REFERAT

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU THT

LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX

Disusun Oleh:

Evelyn Komala - 01073170071

Naomi Putri Hudiana - 01073170102

Rheisarando S.H.P. - 01073170178

Pembimbing:

dr. Arief Catur P. Giut Sp.THT-KL

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT MARINI CILANDAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

PERIODE JANUARI– FEBRUARI 2019

JAKARTA

1
 DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................. 4
2.1. Anatomi faring ............................................................................................................................................ 4
2.1.1. Anatomi faring ..................................................................................................................................... 4
2.1.2. Vaskularisasi faring .............................................................................................................................. 4
2.1.3. Persarafan faring .................................................................................................................................. 5
2.2. Anatomi laring ............................................................................................................................................ 5
2.2.1. Anatomi laring ..................................................................................................................................... 5
2.2.2. Kartilago laring ................................................................................................................................... 5
2.2.3. Ligamen dan membran laring............................................................................................................... 6
2.2.4. Otot - otot laring ................................................................................................................................... 6
2.2.5. Vaskularisasi laring .............................................................................................................................. 7
2.2.6. Persarafan laring................................................................................................................................... 7
2.3. Fisiologi faring ........................................................................................................................................... 7
2.3.1 Fungsi Faring ........................................................................................................................................ 8
2.4. Fisiologi laring ............................................................................................................................................ 8
2.4.1. Fungsi fonasi ........................................................................................................................................ 8
2.4.2. Fungsi proteksi ..................................................................................................................................... 9
2.4.3. Fungsi respirasi .................................................................................................................................... 9
2.4.4. Fungsi sirkulasi .................................................................................................................................... 9
2.4.5. Fungsi fiksasi ...................................................................................................................................... 9
2.4.6. Fungsi menelan .................................................................................................................................... 9
2.4.7. Fungsi batuk....................................................................................................................................... 10
2.4.8. Fungsi ekspektorasi ............................................................................................................................ 10
2.5. LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX ...................................................................................................... 11
2.5.1 Definisi laryngopharyngeal reflux ........................................................................................................ 11
2.5.2. Epidemilogi laryngopharyngeal reflux ................................................................................................ 11
2.5.3. Etiologi laryngopharyngeal reflux ....................................................................................................... 11
2.5.4. Patofisiologi laryngopharyngeal reflux ................................................................................................ 12
2.5.5 Gejala.................................................................................................................................................. 15
2.5.6 Diagnosis ............................................................................................................................................ 16
2.5.7 Diagnosis Banding .............................................................................................................................. 18
2.5.8 Tatalaksana ......................................................................................................................................... 19
2.5.9 Prognosis ............................................................................................................................................ 22
BAB III PENUTUP .............................................................................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................................... 24

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Refluks menurut literatur adalah aliran balik. Kata ini diambil dari bahasa latin yaitu “re” yang bermakna balik atau
kembali dan “fluere” yang artinya mengalir. Refluks Laring Faring/ Laryngopharyngeal Reflux (LPR) dapat
didefinisikan sebagai pergerakan asam lambung secara retrograd menuju faring dan laring serta saluran pencernaan
atas. LPR dapat menyebabkan iritasi dan perubahan pada laring.

Pada tahun 1996, diperkenalkan istilah penyakit refluks laring faring (LPR) untuk penyakit ini. Amerika Serikat
beranggapan LPR merupakan bentuk lain dari Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) karena pada pasien LPR
tidak perlu ditemukan gejala spesifik GERD seperti rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi. Lebih jauh lagi
pada kebanyakan pasien dengan LPR refluks asam di esofagus bagian bawah normal dan pasien LPR tidak didiagnosis
sebagai GERD. Walaupun penyebab kedua penyakit tersebut sama, LPR harus dibedakan dari GERD.

Kira-kira 10% orang Amerika sering merasakan rasa terbakar pada dada. Dan sekitar 30-50% jarang merasakannya.
Rasa terbakar pada dada terjadi karena inflamasi pada laring dan paling sering terjadi pada gastroesophageal reflux
disease (GER, GERD). Dan sekitar 10-50% pasien dengan keluhan pada laring disebabkan oleh GERD.

Pasien dengan LPR biasanya mempunyai keluhan di daerah kepala dan leher sedangkan pada GERD biasanya
didapatkan keluhan klasik seperti esofagitis dan rasa panas di dada (heartburn). Perbedaan ini menyebabkan kedua
penyakit tersebut memerlukan pengobatan yang agak berbeda. Dikenal berbagai istilah LPR seperti GERD
supraesofagus, GERD atipikal, komplikasi ekstra esofagus dari GERD, refluks laryngeal, gastrofaringeal refluks,
refluks supraesofageal dan refluks ekstraesofageal. Sekarang LPR dianggap sebagai penyakit yang berbeda dan
memerlukan penatalaksanaan yang berbeda pula. Inflamasi jaringan laring yang disebabkan LPR mudah rusak karena
intubasi sehingga mempermudah progesifitas menjadi granuloma dan dapat berubah menjadi stenosis subglotik.
Dalam menentukan diagnosis LPR perlu dilakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan penunjang seperti laringoskopi
fleksibel, pH dan lain-lain. Pengobatan LPR meliputi kombinasi diet, modifikasi perilaku, antasida, antagonis reseptor
H2, proton pump inhibitor (PPI) dan tindakan bedah.1

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi faring

2.1.1. Anatomi faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di
bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke –
6. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana. Kedepan berhubungan dengan rongga mulut
melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah
berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm; bagian ini
merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam keluar): 1. Selaput lendir;
2. Fasia faringobasiler; 3. Pembungkus otot; 4. Sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagia atas: 1. Nasofaring; 2.
Orofaring; 3. Laringofaring. Unsur-unsur faring meliputi: 1. Mukosa; 2. Palut lendir (mucous blanket); 3. Otot.3

Gambar 2.1 Regio Faring

2.1.2. Vaskularisasi faring

Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.
karotis eksterna (cabang faring asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a. maksila interna yakni cabang palatina
superior.3

4
2.1.3. Persarafan faring

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif. Pleksus ini dibentuk oleh
cabang faring dari nervus vagus, cabang dari nervus glosofaring dan serabut motorik. Dari pleksus faring yang
ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali muskulus stilofaring yang dipersarafi langsung olaeh
cabang nervus glosofaring (n.IX).3

2.2. Anatomi laring

2.2.1. Anatomi laring

Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan suatu rangkaian tulang rawan yang
berbentuk corong dan terletak setinggi vertebra cervicalis IV – VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif
lebih tinggi. Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadang-kadang saja tertutup bila sedang menelan makanan.
4

