LAPORAN KASUS

Pasien Diabetes Melitus dan TB Pre XDR dengan Komplikasi

Pyopneumothorax

Oleh :

Bagus Mahendra Satya W. 180070200011169

Elvierahayu Sundari 180070200011170

Fitrah Aulia Lisabilla 180070200111176

DOKTER MUDA LABORATORIUM PULMONOLOGI

PERIODE 7 – 13 Desember 2020

Pembimbing:
dr. Teguh Rahayu Sartono, SpP (K)

LABORATORIUM PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG
2020

1
 2

DAFTAR ISI

Halaman
Daftar Isi............................................................................................................. 2

Daftar Gambar ...................................................................................................4

Daftar Tabel.......................................................................................................5

Bab I Pendahuluan

1.1. Latar Belakang..........................................................................................6

1.2. Tujuan Penulisan......................................................................................8

Bab II Tinjauan Pustaka

2.1 Diabetes Melitus Tipe 2.............................................................................10

2.1.1 Definisi................................................................................................10

2.1.2 Patogenesis........................................................................................10

2.1.3 Kalsifikasi...........................................................................................11

2.1.4 Manifestasi Klinis................................................................................11

2.1.5 Diagnosis............................................................................................12

2.1.6 Tatalaksana........................................................................................13

2.2 Tuberkulosis Paru.....................................................................................16

2.2.1 Definisi................................................................................................16

2.2.2 Etiologi................................................................................................16

2.2.3 Patofisiologi........................................................................................17

2.2.4 Klasifikasi...........................................................................................19

2.2.5 Manifestasi Klinis................................................................................21

2.2.6 Penegakkan Diagnosis Tuberkulosis Paru dan Tuberkulosis Paru

Resisten Obat....................................................................................21
 3

2.2.7 Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru dan Tuberkulosis Paru Resisten

Obat.................................................................................................25

2.3 Pyopneumothoraks...................................................................................30

2.3.1 Definisi................................................................................................30

2.3.2 Klasifikasi...........................................................................................31

2.3.3 Patofisiologi........................................................................................31

2.3.4 Manifestasi Klinis................................................................................32

2.3.5 Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik......................................................32

2.3.6 Tatalaksana........................................................................................33

Bab III Laporan Kasus

3.1 Identitas Pasien..........................................................................................35

3.2 Anamnesis ................................................................................................35

3.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................................37

3.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................38

3.5 Problem Oriented Medical Record.............................................................45

BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................50

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan................................................................................................53

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................54
 4

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Patofisiologi DM berdasarkan organ terlibat.................................10

Gambar 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Melitus sesuai Perkeni, 2019...............13

Gambar 2.3 Algoritma tatalaksana DM Tipe 2....................................................16

Gambar 2.4 Patofisiologi Tuberkulosis Paru.......................................................18

Gambar 2.5 Alur Diagnosa Tuberkulosis Paru....................................................23

Gambar 2.6 Alur Diagnosa Tuberkulosis Resisten Obat.....................................25

Gambar 2.7 Alur Tatalaksana TB Resisten Obat................................................28

Gambar 2.8 Ilustrasi Evakuasi cairan pleura dengan kateter thoraks dan WSD 34
 5

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Klasifikasi Diabetes Melitus.................................................................11

Tabel 2.2 Obat anti hiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia......................14

Tabel 2.3 Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1....................................................26

Tabel 2.4 Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 1............................................26

Tabel 2.5 Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2....................................................26

Tabel 2.6 Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 2............................................26

Tabel 2.7 Kelompok dan Golongan OAT untuk Pasien TB Resisten Obat..........27

Tabel 2.8 Pemantauan Penngobatan TB Resistensi Obat..................................30

 6

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hiperglikemia adalah suatu kondisi medis berupa peningkatan kadar

glukosa darah melebihi normal yang menjadi karakteristik beberapa penyakit
terutama diabetes melitus. Diabetes melitus (DM) saat ini menjadi salah satu
ancaman kesehatan global. Berdasarkan penyebabnya, DM dapat
diklasifikasikan menjadi 4 kelompok yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional
dan DM tipe lain. Pada laporan kasus ini yang dibahas adalah yang terkait
dengan DM tipe 2 (Perkeni, 2019).
Klasifikasi etiologi diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh destruksi sel
beta yang umumnya berhubungan dengan defisiensi insulin absolut bisa karena
autoimun atau idiopatik. Etiologi diabetes melitus tipe 2 sangat bervariasi mulai
dari dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dominan
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. Etiologi diabetes melitus
gestasional berhubungan dengan kehamilan pada trimester kedua atau ketiga,
biasanya sebelum kehamilan tidak didapatkan diabetes. Sedangkan DM dengan
tipe spesifik yang berkaitan dengan penyebab lain seperti sindroma diabetes
monogenik (diabetes neonatal, maturity onset diabetes of the young [MODY]),
penyakit eksokrin pankreas seperti fibrosis kistik atau pankreatitis (Perkeni,
2019).
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi
bakteri batang Mycobacterium tuberculosis (M. TB). Sebagian besar TB
mengenai parenkim paru (TB paru), tapi bakteri ini juga dapat menginfeksi organ
lain (TB esktra paru) seperti pleura, kelenjar limfe, atau tulang (Kepmenkes,
2019). Sampai saat ini, tuberkulosis menjadi salah satu masalah kesehatan di
masyarakat dunia. Berdasarkan laporan WHO 2013, diperkirakan terdapat
sekitar 8,6 juta kasus TB pada tahun 2012 dengan 1,1 juta orang diantaranya
merupakan pasien TB dengan HIV dan sekitar 75% pasien tersebut merupakan
orang Afrika. Pada tahun 2012, terdapat 450.000 orang dengan TB MDR dan
170.000 orang dari 450.000 tersebut meninggal dunia. Sekitar 75% pasien TB
merupakan kelompok usia produktif (15 – 45 tahun). Akibat terinfeksi TB,
 7

kelompok usia produktif tersebut kehilangan rata – rata waktu kerja 3 – 4 bulan
dan mengakibatkan pendapatan tahunan rumah tangga menurun sebesar 20 –
30% (Depkes RI, 2014).
Terdapat beberapa penyebab meningkatnya kasus TB di masyarakat
antara lain, kemiskinan terutama pada negara – negara berkembang,
pertumbuhan ekonomi yang tinggi namun dengan disparitas yang lebar, beban
determinan sosial yang berat seperti angka pengangguran, tingkat pendidikan,
dan pendapatan per kapita yang masih rendah, kegagalan program TB, tidak
memadainya organisasi pelayanan TB, tidak memadainya tatalaksana kasus TB,
salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG, infrastruktur pelayanan
kesehatan yang buruk pada negara – negara yang mengalami krisis ekonomi
atau pergolakan masyarakat, dan belum terdapat sistem jaminan kesehatan
yang luas (Depkes RI, 2014).
Dalam menangani peningkatan kasus TB didunia, WHO membuat
program pengendalian TB sejak tahun 1990-an yang disebut dengan DOTS
(Directly Observed Treatment Short-course) dengan 5 komponen kunci yaitu
komitmen politis, penemuan kasus melalu pemeriksaan dahak mikroskopis,
pengobatan yang standar, sistem pengadaan dan pengelolaan OAT yang efektif,
dan sistem monitoring yang baik. Di Indonesia sendiri, pemerintah telah
membuat Strategi Nasional Pengendalian TB terdiri dari memperluas dan
meningkatkan pelayanan DOTS yang bermutu, menghadapi tantangan TB/HIV,
TB MDR, TB anak dan kebutuhan masyarakat miskin, melibatkan seluruh
penyedia pelayanan pemerintah, masyarakat, perusahaan, dan swasta,
memberdayakan masyarakat dan pasien TB, memberikan kontribusi dalam
penguatan sistem kesehatan dan manajemen program pengendalian TB,
mendorong komitmen pemerintah pusat dan daerah terhadap program TB, dan
mendorong penelitian, pengembangan, dan pemanfaat informasi strategis.
(Depkes RI, 2014; Permenkes, 2016)
Indonesia memiliki beban tinggi diabetes dan merupakan endemis TB.
Hubungan dua arah antara TB dan DM adalah salah satu keprihatinan signifikan
di seluruh dunia dengan korelasi antara diabetes dan tuberkulosis yang semakin
diakui dan dikelola. Adanya peningkatan gangguan toleransi gula ini terhadap
peningkatan prevalensi infeksi TB. Pada pasien DM efek hiperglikemia akan
memudahkan pasien rentan terhadap infeksi. Pasien dengan diabetes
 8

menunjukkan gangguan sistem kekebalan tubuh bawaan yang disebabkan oleh

tingginya kadar glukosa darah. Diabetes dapat mengganggu aktivasi dan fungsi
makrofag, monosit, limfosit, mikroangiopati paru, disfungsi ginjal, dan defisiensi
vitamin. Pasien dengan kontrol hiperglikemia yang buruk lebih rentan terhadap
infeksi TB dibandingkan dengan pasien dengan kontrol hiperglikemia yang baik
(Perkeni, 2019).
Terdapat beberapa komplikasi dari TB paru, seperti hemoptoe, efusi
pleura, empyema, pneumothorax, hidropneumothoraks, pyo-pneumothoraks, TB
milier dan sebagainya. Beberapa komplikasi yang mengancam jiwa seperti
penumothorax dan hidropneumothoraks. Hidropneumothotaks merupakan
kondisi akumulasi udara dan cairan abnormal pada rongga pleura yang
mengakibatkan kolapsnya jaringan paru. Manifestasi klinis paling sering adalah
sesak, disertai dengan nyeri dada yang memberat saat bernafas,serta
hipoksemia dan hipercapnia yang dapat mengakibatkan kondisi gagal nafas akut.
Kondisi ini secara signifikan meningkatkan morbiditas dan mortalitas, terutama
pada daerah endemis (Noppen, 2010).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mampu mengetahui gambaran tatalaksana pasien dengan diabetes

melitus, tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax.

