Nama : Siti Nururl Hilmi

NIM : 180210047 ( Keperawatan 4A)

RESUME CA COLON
1. PENGERTIAN
 Tumor adalah suatu benjolan atau struktur yang menempati area tertentu
pada tubuh dan merupakan neoplasma yang dapat bersifat jinak atau
ganas
 Kanker kolon adalah suatu bentuk keganasan dari masa abnormal atau
neoplasma yang muncul dari jaringan ephitelial dari colon
( Broker, 2001: 72)
2. ETIOLOGI
Faktor yang mempengaruhi ca colon:
1) Usia : biasanya terjadi pada usia 60-70 thn
2) Polip : adanya polip pada colon (jenis adenomotosa) dapat menyebabkan
ca colon
3) Riwayat kanker : jika dulu pernah terkena kanker maka beresiko terkena
ca colon
4) Faktor keturunan/genetic : jika keluarga yang lain menderita PAP
(pamilial adenomatous poup) poup pada kolon, maka kemungkinan
beresikon terkena ca colon.
5) Penyakit colitis (radang kolon) yg tidak terobati
6) Kebiasaan merokok
7) Kebiasaan makan : terlalu banayk daging dan kurangnya makan
sayur,daging mengandung zat besi.
8) Terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung pewarna ,
(non makanan)
9) Terlalu banayak makan makanan pengawet
10) Kurang aktivitas fisik
11) BB berlebihan
12) Infeksi virus Hpv (Homan papilonia virus)
13) Kontak dengan zat-zat kkimia tertentu
14) Kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol (bir)
 15) Bekerja sambal duduk seharian
3. MANIFESTASI KLINIS
a) Kanker kolon kanan
 Isikolon berupa cairan
 Obstruksi
 Melena
 Nyeri dangkal abdomen
 Anemia
 Mucus jaringan terlihat
 Pada orang yang kurus, tumor kolon kanan mungkin dapat
teraba, tetapi jarang pada stadium awal penderita mungkin
mengalami perasaan tidak enak pada abdomen dan kadang-
kadang pada epigastrium.
b) Kanker kolon kiri dan rectum
 Cenderung menyebabkan perubahan defekasi
 Diare
 Nyeri kejang
 Kembung
 Sering timbul gangguan obstruksi
 Feses dapat kecil dan berbentuk seperti pita
 Mucus maupun darah segar sering terlihat pada feses.
 Anemia
 Keinginan defekasi atau sering berkemih
 Gejala yang mungkin dapat timbul pada resi rectal adalah
evakuasi feses yang tidak lengkap setelah defekasi, konstipasi
dan diare berganti serta feses berdarah (Gel,2000)
4. FATOFISIOLOGI
1. Ca colon di mulai sejak polip jinak menjadi ganas menyusup serta merusak
jaringan normal serta meluas kedalam stivklur sekitarnya
2. Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke bagian tubuh
lain.
3. Pertumbuhan kanker menghasilkan efek sekunder seperti: penyumbatan
lumen usus dengan obstruksi dan ulselasi pada dinding usus dan perdarahan.
 4. Penetrasi kanker dapat menyebabkan perforasi dari abses serta timbulnya
metastase pada jaringan lain.
5. Tingkatan ca colon
a. St. I : terbatas hanya pada mukosa kolon ( dinding rectum dan kolon)
b. St. II : menembus dinding usus, belum metastase.
c. St. III : melibatkan kelenjar limfe
d. St. IV : metastase ke kelenjar limfe yang berjauhan dan ke organ lain.
6. Cara menyebabkan kanker yaitu
Local dan luas.
 Secara local : masuk ke dalam lapisan dindidngnusus sampai ke
serosa dan lemak mesentrik lalu sel kanker akan mengenai organ
sekitarnya.
 Secara luas : penyebaran lebih luas lagi dalam di dalam lumen
usus yaitu limfatik dan system sirkulasi
7. Bila sel kanker masuk ke dalem system sirkulasi maka sel kanker tersebut dpt
terus masuk ke organ paru-paru.
8. Penyebaran lain dapat ke adrenal, ginjal, kulit, tulang dan otak.
9. Sel kankerpun dapat menyebar ke daerah pentrikneal pada saat akan di
lakuakan reseksi tumor.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Biopsi.untuk mengkonfirmasi adanya malignasi.
b. Carsinoembrionik Antygen (CEA) screen
c. Digital rectal examination
d. Barium Enema
e. Endoskopi
f. Kolonoskopi
6. PENATALAKSANAAN
a. Pembedahan
b. Terapi radialis (X_RAY), tergantung pada tipe dan stadium dari kanker.
c. Kemotherapy, penggunaan zat kimia untuk riwayat penyakit .
Tujuan: - pengobatan
- Mengurangi masa tumor
- Meningkatkan kelangsungan hidup
- Mengurangi metastase akibat komplikasi.
 ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a) Data Demografi :
- Ca colon sering ditemukan pada usia 40 thn
- Pr : ca colon
- Lk : ca rektal
b) Riwayat kesehatan dahulu
- Kemungkinan pernah menderita polip kolon, radang kronik kolon.
- Adanya obstruksi dan infeksi kolon
- Konsumsi diet yg tidak baik
c) Riwayat kesehatan keluarga
- Adanya riwayat kanker pada keluarga
d) Penyakit kesehatan sekarang
- Klaen mengeluh lemah, nyeri abdomen dan kembung.
- Klaen mengeluh perubahan defekasi.
- Mengalami anoreksia.
e) Pemeriksaan fisik
- Mata : konjung tiva anemis/ tidak
- Leher : JVP
- Mulut : mukosa mulut kering dan pulatlidah pecah-pecah, bau/tidak.
- Abdomen : distensi abdomen, teraba massa, penurunan bising usus dan
lambung
- Kulit : turgor kulit menurun, kering ( dehidrasi)
f) Pengkajian fungsional
1. Aktivitas/ istirahat : lemah, Lelah, malaise, cepet Lelah, merasa
gelisah/asietas.
2. Pernafasan : nafas pendek, dyspnea.
3. Sirkulasi : takikardi, (respon terhadap demam, dehidrasi,
prosesiinflamasi dan nyeri)
4. Integritas ego : Ansietas, ketakutan , emosi, kesal.
5. Eliminasi : tekstur feses beragam ( dari lemak bau), diare berdarah
sering
6. Makanan/cairan : anoreksia, mual muntah,penurunan BB.
7. Hygine : ketidak mampuan melaluakan perawatan diri.
8. Nyeri/keamanan : nyeri tekakn adanya polip.
9. Seksualitas : tidak bisa berhubungan seksual.
10. Interaksi sosisal ; ketidak mampuan aktivitas dalam sosisal.

PATHWEY
DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen nyeri fisik

N DATA ETIOLOGI MASLAH INTERVENSI

o KEPERAWATAN KEPERAWATAN
1. Gejala dan Faktor Observasi
tanda predisposisi Nyeri akut 1. Identifikasi
mayor s dan lokasi,
DS : prepitas karakterfisisk
- mengeluh ↓ 2. Identifikasi
nyeri Ca colon sekala nyeri
DO : ↓ 3. Identifikasi
-Tampak Inflamasi respon nyeri non
meringis jaringan dari verbal
- proses efek 4. Identifikasi
berfikir kompresi pengetahuan dan
terganggu timur kaji tentang
- berfikir ↓ nyeri
pada diri Komfresi Teurapeutik
sendiri saraf local 1. Berikan twerapi
↓ non farmakologi
Gejala dan Nyeri saat di untuk
tanda tekan/ nyeri mengurangi rasa
minor saat defekasi nyeri
DS : ↓ 2. Fabutasi
Tersedia Nyeri akut istirahat dan
DO: tidur.
-Menarik 3. Pertimbangkan
diri jenis dan sumber
-proses nyeri dalam
berfikir perubahan
terganggu strategi
-berfokus meredakan
pada diri nyeri.
sendiri Edukasi
 1. Jelaskan
penyebab dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan
Teknik
nonfarmakologis
u/meredakan
nyeri.
Kolaborasi
Kolaborasi pemeriksaan
analgetik

2. Defisit nutrisis kurang dari kebutuhan b.d anoreksia

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
2. Gejala dan Faktor Deficit nutrisis Observasi
tanda mayor predisposisi dan kurang dari 1. Identifikasi
DS: faktor erepitas kebutuhan status
Tidak ↓ nutrisis
tersedia Ca colon 2. Identifikasi
DO: ↓ kebutuhan
BB↓ min Anoreksia kalori dan
10% di ↓ protein
bawah Intake nutrisi 3. Monitor
rentang tidak adekuat asupan
ideal ↓ makanan
Defisit nutrisi 4. Monitor
Gejala dan BB
tanda minor 5. Monitor
DS: nutrisi
-kram/nyeri
abdomen
- Teurapetik
Nafsumakan 1. Berikan
 menurun makanan
DO: tinggi serat
-Diare u/
2. Berikan
makanan
TKTP
Edukasi
1. Ajarkan
diet yang di
programkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
medikasi
sblm
makan (jika
perlu)
2. Kolaborasi
dengan ahli
gizi u/
TKTP

3. Intoleransi aktivits b.d anemia

No Data ETIOLOGI MASALAh INTERVENSI

KEPERAWATA KEPERAWATAN
3. Gejala dan Faktor Intoleransi Observasi
tanda mayor predisposisi aktivitas 1. Identifikasi gg
DS: dan faktor fungsi tubuh
Mengeluh presptasi yg
Lelah ↓ mengakibatkan
DO: Ca colon kelelahan
Tidak ada ↓ 2. Monitor pola
Kerusakan dan jam tidur
Gejala dan jaringan 3. Monitor lokasi
 tanda minor vaskular local & ketidak
DS: ↓ nyamanan
-merasa lemah Perdarahan sebelum
-tekanan darah feses campur melakukan
berubah darah aktivitas
Anemia Teurapeutik
↓ 1. Berikan
Intoleransi aktivitas
aktivitas Edukasi
1. Anjurkan tirah
baring
2. Anjurkan
melakukan
aktivitas
secara
bertahap
3. Anjurkan
menghubungi
perawat jika
kelelahan
4. Anjurkan
strategi koping
u/ mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan ahli
gizi tentang
↑asupan
makanan.