Lokasi laring dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi dimana didapatkannya kartilago tiroid yang pada pria
dewasa lebih menonjol kedepan dan disebut Prominensia Laring atau disebut juga Adam’s apple atau jakun. 4

Batas-batas laring berupa sebelah kranial terdapat Aditus Laringeus yang berhubungan dengan Hipofaring, di sebelah
kaudal dibentuk oleh sisi inferior kartilago krikoid dan berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior dipisahkan
dari vertebra servikal oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring serta disebelah anterior ditutupi
oleh fascia, jaringan lemak, dan kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi oleh otot-otot sternokleidomastoideus,
infrahyoid dan lobus kelenjar tiroid. 4

Laring berbentuk piramida triangular terbalik dengan dinding kartilago tiroidea di sebelah atas dan kartilago krikoidea
di sebelah bawahnya. Os Hyoid dihubungkan dengan laring oleh membrana tiroidea. Tulang ini merupakan tempat
melekatnya otot-otot dan ligamen serta akan mengalami osifikasi sempurna pada usia 2 tahun.4

Secara keseluruhan laring dibentuk oleh sejumlah: 1.kartilago; 2.ligamentum; 3.otot-otot.4

2.2.2. Kartilago laring

Kartilago laring terbagi atas 2 (dua) kelompok, yaitu : Kelompok kartilago mayor, terdiri dari: 1. Kartilago Tiroidea
(1 buah); 2. Kartilago Krikoidea (1 buah); 3. Kartilago Aritenoidea (2 buah). Kelompok kartilago minor, terdiri dari :
1.Kartilago Kornikulata Santorini (2 buah); 2. Kartilago Kuneiforme Wrisberg (2 buah); 3. Kartilago Epiglotis (1
buah)

5
 Gambar 2.2 Tulang dan kartilago laring tampak lateral4

2.2.3. Ligamen dan membran laring

Ligamen dan membran laring terbagi atas 2 grup, yaitu:

Gambar 2.3 Ligamen ekstrinsik dan intrinsik4

A. Ligamen ekstrinsik , terdiri dari : 1. Membran tirohioid; 2. Ligamen tirohioid; 3. Ligamentum tiroepiglotis; 4.
Ligamen hioepiglotis; 5. Ligamen krikotrakeal. 4

B. Ligamen intrinsik, terdiri dari : 1. Membran quadrangular; 2. Ligamen vestibular; 3. Konus elastikus; 4. Ligamen
krikotiroid media; 5. Ligamen vokalis.4

2.2.4. Otot - otot laring

Otot–otot laring terbagi dalam 2 (dua) kelompok besar yaitu otot-otot ekstrinsik dan otot-otot intrinsik yang masing-
masing mempunyai fungsi yang berbeda. Otot-otot ekstrinsik ini menghubungkan laring dengan struktur disekitarnya.
Kelompok otot ini menggerakkan laring secara keseluruhan. Kelompok otot-otot depresor dipersarafi oleh ansa

6
hipoglossi C2 dan C3 dan penting untuk proses menelan (deglutisi) dan pembentukan suara (fonasi). Muskulus
konstriktor faringeus medius termasuk dalam kelompok ini dan melekat pada linea oblikus kartilago tiroidea. 4

Otot-otot ekstrinsik terdiri atas: 1. Otot-otot suprahioid ( M. Stilohioideus – M. Milohioideus, M. Geniohioideus – M.

Digastrikus, M Genioglosus – M. Hioglosus); 2. Otot-otot infrahioid ( M. Omohioideus, M. Sternokleidomastoideus,
M. Tirohiodeus).4

Yang termasuk dalam kelompok otot intrinsik adalah : 1. Otot-otot adduktor (Mm. Interaritenoideus transversal dan
oblik , M. Krikotiroideus, M. Krikotiroideus lateral); 2. Otot-otot abduktor (M. Krikoaritenoideus posterior); 3. Otot-
otot tensor (M. Tiroaritenoideus, M. Vokalis, M. Krikotiroideus). 4

Mempunyai fungsi untuk menegangkan pita suara. Pada orang tua, M. tensor internus kehilangan sebagian tonusnya
sehingga pita suara melengkung ke lateral mengakibatkan suara menjadi lemah dan serak. 4

2.2.5. Vaskularisasi laring

Laring mendapat perdarahan dari cabang A. Tiroidea Superior dan Inferior sebagai A. Laringeus Superior dan Inferior.
Arteri Laringeus Superior berjalan bersama ramus interna N. Laringeus Superior menembus membrana tirohioid
menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus pyriformis. Arteri Laringeus Inferior berjalan bersama N.
Laringeus Inferior masuk ke dalam laring melalui area Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah M.
Konstriktor Faringeus Inferior. Darah vena yang dialirkan melalui V. Laringeus Superior dan inferior ke V. Tiroidea
Superior dan Inferior yang kemudian akan bermuara ke V. Jugularis Interna. 5,11

2.2.6. Persarafan laring

Laring dipersarafi oleh cabang N. Vagus yaitu Nn. Laringeus Superior dan Nn. Laringeus Inferior (Nn. Laringeus
Rekuren) kiri dan kanan.5

Nn. Laringeus Superior meninggalkan N. vagus tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke depan dan medial
di bawah A. karotis interna dan eksterna yang kemudian akan bercabang dua, yaitu : 1.Cabang Interna ; bersifat
sensoris, mempersarafi vallecula, epiglotis, sinus pyriformis dan mukosa bagian dalam laring di atas pita suara sejati;
2. Cabang Eksterna ; bersifat motoris, mempersarafi m. Krikotiroid dan m. Konstriktor inferior. 4

N. Laringeus Inferior (N. Laringeus Rekuren) berjalan dalam lekukan diantara trakea dan esofagus, mencapai laring
tepat di belakang artikulasio krikotiroidea. N. laringeus yang kiri mempunyai perjalanan yang panjang dan dekat
dengan Aorta sehingga mudah terganggu.

Merupakan cabang N. vagus setinggi bagian proksimal A. subklavia dan berjalan membelok ke atas sepanjang lekukan
antara trakea dan esofagus, selanjutnya akan mencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea dan
memberikan persarafan : 1. Sensoris, mempersarafi daerah sub glotis dan bagian atas trakea; 2. Motoris, mempersarafi
semua otot laring kecuali M. Krikotiroidea. 5

2.3. Fisiologi faring

7
Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan untuk artikulasi. Dalam
fungsi menelan terdapat 3 fase yaitu 1. Fase oral; 2. Fase faringal; 3. Fase esofagal. Fase oral, bolus makanan dari
mulut menuju ke faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringal yaitu pada waktu transport bolus makanan
melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase esofagal yaitu waktu bolus makanan bergerak secara
peristaltik di esofagus menuju lambung. Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot
palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kearah dinding belakang faring.

Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan mula-mula melibatkan M.salpingofaring dan M.palatofaring.
kemudian M.elevator veli palatini bersama-sama M.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring
M.elevator veli palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding posterior faring. 3

2.3.1 Fungsi Faring

Faring berperan penting dalam sistem pernapasan, sistem pencernaan, bahkan juga dalam proses berbicara (suara).

Dalam sistem pencernaan, Faring berfungsi sebagai penyalur makanan dari mulut ke kerongkongan. Ketika makanan
didorong ke belakang oleh lidah, maka saluran pernapasan akan menutup dan makanan akan masuk ke kerongkongan.

Dalam sistem pernapasan faring berfungsi sebagai penyaring, pengatur tekanan dan juga dapat mengatur kelembaban
udara yang masuk. Udara ini akan diteruskan ke batang tenggorokan (trakea).

Proses pengeluaran suara, pada proses ini faring yang merupakan jalur masuknya udara dapat berperan signifikan.
Udara harus terlebih dahulu melewati faring kemudian laring, barulah udara tersebut menggetarkan pita suara
sehingga kita dapat berbicara.

Faring juga dapat mengatur tekanan udara di telinga. Pada bagian awal faring terdapat saluran yang berhubungan
langsung dengan telinga yang disebut tuba eustachius. Saluran ini berfungsi untuk mengatur tekanan udara antara
lingkungan luar tubuh dengan lingkungan dalam telinga.

2.4. Fisiologi laring

Laring mempunyai 3 (tiga) fungsi dasar yaitu fonasi, respirasi dan proteksi disamping beberapa fungsi lainnya seperti
terlihat pada uraian berikut :7 1. Fungsi Fonasi; 2. Fungsi Proteksi; 3. Fungsi Respirasi; 4. Fungsi Sirkulasi; 5. Fungsi
Fiksasi; 6. Fungsi Menelan; 7. Fungsi Batuk; 8. Fungsi Ekspektorasi. 5,11

2.4.1. Fungsi fonasi

Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Suara dibentuk karena adanya aliran udara
respirasi yang konstan dan adanya interaksi antara udara dan pita suara. Nada suara dari laring diperkuat oleh

8
adanya tekanan udara pernafasan subglotik dan vibrasi laring serta adanya ruangan resonansi seperti rongga mulut,
udara dalam paru-paru, trakea, faring, dan hidung. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai
cara. Otot intrinsik laring berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa
ujung-ujung bebas dan tegangan pita suara sejati

2.4.2. Fungsi proteksi

Benda asing tidak dapat masuk ke dalam laring dengan adanya reflek otot-otot yang bersifat adduksi, sehingga rima
glotis tertutup. Pada waktu menelan, pernafasan berhenti sejenak akibat adanya rangsangan terhadap reseptor yang
ada pada epiglotis, plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan daerah interaritenoid melalui serabut afferen N.
Laringeus superior. Sebagai jawabannya, sfingter dan epiglotis menutup. Gerakan laring ke atas dan ke depan
menyebabkan celah proksimal laring tertutup oleh dasar lidah. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral menjauhi
aditus dan masuk ke sinus piriformis lalu ke introitus esofagus. 5

2.4.3. Fungsi respirasi

Pada waktu inspirasi diafragma bergerak ke bawah untuk memperbesar rongga dada dan M. Krikoaritenoideus
posterior terangsang sehingga kontraksinya menyebabkan rima glotis terbuka. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan
parsial CO2 dan O2 arteri serta pH darah. Bila pO2 tinggi akan menghambat pembukaan rimaglotis, sedangkan bila
pCO2 tinggi akan merangsang pembukaan rima glotis. Hiperkapnia dan obstruksi laring mengakibatkan pembukaan
laring secara reflek, sedangkan peningkatan pO2 arterial dan hiperventilasi akan menghambat pembukaan laring.
Tekanan parsial CO2 darah dan pH darah berperan dalam mengontrol posisi pita suara. 5

2.4.4. Fungsi sirkulasi

Pembukaan dan penutupan laring menyebabkan penurunan dan peninggian tekanan intratorakal yang berpengaruh
pada venous return. Perangsangan dinding laring terutama

pada bayi dapat menyebabkan bradikardi, kadang-kadang henti jantung. Hal ini dapat karena adanya reflek
kardiovaskuler dari laring. Reseptor dari reflek ini adalah baroreseptor yang terdapat di aorta. Impuls dikirim melalui
N. Laringeus rekurens dan Ramus Komunikans N. Laringeus superior. Bila serabut ini terangsang terutama bila laring
dilatasi, maka terjadi penurunan denyut jantung. 5

2.4.5. Fungsi fiksasi

Berhubungan dengan mempertahankan tekanan intratorakal agar tetap tinggi, misalnya batuk, bersin dan mengedan. 5

2.4.6. Fungsi menelan

Terdapat 3 (tiga) kejadian yang berhubungan dengan laring pada saat berlangsungnya proses menelan, yaitu : Pada
waktu menelan faring bagian bawah (M. Konstriktor Faringeus superior, M. Palatofaringeus dan M. Stilofaringeus)
mengalami kontraksi sepanjang kartilago krikoidea dan kartilago tiroidea, serta menarik laring ke atas menuju basis
lidah, kemudian makanan terdorong ke bawah dan terjadi pembukaan faringoesofageal. Laring menutup untuk

9
mencegah makanan atau minuman masuk ke saluran pernafasan dengan jalan menkontraksikan orifisium dan
penutupan laring oleh epiglotis.5

Epiglotis menjadi lebih datar membentuk semacam papan penutup aditus laringeus, sehingga makanan atau minuman
terdorong ke lateral menjauhi aditus laring dan maduk ke sinus piriformis lalu ke hiatus esofagus. 5

2.4.7. Fungsi batuk

Bentuk plika vokalis palsu memungkinkan laring berfungsi sebagai katup, sehingga tekanan intratorakal meningkat.
Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan laring dari ekspansi
benda asing atau membersihkan sekret yang merangsang reseptor atau iritasi pada mukosa laring. 5