1.2.2 Tujuan Khusus

a) Penulis mampu menyebutkan definisi penyakit diabetes melitus,

tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
b) Penulis mampu menyebutkan etiologi diabetes melitus, tuberkulosis
paru, dan pyopneumothorax
c) Penulis mampu menjelaskan patofisiologi penyakit diabetes melitus,
tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
d) Penulis mampu menjelaskan klasifikasi dari penyakit diabetes melitus,
tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
e) Penulis mampu menyebutkan manifestasi klinik penyakit diabetes
melitus, tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
 9

f) Penulis mampu menyebutkan penegakkan diagnosis penyakit diabetes

melitus, tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
g) Penulis mampu menyebutkan penatalaksanaan penyakit diabetes
melitus, tuberkulosis paru, dan pyopneumothorax
 10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus Tipe 2

2.1.1 Definisi

Merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena

kelainan sekresi insulin. Kecurigaan DM apabila terdapat keluhan klasik DM yaitu
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya (Perkeni, 2019)

2.1.2 Patogenesis

Patogenesis dari diabetes melitus merupakan akibat dari resistensi insulin

pada sel otot dan hati, kegagalan sel beta pankreas telah dikenal sebagai
patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe. Organ lain yang juga terlibat pada
Diabetes Melitus tipe 2 adalah jaringan lemak (meningkatnya lipolisis),
gastrointestinal (defisiensi inkretin), sel alfa pankreas (hiperglukagonemia), ginjal
(peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin) (Perkeni, 2019).

Gambar 2.1 Patofisiologi DM berdasarkan organ terlibat.

 11

Schwartz pada tahun 2016 menyampaikan bahwa yang berperan sentral

dalam patogenesis penderita DM tipe 2 tidak hanya otot, hepar, dan sel beta
pankrean saja tetpi ada 8 organ lain yang berperan sehingga disebut dengan the
egregious eleven (Gambar 1).

2.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi diabetes melitus dengan etiologinya dapat dilihat pada Tabel 1

berikut ini :

Tabel 2.1. Klasifikasi Diabetes Melitus (Perkeni, 2019)

2.1.4 Manifestasi Klinis

Diabetes melitus memiliki tanda dan gejala berupa keluhan klasik seperti
poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Dan ada keluhan lain seperti lemah badan, kesemutan,
gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pria, serta adanya pruritus vulva pada
wanita.

Pemeriksaan penyaring kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan

gejala klasik DM penting juga untuk menegakkan diagnosis Diabeter Melitus Tipe
 12

2. Kelompok tersebut diantaranya adalah kelompok dengan berat badan lebuh

(IMT ≥ 23 kg/m2) yang disertai aktivitas fisik yang kurang, memiliki faktor
keturunan DM dalam keluarga, perempuan yang melahirkan bayi dengan BBL >4
kg atau riwayat DM gestasional, hipertensi ≥140/90 mmHg, HDL <35 mg/dL atau
trigliserida >250 mg/dL, riwayat prediabetes, obesitas berat dengan akantosis
nigrikans, riwayat penyakit kardiovaskular, dan usia diatas 45 tahun tanpa faktor
risiko tersebut sebelumnya.

2.1.5 Diagnosis

Anamnesis
Perlu dilakukan evaluasi yang lengkap sejak pertama kali bertemu dengan
pasien dengan anamnesis yang meliputi riwayat penyakit saat muda sampai
sekarang, riwayat pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara
lengkap, pola makan, status nutrisi dan status aktifitas fisik, riwayat penyakit
keluarga termasuk DM, faktor risiko sosial seperti merokok, hipertensi, obesitas
dan lain-lain.

Pemeriksaan Fisik
Melakukan pemeriksaan mulai dari pengukuran tinggi dan berat badan
untuk menentukan indeks massa tubuh (IMT) untuk menentukan risiko obesitas
atau tidak, pengukuran tekanan darah posisi berdiri untuk mencari kemungkinan
adanya hipotensi ortostatik, pemeriksaan funduskopi, pemeriksaan rongga mulut
dan kelenjar tiroid, pemeriksaan jantung, evaluasi nadi, pemeriksaan kaki (ada
deformitas, neuropati atau kelainan vaskular), pemeriksaan kulit (akantosis
nigrikans, bekas luka, bekas lokasi suntikan insulin).

Evaluasi Laboratorium
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah
dengan pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
bahan plasma darah vena.
 13

Gambar 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Melitus sesuai Perkeni, 2019

Selain pemeriksaan glukosa darah juga perlu dilakukan pemeriksaan fisik lain
seperti TB & BB, tekanan darah & nadi, funduskopi, kelenjar tiroid, rongga mulut,
jantung, pemeriksaan kaki (neuropati, deformitas), kulit (bekas lokasi suntikan
insulin, bekas luka, hiperpigmentasi).

Penapisan Komplikasi
Penapisan komplikasi dilakukan pada semua penderita DM yang baru
terdiagnosis DM Tipe 2 untuk mencegah komplikasi slanjutan akibat DM melalui
pemeriksaan profil lipid keadaan puasa, kolesterol total (HDL), LDL, dan
trigliserida, tes fungsi hati/fungsi ginjal, tes urin, tes albumin, elektrokardiogram,
foro thorax xray, pemeriksaan kaki, dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat
retinopati diabetik.

2.1.6 Tatalaksana Diabetes Melitus

Tujuan tatalaksana DM secara umum adalah untuk meningkatkan kualitas

hidup penderita diabetes, dengan menghilangkan keluhan DM, memperbaiki dan
mengurangi risiko komplikasi akut. Mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit seperti mikroangiopati dan makroangiopati. Tujuan akhir untuk
mengelola turunnya morbiditas dan mortalitas akibat DM.

Terapi Farmakologis

a. Obat anti diabetes oral

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan

fisik gaya hidup sehat. Berdasarkan cara kerja obat anti hiperglikemia oral dibagi
menjadi 6 golongan yaitu sulfonilurea, glinid, metformin, tiazolidinedion (TZD),
 14

penghambat glukosidase, penghambat enzim DPP-4, dan penghambat enzim

SGLT-2.
Tabel 2.2. Obat anti hiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia

b. Obat Anti Hiperglikemia Suntik

Obat Anti hiperglikemia suntik yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi insulin
dan agonis GLP-1. Insulin digunakan pada keadaan HbA1c ≥7,5% dan sudah
menggunakan satu atau 2 obat antidiabetes, penurunan berat badan cepat,
hiperglikemia berat dengan ketosis, krisis hi[erglikemia, gagal obat kombinasi
OHO dosis optimal, kehamilan dengan DM/DM gestasional, gangguan fungsi
ginjal/hati, kontraindikasi atau alergi terhadap OHO.

Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 6 jenis

- Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
- Insulin kerja pendek (short acting insulin)
- Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
- Insulin kerja panjang (long acting insulin)
- Insulin kerja ultra panjang (ultra long acting insulin)
- Insulin campuran tetap (premixed insulin)

c. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

Merupakan hormon peptida yang disekresi gastrointestinal setelah makanan

dicerna untuk meningkatkan sekresi insulin melalui stimulasi glukosa. Dengan
 15

dua macam inkretin yaitu glucose-dependent insulinotropic (GIP) dan glucagon-

like peptide (GLP-1).

Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Terapi nutrisi medis merupakan bagian penting dalam tatalaksana DM secara

komprehensif, kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim dokter, ahli gizi, petugas kesehatan lain, pasien dan keluarga.

Prinsip pengaturan makan pada penderita DM hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing. Hanya saja pengaturan
jadwal makan, jenis dan jumlah kalori lebih ditekankan terutama pada penderita
yang menggunakan obat insulin.