4. Resiko infeksi b.d penurunan

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERPENSI

O KEPERAWATA KEPERAWATAN
N
4. Faktor resiko Faktor Resiko infeksi Observasi
1. Efek prosedur prediposisi 1. Monitor
invasive dan faktor tanda dan
2. Ketridakadekuat prespitasi gejala
an oertahanan ↓ 2. Infeksi
tubuh primer: Ca colon local dan
-gg peristaltic ↓ sistemik
-statis cairan Tata Teurapeutik
tubuh laksana ca 1. Berikan
3. Ketidak colon perawatan
adekuatan (Operasi) kulit
pertahanan ↓ 2. Pertahanka
tubuh sekunder Pasca n Teknik
-supresi respon pembedaha preseptik
inflamasi n pada
↓ ps.beresik
Luka pasca o tinggi
bedah Edukasi
↓ 1. Jelaskan
Perawatan tanda dan
luka tidak gejala
intensif infeksi
↓ 2. Ajarkan
Resiko cara
infeksi memeriksa
kondisi
luka oprasi
3. Anjurkan
asupan
nutrisi dan
cairan
 RESUME APPENDISITIS
1. DEFINISI APENDISITIS

Apendisitis adalah infeksi pada apendiks vermivormis, dan merupakan penyebab

abdomen akut yang paling sering infeksi ini karena tersumbatnya lumen oleh
fecalith (batu feses), hyperplasia jaringan limfoid, dan cacing usus . obsturuksi
lumen merupakan penyebab utama apendisistis.

2. ETIOLOGI
Apendisitis dapat disebabkan karena fekalith (batu feses) yang mengoklusi lumen
apendiks, apendiks yang terpuntir, pembengkakan dinding usus, kondisi fibrosa
di dinding usus, okulusi eksternal usus akibat adesi, Infeksi organisme yersinia
telah ditemukan pada kasus 30% kasus. (Black, J. M., dan Hawks, J. H. 2009.)
Menurut klasifikasi apendisitis akut merupakan infeksi yang disebabkan
oleh bakteri dan faktor pencetusnya disebabkan oleh sumbatan lumen apendiks.
Selain itu fekalith (tinja/batu), tumor apendiks, biji-bijian dan cacing askaris yang
dapat menyebabkan sumbatan dan juga erosi mukosa apendiks karena parasit.
Sedangkan apendisitis kronis memiliki semua gejala riwayat nyeri perut kanan
bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopi dan
 mikroskopi (fibrosis menyeluruh di dinding apendiks sumbatan persial atau
lumen apendiks adanya jaringan parut dan ulkus lama dimukosa dan infiltasi sel
infalmasi kronik), dan keluhan menghilang setelah pembedahan apendiktomi.
3. KLASIFIKASI APENDISITIS
1. Apendis akut
Peradangan pada jaringanapendix pada dasarnya adalah obstruksi lumen yang
selanjutnya akan di matikan oleh proses infeksi dari appendix
2. Apendisitis purulenta ( suporative appendicitis)
Karena tekanan pada lumen yg terus bertambah aliran pena pada dinding
appendix dan menimbulkan trombosit keadaan ini memperberat iskemia dan
edema pada apendixs.
Mikroorganisme yang ada usus besar berinvasi kedalam dinding appendix
menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karna di lapisi
eksidat & pibrin.
3. Apendisitis kronis
4. Apendisitis rekurens
5. Mukorel apendik
6. Tumor appendix (adenokarsinoma appendik)
Jarang di temukan biasanya dibtemukan sesuau appendicitis atas indikasi
apendisitis.
7. Karsinoid appendix
Tumor sel pigentafia appendix kelainan ini jarang tetapi ditemukan secara
kebetulan pada pemeriksaan patologi atas spesien apendik
4. PATOFISIOLOGI
Semua faktor tersebut menyebabkan adanya obstruksi pada lumen apendiks.
Faktor predisposisi yaitu, adanya benda asing (biji –bijian, konstipasi, diare).
Obstruksi tersebut menyebabkan terjadinya inflamasi, distensi dan dilatasi pada
dinding apendiks, tekanan intraluminal meningkat. Tekanan intraluminal yang
meningkat menimbulkan aliran cairan limfe dan darah terhambat dan tekanan
intraluminal meningkat, bisa mengakibatkan munculnya rasa mual dan ingin
muntah. Kemudian berlanjut nafsu makan berkurang dan menyebabkan anorexia,
akibatnya ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh. Stimulasi kemudian
dihantarkan ke spinal cord ke cortex cerebri dan di sampaikan ke nosiseptor.

Nyeri akan dipersepsikan.

 Bakteri masuk dan jika bakteri berkembang semakin banyak dan merusak
mukosa apendiks (menginfeksi) maka akan mengakibatkan terjadinya apendisitis
supuratif akut (ditandai adanya abses yang banyak berwarna kuning). Apabila
kerusakan vaskular yang cepat mengakibatkan terjadinya ruptur, perforasi
(apendisitis perforasi) maka bakteri akan tersebar secara meluas ke seluruh area
abdomen sehingga dapat menyebabkan peritonitis maka tindakan
pembedahannya adalah laparaskopi. Anastesi yang sering digunakan adalah
meperidin, morfin. Juga mengakibatkan cemas, gangguan pola tidur, dan
intoleransi aktivitas (Pre-operasi) dan nyeri, luka insisi, serta intoleransi Aktivitas
(Post-operasi). Pembedahan pasien dengan apendisitis adalah apendektomi.
Anastesi yang sering digunakan adalah anastesi umum yaitu pethidin, diazepam.
5. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri kuadran kanan bawah
b. Demam ringan
c. Mual dan muntah
d. Anoreksia
e. Malaise
f. Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney
g. Spasme otot
h. Konstipasi dan diare (Brunner & Suddart, 1997).
6. KOMPLIKASI
a) Abses : peradangan appendix yang berisi pus. ( teraba masa lunak di
kuadrankanan bawah)
b) Perforasi : pecahnya appendix yg berisi pus sehingga bakteri menyebar ke
rongga pent.
c) Peritonositis : peradangan pentoneom (akut kronis)
7. PEMEIKSAAN DIAGNOSTIK
a) Laboratorium : cek darah lengkap
b) Radiologi : USG,CT-SCAN
c) Anlisa urine
d) Pengukuran enzim hati
e) Serum beta human choronic conado thropin
f) Pemeriksaan barium enema
g) Pemeriksaan foto polos abdomen
8. PENATALAKSANAAN
 a. Penanggulangan konservatif:
- Berupa pemberian antibiotic ( mencegah infeksi)
- Pada penderita apendisistis sebelum oprasi di lakuakan penggantian
cairan dan elektrolit
b. Operasi:
- Membuang appendix (apendektomi)
c. Pencegahan tersier:
- Mencegah terjadinya komplikasi lebih berat

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN.
a. Identitas klaen (nama, umur, alamt)
b. Keluhan utama
Nyeri di bagian epigastrium exstra menjalar ke perut bagian bawah
- Sifat keluhan nyeri di rasakan terus menerus, dapat hilang/ timbul nyeri
dalam waktu yang lama
- Keluhan penyerta, mual muntah & demam
c. Riwayat kesehatan masalalu
- Yg berhubungan dengan kesehatan klaen sekarang
d. Pola makan
- Diet, kebiasaan makan
e. Pola eliminasi
- Konstipasi/diare
2. PEMERIKSAAN FISIK
a) Pemeriksaan keadaan umum pasien tampak sakit ringan/ sedang/berat
b) Sitkulasi : takikardi
c) Respirasi : takipnea, pernapasan
d) Aktivitas/istirahat: malaise
e) Eliminasi : konstipasi awal,diare kadang-kadang
f) Distensi abdomen : nyeri tekan/ nyeri lepas, kekakuan, bising usus
g) Nyeri/ keamanan , nyeri abdomen , meningkat ketika berjalanbersin,
batuk, atau nafas dalam.
h) Demam lebih dari 38 c
i) Data fisikologis
j) Pemeriksaan fektal toucher akan teraba berjalan & penderita masa nyeri
pada daerah prolitotami
k) BB sbg indicator pemberian obat

PATHWEYYYYYYYYY
DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Resiko infeksi b.d tindakan invasive

 N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI K
O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
1. Faktor resiko Invasi dan Resiko infeksi Observasi
1. Penyakit multipikasi 1. Monitor tanda
kronis bakteri & gejala
2. Efek ↓ infeksi local &
prosedur Appendicitis sistemik
invasive ↓ Teurapeutik
3. ↑paparan Operasi 1. Cuci tangan
organism ↓ sebelum &
e Kurang sesudah kontak
4. Ketidak pengetahuann dgn pasien
adekutan ↓ 2. Pertahankan
imunitas pintu masuk Teknik aseptic
primer kuman Edukasi
5. Ketidak ↓ 1. Jelaskan tanda
adekuatan Resiko infeksi dan gejala
imunitas infeksi
sekunder 2. Ajarkan cara
memeriksa luka
oprasi
3. Anjurkan
↑asupan nutrisi
dan cairan