2.4.8. Fungsi ekspektorasi

Dengan adanya benda asing pada laring, maka sekresi kelenjar berusaha mengeluarkan benda asing tersebut. 5

10
2.5. LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX

2.5.1 Definisi laryngopharyngeal reflux

Kata reflux secara literatur adalah aliran balik. Reflux adalah keadaan dimana asam lambung bergerak retrograd ke
esofagus. Banyak pasien mengeluh rasa terbakar pada dada dan regurgitasi yang mana berhubungan dengan inflamasi
pada esofagus karena iritasi dari asam dan enzim pencernaan. Ketika asam lambung dan enzim pencernaan sampai ke
esofagus dan masuk ke laringofaring inilah yang disebut laryngopharyngeal reflux.6

Laryngopharyngeal reflux mirip dengan GERD, tapi gejala yang ditimbulkan sering berbeda dengan gejala tipikal
pada GERD. Laryngopharyngeal reflux sering disebut juga silent reflux.7

2.5.2. Epidemilogi laryngopharyngeal reflux

Kira-kira 10% orang Amerika sering merasakan rasa terbakar pada dada. Dan sekitar 30-50% jarang merasakannya.
Rasa terbakar pada dada terjadi karena inflamasi pada laring dan paling sering terjadi pada gastroesophageal reflux
disease (GER, GERD). Dan sekitar 10-50% pasien dengan keluhan pada laring disebabkan oleh GERD. 6

2.5.3. Etiologi laryngopharyngeal reflux

Pada ujung bawah esofagus terdapat sebuah otot yang seperti cincin yang disebut lower esophageal spincter(LES).
Secara normal, LES tersebut dapat menahan asam lambung atau makanan dalam lambung tidak kembali ke esofagus.
Tapi pada laryngopharyngeal reflux, LES tersebut tidak berfungsi dengan baik, sehingga asam lambung atau makanan
dalam lambung dapat kembali naik ke faring atau laring, atau bahkan ke saluran pernafasan. Hal ini dapat
menyebabkan inflamasi pada area tersebut yang mana tidak terlindungi terhadap paparan dari asam lambung. Silent
reflux sering terjadi pada bayi karena LES pada bayi belum terbentuk, esofagus pada bayi lebih pendek dan juga bayi
lebih sering berbaring.7

laryngopharyngeal reflux dapat juga terjadi karena adanya refluks secara retrograd dari asam lambung atau isinya
seperti pepsin ke saluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung. Sehingga terjadi
kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk kronis akibatnya akan
sebabkan iritasi dan inflamasi.1

11
 Gambar 2.4 Etiologi LPR

2.5.4. Patofisiologi laryngopharyngeal reflux

Mekanisme terjadinya LPR adalah karena keluar kembalinya atau refluks dari asam lambung yang menyebabkan
kerusakan pada mukosa laring dan gangguan pada pembersihan mukosilier. 50 episode refluks asam lambung pada
distal esofagus per hari masih dapat ditoleransi oleh mukosa pada esofagus, namun sesedikit 3 kali refluks per minggu
yang mengenai laring dapat merusak mukosa pada pita suara. 8

Terdapat 4 barier esofagus untuk mencegah asam lambung untuk kembali naik ke esofagus yaitu, lower esophageal
sphincter (LES), upper esophageal sphincter (UES), peristalsis esofagus dan acid clearance, dan mucosal resistance
dari laring dan faring. Adanya disfungsi dari salah satu barier ini dapat menyebabkan refluks patologis pada esofagus
ataupun laring. Jika terjadi refluks, maka cairan gaster atau gastroduodenal yang mengadung asam, pepsin, tripsin dan
garam empedu dapat mengiritasi mukosa pada saluran aerodigestive secara langsung.9

Barier yang pertama adalah gastroesophageal junction yang terdiri dari otot polos dari lower esophageal sphincter
(LES) dan otot skeletal dari diafragma, bersama mereka bekerja sama untuk mempertahankan tekanan supaya lebih
dari tekanan intraabdominal sehingga isi perut tidak kembali keluar ke esofagus. LES adalah sfingter yang terdiri dari
otot polos yang berukuran 3-4cm dan terletak pada bagian distal dari esofagus.

Sfingter ini akan berelaksasi pada saat menelan untuk membuka jalan bagi makanan yang telah dikunyah supaya dapat
masuk ke dalam gaster. Secara anatomis, dinding bagian paling distal dari esofagus lebih tebal 2-3 kali lipat dari
bagian proksimal, dan terdapat ligamentum phrenoesophageal yang menghubungkan otot diafragma dengan esofagus
distal. Ketika diafrgama berkontraksi (saat inspirasi atau maneuver valsava), akan menaikkan tekanan intra abdominal
dengan cara menekan esofagus dengan diafragma dan menaikan tekanan pada junction sehingga isi perut tidak dapat
keluar ke esofagus.10

12
Terdapat 3 teori yang dapat menjelaskan kegagalan dalam LES untuk menjaga agar isi perut tidak kembali keluar
yaitu transient LES relaxation (TLESR), kegagalan dalam mempertahankan tekanan pada LES (cth hipotensi LES)
dan gangguan anatomi yang dikaitkan dengan hernia hiatal. TLESR adalah sebuah fenomena fisiologis dimana
tekanan pada LES secara tiba tiba turun tanpa adanya kegiatan menelan sebelumnya. Pada saat TLESR, LES lebih
lama berelaksasi daripada saat menelan dan biasanya dicetus oleh distensi dari fundus gaster setelah makan. Teori
kedua adalah hipotensi dari LES, teori ini dipercaya sebagai mekanisme utama terjadinya LPR. Ketika tekanan pada
LES sangat rendah, maka memungkinkan untuk refluks untuk mencapai esofagus proksimal dan menuju laringofaring.
Teori ketiga adalah karena hernia hiatal dimana esofagus distal dan kardia gaster herniasi keatas menembus hiatus
dari esofagus sehingga LES berada di rongga dada. (Gambar 1.) Ketika terjadi herniasi, hiatus akan melebar dan
kelenturan ligament prhenoesophageal yang menurun dan yang paling penting adalah dengan adanya herniasi, maka
diafragma dan LES tidak dapat bekerja maksimal dalam mempertahankan tekanan pada gastroesophageal junction.
10