Komposisi makanan yang disarankan terdiri dari :

- Karbohidrat 45-65% total asupan energi, dianjurkan makan 3 kali sehari

dengan selingan buah atau makanan lain
- Lemak 20-25%
- Protein 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi, sumber
protein yang baik seperti ikan, daging, cumi, daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe.
- Natrium <1500 mg per hari
- Serat dari buah dan sayuran 14gram/1000 kal atau 20-35 gram per hari

Perilaku Hidup Sehat Penderita Diabetes Melitus

- Mengikuti pola makan sehat

- Meningkatkan kesehatan jasmani dengan latihan yang teratur 3-5 hari
seminggu selama 30-35 menit seperti jalan cepat, bersepeda, jogging,
atau berenang
- Menggunakan obat DM dan obat lainnya secara aman dan teratur
- Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan hasil
pemantauan untuk menilai keberhasilan pengobatan
- Melakukan perawatan kaki secara berkala
 16

Gambar 2.3. Algoritma tatalaksana DM Tipe 2 (Perkeni, 2019)

2.2 Tuberkulosis Paru

2.2.1 Definisi

Tuberkulosis merupakan suatu penyakit menular yang disebabkan oleh

bakteri Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar TB mengenai parenkim
paru (TB paru), tapi bakteri ini juga dapat menginfeksi organ lain (TB esktra paru)
seperti pleura, kelenjar limfe, atau tulang.(DEPKES RI, 2014; KEMENKES RI,
2019).

2.2.2 Etiologi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis disebabkan oleh kuman golongan Mycobacterium terutama

Mycobacterium tuberculosis. Terdapat beberapa spesies lain dari
Mycobacterium antara lain M.tuberculosis, M.africanum, M.bovis, M.leprae, dan
sebagainya yang dikenal sebagai Bakteri Tahan Asam (BTA). Spesies
Mycobacterium tuberculosis yang dapat menimbulkan gangguan pernafasan
dikenal dengan MOTT (Mycobacterium Other Than Tuberculosis). Karakteristik
umum bakteri TB antara lain (DEPKES RI, 2014) :
 17

1. Berbentuk batang dengan panjang 1 – 10 mikron dan lebar 0,2 – 0,6

mikron.
2. Bersifat tahan asam dengan metoder pewarnaan Ziehl-Neelsen.
3. Memerlukan media khusus dalam melakukan kultur seperti Lowenstein
Jensen dan Ogawa.
4. Bakteri terlihat berbentuk batang berwarna merah dalam pemeriksaan
mikroskopik.
5. Dapat bertahan hidup dalam jangka waktu lama pada suhu 4⁰C sampai
-70⁰C.
6. Bakter sangat peka terhadap panas, sinar matahari, dan paparan sinar
UV.
7. Sebagian besar bakteri dapat mati dalam beberapa menit ketika terpapar
sinar UV.
8. Bakteri dapat bersifat dormant (tidur/tidak berkembang)

2.2.3 Patofisiologi Tuberkulosis Paru

Port d’entry dari infeksi tuberkulosis sebesar 98% adalah paru. Karena
ukuran bakteri tuberkulosis yang sangat kecil dan terhirup dalam bentuk droplet
nuclei, bakteri mampu mencapai alveolus paru yang kemudian akan
mengaktivasi sistem imun non spesifik seperti makrofag. Makrofag alveoli dapat
menghancurkan sebagian besar bakteri tuberkulosis yang masuk, akan tetapi
pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan bakteri TB
dan bakteri mampu berkembang didalam makrofag. Bakteri TB yang terus
berkembang lama kelamaan akan membentuk koloni pada jaringan paru yang
disebut Fokus Primer GOHN. (Werdhani, R.A., 2002)

Adanya fokus primer, bakteri TB akan menyebar secara limfogen melalui

saluran limfe menuju kelenjar limfe regional yang akan menyebabkan terjadinya
inflamasi pada saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfer (limfadenitis) dan
hematogen dimana bakteri TB masuk ke sirkulasi darah serta menyebar ke
seluruh tubuh yang disebut sebagai penyakit sistemik. Pada penyebaran secara
limfogen, semakin lama akan terdapat banyak saluran dan kelenjar limfe yang
mengalami inflamasi sehingga akan terbentuk Kompleks primer. Waktu yang
dibutuhkan bakteri TB untuk membentuk kompleks primer secara lengkap
 18

disebut dengan masa inkubasi. Masa inkubasi bakteri TB berlangsung dalam

waktu 4 – 8 minggu dan didalam masa inkubasi tersebut, bakteri TB tumbuh
dengan jumlah mencapai 103 - 104 yang mampu merangsang sistem imun
seluler. Sedangkan pada penyebaran secara hematogen, bakteri TB akan
menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan
gejala klinis. Organ yang dituju bakteri TB adalah organ yang memiliki
vaskularisasi baik seperti otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri. Pada organ –
organ tersebut, bakteri TB akan tumbuh dan membentuk koloni sebelum
teraktivasinya sistem imun seluler. Ketika sistem imun seluler sudah terbentuk,
maka bakteri TB akan dormant dan menjado fokus reaktivasi. Fokus ini akan
reaktiv ketika sistem imun penderita menurun. (Werdhani, R.A., 2002)

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer pada jaringan paru dan
kelenjar limfe regional akan mengalami resolusi secara sempurna ditandai
dengan terbentuknya fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
kaseosa dan enkapsulasi, tetapi pada kelenjar limfe regional biasanya tidak
mengalami resolusi sesempurna jaringan paru, sehingga bakteri TB akan hidup
bertahun – tahun di dalam kelenjar. (Werdhani, R.A., 2002)

Gambar 2.4. Patofisiologi Tuberkulosis Paru (Werdhani, R.A., 2002)

 19

2.2.4 Klasifikasi Tuberkulosis Paru

Diagnosa TB adalah suatu upaya yang dilakukan untuk menetapkan

seseorang sebagai pasien TB berdasarkan keluhan dan gejala yang disebabkan
infeksi Mycobacterium tuberculosis. Selain itu, pasien TB harus dibedakan
berdasarkan klasifikasi dan tipe penyakitnya dengan tujuan untuk kepentingan
pengobatan dan survailan penyakit. Klasifikasi pasien TB dibagi menjadi 4 antara
lain: (DEPKES RI, 2014)

1. Berdasarkan Lokasi Anatomi Penyakit:

a. Tuberkulosis Paru : infeksi TB yang terjadi pada parenkim paru. Pasien
dengan Milier TB dianggap sebagai TB paru karena terdapat lesi pada
jaringan paru, pasien yang menderita TB paru dan ekstra paru,
diklasifikasikan sebagai pasien TB paru, dan limfadenitis TB dirongga
dada (hilus atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa ada gambaran
yang mendukung TB paru pada pemeriksaan radiologis, diklasifikasi
sebagai TB ekstra paru.
b. Tuberkulosis Ekstra Paru : infeksi TB yang terjadi diluar parenkim paru
seperti pada selaput otak, tulang, ginjal, pleura, kelenjar limfe,
abdomen, saluran kencing, kulit, sendi. Diagnosis TB ekstra paru
ditetapkan berdasarkan pemeriksaan bakteriologis atau klinis.

2. Berdasarkan Riwayat Pengobatan Sebelumnya:

a. Pasien Baru TB : pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah mendapatkan pengobatan TB <1 bulan
(<28 dosis).
b. Pasien yang pernah diobati TB : pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan pengobatan OAT ≥1 bulan (≥28 dosis). Selanjutnya
pasien diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan terakhir:
1. Pasien kambuh : pasien TB yang sudah pernah dinyatakan sembuh
atau sudah melakukan pengobatan TB secara lengkap dan
didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau
klinis.
 20

2. Pasien yang diobati kembali setelah gagal : pasien TB yang pernah

mendapatkan pengobatan TB dan gagal dalam pengobatan
terakhir.
3. Pasien yang diobati kembail setelah putus obat (lost to follow-up) :
pasien TB yang pernah mendapatkan pengobatan TB dan
dinyatakan lost to follow-up.
4. Lain – lain : pasien TB yang pernah mendapatkan pengobatan TB
dan hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
c. Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

3. Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Uji Kepekaan Obat:

a. Mono-resistance : resistan terhadap salah satu OAT
b. Poly-resistance : resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT, selain
kombinasi isoniazid (H), dan rifampicin (R)
c. TB resistan Rifampisin (TB RR) : resistan terhadap rifampisin
(monoresistance, poli-resistance, TB MDR, TB XDR) yang terdeteksi
dengan menggunakan metode fenotip dan genotip dengan atau
tanpa resistan terhadap OAT lainnya.
d. Multidrug Resistance (MDR): resistan terhadap isoniazid dan
rifampicin secara bersamaan dengan atau tanpa OAT lini pertama
yang lain.
e. Pre Extensively Drug Resistance (Pre-XDR) : tuberkulosis yang
disertai resistensi terhadap isoniazid dan rifampisin serta resistensi
terhadap salah satu obat golongan fluorokuinolon atau salah satu dari
OAT injeksi lini kedua (kapreomisin, kanamisin dan amikasin)
f. Extensively Drug Resistance (XDR) : TB MDR disertai dengan
resistensi terhadap golongan fluorokuinolon dan salah satu OAT
injeksi lini kedua (Kanamisin, Amikasin, dan Kapreomisin)

4. Berdasarkan Status HIV

a. Pasien TB dengan HIV (+) : hasil tes HIV (+) atau sedang
mendapatkan ART atau hasil tes HIV (+) saat didiagnosa TB.
b. Pasien TB dengan HIV (-) : hasil tes HIV sebelumnya (-) atau hasil
tes HIV (-) saat didiagnosa TB.
 21

c. Pasien TB dengan status HIV tidak diketahui : pasien TB dengan

tidak ada bukti pendukung hasil tes HIV saat didiagnosa TB.