2. Nyeri akut b.d distensi jaringan internal oleh inflamasi

N DATA ETIOLOG MASALAH INTERVENSI
O I KEPERAWATA KEPERAWATAN
N
2. Gejala dan tanda Apendisitis Nyeri akut Observasi
mayor ↓ 1. Identifikasi
DO: Operasi lokasi,
Mengeluh nyeri ↓ karakteristik,
DS: Luka durasi
1. Tampak insfeksi frekuensi,kualita
meringi ↓ s, intensitas nyeri
s kerusakaan 2. Identifikasi skala
2. Bersika taringa nyeri
p ↓ 3. Identifikasi nyeri
protrktis Jaringan non verbal
saraf 4. Identifikasi nyeri
Gejala dan tanda terputus pada kualitas
minor ↓ hidup
DO: Stimulasi 5. Monitor
Tidak tersedia di keberhasilan
DS: hantarkan terapi
1. Nafsu ↓ komplementer
makan Spiral cord yang sudah di
berubah ↓ berikan
2. Berfoku Cortex Teurapeutik
s pada cerebri 1. Berikan Teknik
diri ↓ rasa nyeri u/
sendiri Nyeri di mengurangi rasa
ekspresika nyeri
n 2. Control
↓ lingkungan yg
Nyeri akut memberikan rasa
nyeri
3. Fasilitasi
istirahat & tidur
Edukasi
1. Jelaskan
 penyebab, priode
dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan
memonitir nyeri
secara mandiri
kolaborasi
Kolaborasi dengan
dokter pemberian
anal gesik

3.Resikoketidak efektipan perfusi GI b.d tekanan intraluminal lebih dari tek.vena

N DATA ETIOLOG MASALAH INTERVENSI

O I KEPERAWATA KEPERAWATAN
N
3. Faktor resiko Apendisitis Resiko ketidak Observasi
1. Keabnormal ↓ efektifan perfusi 1. Identifikasi
an masa Oprasi GI kebiasaan
protombin/ ↓ makan &
tromboplasti Sekresi perilaku
n parsial mukosa makan yang
2. Disfungsi berlebihan akan di
abdomen pada ubah
(usus) lumen 2. Monitor
3. Efek appendix intake dan
samping ↓ output
tindakan Tekanan cairan
intralumin Teura peutik
al lebih 1. Gunakan
dari tek standar
vena nutrisi yang
↓ sesuai
Ulsersi program
 ↓ diet dalam
Poliferasi mengevalua
↓ si
Resiko kecukupan
ketidak masukan
efektifan makanan
perfusi GI Edukasi
1. Informasika
n perlunya
modifikasi
diet
2. Jelaskan
program
gizi &
presepsi
pasien
terhadap
diet yang di
programkan
Kolaborasi
1. Rujuk pada
ahli gizi
(jika perlu)

4.Resiko kekurangan volume cairan b.d mual dan muntah

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
4. Faktor reiko Appendicitis Resiko Observasi
1. Prosedur ↓ kekuranagan 1. Monitot
pembedaha Oprasi volume cairan status
b mayor ↓ hidrasi
2. Obstruksi Anastesi 2. Monitor
intestinal ↓ BB harian
3. Disfungsi ↓peristaltik 3. Monitor
internal usus hasil leb
↓ Teurapeutik
 Distensi 1. Catat
abdomen intake dan
↓ output
Mual dan cairan
muntah 2. Berikan
↓ asupan
Resiko cairan
kekurangan Kolaborasi
volume cairan 1. Kolaborasi
pemberian
cairan IV
2. Kolaborasi
pemberian
diuretic (jika
perlu)
 RESUM HEPATITIS
1. DEFINISI
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin
seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada
anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah inflamasi hati. Inflamasi ini bisa disebabkan oleh virus,
bakteri atau substansi toxic. (luckmann dan sorense. 1987; 1353U).
Hepatitis merupakan infeksi yang menyerang bagian hati dengan menunjukan
berbagai perbedaan masa inkubasi tergantung dari unsure virus hepatitis yang
menyerang. (Barbara. C. long. 1996, perawatan medical bedah: 119).
2. ETIOLOGI
1. Hepatitis A
a. Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak
berselubung berukuran 27 nm.
b. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak
antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.
c. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari.
d. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
2. Hepatitis B (HBV)
a. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda
yang memiliki ukuran 42 nm.
b. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita
infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari
ibu kepada bayinya.
c. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari.
d. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter
gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit
hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual
yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV
juga beresiko.
3. Hepatitis C (HCV)
a. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus
lemak yang diameternya 30 – 60 nm.
 b. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga
disebabkan juga oleh kontak seksual.
c. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari.
d. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B
4. Hepatitis D (HDV)
a. Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.
b. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang
memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita
hemofilia.
c. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35
hari.
d. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.
5. Hepatitis E (HEV)
a. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang
diameternya + 32 – 36 nm.
b. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia
dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
c. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari.
d. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E
dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.
2. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari
masing – masing stadium adalah sebagai berikut.
a. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit
kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut
kanan atas urin menjadi lebih coklat.
b.Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula
terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan
berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja
menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat
pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang
biasanya berbeda
3. PATOFISIOLOGI
 Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat
pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan
degrenerasi dan nekrosis sel perenchym hati.
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem
drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi
statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong
empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai
hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler
jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampi dengan timbulnya sakit
dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2
sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian.
Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya
gangguan pada fungsi hati. Individu dengan hepatitis kronik akan sebagai
karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati
atau kanker hati.
4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Laboratorium
- Urobilirubin direk
- Bilirubin serum total
- Bilirubin urin
- Urobilirubin urine
- Urobilirubin feses
b. Pemeriksaan protein
- Protein total serum
- Albumin serum
- Globulin serum
- Hbs AG
5. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis B virus yang paling sering di jumpai adalah perjalanan
penyakitnya yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini dikenal dgn
hepatitis kronis akan tetapi keadaan ini akan sembuh kembali sekitar 5% dari
pasien hepatitis kronis akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal,
kekambuhan biasanya dihubungkan dgn minum alcohol atau aktifitas fisik
yang berlebihan.
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan hati
a. Aktivitas
- Kelemahan
- Klelahan
- Malaise
b. Sirkulasi
- Bradikardi (hiperbilirubin berat)
- Ikterik pada sklera kulit membrane mukosa
c. Makanan dan cairan
- Anoreksia
- BB↓
- Mual dan muntah
- Peningkatan oedema
- Asites
d. Neurosensory
- Peka terhadap rangsang
- Cenderung tidur
- Letargi
- Astereksis
e. Eliminasi
- Urin gelap
- Diare feses warna tanah liat
f. Nyeri/kenyamanan
- Kram abdomen
- Nyeri tekan pada kuadran kana atas
- Myalgia
- Atralgia
- Sakit kepala
- Gatal (pruritus)
g. Keamanan
- Demam
- Urtikalia
 - Eritema
- Splenomegaly
- Pembesaran nodus serpikal
- Posterior
h. Serkualitas
- Pola hidup/ prilaku meningkatkan resiko terpajan.

PATHWEYY
3. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d hepatomegaly yg mendesak organ intra abobminal

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWA KEPERAWATAN
TAN
1. Gejala dan Hepatitis Nyeri akut Obervasi
tanda mayor A,B,C,D,E 1.identifikasi
Ds: ↓ lokasi,
Mengeluh Peradangan karakteristik,
nyeri hepar durasi, frekuensi,
DO: ↓ kualitas, intensitas
1. tampak Hepatomegaly nyeri
meringis ↓ 2. identifikasi
2. bersikap Mendesak sekala nyeri
protektip organ intra 3. identifikasi non
abdomen verbal
Gejala dan ↓ 4. identifikasi
tanda minor Rasa tidak nyeri pada kualitas
DS: nyaman hidup
tidak tersedia ↓ 5. monitor
DO: Nyeri pada keberhasilan terapi
1. nafsumakan abdomen komplementer yg
berubah ↓ sudah di berikan
2. berfokus Nyeri akut
pada diri Teurapeutik
sendiri 1. berikan Teknik
non farmakologi
untuk mengurangi
rasa nyeri
2. control
lingkungan yang
 memberikan rasa
nyei
3. pasilitas
istirahat dan tidur

Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
analgesic
Edukasi
1. jelaskan
penyebab priode
dan pemicu nyeri
2. jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri

2. Resiko kehilangan volume cairan b.d mual & muntah

NO DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

KEPERAWAN KRPERAWATAN
2. Faktor Hepatitis Resiko Observasi
resiko A,B,C,D,E kehilangan a. Monitor
-peradangan ↓ volume cairan setatutus
pancreas Peradangan hidrasi
- disfungsi hepar b. Monitor BB
intestinal ↓ harian
Hepatomegaly c. Monitor hasil
↓ leb
Mendesak Teurapeutik
organ a. Catat intake
intrabdominal dan output
↓ cairan
Mendesak b. Berikan
 lambung asupan
↓ cairan
Hcl Kolaborasi
meningkat a. Kolaborasi
↓ pemberian
Rangsangan Iv Fluid
mual muntah
↓
Kehilangan
banyak cairan
dalam tubuh
↓
Menurunnya
jumlah vol, K,
dll
↓
Dehidrasi dan
pucat
↓
Resiko
kehilangan
volume cairan

4. Ketidak seimbangan nutrisi krg dari kebutuhab b.d anoreksia

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
3. Gejala dan Hepatitis Ketidak Observasi
tanda A,B,C,D,E seimbangn nutrisi a. identifikasi
mayor ↓ kurang dari status nutrisi
DS: Peradangan kebutuhan b. identifikasi
Tidak hepar kebutuhan kalori
tersedia ↓ dan jenis nutrient
DO: Hepatomegaly c. monitor asupan
↓BB min ↓ mkanan
10% dari Mendesak organ d. monitor lab
rentang intra abdominal
 ideal ↓
Mendesak Teurapeutik
lambung a. fasilitas
↓ menentukan
Hcl↑ pedoman diet
↓anoreksia dan b. sajikan
mulut pahit makanan yang
↓ menarik
Ketidak c. berikan
seimbangan makanan TKTP
nutrisi kurang d. pasilitas
dari kebutuhan pedoman die