Gambar 2.5. Hernasi hiatal10

Barier yang kedua adalah fungsi motor dari esofagus dan acid clearance. Bolus makanan yang ditelan akan terdorong
masuk dengan gerakan peristalsis dari pharyngoesophageal junction turun melewati gastroesophageal junction dan
masuk ke gaster. (Gambar 2.) Gerakan peristalsis ini penting untuk membersihkan sisa refluks di esofagus kembali ke
gaster. Gangguan pada gerakan esofagus dapat menyebabkan kemungkinan refluks untuk terus naik ke laringofaring.
Acid clearance time dari esofagus adalah durasi waktu yang diperlukan agar pH di esofagus kembali normal setelah
ada acid reflux. Durasi waktu ini dipengaruhi oleh fungsi motor esofagus dan netralisasi dari air liur. Pada penelitian
sebelumnya diketahui bahwa acid clearance pada pasien LPR lebih lama dari pada orang normal namun tidak selama
pasien dengan GERD. 10

13
 Gambar 2.6. Gerakan peristalsis esofagus10

Kertiga adalah upper esophageal sphincter (UES), sfingter ini berada di pharyngoesophageal junction dan bertekanan
tinggi. Seperti LES, UES juga akan berelaksasi saat menelan agar bolus bisa masuk. Tekanan pada UES menurun
secara signifikan saat tidur, ekspirasi dan pada orang tua. Fungsi utama dari UES adalah untuk mencegah udara masuk
ke esofagus ketika respirasi dan juga untuk mencegah sekresi gaster agar tidak masuk ke faring saat terjadi refluks.
Jika terdapat gangguan pada UES, maka akan terjadi beberapa hal pada laringofaring. Yang pertama adalah UES tidak
mampu bertahan berkontraksi saat esofagus terstimulasi oleh episode refluks. Sehingga ketika refluks menyentuh
laringofaring, akan terjadi reaksi inflamasi yang mengubah sensai dari mukosa pada faring dan laring. Karena
perubahan itu maka refleks untuk kontraksi UES menurun sehingga jika ada episode refluks, UES tidak dapat
berkontraksi dan refluks akan kembali masuk ke laring. 10

Barier antirefluks yang terakhir adalah resistensi mucosal pada laring dan faring. Ketika refluks sudah sampai ke
laringofaring, ia akan berdifusi dengan mukosa dan daerah sekitarnya. Pertahanan paling akhir untuk melindungi
faring dan laring dari refluks yang bersifat korosif tersebut adalah dengan adanya resistensi mukosa. Sudah diketahui
bahwa mukosa yang ada pada laringofaring tidak sekuat mukosa pada esofagus terhadap refluks gaster. Air liur yang
yang dapat menetralisir asam lambung dan dapat mendorong kembali refluks kedalam gaster terjadi saat proses
peristalsis gaster, sedangkan tidak ada air liur yang berkontak dengan mukosa laring sehingga asam yang ada di laring
tidak dapat dinetralisir oleh liur seperti di esofagus. Karena asam tidak ternetralisir, maka terjadi waktu kontak mukosa
dengan asam yang lama sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan. Karena itu, mukosa akan mensekresi ion
bikarbonat untuk pertahanan diri agar tidak dirusak oleh asam lambung. Sekresi dari bikarbonat ini tergantung dari
sel epitel yang akan mengekspresi carbonic anhydrase (CA) isoenzyme. Enzim ini berfungsi untuk mengkatalisasi
karbon dioksida menjadi ion bikarbonat dan akan dikeluarkan ke ekstraseluler. Reaksi ini sangat penting untuk

14
menjaga agar pH pada mukosa tetap netral. Inflamasi yang terjadi pada mukosa akan memyebabkan gejala LPR dan
jika tidak ditangani dan terus terjadi inflamasi, kondisi yang dapat mengancam jiwa mungkin terjadi. Contohnya
adalah stenosis subglottis, laringospasme, dan kanker. 10

Komponen yang dipercayai paling berperan pada penyakit ini adalah pepsin, dimana pada penelitian sebelumnya
pepsin ditemukan di ekstra dan intrasel pada laring di pasien LPR. Endositosis dari pepsin menyebabkan kerusakan
mitokondria sehingga terjadi ekspresi dari gen yang terlibat dalam perekrutan sel-sel inflamasi, migrasi,diferensiasi
dan angiogenesis pada sel laring.11 Selain itu asam pada pepsin akan mengubah growth factors yang berperan dalam
penyembuhan luka, angiogenesis dan vaskulogenesis sehingga tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. 8 Perubahan
itu menyebabkan penyembuhan mukosa laring saat terkena iritasi tidak maksimal dan akan terjadi perlukaan pada
epitel. Selain pertahanan tubuh dari laring tidak maksimal, pepsin juga menyebabkan inhibisi dari mukosa dan kspresi
dari anhydrase carbogenic gene.

Berkurangnya sistem pertahanan dan berkurangnya ekspresi dari growth factors yang berperan dalam penyembuhan
luka, angiogenesis dan vasculogenesis, menunjukkan bahwa pepsin adalah penyebab adanya luka mikro di epithelium
dari pita suara.11

Epitel pada saluran pernapasan sangat sensitif, maka dari itu jika terdapat kerusakan dan terjadi disfungsi pada silia
akan menyebabkan stasis dari lendir. Dan akmuluasi dari lendir akan mengakibatkan gejala mendeham yang kronis.
Iritasi dari saluran napas akibat asam lambung dapat menyebabkan spasme laring dengan gejala batuk kronis. 12
Kombinasi dari iritasi dan gejala seperti spasme laring atu throat clearing dapat menyebabkan edema pada pita suara,
ulser dan granuloma yang akan berakibat kepada gejala lain seperti suara serak, globus pharynges dan nyeri
tenggorokan.11

2.5.5 Gejala

Gejala Laryngopharyngeal Reflux (LPR) perlu dibedakan dengan gejala Gastroesophageal Reflux Disease (GERD.
Menurut penelitian sebelumnya yang melibatkan 899 pasien, 87% dari pasien dengan LPR mengeluh harus sering
membersihkan tenggorokan sedangkan hanya 3% kepada pasien GERD yang mengeluh keluhan yang sama.
Sebaliknya hanya 20% pasien dengan LPR mempunyai keluhan nyeri ulu hati dan 83% mengeluh adanya nyeri ulu
hati pada penderita GERD.13

Gejala yang paling sering ditemukan pada LPR adalah:13

 mendeham

 batuk

 suara serak yang fluktuatif (parah pada pagi hari, membaik seiring jalannya hari)

 globus pharyngeus (rasa mengganjal pada tenggorokan)

 nyeri tenggorokan

15
  postnasal drip

 heartburn (nyeri ulu hati)