2.2.5 Manifestasi Klinis Tuberkulosis Paru

Manifestasi klinis TB tidak terlalu khas terutama pada kasus TB baru,

sehingga dalam penegakkan diagnosis TB cukup sulit dilakukan secara klinis.
Gejala infeksi TB dibagi menjadi 2 yaitu gejala umum/sistemik dan gejala khusus
sesuai dengan organ yang terlibat. (Werdhani, R.A., 2002)

Gejala Umum/Sistemik yang didapatkan pada pasien TB:

1. Batuk >3 minggu, berdahak dan terkadang disertai dengan darah.

2. Demam yang tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama.
3. Keringat malam hari.
4. Penurunan nafsu makan dan berat badan tanpa diketahui
penyebab pastinya.
5. Malaise dan lemah.

Gejala Khusus pada pasien TB sesuai organ yang terkena:

1. Terdapat suara mengi, suara nafas melemah, sesak, akibat

adanya penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang
membesar.
2. Didapatkan efusi pleura yang mengakibatkan timbulnya nyeri
dada.
3. Apabila infeksi mengenai tulang, maka akan terjadi osteomyelitis.
4. Demam tinggi, penurunan kesadaran, kejang – kejang, dan kaku
kuduk akibat infeksi mengenai selaput otak bahkan jaringan otak.

2.2.6 Penegakkan Diagnosis Tuberkulosis Paru dan Tuberkulosis Paru

Resisten Obat

Diagnosis Tuberkulosis Paru

Penegakkan diagnosis tuberkulosis dapat dilakukan berdasarkan

pemeriksaan bakteriologis dan klinis. Pemeriksaan bakteriologis dapat dilakukan
dengan melakukan pemeriksaan langsung mikroskopik dengan sampel dahak
 22

yang diambil dengan metode SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) yaitu sewaktu adalah

dahak yang ditampung dari pasien terduga TB ketika berkunjung ke faskes pada
hari pertama, pagi adalah dahak yang ditampung pada hari kedua di pagi hari
sesaat setelah bangun tidur, dan sewaktu kedua adalah dahak yang ditampung
di faskes pada hari kedua saat pasien menyerahkan dahak tampung pagi hari
dan pemeriksaan biakan untuk mengidentifikasi Mycobacterium tuberculosis.
(Werdhani, R.A., 2002; Depkes RI, 2014)

Diagnosis TB berdasarkan Konfirmasi Pemeriksaan Bakteriologis

Yang tergolong pasien kelompok ini:
1. Pasien TB paru BTA (+)
2. Pasien TB paru hasil biakan M.tb (+)
3. Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb (+)
4. Pasien TB ekstraparu terkonfirmasi secara bakteriologis, baik dengan
BTA, biakan, atau tes cepat.
5. TB anak yang terdiagnosa berdasarkan pemeriksaan bakteriologis.
Dengan catatan bahwa semua pasien memenuhi definisi diatas tanpa
memandang pasien sudah mendapatkan pengobatan atau belum.

Diagnosis TB berdasarkan klinis

Yang tergolong pasien kelompok ini:
1. Pasien TB paru BTA (-) dengan hasil foto toraks mendukung TB.
2. Pasien TB ekstra paru yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris
dan histopatologis tanpa konfrimasi bakteriologis.
3. TB anak yang terdiagnosis dengan sistem skoring.
Dengan catatan bahwa pasien TB yang terdiagnosis secara klinis dan
kemudian pada pemeriksaan bakteriologis (+), maka harus diklasifikasikan ulang
sebagai pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.

Diagnosis TB paru
1. Diagnosa TB paru pada orang dewasa ditegakkan terlebih dahulu dengan
pemeriksaan bakteriologis melalui pemeriksaan mikroskopik langsung,
biakan, dan tes cepat.
2. Jika pemeriksaan bakteriologis negatif, maka penegakkan diagnosis
dapat ditegakkan secara klinis melalui pemeriksaan klinisi dan penunjang
 23

(setidaknya foto toraks) yang sesuai dan ditetapkan oleh dokter yang
telah terlatih TB.
3. Jika sarana terbatas, penegakkan diagnosis dapat dilakukan setelah
pemberian antibiotik spektrum luas yang tidak memberikan perbaikan
klinis.
4. Tidak dibenarkan mendiagnosa TB dengan pemeriksaan
serologis/pemeriksaan foto toraks saja (karena tidak spesifik TB dan
dapat menimbulkan overdiagnosis atau underdiagnosis)/pemeriksaan uji
tuberkulin.

Diagnosis TB ekstra paru

1. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena semisal kaku kudu
pada Meningitis TB.
2. Diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan klinis, bakteriologis, dan
atau histopatologis dari sampel organ tubuh yang terkena.
3. Dilakukan pemeriksaan bakteriologis apabila juga ditemukan keluhan dan
gejala yang sesuai untuk menemukan kemungkinan adanya TB paru.

Gambar 2.5. Alur Diagnosa Tuberkulosis Paru (DEPKES RI, 2014)

 24

Diagnosis Tuberkulosis Paru Resisten Obat

Tuberkulosis (TB) Resistan obat adalah keadaan dimana kuman M.

tuberculosis sudah tidak dapat lagi dibunuh dengan obat anti TB (OAT).
Penegakkan diagnosis TB resisten obat dapat menggunakan kriteria terduga TB
resisten obat dan pemeriksaan penunjang. (Depkes RI, 2014; Rumende, 2018)

Kriteria terduga TB resisten obat:

1. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang gagal.
2. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tetap positif setelah 3 bulan
pengobatan.
3. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang gagal.
4. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi setelah 3 bulan
pengobatan.
5. Pasien TB kasus kambuh (relaps) kategori 1 dan kategori 2.
6. Pasien TB yang mempunyai riwayat pengobatan TB yang tidak standar
serta menggunakan kuinolon dan obat injeksi lini kedua minimal selama
satu bulan.
7. Pasien TB yang kembali setelah loss to follow-up (lalai berobat/ default).
8. Terduga TB yang mempunyai riwayat kontak erat dengan pasien TB
MDR.
9. Pasien ko-infeksi TB-HIV yang tidak respons secara baik klinis maupun
bakteriologis dengan pemberian OAT (bila penegakkan diagnosis awal
tidak menggunakan GeneXpert).

Pemeriksaan Penunjang :
1. Metode konvensional : kultur menggunakan media padat (Lowenstein
Jensen/LJ) atau media cair (MGIT) dengan tujuan untuk uji kepekaan
terhadap OAT lini pertama dan OAT lini kedua.
2. Tes cepat (rapid test) : MenggunakanXpert MTB/RIF (GeneXpert) atau
Line probe assay (LPA).
 25

Gambar 2.6. Alur Diagnosa Tuberkulosis Resisten Obat (Rumende, 2018)

2.2.7 Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru dan Tuberkulosis Paru Resisten

Obat

2.2.7.1 Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru

Dalam tatalaknsa tuberkulosis paru terdapat 2 tahap yaitu tahap awal

yang merupakan pengobatan yang dilakukan setiap hari dan pada tahap ini
ditujukan untuk menurunkan jumlah kuman dan meminimalisir pengaruh dari
sebagian kecil kuman yang mungkin resisten sejak sebelum pengobatan.
Pengobatan tahap ini diberikan selama 2 bulan dan tahap lanjutan yang
merupakan tahap yang penting untuk membunuh sisa kuman yang masih ada di
dalam tubuh sehingga pasien dapat sembuh dan menghindari kekambuhan.
(DEPKES RI, 2014)

Di indonesia, panduan obat anti tuberkulosis yang digunakan oleh

Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia antara lain: (DEPKES
RI, 2014)

 Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3 yang diberikan pada pasien TB paru

terkonfirmasi secara bakteriologis, pasien TB paru terkonfirmasi secara,
dan pasien TB ekstra paru.
 26

Tabel 2.3. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3

Tabel 2.4. Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3

 Kategori 2 : 2(HRZE)S/ (HRZE)/5(HR)3E3 yang diberikan pada

pasien BTA (+) yang pernah diobati sebelumnya seperti pasien kambuh,
pasien gagal pengobatan dengan OAT kategori 1, dan pasien yang
diobati kembali setelah putus obat.
Tabel 2.5. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2 : 2(HRZE)S/ (HRZE)/5(HR)3E3