Edukasi
a. ajarkan diet
yang di
perogramkan

Kolaborasi
a. kolaborasi
dengan ahli gizi u/
menentukan jurnal
kelori

5. Hipetermi b.d aktifasi neutrophil & markofag

NO DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

KEPERAWATAN KEPERAWATAN
4. Gejala dan Peradangan Hipetermi Observasi
tanda hepar a. Identifikasi
mayor ↓ penyebab hipetermi
DS: Aktivasi b. Monitor suhu
Tidak neutrovil dan tubuh
tersedia makrofag c. Monitor kadar
DO: ↓ elektrolit
Suhu Rangsangan Teurapeutik
tubuh di sel endotel a. Sediakan
 atas hipotalamus lingkungan yang
normal ↓ dingin
Gejala dan Pengeluaran b. Longgarkan
tanda asam /lepakan pakaian
minor akaridonat c. Basahi/ kipas
DS: ↓ permukaan tubuh
Tidak Memicu
tersedia pengeluaran Edukasi
DO: prostaglandin a. Anjurkan tirah
-kulit ↓ baring
merah Aktivitas kerja
-kulit thermostrat kolaborasi
terasa hipotalamus a. kolaborasi
hangat ↓ pemberian cairan IV
Peningkatan
suhu tubuh
↓
Hipetermi

RESUME SIROSIS HEPATIS

1. DEFINISI
 Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi
sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer,
FKUI, 2001).
2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram. Letaknya
dikuadaran kanan atas abdomen, dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang
rusuk (costae). Hati dibagi menjadi 4 lobus dan setiap lobus hati terbungkus oleh
lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi
massa hati menjadi unit-unit kecil, yang disebut lobulus
Fungsi metabolik hati:
• Metabolisme glukosa
• Konversi amonia
• Metabolisme protein
• Metabolisme lemak
• Penyimpanan vitamin dan zat besi
• Metabolisme obat
• Pembentukan empedu
• Ekskresi bilirubin
3. ETIOLOGI
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain
 Malnutrisi
 Alkoholisme
 Virus hepatitis
 Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
 Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)
 Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
 Zat toksik
4. FATOPISIOLOGI
o Infeksi hepatitis dan konsumsi minuman keras (alcohol) secara terus menerus
menimbulkan peradangan pada hati.
o Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daetrah yang luas
(hepatosduler) terjadi kolaps lobulus hati dan ini memicu timbulnya jaringan
perut di sertai terbentuknya seperti fibrosa ditus oleh sel hati dan nodula sel
hati
 o Jaringan pant ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral beberapa
sel tumbuh kembali dan membentuk nodula dengan berbagai macam ukuran
dan menimbulkan distrosi pencegahan pembuluh hipatik dan gangguan aliran
darah porta dan menimbulkan hiputensi portal
o Tahap bentuknya terjadi peradangan nekrosis pada sel duklusel ,sinusoid
retikula endotel, terjadi fibrino genesis dan serta aktif
o Jaringan kolagen berubah dari reversible dan ireversibel bila telah terbentuk
seperti permanen yg asceluler pada daerah porta dan parenkim hati
o Gambaraan serta tergantung pada etiologi sirosis dgn etiologi hemokomatosis
mrngakibatkan fibrosis daerah porta
o Pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral sel limfosiy T dan
makrofag menghasilkan limfoken dan monokin mungkin sebagai moderator
timbulnya fibrinogen
o Mediator ini tidak memerlukan peradangan dengan nekrosis aktif septal aktif
ini berasal dari daerah portal mengatur ke parenkim hati.
5. MANIFESTASI KLINIS
 Pembesaran Hati
 Obstruksi Portal dan Asites
 Varises Gastrointestinal
 Edema
 Defisiensi Vitamin dan Anemia
 Kemunduran Mental
6. PENATA LAKSANAAN
a. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan
kontrol yang teratur
- Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti
b. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya
- Hemokromatis
c. Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi
kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu
sebanyak 500cc selama setahun.
- Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
6. KOMPLIKASI
 Hipertensi portal
 Coma/ ensefalopaty hepatikum
  Hepatoma
 Asites
 Peritonitis bakterial spontan
 Kegagalan hati (hepatoselular)
 Sindrom hepatorenal
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium
 Darah lengkap : Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena
perdarahan
 Kenaikan kadar SGOT, SGPT
 Albumin serum menurun
 Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
 Pemanjangan masa protombin
 Glukosa serum : hipoglikemi
 Fibrinogen menurun
 BUN meningkat
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Radiologi : Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.
 Esofagoskopi : Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
 USG
 Angiografi :Untuk mengukur tekanan vena porta.
 Skan/ biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati.
 Partografi transhepatik perkutaneus Memperlihatkan sirkulasi
sistem vena portal

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
1. Demografi
- Usia, biasanya 30 thn
- Laki2, beresiko lebih besar dari perempuan
 - Pekerjaan, riwyat ter papar toksik
2. Riwayat kesehatan
- Riwayat hepatitis kronis
- Penyakit gangguan metabolism
- Obstruksi kronis ductus coledious
- Chp
- Penyakit auto imun
- Riwayat malnutrisi kronis
3. Pola pungsional
a. Aktivitas/ istirahat tidur
Gejala: kelemahan, kelelahan
Tanda : letargi, penurunan masalah otot
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat CHF kronis, pericarditis, penyakit jantung rematik,
kanker ( malfungsi hati) disritmia
c. Eliminasi
Gejala : flatus
Tanda :distensi abdomen (hepatomegaly, splenomegaly, asites) ↓tidak
ada bising usus feses berwarna , tanahn liat, melenaurin gelap & pekat
d. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia tidak dapat mencerna , mual muntah
Tanda : ↓BB, ↑cairan, kulit kering, turgor burukdan ketrik
e. Neurosensorio
Gejala : perubahan keperibadian, ↓mental tanda2 perubahan mental,
bingung, halusinasi, koma
f. Nyeri/ keamanan
Gejala : nyeri tekan abdomen ( kuadran kanan atas)
Tanda : prilaku hatti2 , focus diri sendiri
g. Pernafasan
Gejala : dyspnea
Tanda : takipnea, nafas dangkal, eksensi paru terbatas
h. Keamanan
Gejala :
Tanda : demam , ikterik, petakie
i. Seksualitas
 Gejala : gg. Mens, dn impotein
Tanda : atrofi tetis, ginekomestia, kehilangan rambut
4. Pemeriksaan fisik
a. Tampak lemah
b. ↑suhu, ↑TD
c. Sclera, kterik, konjungtiva anemis
d. Distensi JVP
e. DADA:
- Penurunan ekspansi paru
- Disritnia , gallop
- Suara abnormal paru
f. Abdomen
- Perut membuncit, ↑lingkar abdomen
- ↓ bunyi usus
- Asites/ tegang pada perut kanan atas hati teraba keras
- Nyeri tekan uluatin
g. Urogenital
- Afrofi testis
- Hemoroid
h. Integument
- Iktens , palmar eritema
i. Ektremitas
- Edema
- ↓kekuatan otot
FATHWEYYY
 DIAGNOSA & INTERVENSI KEPERAWATN

1. Resiko perdarahan b.d gangguan distesi vitamin K

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
N
1. Faktor rsiko Agen Resiko perdarahan Observasi
1. Gangguan etiologi 1. Monitor
GI ↓ tanda &
2. Gangguan Sirosis gejala
fungsi hati hepatis perdaraha
3. Kurang ↓ n
terpapar Fungsi hati 2. Mengatur
informasi tergaggu nilai
tentang ↓ hematocrit
pencegaha Gangguan / Hb
n metabolism sebelum
perdarahan e protein dan
4. Proses ↓ sesudah
keganasan Asam kehilangan
amino darah
relaatif 3. Monitor
(albumin, ttv
globulin) Terapeutik
↓ 1. Batasi
Gangguan tindakan
sintesis vit. infasif
K (jika
↓ perlu)
-faktor Edukasi
pembekuan 1. Jelaskan
darah tanda dan
terganggu gejala
-sintetis perdaraha
prosember n
 terganggu 2. Anjurkan
↓ ↑cairan
esiko 3. Anjurkan
pendarahan segera
melapor
jika terjadi
perdaraha
n
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
obat
pengontrol
pendaraha
n