Terdapat kuesioner (Reflux Symptom Index) yang dapat diisi oleh pasien agar memudahkan pemeriksa untuk
menegakkan diagnosis LPR.9 Didalam kuesioner tersebut terdapat 9 pernyataan dengan skala 0 sampai 5 untuk menilai
keparahan dari gejala yang dimiliki pasien dalam jangka waktu sebulan terakhir. 0 menunjukan bahwa pasien tidak
mempunyai gejala tersebut dan 5 menunjukkan gejala yang sangat mengganggu aktivitas pasien. Nilai maksimal yang
dapat diperoleh adalah 45, namun jika nilai lebih dari 13 maka dapat didiagnosa sebagai LPR. 9 pernyataan dalam
keusioner ini termasuk gejala suara serak, rasa ingin membersihkan tenggorokan atau mendeham, post nasal drip, sulit
menelan, batuk setelah makan atau posisi tiduran, gangguan pernapasan atau pernah tersedak, batuk yang mengganggu
aktivitas, rasa mengganjal pada tenggorokan dan rasa panas pada perut atau nyeri ulu hati atau adanya asam lambung
yang naik (reflux). (Gambar 3.)13

Gambar 2.7. Kuesioner Reflex Symptom Index13

2.5.6 Diagnosis

16
2.5.6.1 Laringoskopi

Laringoskopi adalah sebuah tindakan medis untuk memudahkan pemeriksa untuk melihat laring. Terdapat 2 metode
dalam laringskopi, yaitu direk dan indirek. Laringoskopi direk juga dibagi 2 yaitu yang kaku (rigid) dan fleksibel,
laringoskopi rigid adalah menggunakan selang kaku yang terpasang kamera pada ujungnya dan akan dimasukkan ke
mulut pasien hingga ke dalam untuk melihat laring pada layar monitor. Pemeriksaan laringoskopi rigid ini dapat
dilakukan dengan posisi pasien duduk tegak. Sedangkan laringoskopi fleksibel menggunakan selang lentur yang
terpasang optic fiber dan disusupkan melalui hidung dan dimasukkan terus hingga masuk ke dalam tenggorok. Pada
pemasangan ini, pasien duduk tegak dan akan dianestesi lokal pada hidung terlebih dahulu. Anestesi ini ditujukan
untuk mengurangi rasa tidak nyaman dan refleks muntah saat pemasangan. Pada laringoskopi jenis fleksibel juga
terpasang kamera agar pemeriksa dapat melihat keadaan laring pada monitor, selain itu selang endoskopik juga dapat
dilengkapi alat penyedot lendir atau kotoran dan dapat juga berfungsi sebagai alat biopsy untuk mengambil contoh
jaringan. 14

Laringoskopi indirek diapakai untuk melihat laring tanpa memasukan selang ke tenggorok pasien dan hanya
menggunakan kaca laring. Pada pemeriksaan ini pasien diminta untuk duduk tegak, kepala atau dagu agak
dikedepankan sedikit. Pasien lalu diminta untuk membuka mulut dan pemeriksa akan menentukan ukuran cermin
laring yang akan digunakan, sebab jika kaca laring terlalu besar maka akan menyentuh tonsil dan diding laring
sehingga akan memicu refleks muntah. Tangan kiri pemeriksa memegang lidah dengan kasin kasa lalu tangan kanan
memegang kaca yang telah dipanasi dan dikontrol dengan punggung tangan. Jari telunjuk digunakan untuk menahan
bibir atas, dan kaca dimasukan hingga berada pada posisi dekat dinding belakang orofaring tanpa menyentuh bagian
belakang lidah, tonsil atau diding laring. Melalui kaca laring dapat terlihat dan dinilai. 14

Laringoskopi adalah pemeriksaan diagnosis yang sangat penting untuk melihat tampak laring secara jelas. Gambaran
inflamasi dan iritasi laring sering ditemui pada LPR, namun gambaran ini tidak khas hanya pada penyakit ini.
Gambaran lain yang dapat ditemukan adalah adanya edema dan eritema terutama pada bagian posterior, granuloma,
ulser dan pada penelitian sebelumnya, 90% dari penderita LPR ditemukan pseudosulcus (infraglottic edema) saat
laringoskopi.13

LPR juga sering dikaitkan dengan stenosis subglottis, spasme laring, obstructive sleep apnea, bronkiekstasis dan
rhinitis atau rhinosinusitis kronis. 8 Namun penemuan ini juga dapat ditemukan pada orang normal. Selain itu,
pemeriksaan laringoskopi sangat bergantung dengan kejelian dari pemeriksa dan jenis endoskop yang dipakai
sehingga penemuan dapat bervariasi dari pemeriksa satu dengan yang lainnya, maka dari itu hasil dari laringoskopi
sangat subjektif.14

Untuk mengerucutkan variasi penemuan untuk menegakkan diagnosis dari LPR, Belfasky menemukan sebuah skoring
yang dinamakan Reflux Finding Score (RFS) untuk memudahkan pemeriksa saat laringoskopi. (Gambar 2.) Pada
skoring ini terdapat 8 penemuan yang mungkin ada pada pasien LPR seperti edema subglottis, eritem, hyperemia,
edema pita suara, ventricular obliteration, hipertrofi dari komisura posterior, granuloma dan lender di laring yang

17
berlebihan. Setiap gejala dinilai keparahannya, lokasinya dan apakah ada atau tidak. Nilai maksimal yang dapat
diperoleh adalah 26, dan jika nilai yang didapat lebih atau sama dengan 7 maka dapat didiagnosa sebagai LPR. 13

Gambar 2.8 Reflux Finding Score13

2.5.6.2 Peptest

Pemeriksaan peptest berguna untuk memastikan apakah ada pepsin di air liur. Pepsinogen pada gaster teraktivasi
hanya pada keadaan lingkungan yang asam, sehingga jika terdapat pepsin pada air liur menunjukkan adanya reflux
dari asam lambung ke saluran pernapasan. Pemeriksaan ini terbilang mudah, tidak infasif dan dapat menegakkan
diagnosis LPR. 15

2.5.6.3 24-Hour Ambulatoreu Dual-prbe pH Metry

Pemeriksaan ini adalah gold standard untuk mendiagnosa LPR. Pada pemeriksaan ini, sebuah selang kecil dimasukan
ke dalam hidung pasien seperti saat pada pemakaian NGT. Terdapat 2 elektroda dengan sensor pH yang diletakan
pada esofagus bagian bawah kira kira 5 cm diatas LES dan di laringofaring. Elektroda terpasang dengan alat untuk
mencatat pH, postur tubuh dan waktu makan. Setelah 24 jam dipakai pasien dan menjalankan hari seperti biasa, data
dianalisa menggunakan computer dan grafik pH selama 24 jam akan dianalisa. Satu episode pun dengan pH dibawah
4 pada laringofaring maka akan terhitung signifikan. 16