Tabel 2.6. Dosis Paduan OAT Kombipak Kategori 2 : 2HRZES/

HRZE/5H3R3E3
 27

Pemantauan kemajuan dan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan

melakukan pencatatan semua hasil pemeriksaan mikroskopis sebelum
pengobatan dan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis dengan sampel
dahak sewaktu dan pagi. Pada pemeriksaan ulang dahak apabila dari 2 sampel
menunjukkan hasil (-), maka pasien dinyatakan BTA (-) dan apabila dari 2
sampel menunjukkan salah 1 sampel (+), maka pasien dinyatakan BTA
(+).Setelah pengobatan tahap awal, tanpa memperhatikan hasil pemeriksaan
ulang dahak BTA (+) ataupun BTA (-), pasien harus tetap melanjutkan tahap
lanjutan. (DEPKES RI, 2014)

2.2.7.2 Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru Resisten Obat

Penatalaksanaan pada pasien TB paru resistensi paru dapat dilakukan

setelah pasien memenuhi kriteria terduga TB dan pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan kultur/biakan dan tes cepat. Terdapat berbagai macam
kelompok dan golongan OAT untuk pasien TB resisten obat seperti tabel
dibawah. (Rumende, 2018)

Tabel 2.7. Kelompok dan Golongan OAT untuk Pasien TB Resisten Obat
(Rumende,2018)
 28

Dalam penatalaksaan TB resistensi obat terdapat alur pemilihan terapi

yang dapat diberikan pasien dan paduan OAT yang ada di Indonesia seperti
pada gambar dibawah. (Rumende, 2018)

Gambar 2.7. Alur Tatalaksana TB Resisten Obat (Rumende, 2018)

 29

Panduan Pengobatan TB MDR di Indonesia dapat dibagi dalam dua

kategori yaitu : (Rumende, 2018)

1. Rejimen Standar
a. Rejimen TB RO standar (20-26 bulan)

8-12 Km-Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H / 12-14 Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H

Catatan : Etambutol diberikan apabila masih sensitif

berdasarkan hasil pemeriksaan Resistensi obat

b. Rejimen TB RO standar jangka pendek / shorter regiment (9-11

bulan)

4-6 Km-Mfx-Eto-Cfz-Z-H / 5 Mfx-Eto-Cfz-Z-H

2. Rejimen Individual
a. OAT individual untuk pasien TB MDR yang resisten atau alergi
terhadap fluorokuinolon tetapi sensitif terhadap OAT lini kedua
(Pre XDR)

Pasien Baru
8-12 Km-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)-H / 12-14 Mfx-Eto-Cs-PAS-
Z-(E)-H

Pasien Pengobatan Ulang

12-18 Km-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)-H / 12 Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-
(E)-H
b. OAT individual untuk pasien TB MDR yang resistan atau alergi
terhadap OAT suntik lini kedua tetapi sensitif terhadap
fluorokuinolon (Pre-XDR)

Pasien Baru
8-12 Cm-Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H / 12-14 Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H

Pasien Pengobatan Ulang

12-18 Cm-Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H / 12 Lfx-Eto-Cs-Z-(E)-H

Paduan OAT individual untuk pasien TB XDR

12-18 Cm-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)-H / 12 Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-
(E)-H
 30

Selama masa pengobatan, pasien harus dilakukan pemantauan secara

ketat untuk melihat respon pengobatan yang diberikan dan mengidentifikasi efek
samping obat yang muncul pada pasien. Pemantauan pada pasien dapat
dilakukan meliputi pemantauan secara klinis dan laboratorium. (Rumende, 2018)

Tabel 2.8. Pemantauan Penngobatan TB Resistensi Obat (Rumende, 2018)

2.3 Pyopneumothoraks

2.3.1 Definisi

Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang

melapisi paru-paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan parietal.
Dalam keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan
sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan
viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua
pleura pada waktu pernafasan (D'Agostino & Edens, 2020).

Hidropneumothotaks merupakan kondisi akumulasi udara dan cairan

abnormal pada rongga pleura. Terdapat beberapa jenis cairan yang merupakan
bagian dari hidropneumothoraks, alah satunya adalah pus. Apabila pada hasil
evakuasi cairan pleura didapatkan pus, maka kondisi hidropneumothorax dapat
 31

dikategorikan sebagai pyo-pneumothoraks. Pyopneumothotaks merupakan

kondisi akumulasi udara dan pus pada rongga pleura yang mengakibatkan
kolapsnya jaringan paru (Kasargod & Awad, 2016).

2.3.2 Klasifikasi

1. Hidroneumothorax spontan

1.1 Primer : Terjadi tanpa adanya penyakit yang mendasari, secara tiba-tiba.
Terjadi akibat pecahnya bleb subpleura

1.2 Sekunder : Memiliki riwayat penyakit paru yang mendasari, seperti PPOK,
cystic fibrosis, TB, kanker paru, dan penyakit paru lainnya.

2. Hidropneumothorax traumatik

Terjadi akibat cedera traumatik pada dinding dada, baik iatrogenik maupun non
iatrogenik. (Noppen, 2010)

2.3.3 Patofisiologi

Komplikasi ini umumnya disebabkan oleh ruptur dari nidus parenkim atau
kavitas ke rongga pleura. Ruptur ini menyebabkan protein M.tb memasuki rongga
pleura dan memicu reaksi hipersensitivitas. Peningkatan kadar protein pada
cairan pleura memicu pembentukan cairan pleura yang lebih banyak. Tingginya
kadar protein dapat menyebabkan obstruksi pada sistem limfatik pleura dan
penurunan kecepatan klirens cairan. Kondisi ini menyebabkan terjadinya
akumulasi cairan pada rongga pleura. Pada Tb dengan efusi pleura masif
dengan lesi parenkim paru yang berat, dapat menimbulkan komplikasi fistula
alveolus atau bronchopleua, yang memicu kondisi pneumothoraks dan emfiema.
Secara klinis, terdapat resiko menurunnya penetrasi OAT melewati pleura yang
menebal, sehingga dapat meningkatkan resiko insufisiensi pengobatan hingga
resistensi obat (Kataloglu et al., 2006 ; Maranatha & Bahri, 2020).

2.3.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis paling sering adalah sesak, disertai dengan nyeri dada
yang memberat saat bernafas, penurunan berat badan, dan kehilangan nafsu
makan, serta hipoksemia dan hipercapnia yang dapat mengakibatkan kondisi
 32

gagal nafas akut. Penderita memiliki riwayat TB Paru, serta memiliki kebiasaan
merokok.

2.3.5 Pemeriksaan dan Diagnostik

 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan pyopneumothoraks akan ditemukan:

1. Inspeksi: hiperekspansi dinding dada, tertinggalnya bagian dada

yang sakit, trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat
2. Palpasi: pelebaran celah iga, serta penurunan suara fremitus
pada sisi yang saki..
3. Perkusi: sonor/ hipersonor pada bagisn dengan akumulasi udara,
pekak pada sisi yang terakumulasi cairan
4. Auskultasi: suara nafas yang menurun bahkan menghilang
(Kasargod & Awad, 2016)

 Pemeriksaan Diagnostik
1. Bakteriologis -> Ditemukannya basil TB pada sputum, cairan pleura,
spesimen biopsi pleura dan isolasi M. Tb pada kultur.
2. CXR Pada posisi PA dijumpai air-fluid level, garis mendatar yang
menandakan batas antara udara dengan cairan bebas. Tampak ruang
pleura yang translusen dengan tidak tampak pembuluh darah paru (clear
zone). Tampak pleural visceral line serta sudut costophrenicus yang
tumpul.
3. USG  Deteksi cairan, ditemukan hydro-point sign yang menandakan air
fluid level, rekomendasi 3 titik lokasi pungsi plera, deteksi septa, dan
perkiraan jumlah (Kasargod & Awad, 2016).
4. Analisis Cairan Pleura -> diagnostik dan terapetik
- Kriteria Light’s adalah cara yang berguna untuk membedakan antara
transudat dan eksudat, yang kemudian dapat dievaluasi lebih lanjut
dengan tes laboratorium dan dalam konteks presentasi klinis pasien.
Cairan pleura merupakan eksudat jika terdapat 1 atau lebih kriteria
berikut:
 Protein cairan pleura dibagi serum protein > 0,5
 33

 LDH cairan pleura dibagi serum LDH > 0,6

 LDH cairan pelura > 2/3 batas atas serum LDH normal (Jany & Welte,
2019).
- Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi :
a) Transudat
Dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah
transudat. Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan
kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga
terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorbsi oleh
pleura lainnya. Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:
 Gagal jantung kiri (terbanyak)
 Sindrom nefrotik
 Obstruksi vena cava superior
 Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau
masuk melalui saluran getah bening)
b) Eksudat
Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran
kapiler yang permeable abnormal dan berisi protein transudat. Terjadinya
perubahan permeabilitas membran adalah karena adanya peradangan
pada pleura misalnya: infeksi, infark paru atau neoplasma.. Penyakit yang
menyertai eksudat, antara lain: infeksi (tuberkulosis, pneumonia) tumor
pada pleura, infark paru, karsinoma bronkogenik radiasi, penyakit dan
jaringan ikat/ kolagen/ SLE (Sistemic Lupus Eritematosis) (Jany & Welte,
2019).