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan pembentukan empedu

N DATA ETIOLOGI MASALAH INTERVENSI

O KEPERAWATA KEPERAWATAN
N
2. Gejala dan tanda Agen Gangguan nutrisi Observasi
mayor etiologi kurang dari 1. Identifikasi
DS: ↓ kebutuhan status
Tidak tersedia Sirosis nutrisi
DO: hepatis 2. Indentifikas
1. ↓BB ↓ i kebutuhan
minimal Fungsi hati kalori &
10% dari terganggu jenis nutrisi
rentang ↓ 3. Monitor
ideal Gangguan asupan
Gejala dan tanda pembentuka makanan
minor n empedu 4. Monitor
DS: ↓ hasil leb
1. Kram/ nyeri Lemak tidak Teurapeutik
abdomen dapat di 1. Fasilitasi
2. Nafsumaka emulskan menentukan
 n menurun dan tidak pedoman
DO: dapat di diet
Tidak tersedia serap oleh 2. Sajikan
usus makanan yg
↓ menarik
Gangguan 3. Fasilitasi
nutrisi pedoman
kurang dari diet
kebutuhan Edukasi
1. Ajarkan
diet yg di
programkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan ahli
gizi u/
menentukan
jumlah
asupan
makanan
 ANATOMIFISIOLOGI PERKEMIHAN
Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan adalah suatu sistem yang di dalamnya terjadi penyaringan
darah bebas dari zat yang tidak digunakan oleh tubuh. Zat ini akan larut di dalam
air dan dikeluarkan berupa urin. Zat yang dibutuhkan tubuh akan beredar kembali
dalam tubuh melalui pembuluh darah kapiler ginjal, masuk ke dalam pembuluh
darah dan beredar ke seluruh tubuh. Sistem perkemihan merupakan sistem
rangkaian organ yang terdiri dari atas ginjal, ureter, vesika urinaria, dan uretra.
1. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam mempertahankan
homeostasis cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan
homeostasis dengan mengatur volume cairan, keseimbangan osmotik, asam-
basa, ekskresi sisa metabolisme, dan sistem pengaturan hormonal dan
metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga abdomen retroperitoneal kiri dan
kanan kolumna vertebralis, dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat
dibelakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal
kanan setinggi iga ke-12, sedangkan batas bawah setinggi vertebralis
lumbalis ke-3.
Setiap ginjal mempunyai panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.
Ginjal kiri memiliki ukuran lebih panjang daripada ginjal kanan. Berat ginjal
pria dewasa 150-170 gram dan wanita 115-155 gram bentuk ginjal seperti
kacang, sisi dalam menghadap ke vertebra torakalis, sisi permukaannya
cembung, dan di atas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.
A. Struktur Ginjal
Ginjal ditutup oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat. Apabila kapsula di buka
terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Dengan
potongan melintang vertical dari ginjal melalui margo lateralis ke margo
medialis akan terlihat hilus yang meluas ke ruangan central yang di sebut
sinus renalis yaitu bagian atas dari pelvis renalis. Ginjal terdiri atas :
 1. Medula (bagian dalam): substansi medularis terdiri atas pyramid renalis,
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
2. Korteks (bagian luar): substansi kortekalis berwarna coklat merah,
konsistensi lunak, dan bergranula. Substansi tepat di bawah fibrosa,
melengkung sepanjang basis pyramid yang berdekatan dengan sinus
renalis. Bagian dalam diantara pyramid dinamakan kolumna renalis.

B. Pembungkus Ginjal
Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adipose
(peritoneal feet) bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal
memanjang melalui hilus renalis. Ginjal dan kapsula adipose tertutup oleh
lamina khusus dari fasia subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat
diantara lapisan dalam dari fasia profunda dan stratum fasia subserosa
internus. Fasia fibrosa terpecah menjadi dua.
1. Lamella anterior / fasia prerenalis
2. Lamella posterior / fasia retrorenalis

C. Struktur mikrokopis ginjal

Satuan fungsional ginjal disebut juga nefron, mempunyai ± 1,3 juta. selama
24 jam nefron dapat menyaring 170 liter darah. Arteri renalis membawa
darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada renal
pyramid masing-masing membentuk simpul yang terdiri atas satu badan
malpigi yang disebut glomerulus. Bagian-bagian dari nefron:
1. Glomelurus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam
kapsula bowman menerima darah dari arteriole eferen dan meneruskan ke
sistem vena melalui arteriol eferen. Natrium secara bebas difiltrasi kedalam
glomerulus sesuai dengan konsentrasi dalam plasma. Kalium juga difiltrasi
secara bebas, diperkirakan 10-20% dari kalium plasma terikat oleh protein
dalam keadaan normal. Kapsula bowman ujung-ujung buntu tubulus ginjal
seperti kapsula cekung menutupi glomerulus yang saling melilitkan diri.
a. Electro mikroskopis glomerulus
Glomerulus berdiameter 200 μm, dibentuk oleh invaginasi suatu anyaman
kapiler yang menempati kapsula bowman. Glomerulus mempunyai 2 lapisan
 yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrate dalam
kapsula bowman. Lapisan tersebut yaitu lapisan endotel khusus yang terletak
di atas kapiler glomerulus.
Kedua lapisan ini dibatasi oleh lamina basalis dan terdapat sel-sel stelata. Sel
ini mirip sel parasit yang terdapat pada dinding kapiler seluruh tubuh.
b. Apparatus junkta glomerulus
Arteri aferen dan ujung akhir ansa henle asendens tebal, nefron yang sama
bersentuhan untuk jarak yang pendek. Pada titik persentuhan, sel tubulus atau
(ansa henle) asendens menjadi tinggi disebut makula densa. Dinding arteriol
bersentuhan dengan ansa henle menjadi tebal karena sel-selnya mengandung
butiran sekresi renin yang besar. Sel ini disebut sel junkta glomerulus.
Makula densa dan sel junkta glomerulus erat kaitanya dengan pengaturan
volume cairan ekstra sel dan tekanan darah.
c. Sawar ginjal
Istilah yang digunakan untuk bangunan yang memisahkan darah kapiler
glomerulus dari filtrat dalam rongga kapsula bowman. Partikel ini
dihubungkan dengan membran celah lapisan yang utuh sebagai saringan
utama yang mencegah lewatnya molekul besar. Partikel yang lebih halus
mampu masuk ke rongga kapsula. Filtrasi halus melalui sawar dan tergantung
pada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus. Pada umumnya
tekanan hidrostatik darah adalah 75 mmHg.
2. Tubulus Proksimal Konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman dengan
panjang 15 mm dan diameter 55 μm. Bentuknya berkelok-kelok berjalan dari
korteks ke bagian medula lalu kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium
yang terfiltrasi akan diabsorpsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini
melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorpsi natrium akan
mengurangi pengeluaran air dan natrium. Hal ini dapat mengganggu
pengenceran dan pemekatan urin yang normal. Lebih dari 70% kemungkinan
kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme transport aktif akan terpisah dari
reabsorpsi natrium.
3. Gelung Henle (ansa henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen
tebal, panjangnya 12 mm, total panjangnya ansa henle 2-14 mm. Klorida
secara aktif diserap kembali pada cabang asendens gelung henle dan natrium
 bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik. Sekitar 25 %
natrium yang difiltrasi diserap kembali karena darah nefron tidak permeable
terhadap air. Reabsorpsi klorida dan natrium di pars asendens penting untuk
pemekatan urine karena membantu mempertahankan integritas gradiens
konsentrasi medula. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi pada pars asendens
lengkung henle. Proses pasif terjadi karena gradien elektro kimia yang timbul
sebagai akibat dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.
4. Tubulus Distal Konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya
jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5mm. Tubulus distal dari masing-
masing nefron bermuara ke duktus koligentis yang panjangnya 20 mm.
Masing-masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan medula ginjal
bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan lurus dan bermuara pada
duktus belini, seterusnya menuju kaliks minor, kekaliks mayor, dan akhirnya
mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis pada apeks masing-masing
pyramid medula ginjal. Panjang nefron keseluruhan ditambah dengan duktus
koligentis adalah 45-65 mm. Nefron yang berasal dari glomerulus korteks
mempunyai ansa henle yang memanjang ke dalam piramid medula.
5. Duktus Koligentis Medula
Saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari
ekskresi natrium urine terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan
terhadap reabsorpsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorpsi
dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen
kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorpsi aktif kalium murni
terjadi dalam duktus koligen medula.
D. Perdaran Darah Ginjal
Ginjal mendapatkan darah dari arteri renalis yang merupakan cabang dari
aorta abdominalis sebelum masuk ke massa ginjal. Arteri renalis mempunyai
cabang besar yaitu arteri renalis anterior dan arteri renalis posterior. Cabang
anterior memberikan darah untuk ginjal anterior dan ventral dari ginjal
sedangkan cabang posterior memberikan darah untuk ginjal posterior dan
bagian dorsal. Diantara kedua cabang ini terdapat suatu garis (brudels line)
sepanjang margo lateral dari ginjal. Pada garis ini tidak terdapat pembuluh
darah sehingga kedua cabang ini menyebar sampai kebagian anterior dan
posterior dari colisis sampai ke medula ginjal. Pembuluh darah yang terletak
 di antara pyramid disebut arteri interlobularis. Setelah sampai di darah,
medula membelok 90% melalui basis pyramid disebut arteri arquarta.
Pembuluh darah ini akan bercabang menjadi interlobularis yang berjalan
tegak ke dalam korteks dan berakhir sebagai :
1. Vasa aferen glomelurus untuk 1-2 glomerulus ,
2. Pleksus kapiler sepanjang tubulus melingkar dalam korteks tanpa
berhubungan dengan glomerulus,
3. Pembuluh darah menembus kapsula bowman.
Dari glomerulus keluar pembuluh darah aferen, selanjutnya terdapat anyaman
yang mengelilingi tubuli kontorti. Selain itu, terdapat cabang yang lurus
menuju ke pelvis renalis dan memberikan darah untuk ansa henle dan duktus
koligen dinamakan arteri rektae (A.supriae). Setelah dari pembuluh rambut
ini, darah kemudian berkumpul ke kapiler vena yang bentuknya seperti
bintang di sebut stelatae dan berjalan ke vena interlobularis.
E. Pembuluh limfe ginjal
Pembuluh limfe mengikuti perjalanan arteri renalis menuju ke nodi limfatikus
aorta lateral yang terdapat disekitar pangkal arteri renalis dan dibentuk oleh
pleksus yang berasal dari massa ginjal kapsula fibrosa bermuara dinodus
lateral aortika.
Persarafan ginjal
Saraf ginjal terdiri atas ±15 ganglion. Ganglion ini membentuk pleksus
renalis yang berasal dari cabang terbawah dan diluar ganglion pleksus
seliaka, pleksus akustikus, dan bagian bawah splenikus. Pleksus renalis
bergabung dengan pleksus spermatikus dengan cara memberikan berbagai
serabut yang dapat menimbulkan nyeri pada testis, pada kelainan ginjal
4. Ureter
Ureter terdiri atas dua buah saluran masing-masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya 20-30 cm, penampang 0,5 cm
dan mempunyai 3 jepitan sepanjang jalan. Piala ginjal berhubungan dengan
ureter pada waktu ureter menjadi kaku melewati pinggir pelvis dan pada
waktu ureter melewati kandung kemih. Lapisan dinding ureter menimbulkan
gerakan peristaltik setiap 5 menit sekali untuk mendorong air kemih masuk
kedalam kandung kemih. Bagian ujung atas pelvis ginjal (pelvis ureter)
melebar membentuk corong yang terletak dalam hilus ginjal menerima kaliks
mayor. Uretra keluar dari hilus ginjal berjalan vertical kebawah dibelakang
 peritoneum parietal dan melekat pada muskulus psoas muskulus yang
memisahkannya dengan prosesus transverses vertebra lumbalis.
Lapisan Ureter
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2. Lapisan tengah (otot polos)
3. Lapisan sebelah dalam (lapisan mukosa)

