TUGAS MAKALAH

INTERPRETASI DATA LABORATORIUM

“ T3 (Triidothyronine), T4 (Tiroksin),

TSH (Thyroid stimulating hormone)”

DI SUSUN OLEH :

HASRIANI (1943700345)

MARTINI (1943700274)

YUMITA NATALIA (1943700344)

FITRIA CITRA PERTIWI (1943700414)

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA

FAKULTAS FARMASI
APOTEKER
2019/2020
 KATA PENGANTAR

Assalamu ‘alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul
T3, T4, dan TSH ini tepat pada waktunya.
Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi
tugas Dr. Teguh Sarry Hartono, SPMK pada mata kuliah Interpretasi Data
Laboratorium. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan
tentang T3,T4 dan TSH bagi para pembaca dan juga bagi penulis.
Kami mengucapkan terima kasih kepada bapak Dr.Teguh Sarry Hartono,
SPMK, selaku dosen / mata kuliah Interpretasi Data Laboratorium yang telah
memberikan tugas ini sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan
sesuai dengan bidang studi yang kami tekuni.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membagi sebagian pengetahuannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
ini.
Kami menyadari, makalah yang kami tulis ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan
demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 18 Maret 2020

Penulis
Kata Pengantar
Daftar isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan Masalah

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kelenjar Tiroid
2.2 Fungsi dan Efek Hormon Tiroid
2.3 Metabolisme iodium
2.4 Nilai Normal
2.5 Patofisiologi Kelenjar Tiroid
2.6 Gangguan Tiroid (Goitre)
2.7 Diagnosis Gangguan Tiroid
2.8 Penatalaksanaan dan terapi
2.9 Kehamilan dengan tiroid
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar Tiroid adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada
tubuh manusia. Kelenjar ini dapat ditemui dibagian leher sedikit dibawah laring.
Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon lainnya.

Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan tepat dibawah kartilago
krikoid disamping kiri dan kanan trachea atau juga dibawah laring. Pada orang
dewasa beratnya lebih kurang 18 gram, kelenjar ini terdiri atas 2 logus yaitu logus
kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus masing-masing logus kelenjar ini
mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-
tiap lobus mempunyai lobuli yang dimasing-masing lobuli terdapat folikel dan
parafolikuler. (Tim Medikal Mini Notes. 2019)

Kelenjar tiroid memfasilitasi pertumbuhan dan martunasi normal dengan

cara mempertahankan tingkat metabolisme dalam jaringan sehingga tetap optimal
untuk menjalankan fungsi normalnya. Kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid
yang akan di simpan sebagai residu asam amino dari tiriglobulin. Triglobulin
merupakan glikoprotein yang sebagoian besar filokel kolid.

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit di kendalikan

empat mekanisme yaitu : sumbu hipotalamus hipofisis tiroid klasik, dimana
hormon pelepas tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan
dari hormon perangsang tiroid hipofisis arterior (TSH), yang kemudian pada
giliranya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid,
kemudian deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan
T3, auto regulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendri dalam
hubungannya dengan suplai iodinia dan stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid
oleh auto antibodi reseptor TSH.

Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan

pembengkakan di bagian depan leher . Tiroid menyekresikan dua hormon utama,
tiroksin (T ), dan triiodotironin (T ), serta hormon kalsitonin yang mengatur
4 3

metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar

paratiroid.
Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium.
Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik.
Cretinism, misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah
normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang
inadekuat pada saat perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang
biasanya terjadi pada daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena
defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan
pembengkakan kelenjar. (Guyton and Hall, 2007).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu penyakit gangguan tiroid, T3,T4, dan TSH?
2. Bagaimana fungsi dan efek hormon tiroid?
3. Bagaimana metabolisme iodium?
4. Berapa nilai normal tiroid?
5. Bagaimana patofisiologi kelenjar tiroid?
6. Bagaimana pembagian gangguan tiroid (Goitre)?
7. Bagaimana diagnosis gangguan tiroid?
8. Bagaimana penatalaksanaan dan terapi tiroid?
9. Bagaimana kehamilan dengan tiroid?
1.3 Tujuan Masalah
1. Untuk mengetahui pengertian hormone tiroid, T3 (Triidothyronine),
T4 ( Tiroksin), TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
2. Dapat mengetahui fungsi dan efek hormon tiroid
3. Dapat mengetahui metabolisme iodium
4. Dapat mengetahui nilai normal tiroid
5. Dapat mengetahui patofisiologi kelenjar tiroid
6. Dapat mengetahui pembagian gangguan tiroid (Goitre)
7. Dapat mengetahui diagnosis gangguan tiroid
8. Dapat mengetahui penatalaksanaan dan terapi tiroid
9. Dapat menegtahui kehamilan dengan tiroid
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada
tubuh manusia. Kelenjar ini dapat ditemui dibagian leher sedikit dibawah laring.
Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon lainnya.
Kelenjar tiroid dialiri oleh bebarapa arteri yaitu: A.thyroidea superior
(arteri utama), A.throidea inferior (arteri utama),terkadag masih pula terdapat
A.thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.anonyma. Kelenjar tiroid
mempunyai 3 pasang vena utama yaitu: V.thyroidea superior (bermuara di
V.jugularis interna), V.thyroidea medialis (bermuara di V.jugularis
interna),V.thyroidea inferior (bermuara di V.anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan yaitu jalinan kelenjar getah bening
intraglandularis, jalinan kelenjar getah bening extraglandularis, kedua jalinan ini
akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar
limfe yang dalam sekitar V.jugularis. Dari sekitar V.jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior. (Dr. Dwi Djuantoro. 2014)
Triidothyronine (T3) adalah hormon tiroid yang ada dalam darah dengan
kadar yang sedikit yang mempunyai kerja yang singkat dan bersifat lebih kuat
daripada tiroksin (T4). T3 disekresikan atas pengaruh thyroid stimulating
hormone (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise dan thyroid–releasing
hormone (TRH) yang dihasilkan oleh hipotalamus. T3 didalam aliran darah terikat
dengan thyroxine binding globulin (TBG) sebanyak 38 – 80%, prealbumin 9 –
27% dan albumin 11 – 35%. Sisanya sebanyak 0.2 – 0.8% ada dalam bentuk
bebas yang disebut free T3. Free T3 meningkat lebih tinggi daripada free T4 pada
penyakit graves dan adenoma toxic. Free T3 dipakai untuk monitoring pasien
yang menggunakan obat anti-tiroid, karena pada pengobatan tersebut, produksi T3
berkurang dan T4 dikonversi menjadi T3. Selain itu, kadar free T3 diprediksi
untuk menentukan beratnya kelainan tiroid.
 Thyroxine (T4) di dalam aliran darah ada dalam bentuk free T4 dan yang
terikat dengan protein. Protein pengikat T4 adalah TBG sebanyak 75%, albumin
10% dan prealbumin 15% dari T4 total. Sebagian kecil yaitu 0.03% dari T4 ada
dalam bentuk bebas yang disebut free T4. Free T4 ini merupakan suatu uji
laboratorium yang paling baik untuk mengetahui adanya disfungsi dari kelenjar
tiroid.
Sebagaimana diketahui, hormon tiroid terikat pada protein yang
disebut thyroxin binding protein. Banyaknya thyroxin binding protein yang tidak