2.5.7 Diagnosis Banding

18
 Berdasarkan gejala yang dihasilkan dari LPR, seperti batuk, suara serak, maka beberapa diagnosis banding
perlu diperhitungkan, misalnya seperti PPOK yang juga menimbulkan gejala batu lama. Rhinitis alergi juga dapat
disandingkan dengan LPR karena gejala seperti postnasal drip, sehingga perlu diperhitungkan factor-faktor pencetus
rhinitis tersebut. Kebiasaan membersihkan tenggorokan juga dapat menjadi salah satu diagnosis banding karena rasa
ingin untuk membersihkan tenggorokan adalah gejala utama dari LPR, oleh karena itu, pemeriksaan secara objektif
perlu dilakukan. Kebiasaan merokok, gangguan emosi, kebiasaan menggunakan suara yang berlebihan, misalnya
penyanyi atau guru, juga dapat menyebabkan gejala seperti suara serak, nyeri tenggorokan, dan batuk. Faktor
eksternal seperti perubahan suhu dan cuaca dan adanya iritan seperti asap dari lingkungan juga dapat menimbulkan
gejala yang sama dengan LPR, oleh karena itu, anamnesis yang menyeluruh perlu dilakukan untuk mengetahui
penyebab utama gejala yang timbul.

2.5.8 Tatalaksana

2.5.8.1 Medikamentosa

Tatalaksana untuk LPR terdiri dari perubahan gaya hidup dan perubahan pada kebiasaan seperti penurunan
berat badan, berhenti merokok, tidak mengkonsumsi alcohol, dan tidak makan sesaat sebelum jam istirahat. Makanan
yang perlu dihindari adalah kafein, coklat, minuman bersoda, lemak, saus tomat dan anggur merah. Modifikasi gaya
hidup ini telah menunjukkan peran yang penting untuk mendapatkan respon terbaik dari tatalaksana
medikamentosa.13,14

Saat ini, obat yang paling sering digunakan untuk LPR adalah Proton-pump inhibitor (PPI), yang mempunyai
cara kerja yaitu menurunkan produksi asam dengan bekerja langsung pada H/K ATPase di sel parietal. PPI tidak hanya
mencegah terpaparnya bagian atas dari traktus aerodigestive, tetapi juga menurunkan kerusakan yang disebabkan oleh
aktivitas enzim pepsin yang membutuhkan asam sebagai medium untuk teraktivasi. Rekomendasi dosis PPI untuk
LPR adalah Omeprazol 2 x 40mg selama 3 bulan, 30-60 menit sebelum makan. Jarak waktu ini penting untuk
menyediakan konsentrasi tertinggi obat selama masa stimulasi dari proton pump oleh makanan. Walaupun gejala pada
pasien akan membaik dalam 3 bulan, namun penemuan dan lesi pada laring akan bertahan hingga 6 bulan. 13,14

Tatalaksana maksimal untuk menangani reflux terdiri dari konsumsi PPI 2 kali per hari dan dikombinasikan
dengan H2 reseptor antagonis sebelum tidur. H2 reseptor antagonis terbukti lebih efektif untuk menginhibisi sekresi
dari gastrin. H2 reseptor antagonis yang direkomendasi adalah Ranitidin. Agen prokinetik juga dapat mempercepat
esophageal clearance dan meningkatkan tekanan lower esophageal sphincter. Tegaserod adalah agen prokinetik yang
dikenal dapat menurunkan kejadian reflux dan relaksasi dari LES. Sukralfat adalah sukrosa yang dapat membantu
sebagai pendukung regimen medikamentosa yang bekerja sebagai proteksi bagi mukosa yang rusak dari efek
membahayakan dari pepsin dan asam. Antasida seperti magnesium hidroksida dan sodium bikarbonat dapat digunakan
untuk menurunkan gejala GERD namun tidak untuk LPR. 13,17

19
 Gambar 2.9 Algoritma LPR

Penelitian terbaru yang dilakukan oleh Koufman mengungkapkan bahwa pepsin, yang terkumpul di jaringan
laring dapat diaktifkan oleh ion hydrogen eksogen yang dapat didapatkan dari berbanyak hal, termasuk dari asupan
makanan. Dari konsep ini, maka peneliti melakukan eksperimen terhadap pasien yang resisten terhadap pengobatan
PPI untuk tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung asam selama 2 minggu dan didapatkan bahwa gejala
berkurang pada 95% dari jumlah pasien. Peneliti juga menunjukkan bahwa pepsin dapat dinonaktifkan secara
ireversibel pada air alkali atau basa dengan pH 8,8. 17

Alginate (sodium alginate) merupakan pilihan untuk tatalaksana GERD yang mulai dipakai juga untuk
tatalaksana LPR. Menurut penelitian yang dilakukan oleh McGlashan et al. ditemukan bahwa alginate mempunyai
peran sebagai pembatas secara fisik untuk isi lambung dan melindungi mukosa esophagus dari refluks. Penelitian ini
dilakukan kepada 49 pasien dengan LPR dan didapatkan perbaikan gejala yang signifikan secara statistik. 17

2.5.8.2 Tatalaksana bedah

Jika tatalaksana medikamentosa gagal, maka diperlukan tatalaksana lanjutan yaitu pembedahan. Pasien
dengan volume refluks yang tinggi dan LES yang inkompeten merupakan kandidat yang baik untuk menjalani
pembedahan. Nissen Fundoplication total atau parsial adalah prosedur yang umumnya dilakukan dengan cara
laparoskpi. Tujuan dari dilakukannya pembedahan adalah untuk mengembalikan kompetensi dari spingter sehingga
akan menurunkan kejadian refluks yang menyebabkan gejala. Nissen Fundoplication juga efektif dalam menurunkan
13,17
kejadian Barrett metaplasia yang merupakan komplikasi dari kejadian refluks yang gagal ditangani dengan baik.