A. Lokasi Ureter
1. Pars Abdominalis Ureter
Dalam kavum abdomen ureter terletak dibelakang peritoneum sebelah media
anterior muskulus psoas mayor dan ditutupi oleh fasia subserosa. Vasa
spermatika dan ovarika interna menyilang ureter secara oblique. Ureter akan
mencapai kavum pelvis dan menyilang arteri iliaka eksterna.
Ureter kanan terletak pada pars desenden duodenum. Sewaktu turun ke
bawah terdapat di kanan bawah dan disilang oleh kolon dekstra dan vasa
iliaka iliokolika, dan dekat apertura pelvis akan dilewati oleh bagian bawah
mesenterium dan bagian akhir ileum. Ureter kiri disilang oleh vasa koplika
sinistra dekat apertura pelvis superior dan berjalan di belakang kolon sigmoid
dan mesenterium.
2. Pars Pelvis Ureter
Pars pelvis ureter berjalan pada bagian dinding lateral dari kavum pelvis
sepanjang tepi anterior dari insisura iskiadika mayor dan tertutup oleh
peritoneum. Ureter dapat ditemukan didepan arteri hipogastrika bagian dalam
nervus obturatoris arteri fasialis anterior dan arteri hemoroidalis media. Pada
bagian bawah insisura iskiadika mayor ureter agak miring ke bagian medial
untuk mencapai sudut lateral dari kandung kemih
3. Ureter Pada Pria
Ureter pada pria terdapat dalam fisura seminalis, bagian atasnya disilang oleh
duktus deferens dan dikelilingi oleh pleksus vesikalis. Selanjutnya ureter
berjalan obligue sepanjang 2cm di dalam kandung kemih pada sudut lateral
dari trigonum vesika. Sewaktu menembus kandung kemih dinding atas dan
dinding bawah ureter akan tertutup, sedangkan pada waktu kandung kemih
terisi penuh akan membentuk katup (valvula) dan mencegah pengembalian
urin dari kandung kemih
4. Ureter Pada Wanita
 Uretra pada wanita terdapat di belakang fossa ovarika berjalan ke bagian
medial dan kedepan bagian lateralis serviks uterus, bagian atas vagina untuk
mencapai fundus vesika urinaria. Dalam perjalanannya ureter didampingi
oleh arteri uterina sepanjang 2,5cm. Selanjutnya arteri ini menyilang ureter
dan menuju ke atas di antara lapisan ligamentum lantum. Ureter mempunyai
jarak 2cm dari sisi serviks uterus. Ada 3 tempat yang penting di ureter yang
mudah terjadi penyumbatan yaitu: pada sambungan ureter pelvis diameter
2mm, penyilangan vasa iliaka diameter 4mm, dan pada saat masuk ke
kandung kemih berdiameter 1-5 mm.
5. Pembuluh Darah Ureter
a. Arteri renalis
b. Arteri spermatika interna
c. Arteri hipogastrika
d. Arteri vesikalis inferior
6. Persarafan Ureter
Merupakan cabang dari pleksus mesenterikus inferior, pleksus spermatika
dan pleksus pelvis. Sepertiga bawah dari ureter oleh sel-sel saraf yang bersatu
dengan rantai eferen dan nervus vagus. Rantai aferens dan nervus torakalis XI
dan XII, nervus lumbalis I dan nervus vagus mempunyai rantai aferen untuk
uretra.
4. Kandung Kemih (Vesika Urinaria)
Vesika Urinaria (kandung kemih) terletak tepat di belakang os pubis,
merupakan tempat penyimpanan urine yang berdinding otot yang kuat,
bentuknya bervariasi sesuai dengan jumlah urine yang dikandung. Kandung
kemih dalam waktu kosong terletak dalam rongga pelvis, sedangkan dalam
keadaan penuh dinding atas terangkat masuk ke dalam region hipogastrika.
Apeks kandung kemih terletak dibelakang pinggir atas simpisis pubis dan
permukaan posteriornya berbentuk segitiga. Bagian sudut superolateral
merupakan muara ureter dan sudut inferior membentuk uretra. Bagian atas
kandung kemih ditutupi oleh peritoneum yang membentuk eksavasio retro
vesikalis, sedangkan bagian bawah permukaan posterior dipisahkan dari
rectum oleh duktus deferens, vesika seminalis, dan vesika retro vesikalis.
Permukaan superior seluruhnya ditutupi oleh peritoneum dan berbatasan
dengan gulungan ileum dan kolon sigmoid sepanjang lateral permukaan
peritoneum melipat ke dinding lateral pelvis.
A. Lapisan otot
Lapisan otot kandung kemih terdiri atas otot polos yang tersusun dan
saling berkaitan disebut muskulus detrusor vesikae. Peredaran darah
vesika urinaria berasal dari arteri vesikalis superior dan inferior yang
merupakan cabang dari arteri iliaka interna. Venanya membentuk pelsikus
venosus vesikalis berhubungan dengan pleksus prostatikus yang
mengalirkan darah ke vena iliaka interna.
B. Persarafan
Persarafan vesika urinaria berasal dari pleksus hipogastrika inferior.
Serabut ganglion simpatikus berasal dari ganglion lumbalis I dan II , yang
berjalan turun ke kandung kemih melalui pleksus hipogastrikus. Serabut
preganglion parasimpatis yang keluar dari nervus splenikus yang berasal
dari nevus sakralis II, III, dan IV berjalan melalui hipogastrikus inferior
mencapai dinding vesika urinaria.
Sebagian besar serabut aferen sensoris yang keluar dari kandung kemih
menuju sistem susunan saraf pusat melalui nervus splanknikus pelvikus
berjalan bersama saraf simpatis melalui pleksus hipogastrikus masuk ke
dalam segmen lumbal 1dan 2 medula spinalis.
C. Pengisian kandung kemih
Dinding ureter mengandung otot polos yang tersusun dari berkas spiral
longitudinal dan sekitar lapisan otot yang yang tidak terlihat. Kontraksi
peristaltik ureter 1-5 kali /menit akan menggerakkan urin dari pelvis
renalis kedalam kandung kemih dan disemprotkan dalam gelombang
peristaltik. Ureter yang berjalan yang melalui dinding kandung kemih
untuk menjaga ureter tertutup kecuali selama gelombang peristaltik untuk
mencegah urine tidak kembali ke ureter .
Apabila kandung kemih terisi penuh permukaan superior membesar,
menonjol ke atas masuk ke dalam rongga abdomen. Peritoneum akan
menutupi bagian bawah dinding anterior kolum kandung kemih yang
terletak didalam kandung kemih dan permukaan atas prostat. Serabut otot
polos dilanjutkan sebagai serabut otot polos prostat kolum kandung kemih
yang di pertahankan pada tempatnya oleh ligamentum pubo prostatika
pada pria dan oleh ligamentum pubo vesikalis pada wanita yang
merupakan penebalan fasia pubis.
 Membrane mukosa kandung kemih dalam keadaan kosong akan berlipat-
lipat. Lipatan ini akan hilang apabila kandung kemih akan terisi penuh.
Daerah membrane mukosa meliputi permukaan dalam basis kandung
kemih yang dinamakan trigonum. Vesika ureter menembus dinding
kandung kemih secara miring membuat seperti katup untuk mencegah
aliran balik urine ke ginjal pada waktu kandung kemih terisi.
D. Pengosongan kandung kemih
Kontraksi otot muskulus detrusor bertanggung jawab pada pengosongan
kandung kemih selama berkemih (miksturasi). Berkas otot tersebut
berjalan pada sisi uretra, serabut ini dinamakan sfingter uretra interna.
Sepanjang uretra terdapat sfinter otot rangka yaitu sfingter uretra
membranosa (sfingter uretra eksterna). Epitel kandung kemih dibentuk
dari lapisan superfisialis sel kuboid .
E. Berkemih
Merupakan suatu refleks spinalis yang dipermudah dan dihambat oleh
pusat saraf yang lebih tinggi dan dikendalikan oleh pusat saraf di otak.
Refleks di awal dengan peregangan otot kandung kemih sewaktu terisi
oleh urine. Impuls aferen berjalan menuju nerfus planknikus dan sfingter
ini melemas bila urine masuk ke pelvikus lalu masuk ke segmen sakralis
II, III dan IV medulla sepinalis. Impuls aferen meninggalkan medulla
spinalis dari segmen yang sama dan berjalan melalui serabut saraf
preganglion parasimpatis menuju nervus planknikus pelvikus dan pleksus
hipogastrikus inferior menuju dinding kandung kemih lalu bersinaps
dengan neuron post ganglion.
Melalui lintasan saraf ini , otot polos kandung kemih yaitu muskulus
detrusor akan berkontraksi dan sfingter kandung kemih di buat lemas.
impuls eferen berjalan ke sfingter uretra melalui nervus pudendus (nervus
II , III, dan IV). Sfingter ini melemas bila urine masuk ke uretra lalu
impuls aferens tambahan akan berjalan ke medulla spinalis dari uretra
memperkuat refleks. Pada anak muda berkemih merupakan refleks
sederhana dan berlangsung apabila vesika urinaria tegang. Pada orang
dewasa refleks regang sederhana di hambat oleh aktivitas korteks serebri
sampai pada waktu yang tepat dan tempat berkemih tersedia. Serabut
penghambat berjalan kebawah menuju segmen sakralis II, III, dan IV
medulla spinalis. Kontraksi ureter yang menutup uretra dikendalikan
 secara volunter. Pengendalian volunter saat berkemih akan normal selama
tahun pertama dan tahun kedua kehidupan.
4. Uretra
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
A. Uretra pria
Pada laki-laki uretra berjalan berkelok kelok melalaui tengah-tengah
prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang fubis
ke bagian penis panjangnya ± 20 cm. uretra pada laki-laki terdiri dari:
1. Uretra prostatia
2. Uretra membranosa
3. Uretra kevernosa
Lapisan uretra laki-lakin terdiri lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan
lapisan submukosa. Uretra mulai dari orifisium uretra interna di dalam vesika
urinaria sampai orifisium eksterna. Pada penis panjangnya 17,5-20 cm yang
terdiri dari bagian-bagian berikut:
1. Uretra prostatika merupakan saluran terlebar panjangnya 3 cm, berjalan
hampir vertikulum melalui glandula prostat , mulai dari basis sampai ke
apaks dan lebih dekat ke permukaan anterior.
2. Uretra pars membranasea ini merupakan saluran yang paling pendek dan
paling dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di antara apaks
glandula prostata dan bulbus uretra. Pars membranesea menembus
diagfragma urogenitalis, panjangnya kira-kira 2,5 cm, di belakang simfisis
pubis diliputi oleh jaringan sfingter uretra membranasea. Di depan saluran ini
terdapat vena dorsalis penis yang mencapai pelvis di antara ligamentum
transversal pelvis dan ligamentum arquarta pubis.
3. Uretra pars kavernosus merupakan saluran terpanjang dari uretra dan terdapat
di dalam korpus kavernosus uretra, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari
pars membranasea sampai ke orifisium dari diafragma urogenitalis. Pars
kavernosus uretra berjalan ke depan dan ke atas menuju bagian depan
simfisis pubis. Pada keadaan penis berkontraksi, pars kavernosus akan
membelok ke bawah dan ke depan. Pars kavernosus ini dangkal sesuai
dengan korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang. Bagian depan
berdilatasi di dalam glans penis yang akan membentuk fossa navikularis
uretra.
4. Orifisium uretra eksterna merupakan bagian erektor yang paling berkontraksi
berupa sebuah celah vertikal ditutupi oleh kedua sisi bibir kecil dan
panjangnya 6 mm. glandula uretralis yang akan bermuara ke dalam uretra
dibagi dalam dua bagian, yaitu glandula dan lakuna. Glandula terdapat di
bawah tunika mukosa di dalam korpus kavernosus uretra (glandula pars
uretralis). Lakuna bagian dalam epitelium. Lakuna yang lebih besar
dipermukaan atas di sebut lakuna magma orifisium dan lakuna ini menyebar
ke depan sehingga dengan mudah menghalangi ujung kateter yang dilalui
sepanjang saluran.
B. Uretra wanita
Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring
sedikit ke arah atas, panjangnya ± 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri
dari tunika muskularis (sebelah luar), lapiosan spongeosa merupakan
pleksus dari vena-vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).
Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris
dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai salura ekskresi. Apabila tidak
berdilatasi diameternya 6 cm. uretra ini menembus fasia diagfragma
urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di depan permukaan vagina,
2,5 cm di belakang glans klitoris. Glandula uretra bermuara ke uretra,
yang terbesar diantaranya adalah glandula pars uretralis (skene) yang
bermuara kedalam orifisium uretra yang hanya berfungsi sebagai saluran
ekskresi.
Diagfragma urogenitalis dan orifisium eksterna langsung di depan
permukaan vagian dan 2,5 cm di belakang glans klitoris. Uretra wanita
jauh lebih pendek daripada pria dan terdiri lapisan otot polos yang
diperkuat oleh sfingter otot rangka pada muaranya penonjolan berupa
kelenjar dan jaringan ikat fibrosa longggar yang ditandai dengan banyak
sinus venosus merip jaringan kavernosus.
 RESUME GGA
GAGAL GINJAL AKUT
1. DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah kehilangn fungsi ginjal yang mendadak dan fungsi ginjal
hampir hilang semuanya disebabkan oleh kegagalan sirkulasi renalis atau
disfungsi gomerular atau tubulus (Diane C, Baughman JoAnn C. Hackley. 2000.
Hal 166)
Tiga kategori Gagal ginjal akut, yaitu :
 PreRenal (Hiperperfusi ginjal) adalah berhubungan dengan perfunsi
ginjal (contoh kekurangan volume, perpindahan volume, ekspansi
volume dll) dan di manifestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG).
 Intra Renal (kerusakan aktual pada jaringan ginjal) adalah parenkin
berubah disebabkan oleh iskemia atau substansi nefrotik.
2. ETIOLOGI
1. Prerenal
a. Hipovolemia
1) Perdarahan
2) Dehidasi
3) Muntah, diare, dan diaforesis
4) Pengisapan lambung
5) Diabetes melitus dan diabetes insipidus
6) Luka bakar dan drainase luka
7) Sirosis
8) Pemakaian diuretik yang tidak sesuai
9) Peritonitis
b. Penurunan curah jantung
 1) Gagal jantung kongestif
2) Infark miocard
3) Tamponade jantung
4) Disritmia
c. Vasodilatasi sistemik
1) Sepsis
2) Asidosis
3) Anafilaksis
d. Hipotensi dan hipoperfusi
1) gagal jantung
2) syok
2. intra renal (intrinsikl)
a. akerusakan nefron atau tubulah
1) nekrosis tubulah akut
2) glomerulohnefritis
b. perubahan vaskular
1) koagulopatih
2) hipertensi malignan
3) stenosis
c. nefrotoksin
1) ntibiotik (gentamisin, neomisin, dan vankoamisin)
2) kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal)
3) logam berat (arsemik dan merkuri)
4) nefritisinterstisia akibat obat (tetra siklin, furosemik, tiasid, dan
sulfanomid)
3. posternal
obstuksi ureter dan leher kandung kemih
a. kalkuli
b. neoplasma
c. hiperplasia prostat
4. FATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
1. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
 2. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi.
3. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini.
Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode Penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 -
12 bulan
a. Nilai laboratorium akan kembali normal
b. Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%
5. MANIFESTASI KLINIS
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah
dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah
1,015-1,025)
b. Peningkatan BUN, creatinine
c. Kelebihan volume cairan
d. Hiperkalemia
e. Serum calsium menurun, phospat meningkat
f. Asidosis metabolic
g. Anemia
h. Letargi
i. Mual persisten, muntah dan diare
j. Nafas berbau urin
k. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,
kedutan otot dan kejang
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Arteriogram ginjal
c. Biopsi ginjal
d. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah,
Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas
serum.
e. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi .
f. Pielografi retrograde
g. Sistouretrogram berkemih
h. Ultrasono ginjal
i. Endoskopi ginjal nefroskopi
j. EKG
7. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan secara umum adalah: Kelainan dan tatalaksana
penyebab.
a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus
keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa
konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik,
dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
b. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah
kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau
nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk
mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari
urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG
ginjal.
c. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi,
mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya.
2. Penatalaksanaan gagal ginjal
a. Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air.
Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup
500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam
di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun
keseimbangan harus tetap diawasi.
 b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori
atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena,
penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan
jantung dan dialisis.
c. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap
infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus
dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis
obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses
diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi.
Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai
penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya
ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum
tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak
boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum continous
haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter
subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk
pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
8. KOMPLIKASI
a. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
b. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
c. Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang
d. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum,
perdarahaan gastrointestinal
e. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
f. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
A. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang
yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh
hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih
yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
a. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
4. Riwayat psikososialcultural
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a. B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
b. B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
c. B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
d. B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e. B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f. B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
C. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium.
2. Pemeriksaan BUN dan kadar kretinin
3. Pemeriksaan elektrolit
4. Pemeriksaan ph
5. Pemeriksaan medis