mengikat hormon tiroid merupakan ukuran dari T-Uptake. Sebagaimana diketahui
T4 didalam aliran darah terikat pada beberapa protein seperti yang telah
disebutkan diatas. Selain itu T4 dapat meningkat pada kehamilan, pengobatan
dengan estrogen, hepatitis kronik aktif, sirosis bilier atau kelainan bawaan pada
tempat pengikatan T4.
Pada keadaan ini, peningkatan T4 seolah-olah menunjukkan gangguan
fungsi tiroid yang berlebihan, yang sebenarnya peningkatan itu bersifat palsu.
Oleh karena itu, untuk mengetahui fungsi tiroid yang baik dapat diperiksa dengan
FTI. Pemeriksaan kadar T3, T4, FTI, Free T3, Free T4, dan TSH dilakukan
dengan metoda ELISA. Anti-thyroglobulin antibody adalah autoantibodi terhadap
tiroglobulin dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Pada penyakit autoimmune tiroid akan
dihasilkan antibodi tiroid yang akan berikatan dengan tiroglobulin yang
menimbulkan reaksi radang daripada kelenjar tiroid. Pada tirotoxikosis, titer anti-
thyroid antibody dapat mencapai 1/1600 dan pada thyroiditis Hashimoto lebih dari
1/5000. Pada keadaan tertentu seperti kanker tiroid dan penyakit rheumatoid,
titer anti-thyroglobulin antibody dapat meningkat. (Bio Medika Klinik
Laboratorium Utama 2012)
Thyroid stimulating hormone (TSH) adalah hormon yang dihasilkan oleh
hipofisa anterior. TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4
dan T3 melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid. Sintesis dari TSH
ini dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh
hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah.
Bila kadar T3 dan T4 meningkat, produksi TSH akan ditekan sehingga akan
terjadi penurunan kadar T3 dan T4.
Thyroid-stimulating hormone disebut juga dengan tirotropin, adalah
glikoprotein yang disekresikan oleh bagian anterior dari kelenjar hipofisis.
Thyroid-stimulating hormone belum banyak dibicarakan walaupun TSH ikut
berperan dalam aksis hipotalamus-hipofisis memainkan peran fisiologis yang
penting pada pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis mengatur pelepasan hormon
tiroid dari kelenjar tiroid.
Sintesis dan sekresi dari TSH diatur oleh faktor dari hipotalamus yang
didominasi oleh releasing hormone (TRH) dan faktor Tinjauan Pustaka Jurnal
Kesehatan Thyroid-Stimulating Hormone (TSH), yang disebut juga dengan
tirotropin, adalah glikoprotein yang disekresikan oleh bagian anterior dari kelenjar
hipofisis. Sintesis dan sekresi dari TSH diatur oleh faktor dari hipotalamus yang
releasing hormone (TRH) dan faktor perifer yang didominasi oleh kadar hormon
tiroid. isintesis, TSH disekresikan, lalu akan berikatan dengan reseptor yang
disebut Thyroid TSHR akan memberikan dampak klinis terhadap jaringan dan
organ tempat terjadinya ikatan tersebut. Ikatan tersebut bisa terjadi pada kelenjar
tiroid dan jaringan ekstratiroid. (Tim Medikal Mini Notes. 2019)
Jaringan yang sudah dikenal kan TSHR adalah jaringan adiposa,
hipotalamus, hipofisis anterior, tulang, hati stimulating hormone, thyroid-
stimulating hormone receptor stimulating hormone (TSH).
Tahap sintesis TSH terdiri dari transkripsi, glikosilasi, dan kombinasi dua
subunit penyusun TSH yang dibentuk secara independen. Setelah disintesis, TSH
akan berikatan dengan reseptornya, yang disebut dengan thyroid-stimulating
hormone receptor. Thyroid-stimulating hormone receptor merupakan G-protein-
coupled receptor memiliki struktur yang sama pada kelompok reseptor serpentin,
yaitu segmen seven membrane spanning tiga lengkungan ekstraseluler, tiga
lengkungan intraseluler, dan sebuah ektodomain terminal amino dan sebuah
terminal karboksi intraseluler. Lengkungan intraseluler dari reseptor ini berikatan
dengan 3 subunit (trimetrik) protein G yang disebut juga dengan tirotropin, adalah
glikoprotein yang disekresikan diatur oleh faktor dari hipotalamus yang releasing
hormone (TRH) dan faktor perifer yang didominasi oleh kadar hormon tiroid.