2.3.6 Tatalaksana
Prinsip manajemen yaitu :
a) Thoracentesis diagnostik atau terapeutik atau drainase kateter
Bertujuan untuk membuang cairan & udara secepat mungkin,
mencegah drainase udara & cairan kembali ke rongga pleura,
mengembalikan tekanan negatif pada rongga pleura untuk melebarkan
paru kembali. Dilakukan dengan teknik invasif yaitu pemasangan
catheter thorax, dapat disambungkan dengan Water Sealed
Drainage(WSD) atau Negative Pressure Suction
 34

b) Pemeriksaan cairan pleura dan serum protein dan LDH

c) Jika diindikasikan, pertimbangkan pemeriksaan cairan pleura
tambahan seperti jumlah sel, diferensial, kultur, atau trigliserida
d) Evaluasi cairan menggunakan kriteria Light’s untuk menentukan
apakah itu eksudatif
e) Tatalaksana sesuai penyakit yang mendasari (D'Agostino & Edens,
2020).
Dapat dilakukan evaluasi setelah drainase dengan CXR. CXR harus
dilakukan setelah melakukan pemasangan drainase untuk melihat
posisi selang dan sisa cairan atau udara di rongga pleura.

Gambar 2.8 Ilustrasi Evakuasi cairan pleura dengan kateter thoraks dan
WSD (D'Agostino & Edens, 2020).
 35

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Edi Solikan
Tanggal Lahir : 29/01/1968
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Alamat : Dusun Lebaksari RT30/14 Ngroto, Pujon, Malang
Pekerjaan : Sopir
Status : Menikah
Agama : Islam
No. Register : 11496472
Tempat Perawatan : R. 29

3.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dengan anak kandung pasien
Keluhan utama: Sesak nafas
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Karsa Husada Batu dengan
Suspek TBC MDR+Hydropneumothorax+Hiperglikemia. Pasien dengan diabetes
melitus tipe 2 yang terdiagnosis sejak 5 tahun yang lalu dengan gula darah
puasa saat itu 240 mg/dL. Pasien sering mengkonsumsi madu 2 sendok makan
setiap hari dan teh manis setiap pagi hari. Pasien merasa sering haus dan nafsu
makan meningkat namun tidak terjadi kenaikan berat badan.
Pasien mengeluhkan sesak sejak 1 bulan yang lalu. Sesak muncul
terutama saat aktivitas berat dan istirahat. Sesak yang dirasakan disertai dengan
nyeri dada seperti ditekan.
Pasien mengeluhkan batuk sejak 5 bulan yang lalu. Batuk dirasakan
hampir setiap hari. Batuk disertai dengan dahak berwarna kehijauan sebanyak
kurang lebih 1 sendok makan. Pasien mengatakan tidak ada darah pada dahak.
Pasien memiliki riwayat konsumsi cefadroxil, namun gejala tidak membaik.
 36

Pasien mengeluhkan badan lemas dan penurunan berat badan >10kg

dalam 6 bulan terakhir. Pasien mengeluhkan muncul keringat pada malam hari
sejak 3 bulan yang lalu dan tidak disertai keluhan demam.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien memiliki riwayat Tuberkulosis Paru yang terdiagnosis secara
bakteriologis sputum di Puskesmas Pujon pada 2017.
Riwayat pengobatan:
Pasien mendapatkan terapi Metformin 1x500mg, namun pasien tidak rutin
konsumsi obat dan tidak rutin kontrol gula darah.
Pasien mendapatkan terapi Tuberkulosis FDC Kategori 1 selama 6 bulan.
Pasien rutin melakukan pemeriksaan sputum setiap 1 bulan sekali. Pasien
dinyatakan sembuh dari hasil pemeriksaan sputum di Puskesmas Pujon pada
bulan ke-6 pengobatan.(?)
Riwayat keluarga:
Paman pasien memiliki riwayat TB paru.
Ibu pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus.
Riwayat alergi:
Tidak ada riwayat alergi obat ataupun makanan
Riwayat sosial:
Pasien bekerja sebagai sopir di Kalimantan.
Pasien memiliki riwayat merokok 2 batang/hari sejak 30 tahun yang lalu
dan berhenti merokok 1 bulan yang lalu sejak MRS.
Review of system:
BAB dan BAK dalam batas normal
 37

3.3 Pemeriksaan Fisik

TD = HR =96x/m RR =24x/m Tax : 36,4°C
120/80mmHg SaO2 = 98% on NC 3
lpm
Kesan umum: Tampak sakit sedang GCS 456, gizi cukup

BB: 56 kg; TB: 165 cm; BMI : 20,74 kg/m2

Kepala Normosefali
Pupil isokor 3mm/3mm
Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Leher JVP R + 2 cm H2O 30o, pembesaran limfonodi (-)

Dada: Tidak ditemukan nodul, massa, atau luka

Jantung: Ictus tak terlihat, teraba pada ICS 5 MCL sinistra
LHM ~ ictus
RHM ~ parasternal line dextra ICS 5
Sulit dievaluasi
Abdomen Flat, soefl, bising usus (+) normal, liver span 10 cm, Traube’s space timpani,
shifting dullness (-) , nyeri tekan (+) pada semua kuadran
Ekstremitas Akral hangat, CRT <2 detik
Edema - | -
-|-
Rectum Tidak dievaluasi

Pemeriksaan Fisik Thorax Paru

 38

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium
Darah Lengkap (04/11/2020) Fungsi Ginjal (04/11/2020)
Hb 12,70 g/dl 13,4-17,7 Ureum 11,8 16,6 – 48,5
mg/dL
Eritrosit 4,54 x 4,106 – 5,106 uL Kreatinin 0,55 < 1,2 mg/dL
106/uL
Leukosit 7,09 x 4,7 – 11,3 x eGFR 119,808

103/uL 103/uL mL/menit/1,7

3 m²
MCH 28,00 pg 27 – 31 pg Fungsi Hati (04/11/2020)
MCV 9,10 fL 80 – 93 fL SGOT 19 0 – 32 u/L
Hematokrit 35,90 % 38 – 42% SGPT 13 0 – 33 u/L
Trombosit 170 x 103/uL 142 – 424 Bil Total 0,85 <1,0
3
10 /uL
Eos/Bas/Neu 1,6/0,4/77,6/ 0-4/0-1/51- Bil 0,51 <0,75
67/25-33/2-5% Indirek
Stab/Lim/Mon 8,6/11,8
Serum Elektrolit (04/11/2020) Bil Direk 0,34 <0,25
Na 128 136 – 145 Albumin 2,77 g/dl 3,5 – 5,5
mmol/L
K 3,34 3,5 – 5,0
mmol/L
Cl 96 98 – 106
mmol/L

Hasil Laboratorium
Metabolisme Karbohidrat (04/11/2020)
Gula darah puasa 156 mg/dL 60 – 100 mg/dL
Imunoserologi (04/11/2020) Thyroid
TSH 0,80 uU/mL 0,27 – 4,2
Kimia Klinik
Total protein 4,80 g/dL <3
Glukosa 2 mg/dL >60
LDH 12480 IU/L Transudat ( <320 IU/L)
Eksudat ( >320
IU/L)
Hasil Laboratorium
 39

Cairan Tubuh
Analisa Cairan Pleura(13/11/2020)
Makroskopik

Warna Kuning
Bekuan Negatif
Kejernihan Keruh
Mikroskopik
Eritrosit 5000/µL
Leukosit 38000/µL
PMN sel 95%
MN sel 5%

EKG 12/11/2020 Rumah Sakit Karsa Husada Batu

Interpretasi: Sinus Takikardi dengan HR 100 – 106x/menit

EKG 22/11/2020 RSUD Saiful Anwar Malang

 40

Interpretasi: Sinus Rhytm dengan HR 75– 90x/menit

 41

CXR 12/11/2020 RSU Karsa Husada Batu

Interpretasi

 Posisi: PA, KV cukup, simetris

 Soft tissue: Normal
 Tulang: tidak ada fraktur/lesi osteolitik/osteoblastik.
 Trakea: tertarik ke arah sinistra
 Hilus: D/S terangkat dan tertarik ke arah sinistra
 Jantung: bentuk, ukuran, dan posisi normal
 Hemidiafragma : Dextra dome shape, S flat
 Sudut Kostofrenikus : D tajam , S tertutup opasitas
 Paru D: corakan vaskular normal,. Tampak infiltrat, fibrosis, dan
multiple cavitas pada lapang paru atas. ICS D normal.
 Paru S: corakan vaskuler menurun pada lapang tengah basal paru.
Tampak infiltrat, fibrosis, dan multiple cavitas pada lapang atas
paru. ICS S normal.
Kesimpulan:
 TB paru far advanced lesions
 42