20
 Selain komplikasi yang berupa Barrett metaplasia, paparan refluks yang berulang akan mengakibatkan
komplikasi lain yaitu vocal fold granuloma, yang akan menimbulkan penampakan pada vocal fold berupa pucat, atau
merah, terdapat massa akibat iritasi, mengandung sel-sel inflamatori, pembuluh darah baru, dan ditemukan diatas
kartilago arytenoid yang berhubungan dengan menutupnya vocal fold. Jika hal ini terjadi maka tatalaksana bedah yang
direkomendasikan adalah dengan bedah laring mikroskopik atau BLM. Tujuan dari tindakan ini adalah untuk
mengeksisi total granuloma tanpa mengganggu fungsi dari pita suara. Spesimen yang tereksisi akan dikirim ke bagian
patologi dan diteliti lebih lanjut struktur seluler dan komposisinya sehingga diagnosa menjadi lebih tepat. 18

Gambar 2.10 Nissen Fundoplication

Gambar 2.11 Granuloma vocal fold

21
2.5.9 Prognosis

Prognosis untuk LPR dapat tergolong baik. Mengubah gaya hidup sendiri dapat mengurangi gejala yang
dialami oleh pasien, sedangkan tatalaksana medikamentosa yang adekuat dapat sangat membantu menghilangkan lesi
pada laring dan faring. Kejadian ini juga dapat memburuk sehingga terjadi kerusakan pada suara dan menghasilkan
suara parau juga batuk yang berkepanjangan. Oleh karena itu, penting untuk lebih teliti menilai komplikasi yang sudah
timbul agar dapat ditangani dengan baik, misalnya dengan menjalani terapi bicara atau terapi rehabilitasi otot
diafragma sebagai latihan pernafsasan.13,17

22
 BAB III

PENUTUP

LPR atau laryngopharyngeal refluks adalah penyakit yang biasanya didiagnosa oleh praktisi THT pada pasien yang
memiliki sekumpulan gejala kelainan laring yang tidak khas atau spesifik. Penyebab terjadinya kerusakan laring belum
jelas, namun diketahui bahwa asam dan refluks dari pepsin mempunyai peran penting.

Pemeriksaan yang dijadikan sebagai baku standar dalam mendiagnosis LPR adalah 24-Hour Ambulatoreu Dual-probe
pH Metry. Laringoskopi dan pH monitoring juga dapat digunakan namun tingkat realibilitasnya kurang. Terapi empiris
dengan PPI sudah digunakan secara luas dan juga menjadi kriteria diagnosis untuk LPR. Pilihan tatalaksana lain
meliputi perubahan gaya hidup dan pola makan, misalnya berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol, menurunkan
berat badan, menghindari kafein, dan lain-lain. Jika tatalaksana tersebut gagal maka pilihan terakhir adalah untuk
digunakan tatalaksana bedah agar dapat mengurangi gejala dan komplikasi LPR.

Namun, dalam seiringnya perkembangan ilmu, perlu ditingkatkan lagi penelitian molecular tentang berbagai substansi
yang berpotensial untuk mengatasi LPR yaitu diet tanpa asam dan air alkali atau basa dan penggunaan alginate,
sehingga LPR tidak berkembang menjadi komplikasi yang buruk seperti Barrett metaplasia dan vocal fold granuloma.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guntinas-Lichius O. Laryngopharyngeal Reflux. Deutsches Aerzteblatt Online. 2017;.

2. Cohen James. Anatomi dan Fisiologi Laring. Dalam : Adams GL, Boies LR, Higler PA. BOIES, buku ajar
penyakit THT. Edisi 6. Alih bahasa : wijaya C. Jakarta: EGC. 1997. hal. 369-377.

3. Rusmarjono, Hermani B. Nyeri Tenggorokan. Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, et al. Telinga, Hidung,
Tenggorokan, Kepala dan Leher, buku ajar ilmu kesehatan. Edisi 6. Jakarta: FKUI. 2011. hal. 212-216.

4. Sasaki CT, Kim YH. Anatomy and Physiology of Larynx. In: Snow JB, Ballenjer JJ. Otorhinolaryngology
head and neck surgery. 16th edition. BC Decker.2003: p 1090-1109.

5. Suehiro A. Laryngeal Research in Vanderbilt University. Koutou (THE LARYNX JAPAN). 2013;25(2):49-
49.

6. Koufman JA, Belafsky PC. Infectious and inflammatory disease of larynx. In: Snow JB, Ballenjer JJ.
Otorhinolaryngology head and neck surgery. 16th edition. BC Decker. 2003: p.1185-1217.

7. Laryngopharyngeal Reflux (Silent Reflux): Causes, Treatment, Diet, and More [Internet]. WebMD. 2019
[cited 18 February 2019]. Available from: https://www.webmd.com/heartburn-
gerd/guide/laryngopharyngeal-reflux-silent-reflux#1

8. Salihefendic, N., Zildzic, M. and Cabric, E. (2017). Laryngopharyngeal Reflux Disease - LPRD. Medical
Archives, 71(3), p.215.
9. Datta R, Datta K, Venkatesh M. Laryngopharyngeal Reflux : Larynx on Fire. Medical Journal Armed Forces
India. 2010;66(3):245-248.
10. Lipan M, Reidenberg J, Laitman J. Anatomy of reflux: A growing health problem affecting structures of the
head and neck. The Anatomical Record Part B: The New Anatomist. 2006;289B(6):261-270.
11. Lechien J, Schindler A, Robotti C, Lejeune L, Finck C. Laryngopharyngeal reflux disease in singers:
Pathophysiology, clinical findings and perspectives of a new patient-reported outcome instrument. European
Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases. 2018;
12. Chiba T. Laryngopharyngeal reflux disease (LPRD) –Review article-. Medical Research Archives.
2017;5(2).
13. Falk G, Vivian S. Laryngopharyngeal reflux: diagnosis, treatment and latest research. European Surgery.
2016;48(2):74-91.
14. Collins S. Direct and Indirect Laryngoscopy: Equipment and Techniques. Respiratory Care. 2014;59(6):850-
864.
15. Priston J, Thoen R, Medeiros T, Assunção A, Campagnolo A. Laryngopharyngeal Reflux: Diagnosis,
Treatment, and Latest Research. International Archives of Otorhinolaryngology. 2013;18(02):184-191.
16. Datta K, Datta R, Venkatesh M, Dey D, Jaipurkar R. 24-hour dual-probe ambulatory pH-metry findings in
cases of laryngopharyngeal reflux disease. Journal of Laryngology and Voice. 2011;1(1):18.

24
17. Ford C. Evaluation and Management of Laryngopharyngeal Reflux. Journal of the American Medical
Association. 2015;2(9):1-8
18. Sataloff R. Treatment of Voice Disorders. The Voice Foundation. 2017;1-2

25