2.2 Fungsi dan Efek Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim
protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil
akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara
meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor
aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang
umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini
adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan
janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir (Guyton and Hall, 2007).
Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi
peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin,
meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan  berat badan. Sedangkan
efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah
jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung.
Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran
cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot,
dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.
Fungsi T3 adalah mengatur metabolisme karbohidrat dan protein didalam
semua sel, karena itu perubahan T3 dapat mempengaruhi semua organ tubuh,
terutama kardiovaskuler, saraf, imun dan reproduksi.
Fungsi T4 adalah mengatur metabolisme tubuh, memelihara fungsi dan
kerja jantung, menjaga fungsi otak, menjaga fungsi organ reproduksi, merangsang
produksi hormon pertumbuhan.
TSH berfungsi merangsang produksi hormon tiroid seperti T4 dan T3
melalui reseptornya yang ada di permukaan sel tiroid. Sintesis dari TSH ini
dipengaruhi oleh thyrotropin releasing hormone (TRH) yang dihasilkan oleh
hypothalamus bila didapatkan kadar hormon tiroid yang rendah di dalam darah
(Guyton and Hall, 2007).
2.3 Metabolisme iodium
Iodium merupakan bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon
tiroid. Iodum kita dapatkan dari makanan, lalu diubah menjadi iodide dan
kemudian diabsorbsi oleh tubuh. Tiroid menyekresi 80 mg/hari iodium dalam
bentuk T3 dan T4 yang kemudian dimetabolisme di hati dan jaringan lain dan
melepaskan 60 mg per hari ke CES. Beberapa turunan hormone tiroid
disekresikan melalui empedu dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang
(sirkulasi enterohepatik). Iodium yang kita konsumsi 20% akan masuk ke kelenjar
tiroid dan 80% akan disekresikan melalui urin.
2.4 Nilai Normal