 Pneumonia
 Hydropneumothorax sinistra

CXR 13/11/2020 RSSA

Interpretasi
 Posisi: PA, KV cukup, simetris
 Soft tissue: Normal
 Tulang: tidak ada fraktur/lesi osteolitik/osteoblastik.
 Trakea: tertarik ke arah sinistra
 Hilus: D/S terangkat dan tertarik ke arah sinistra
 Jantung: bentuk, ukuran, dan posisi normal
 Hemidiafragma : D/S dome shape
 Sudut Kostofrenikus : D/S tajam
 Paru D: corakan vaskular normal,. Tampak infiltrat, fibrosis, dan multiple
cavitas pada lapang paru atas. ICS D normal.
 Paru S: corakan vaskuler menurun pada lapang tengah basal paru.
Tampak infiltrat, fibrosis, dan multiple cavitas pada lapang atas paru.
Tampak terpasang chest tube pada hemithorax kiri dengan ujung distal
mengarah ke inferior setinggi V. Thoracal 11 . ICS S normal.
 43

Kesimpulan:
 TB paru far advanced lesions
 Pneumonia
 Hydropneumothorax sinistra

CXR 20/11/2020 RSSA

Interpretasi
 Posisi: PA, KV cukup, simetris
 Soft tissue: Normal
 Tulang: tidak ada fraktur/lesi osteolitik/osteoblastik.
 Trakea: tertarik ke arah sinistra
 Hilus: D/S terangkat dan tertarik ke arah sinistra
 Jantung: bentuk, ukuran, dan posisi normal
 Hemidiafragma : D/S dome shape
 Sudut Kostofrenikus : D/S tajam
 Paru D: corakan vaskular normal,. Tampak infiltrat, fibrosis, dan multiple
cavitas pada lapang paru atas. ICS D normal.
 Paru S: corakan vaskuler menurun pada lapang tengah basal paru.
Tampak infiltrat, fibrosis, dan multiple cavitas pada lapang atas paru.
Tampak terpasang chest tube pada hemithorax kiri dengan ujung distal
mengarah ke inferior setinggi V. Thoracal 11 . ICS S normal.
 44

Kesimpulan:
 TB paru far advanced lesions
 Pneumonia
 Hydropneumothorax sinistra
 Emphysema Subkutis shoulder kiri.

Hasil pemeriksaan mikrobiologi klinik spesimen sputum (13/11/2020)

RSSA
Bakteri Tahan Asam (+3)

Hasil pemeriksaan bakteriologis TBC dengan TCM (Xpert) (20/06/2020)

Puskesmas Pujon
MTB detected high
Rifampicin resistance

Analisa Gas Darah

BGA on 5 lpm NC
pH 7.37
 Kesimpulan: Asidosis metabolik terkompensasi penuh dengan alkalosis
respiratorik
 45

 Sebelum terapi oksigen: Mild hipoksemia

 Setelah terapi oksigen: normoksemia
 FiO2 needed 36,98 % ~ 4-5 lpm
 46

3.5 Problem Oriented Medical Record

CUE AND CLUE PL Idx PDx PTx PMo & PEd
Tn. E / 52 tahun / R.29 1. Acute 1.1 Tes Nonfarmakologi: PMo:
Subjektif lung Bed rest Subjektif
Community Sensitivitas
• Pasien mengeluhkan batuk. Batuk disertai infection IVFD NaCl 0,9% Vital sign
dahak berwarna hijau sebanyak ± 1 sendok acquired Antibiotik 1500cc/hari CXR
makan. Tidak ditemukan darah pada dahak. O2 Nasal canul 4lpm PEd:
pneumonia
• Pasien mengeluhkan sesak baik saat aktivitas Farmakologi: Edukasi mengenai kondisi
maupun istirahat. PSI 97 RC IV PO Gentamycin 2x80 pasien dan rencana
• Pasien memiliki riwayat merokok 2 mg tatalaksana yang diberikan.
batang/hari. PO Ciprofloxacin Edukasi mengenai etika
Objektif 2x400mg batuk.
• KU sakit sedang
• Nadi 96x/menit
• RR 24x/menit
• Suara nafas menurun pada lapang tengah
bawah paru kiri
Penunjang
• Diff.count: Eos/Bas/Neu/Lim/Mono
1,6/0,4/77,6/ 8,6/11,8
• CXR (13/11/2020 ): TB paru far advanced
lesions, Pneumonia, Hydropneumothorax
sinistra
• CXR (20/11/2020): TB paru far advanced
lesions, Pneumonia, Hydropneumothorax
sinistra, emphysema subkutis shoulder
sinistra

Tn. E / 52 tahun / R.29 2. Chronic 2.1 TB paru - Nonfarmakologi: PMo:

 47

Subjektif lung far Bed rest Subjektif

• Pasien mengeluhkan batuk. Batuk infection IVFD NaCl 0,9% Vital sign
advanced
disertai dahak berwarna hijau sebanyak ± 1 1500cc/hari CXR
sendok makan. Tidak ditemukan darah pada lesions O2 Nasal canul 4lpm Pemeriksaan sputum
dahak. Farmakologi: PEd:
2.1.1 TB
• Pasien mengeluhkan berat badan PO Bedaquiline Edukasi mengenai kondisi
menurun >10kg dalam 6 bulan. paru Pre 1x400mg pasien dan rencana
• Pasien mengeluhkan sering PO Linczolid tatalaksana yang diberikan.
XDR
berkeringat pada malam hari tidak disertai 1x600mg Edukasi mengenai etika
demam. PO Clofazimin batuk.
• Pasien memiliki riwayat merokok 2 1X100mg
batang/hari. PO Sikloserin
• Pasien memiliki riwayat TB paru pada 1X750mg
2017 dan sudah sembuh. PO Etambutol
Objektif 1x1200mg
•KU sakit sedang PO Vit.B6 1x150mg
•Nadi 96x/menit
•RR 24x/menit
•Suara nafas menurun pada lapang tengah
bawah paru kiri
Penunjang:
• Diff.count: Eos/Bas/Neu/Lim/Mono
1,6/0,4/77,6/ 8,6/11,8
• BTA :3+
• CXR (13/11/2020 ): TB paru far advanced
lesions, Pneumonia, Hydropneumothorax
sinistra
• CXR (20/11/2020): TB paru far advanced
lesions, Pneumonia, Hydropneumothorax
sinistra, emphysema subkutis shoulder
sinistra
 48

• TCM (20/06/2020): MTB Detected High,

Rifampicine Resistance
• Pemeriksaan Sensitivitas Antibiotik
(12/11/2020) : didapatkan pasien resisten
terhadap golongan fluoroquinolon
Tn. E / 52 tahun / R.29 3. - - Non-farmakologi: PMo:
Subjektif Diabetes Bed rest Subjektif
• Pasien mengeluhkan penurunan berat Melitus Diet 1700 kkal/hari Vital sign
badan >10kg sejak 6 bulan terakhir. Tipe 2 IVFD NaCl 0,9% HbA1c per 3 bulan
• Pasien memiliki riwayat didiagnosa uncontrol 1500cc/hari Gula darah sewaktu
DM Tipe 2 dan mengkonsumsi Metformin led O2 Nasal canul 4lpm Tanda – tanda hipoglikemia
1x500mg namun tidak rutin konsumsi dan Farmakologi: PEd:
kontrol gula darah. PO glibenclamide Edukasi mengenai kondisi
• Riwayat konsumsi madu 2 sdm dan 1x5mg pasien dan rencana
teh manis setiap hari SC Novorapid 3x6 IU tatalaksana yang diberikan
• Pasien mengeluhkan sering merasa
haus.
Objektif
• KU tampak sakit sedang
• TD 120/80 mmHg
• Nadi 96x/menit
• RR 24x/menit
• SaO2 98% on NC 4 lpm
Penunjang:
• HbA1c (12/11/2020) 8,9%
• Gula darah sewaktu (12/11/2020)
423mg/dL
• Gula darah puasa( 4/11/2020) 156mg/dL
 49

Ny. H / 51 tahun / R.29 4. 4.1 - Nonfarmakologi: PMo:

Subjektif Hydropne Pyopneumo Bed rest Subjektif
• Pasien mengeluhkan batuk. Batuk umothora thorax dt no O2 nasal canula 4 Vital sign
disertai dahak berwarna hijau sebanyak ± 1 x spontan 1 lpm CXR
sendok makan. Tidak ditemukan darah sekunder IVFD NaCl 0,9% Volume dan warna cairan
pada dahak. 1500cc/hari pleura
• Pasien mengeluhkan sesak baik saat Rawat luka tiap 2 PEd:
aktivitas maupun istirahat. hari - Edukasi mengenai kondisi
Objektif Pro Catheter thorax pasien dan tatalaksana
• KU tampak sakit sedang dengan WSD yang diberikan.
• TD 120/80 mmHg Breathing exercises
• Nadi 96x/menit Chest physiotherapy
• RR 24x/menit Farmakologi:
• SaO2 98% on NC 4 lpm - Nebul combivent per 8 jam
• Didapatkan hipersonor pada basal paru
kiri dan penurunan suaran nafas pada
lapang tengah basal paru kiri.
Penunjang:
• Diff.count: Eos/Bas/Neu/Lim/Mono
1,6/0,4/77,6/ 8,6/11,8
• LDH 12480 IU/L
• Analisa Cairan Pleura : kuning keruh,
leukosit 38.000
• CXR (13/11/2020 dan 20/11/2020) :
hydropneumothorax kompleks sinistra