6. DIAGNOSA & INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1. Kelebihan volume cairan b.d kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas b.d anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut
4. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

INTERVENSI

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi

ginjal
Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil : a. Pengeluaran urine normal
a. tidak ada edema
b. TTV dalam rentang normal
c. Natrium serum dalam rentang normal

Intervensi :

a. Kaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema
4) Distensi vena leher
5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi R/ Pengkajian
merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk
memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi
 b. Pantau kreatinin dan BUN
serum R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.
c. Batasi masukan cairan
R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran
urine dan respons terhadap terapi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan.
2. Intoleransi aktivitas b.d anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil :
a. Berkurangnya keluhan Lelah
b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas

social Intervensi :

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

R/ Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan
ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan
R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang
dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika
rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional/ Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb
yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan
eritopoetin.
 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran
mukosa mulut
Tujuan :Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi individu.
b. Bebas oedema

Intervensi:

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi
fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi
pemasukan makanan.
b. Kaji pola diet nutrisi pasien
1) Riwayat diet
2) Makanan kesukaan
3) Hitung kalori
R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam
menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3) Depresi
a. Kurang memahami pembatasan diet
R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
b. Berikan makan sedikit tapi sering
R/ Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
c. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan
dan dorong terlibat dalam pilihan menu.
R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan
dan rumah dapat meningkatkan nafsu makan.
d. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :
telur, susu, daging.
 R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen
yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan
e. Timbang berat badan harian
R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
penyakitnya
Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan
pengetahuan tentang penykit dan pengobatan.
Kriteria hasil:
a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan
diagnostic dan rencana tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

Intervensi :

a. Kaji tingkat kecemasan klien.

R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam
rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan
akibat penyakitnya R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak
harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan
dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk
melaksanakan intervensi berikutnya
e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran
kelurga.
R/ Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan keluarga.
 RESUME GGG (gagal ginjal akut)
1. DEFINISI
Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Adalah : Penurunan semua faal secara bertahap, penimbunan sisa metabolisme
protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Endah Iskandar).
Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Adalah : Penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak reversible
dan cukup lanjut.
2. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik : Merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversible dan berbagai penyebab klasifikasi penyebab gagal
ginjal kronik menurut Price and Wilson. 1-5 adalah :
a. Infeksi.
b. Peradangan.
c. Penyakit Vaseular Hipertensi.
d. Gangguan Jaringan Penyambung.
e. Gangguan Congenital dan Herediter.
f. Nefropati Toksik.
g. Nefropati Ogstruktif.
3. PATOFISIOLOGI
Penurunan fungsi renal menyebabkan penimbunan produk akhir metabolisme
tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia. Selain itu penurunan dari filtrasi
glomeruli juga dapat menyebabkan klirens kreatinin menurun dan kadar kreatinin
serum meningkat. Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan dan
mengencerkan urin secara normal, akibatnya terjadi retensi cairan dan natrium
yamg meningkatkan terjadinya edema. Penurunan dari fungsi ginjal juga
 menyebabkan produksi eritropoetin tidak adekuat menstimulasi sum-sum tulang
untuk menghasilkan sel darah merah dan menyebabkan anemia yang disertai
keletihan, angina, sesak napas, defisiemsi nutrisi dan kecenderungan untuk terjadi
perdarahan gastrointestinal. Selain itu juga menurunkan kadar serum kalsium dan
meningkatkan kadar fosfat serum. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi dari parathormon dan kelenjar parathiroid.
Adanya gagal ginjal tubuh tidak berespon terhadap peningkatan parathormon
akibatnya kalsium ditulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.
4. PENATALAKSANAAN
Pengobatan
a. Konservatif
 Memperbaiki keseimbangan elektrolit.
 Memperbaiki keseimbangan asam basa.
 Memperbaiki anemia.
 Memperbaiki hipertensi.
b. Dealisa
c. Transportasi ginjal.
d. Mengoptimalkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
e. Pengawasan terhadap berat badan, cairan dan urin
f. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
g. Mencegah dan mengatasi komplikasi
5. MANIFESTASIKLINIS
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala
a. Gejala kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi ( akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sytem renin angiotensin-aldosteron) dan perikardirtis
(iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik uremik).
b. Gejala Dermatologi
Yang sering terjadi mencakup rasa gatsl yang parah (pruritus), warna kulit
abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, kuku tipis dan rapuh, butran
uremik, suatu penumpukan kristal urea dikulit, saat ini jarang terjadi akibat
penanganan yang dini dan agresif
c. Gejala gastro intestinal
 Sering terjadi dan mencakup : anoreksia, mual dan muntah, nafas bau
amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, konstipasi dan diare, perdarahan
gastro intestinal.
d. Respirasi
Edema paru, efusi pleura, pleuritis
e. Neuromuskular
Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati
perifer, bingung, koma.
f. Hematologi
Anemia, perdarahan meningkat
6. KOMPLIKASI
a. Infeksi
b. Hipertensi
Ringan :Dapat diatasi dengan pengaturan diet dan pemberian ion
exchange resik
Berat : 27.5 meg I : keadaan gawat
EKG : Gelombang tekanan tinggi dan lancip komplek Qrs melebar
hilangnya gelombang

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAn
a. Biodata
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Agama :
Status :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
Nomor MR :
Tanggal Masuk :
Tanggal di data :
Ruangan :
Penanggung jawab
Nama :
Umur :
Hubungan keluarga :
Pekerjaan :
Alamat :
b. Riwayat Kesehatan
 Keluhan utama.
 Riwayat kesehatan sekarang
 Keluhan saat didata
 Riwayat kesehatan dahulu
 Riwayat kesehatan keluarga
c. Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital
 Kepala
 Rambut : Tidak ada ketombe,konstribusi rambut baik, tidak
mudah dicabut.
 Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
 Hidung : lubang hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada
tanda-tanda peradangan.
 Mulut : mukosa mulut kering, gigi cukup, caries +
 Muka : tidak oedema
 Telinga : daun telinga simetris kiri dan kanan, fungsi
pendengaran baik.
 Leher : tidak ada pembesaran kelenjer tiroid dan kelenjer
getah bening.
 Thorak : I. Simetris kiri dan kanan

P. Premitus kiri dan kanan

P. Sonor

A. Vesikuler kiri dan kanan

  Abdomen : I. Letus tidak terlihat
P. Hepar teraba 2 jari
P. Timpani
A. B.U +
 Jantung : I. Letus tidak terlihat
P. Letus teraba 2 jari
P. Batas jantung normal
A. Bunyi jantung murni, teratur
 Genitalia : Tidak diperiksa
 Ekstrimitas : Atas tidak oedema, pergerakan baik, terpasang infus
IVFD, EAS Premir 2 : 1, D = 10%. Bawah sedikit oedema,
pergerakan baik.
 Data Biologis : nutrisi sehat = nasi + lauk pauk + sayur 3x sehari
sakit = porsi makan yang disediakan tidak habis diet pasien =
rendah garam-garam, rendah protein 40gr.
 Minum : sehat = + 8 gelas/hari + 1600 cc. sakit = 1000 cc
 Eliminasi
 BAK : sehat = warna kuning jernih, bau khas 4-5 kali/hari sakit
= warna kuning jernih, bau khas 2-3 kali/hari, 600 cc
 BAB : sehat = 1-2 kali/hari sakit = 1-2 kali/hari
 Mandi : sehat 2 x sehari, gosok gigi 2 x sehari
 sakit hanya dilap 1 x sehari.
 Ketergantungan : Rw = rokok + Rw = minum alkohol sekali-
sekali Obat-obatan tiak ada
 Data spritual : klien beragama Islam tapi jarang melakukan
shalat lima waktu, apalagi selama sakit, tapi klien yakin bahwa
klien akan sembuh dari penyakitnya.
 Data Penunjang
 Radiologi
 Ro. Thorak
 USG Ginjal
 Obat : - Cefriaxone 1 x 2 gr
- NTR 3x1
- Lasix 1 x 1
 Transfusi : 5 kantong
 2. PATHWEY

WOC

3. DIAGNOSA & INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Gangguan Gangguan - ukur Dengan mengukur
keseimbangan keseimbangan cairan tanda-tanda vital tanda-tanda vital
cairan dan elektrolit dan elektrolit dapat klien, dapat
b/d penurunan diatasi dengan mengetahui keadaan
filtrasi ginjal kriteria: umum
- Oedem klien/perkembangan
a berkurang/hilang. klien.
- Intake - periks Dengan memriksa
dan output a filting oedema filting oedema dan
 berkurang dan membran membran
mukosa mengetahui apakah
klien mengalami
gangguan
keseimbangan cairan
Dengan mengukur
- Ukur intake output dapat
intake output mengetahui aakah
cairan yang masuk
dan keluar seimbang
atau tidak
Dengan kolaborasi
dengan tim medis
- Kolab lain diharapkan
orasi dengan tim dapat mempercepat
medis lainnya proses penyembuhan
klien

2 Pemenuhan Agar tidak terjadi

kebutuhan nutrisi kekeliruan dalam
kurang dari Pemenuhan kebutuhan memberikan
kebutuhan tubuh b/d nutrisi kurang dari - Bina tindakan pada klien
intake yang tidak kebutuhan tubuh ham yang baik Untuk mengurangi
adekuat teratasi dengan dengan klien dan rasa mual pada klien
kriteria: keluarga
- Nafsu Agar klien betah dan
makan meningkat - Memb merasakan
- Klien erikan makanan kenyamanan
tidak lemah lagi dalam keadaan
dan tidak muntah hangat
- Porsi - Berika
yang disediakan n rasa nyaman
3 Gangguan rasa habis pada klien Memberikan
cemas b/d kurang pengetahuan dasar
pengetahuan tentang dimana klien dapat
penyakitnya Klien dapat membuat pilihan
mengetahui dan berdasarkan
memahami informasi.
penyakitnya dalam 2 x - Kaji Faktor ini secara
24 jam dengan ulang proses langsung
kriteria: penyakit dan mempengaruhi
- Raja harapan masa kemampuan untuk
cemas hilang datang berpartisipasi
- Klien - Perhati Meningkatkan
paham tentang kan tingkat proses belajar
penyakit cemas/takut dalam mengajar
- Wajah perubahan proses menigkatkan
relaks pikir pengambilan
- Doron keputusan intervensi
g dan berikan cepat dapat
kesempatan untuk mencegah
bertanya komplikasi lebih
- Kaji serius.
ulang tanda/gejala
yang memikirkan
evaluasi medik
- Anjurk
an pada klien
untuk kontrol
ulang