Uji Nilai Rujukan

TSH (Thyroid Stimulating Hormone) 0.5-4.7 mU/L

T3 (Triiodothyronine) 0,92-2,78 nmoI/L

Free T3 (Free Triiodothyronine) 0,22-6,78 pmoI/L

T4 (Thyroxine) 58-140 nmoI/L

FT4 (Free Throxine) 10,3-35 pmoI/L

(Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, 2015)
2.5 Patofisiologi Kelenjar Tiroid
a. Patofisiologi hipertiroidisme (Tirotoksikosis)
Tirotoksikosis terjadi ketika jaringan terpapar pada kadar T4, T3 yang
berlebihan, atau keduanya. Tumor pituitari yang mengeluarkan TSH
melepaskan hormon aktif biologis yang tidak responsif untuk kontrol umpan
balik normal. Tumor dapat menghasilkan prolaktin atau pertumbuhan
hormon; Oleh karena itu, pasien dapat mengalami amenore, galaktorea, atau
tanda-tanda akromegali.
Pada penyakit Graves, hipertiroidisme terjadi akibat aksi stimulasi tiroid
antibodi (TSAb) diarahkan melawan reseptor thyrotropin pada permukaan
 tiroid sel. Imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor dan mengaktifkan
enzim adenilat cyclase dengan cara yang sama seperti TSH.
Nodul tiroid yang otonom (adenoma toksik) adalah massa tiroid yang
fungsinya tidak tergantung pada kontrol hipofisis. Hipertiroidisme biasanya
terjadi dengan nodul yang lebih besar (Diameter> 3 cm).
Pada gondok multinodular, folikel dengan fungsi otonom hidup
berdampingan dengan normal atau bahkan folikel yang tidak berfungsi.
Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan lebih banyak hormon
tiroid daripada yang dibutuhkan.
Tiroiditis subakut yang menyakitkan (granulomatosa atau de Quervain)
sering timbul setelah sindrom virus, tetapi jarang memiliki virus spesifik yang
diidentifikasi pada parenkim tiroid. Tiroiditis yang tidak menyakitkan (bisu,
limfositik, atau postpartum) adalah penyebab umum tirotoksikosis; etiologinya
tidak sepenuhnya dipahami; autoimunitas mungkin mendasari sebagian besar
kasus.
Amiodaron dapat menginduksi tirotoksikosis (2% -3% pasien) atau
hipotiroidisme. Ini mengganggu tipe I 5′-deiodinase, yang mengarah ke
pengurangan konversi T4 ke T3, dan pelepasan iodida dari obat dapat
berkontribusi terhadap kelebihan yodium. Amiodarone juga menyebabkan
tiroiditis destruktif dengan hilangnya hormon tiroglobulin dan tiroid.
b. Patofisiologi hipotiroid
Sebagian besar pasien memiliki hipotiroidisme primer karena kegagalan
kelenjar tiroid dari tiroiditis autoimun kronis (penyakit Hashimoto). Cacat
dalam penekan fungsi limfosit T menyebabkan kelangsungan hidup klon
pembantu yang bermutasi secara acak Limfosit T diarahkan melawan antigen
pada membran tiroid. Hasilnya interaksi merangsang limfosit B untuk
menghasilkan antibodi tiroid. Penyebab lain hipotiroidisme primer meliputi
defisiensi yodium, cacat enzimatik dalam tiroid, hipoplasia tiroid, dan
konsumsi goitrogen. Hipotiroidisme sekunder akibat kegagalan hipofisis jarang
terjadi. Insufisiensi hipofisis dapat disebabkan oleh penghancuran tirotrof oleh
tumor hipofisis, terapi bedah, radiasi hipofisis eksternal, nekrosis hipofisis
postpartum (sindrom Sheehan), trauma, dan proses infiltratif hipofisi
1.6 Gangguan Tiroid (Goitre)
Berdasarkan Fungsi:
1. Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi
hormon tiroid lebih banyak dari pada yang dibutuhkan tubuh , disebut juga dengan
tirotoksikosis akibat terlalu banyak hormon tiroid dalam tubuh .
Gejala Dan Tanda Hipertiroid ( Semiardji, 2004)
Organ Gejala Dan Tanda
Susunan Saraf Labil/emosional, menagis tanpa alasan yang jelas (iritabel),
psikosis, tremor, nervositas, sulit tidur, sulit konsentrasi,
Mata Pandangan Ganda, melotot
Kelenjar Tiroid Pembesaran Tiroid
Jantung Dan Paru Sesak nafas (dispnoe), hipertensi, aritmia, berdebar-debar, gagal
jantung, tekanan nadi meningkat (takikardi)
Saluran Cerna Sering buang air besar, lapar banyak makan, haus, muntah berat
badan turun cepat, toleransi otot.
Sistem Reproduksi Tingkat kesuburan menurun, menstruasi berkurang, tidak haid,
libido menurun
Darah-limfatik Limfositosis, anemia, pembesaran limpa, pembesaran kelenjar
limfe leher
Tulang Osteoporosis, epifisis cepat menutup, nyeri tulang
Otot Lemah badan (thyrotoxic periodic paralysis), reflex meningkat,
hiperkenesis, tangan gemetar
Kulit Berkeringat tidak wajar (berlebihan) di beberapa tempat.

2. Hipotiroid
Hipotiroid adalah tingkat kekurangan hormon tiroid (tiroksin), keadaan dimana
kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan sedikit tiroksin, hal ini dapat
menyebabkan fungsi metabolisme tubuh bekerja sangat lambat.
 Organ Gejala Dan Tanda
Otak Lemah, lelah, mengantuk, depresi, kamampuan
berbicara menurun, intelektual menurun, gangguan
ingatan, proses psikis pelan
Mata Sakit kepala, gangguan penglihatan, edema periorbital
Telinga, hidung dan tenggorokan Suara sesak
Jantung dan pembuluh darah Tekanan nadi berkurang (bradikardi), hipertensi
diastolik, kardiak output berkurang
Saluran Cerna Sulit buang air besar (konstipasi), berat badan naik
/gemuk
Ginjal Fungsi ginjal menurun, retensi cairan
Sistem reproduksi Intertilitas, gangguan menstruasi
Otot dan saraf Kaku sendi, kesemutan, nyeri sendi, gerakan otot lemah,
(hipofleksia) edema non pitting (miksedema), ataxia,
kramp otot.
Kulit Tidak tahan dingin, produksi keringat berkurang

3. Eutiroid
Keadaan Tiroid yang berbentuk tidak normal tapi fungsinya normal.
Berdasarkan Kelainan bentuknya:
1. Difus
Pembesaran kelenjar yang merata, bagian kanan dan kiri kelenjar sama-sama
membesar disebut struma difusa (tiroid difus)
2. Nodul
 Terdapat benjolan seperti bola, bias tunggal (mononodosa) atau banyak
(multinodosa), bias padat atau berisi cairan (kista) dan bias berupa tumor
jinak/ganas.