Ny. H / 51 tahun / R.29 5. 5.1 - Nonfarmakologi: PMo:

 50

Subjektif Moderate Hypercatabo Bed rest Albumin serum

(-) hypoalbu lic state O2 nasal canula 4 PEd:
Objektif minemia 5.2 dt no 3 lpm Edukasi mengenai kondisi
(-) IVFD NaCl 0,9% pasien dan tatalaksana
Penunjang: 1500cc/hari yang diberikan.
Albumin 2,77 g/dL Diet 1700kkal/hari, Edukasi untuk
diet tinggi protein meningkatkan konsumsi
Farmakologi: protein
Atasi penyakit yang
mendasari
PO vip albumin 3x2
tab

Ny. H / 51 tahun / R.29 6. Mild 6.1 Renal - Nonfarmakologi: PMo:

Subjektif hypokale loss Bed rest Kalium serum
(-) mia O2 nasal canula 4 EKG
Objektif lpm PEd:
(-) IVFD NaCl 0,9% Edukasi mengenai kondisi
Penunjang: 1500cc/hari pasien dan tatalaksana
Kalium 3,34 mmol/L Diet 1700kkal/hari, yang diberikan.
extra kalium Edukasi untuk
Farmakologi: meningkatkan konsumsi
PO KSR 3X600mg diet tinggi kalium
 51

BAB IV
PEMBAHASAN

KASUS DIABETES MELITUS PEMBAHASAN

• Pasien dengan diabetes melitus tipe 2 yang terdiagnosis
sejak 5 tahun yang lalu dengan gula darah puasa saat
itu 240 mg/dL. Pasien sering mengkonsumsi madu 2
sendok makan setiap hari dan teh manis setiap pagi
hari. Pasien merasa sering haus dan nafsu makan
meningkat namun tidak terjadi kenaikan berat badan.
• Dari pemeriksaan didapatkan
• HbA1c (12/11/2020) 8,9%
• Gula darah sewaktu (12/11/2020) 423mg/dL
• Gula darah puasa( 4/11/2020) 156mg/dL
• Manifestasi klinis DM poliuria, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
• Pasien DM dapat terdiagnosa sesuai dengan kriteria DM
1. Pemeriksaan glukosa puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah
kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, ATAU
2. Pemeriksaan glukosa plasma ≥200mg/dL 2 jam setelah Tes
Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75
gram, ATAU
3. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200mg/dL dengan
keluhan klasik, ATAU
4. Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode
yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin
Standarization Program.

KASUS TUBERKULOSIS PARU
• Pasien mengeluhkan batuk sejak 5 bulan yang lalu.
Batuk dirasakan hampir setiap hari. Batuk disertai
dengan dahak berwarna kehijauan sebanyak kurang
lebih 1 sendok makan.
• Pasien mengeluhkan muncul keringat pada malam hari
sejak 3 bulan yang lalu.
• Dari pemeriksaan TCM didapatkan MTB Detcted High
Rifampicine Resistance.
• Pasien memiliki riwayat TB paru dengan terapi kategori
1 dan sudah dinyatakan sembuh dengan pemeriksaan
bakteriologis
• Pemeriksaan Sensitivitas Antibiotik (12/11/2020) :
didapatkan pasien resisten terhadap golongan
fluoroquinolon
KASUS PYOPNEUMOTHORAX
 Pasien memiliki keluhan sesak nafas sejak 1 bulan yang
lalu, terutama saat beraktivitas, diserta nyeri dada seprti
ditekan.
 Dari pemeriksaan fisik ditemukan
I : pergerakan dinding dada simetris
P : ekspansi dinding dada simetris
P : Hipersonor pada basal sinistra
A : suara nafas menurun pada mediobasal sinistra
52
PEMBAHASAN
• Manifestasi klinis tuberkulosis antara lain batuk >2 minggu,
batuk berdahak, terdapat penurunan berat badan, dan
berkeringat pada malam hari.
• Pasien TB dapat terdiagnosa secara bakteriologis melalui
pemeriksaan mikroskopis langsung, TCM TB, atau biakan
• Tuberkulosis (TB) Resistan obat adalah keadaan dimana
kuman M. tuberculosis sudah tidak dapat lagi dibunuh dengan
obat anti TB (OAT).
• Salah satu kriteria terduga TB Resistensi Obat adalah pasien
TB kasus kambuh (relaps) kategori 1 dan kategori 2.
• Pre-XDR-TB merupakan tuberkulosis yang disertai resistensi
terhadap isoniazid dan rifampisin serta resistensi terhadap
salah satu obat golongan fluorokuinolon atau salah satu dari
OAT injeksi lini kedua (kapreomisin, kanamisin dan amikasin)
PEMBAHASAN
 Hidropneumothotaks merupakan kondisi akumulasi udara dan
cairan abnormal pada rongga pleura yang mengakibatkan
kolapsnya jaringan paru. Manifestasi klinis -> sesak, disertai
dengan nyeri dada yang memberat saat bernafas,serta
hipoksemia dan hipercapnia yang dapat mengakibatkan kondisi
gagal nafas akut.
 Pada pemeriksaan fisik:
- Inspeksi : hiperekspansi dinding dada, tertinggalnya bagian

• CXR (13/11/2020 dan 20/11/2020) : hydropneumothorax
kompleks sinistra
• Analisa Cairan Pleura : kuning keruh, leukosit 38.000.
LDH 12480 IU/L
• Tatalaksana invasif dengan menggunakan chest tube
dan WSD sejak 13/11/20
53
dada yang sakit, trakea dan jantung terdorong ke sisi yang
sehat.
- Palpasi : pelebaran celah iga, serta penurunan suara
fremitus pada sisi yang sakt.
- Perkusi :sonor/ hipersonor pada bagisn dengan akumulasi
udara, pekak pada sisi yang terakumulasi cairan
- Pada auskultasi : didapatkan suara nafas yang melemah.
 Pada pasien didapatkan keluhan yang sesuaii dengan kondisi
dari hidropneumothorax. Pada pemeriksaan fisik, sudah
didapatkan perbaikan kondisi, terlihat dari palpasi dinding dada
yang simetris. Kondisi ini disebabkan oleh pasien sudah
menggunakan drainase WSD sejak tanggal 13-Nov-2020.
 Pada pasien, didapatkan adanya air fluid level, clear zone,
serta visceral pleural line pada lobus paru sinistra.
 Pada analisis cairan pleura, pasien dicurigai mengarah ke
eksudat. Kondisi ini dapat diakibatkan oleh adanya proses
inflamasi, serta memiliki kadar protein yang tinggi.
 Pada pasien ini telah dilakukan pemasangan WSD dan
didapatkan perbaikan baik secara klinis maupun radiologis.
 54

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

telah didapatkan pada kasus ini, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien Diabetes
Melitus dan TB Pre XDR dengan komplikasi Pyopneumothorax disertai
hipoalbuminemia sedang dan hipokalemia ringan.
Pada pasien diberikan terapi suportif untuk perbaikan kondisi umum,
pemasangan WSD dan pemberian terapi farmakologis berupa regimen OAT pre
XDR, PO glibenclamide 1x5mg, SC Novorapid 3x6 IU, Nebul combivent per 8
jam, PO vip albumin 3x2 tab, PO KSR tab 3X600mg serta rencana rehabilitasi
medis dengan Breathing exercises dan Chest physiotherapy
Pada kondisi pasien ini, penting untuk mengedukasi pasien mengenai
menjaga daya tahan tubuh, menjaga asupan makanan, etika batuk, dan
komplians terhadap pengobatan yang diberikan serta edukasi juga agar pasien
rutin menjalani evaluasi pengobatan.
 55

DAFTAR PUSTAKA

D'Agostino, H. P., & Edens, M. A. (2020). Physiology, Pleural Fluid. In StatPearls

[Internet]. StatPearls Publishing.

DEPKES RI 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Kementerian

Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan. 2014

Jany, B., & Welte, T. (2019). Pleural Effusion in Adults-Etiology, Diagnosis, and
Treatment. Deutsches Arzteblatt international, 116(21), 377–386.

Kartaloglu, Z., Okutan, O., Işitmangil, T., Kunter, E., Sebit, S., Apaydin, M., &
Ilvan, A. (2006). Pyo-pneumothorax in patients with active pulmonary
tuberculosis: an analysis of 17 cases without intrapleural fibrinolytic
treatment. Medical Principles and Practice, 15(1), 33-38.

Kasargod, V., & Awad, N. T. (2016). