringan pulpa yang nekrosis, debris selular, dan mikroorganisme terlihat di pulpa.

Apabila terdapat jaringan periodontal yang terlibat, maka akan menunjukkan gambaran

inflamasi atau sel radang.

MEKANISME PERLEKATAN GIC:
Perlekatan GIC terjadi secara kimiawi yang artinya dibutuhkan media agar terjadi reaksi
adhesi. Media berupa cairan yang didapat dari penggunaan dentin conditioner dan liquid Saa

GIC. Pencucian dentin conditioner pengeringannya cukup lembab saja dan tidak sampai
kering. Kemudian aplikasikan bahan GIC maka akan terjadi proses ikatan kimia dengan
komponen organik antara ion-ion kalsium dalam gigi dan ion-ion grup karboksil GIC dengan
bahan media tersebut.
 10

2.1.3

.2,9,15

2.1.4