2.7 Diagnosis Gangguan Tiroid

Penegakan diagnosis gangguan tiroid selain berdasarkan tanda dan gejala,
juga memerlukan pemeriksaan laboratorium yaitu minimal diketahui kadar TSH,
hormone Triiodotironin (T3), dan Tiroksin (T4).
Diagnosis Total T3, dan T4 TSH Plasma Manifestasi klinik
Hipertiroidisme Tinggi Rendah Hipertiroid
Hipotoroidisme Rendah Tinggi Hipotoroid

2.8 Penatalaksanaan dan terapi

 Terapi hipertiroid
1. Obat beta-blocker
Merupakan terapi farmako, hanya untuk mengurangi gejala seperti tremor,
palpitasi dan gugup dan tidak mempengaruhi produksi hormone tiroid. Obat ini
bertindak cepat karena efek obat ini terjadi setelah 1 jam diminum.
2. Obat anti tiroid
Obat ini mengganggu produksi hormon tiroid dengan menghalangi tiroid
menggunakan iodium. Contoh obat, Methimazole dan propylthiouracil (PTU)
3. Radio active iodine-131
Pengobatan efektif untuk hipertiroid karena kelenj artiroid mengumpulkan
iodium untuk memproduksi hormon, pada terapi ini kelenjar tiroid juga akan
mengumpulkan radio active iodine. Secara bertahap, radio active iodine akan
menghancurkan sel yang menyusun kelenjar tiroid tanpa member efek pada
jaringan tubuh lain. Kadang, terapi ini harus dilakukan lebih dari satu kali untuk
membuat produksi hormon kembali normal. Hampir semua orang yang
menjalani terapi ini akan mengalami hipotiroid, tapi dokter mempertimbangkan
 hal ini tidak apa-apa karena hipotiroid lebih mudah diobati dan komplikasinya
sangat rendah.
4. Operasi tiroid
Sangat jarang digunakan karena harus membuang bagian tertentu dari tiroid
atau seluruh bagian tiroid. Biasanya dokter memili operasi ini untuk mengobati
wanita hamil yang tidak biasa minum obat antitiroid, goi tersangat besar
ataupun kanker nodultiroid. Ketika bagian dari tiroid dibuang (akibat
nodultoxic) mungkin kadar hormone tiroid akan kembali normal, tapi pada
beberapa kasus terjadi hipotiroidisme dan harusminum hormone tiroid sintesis,
kalau seluruh tiroid dibuang, pasien harus meminum obat penggantian
hormone seumur hidupnya. Komplikasi yang dapat ditimbulkan : Paratiroid
dapat rusak karena letaknya menempel dengan tiroid dimana paratiroid
berfungsi untuk mengontrol kadar kalsium tubuh. Dapat juga terjadi kerusakan
pada saraf laryngeal, letaknya sangat dekat dan dapat menimbulkan perubahan
suara dan timbul masalah pernapasan. (Gunawan Gan Sulistia. 2007).

 Terapi hipotiroid
Tiroksin dosis rendah (50μg/hari) ditingkatkan sampai dosis pemeliharaan
maksimal 150 μg/hari.
Kekurangan hormone tiroid dapat diberikan suplemen hormone tiroid dalam
bentuk tablet.
2.9 Kehamilan dengan tiroid
 Hipertiroid
Insidensi kehamilan dengan gejala klinik tiroroksikosis atau hipertiroidisme
adalah1: 2000 kehamilan. Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan
klinik yang mirip dengan kelebihan tiroksin (T4), sehingga tirotoksikosis yang
ringan mungkin akan sulit terdiagnosis. Beberapa gejala yang sering
 ditemukan adalah takikardi pada kehamilan normal, nadirata-rata waktu tidur
meningkat, toromegali, eksoftalmus, dan berat badan tidak bertambah
walaupun cukup makan. Gambaran laboratorium memperlihatkan kadar
serum T4 bebas meningkat, sedangkan kadar tirotropin menurun. Kadar
tirotropin bias terdeteksi sampai kadar kurang dari 0,1mU/l, sehingga akan
menyebabkan ditemukannya keadaan hipertiroid subklinis (sekitar1%).
Keadaan subklini sini dapat ditemukan dan terdeteksi dengan pemeriksaan
tirotropin. Tirotoksikosis yang terjadi pada kehamilan hampirselalu dapat
dikontrol denganobat-obatan jenis thiomide. Beberapa klinisi memilih PTU
karena obat ini sebagian menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan lebih
sedikit melewati sawar plasenta bila dibandingkan dengan methimazole. Pada
wanita yang tidak mendapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap
hipertiroid meskipun telah mendapat pengobatan akan meningkatkan resiko
terjadinya preklampsia, gagal jantung dan keadaan perinatal yang buruk.
Sebagian besar janin bias dalam keadaan eutiroid dan sebagian kecil lainnya
bias hiperatauhipotiroid. Kedua kondisi ini dapat terjadi seiring dengan ada
tidaknya goiter.
 Hipotiroid
Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa disebabkan oleh proses
dirusakannya kelenjar tiroid oleh oto anti bodi, khususnya anti bodi anti
thyroid peroxidase. Oleh karena itu, gangguan-gangguan hipotiroid juga
berhubungan dengan tirotoksikosis Graves.
Insidensi kejadian hipotiroid adalah sekitar 2,5%. Defisiensi kelenjar tiroid
klinik ditemukan pada 1,3per 1000 dan sub klinik 23 per 1000 orang. Efek
hipotiroid sub klinis pada hasil akhir kehamilan dapat menyebabkan
penghambatan perkembangan neuro fisiologi janin serta peningkatan resiko
terjadi prematur, solusio plasenta dan perawatan bayi NICU. Hipotiroid
kongenital insidensinya sekitar 1:4000-7000 bayi 75% bayi dengan hipotiroid
 memiliki kondisi agenesis kelenjar tiroid atau dishormomogenesis, sedangkan
10% lainnya menderita hipotiroidtrasnien.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh
manusia. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormone lainnya.
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berukuran besar yang terletak di dalam leher,
menempel pada trakea di bawah laring.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormone yang mempengaruhi metabolisme
L-tiroksin ( levotiroksin = T4) dan triiodtironin (liotironin = T3). Penetapan diagnosis
gangguan fungsi terkait tiroid memerlukan uji laboratorium. Penetapan diagnosis
tersebut memerlukan beberapa pengujian tiroid dan gabungan hasil ujinya yang tidak
lazim memerlukan pertimbangan persyaratan penyerta untuk penetapan diagnosis
gangguan tiroid yang tepat.
Dalam menafsirkan hasil uji tiroid perlu mempertimbangkan beberapa factor
yang dapat menginterferensi hasil seperti : cara menguji, jenis penyakit yang
mendasari, umur, kehamilan dan keberadaan antibody heterofil maupun auto
antibody.
3.2 Saran
Sebaiknya dilakukan pemilihan obat – obat yang tepat untuk pengobatan
dalam gangguan tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

Bio Medika Laboratorium Klinik Utama, 2012

Dr. Dwi Djuantoro. 2014. Buku Ajar Ilustrasi Patofisiologi. Edisi IV. Bina Aksara
Tangerang Selatan
Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta:EGC.
Gunawan Gan Sulistia. 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi V Departemen
Farmakologi Dan Terapeutik. FKUI. Jakarta.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 21, No.3 Juli
2015
Semiardji, G, 2004, Stres Emosional Pada Penyandang Diabetes, Editor: Soegondo,
S., Soewondo, P., Subekti, I., Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu,
Cetakan ke-5, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Tim Medikal Mini Notes. 2019. Basic Pharmacology And Drug Notes. Makassar.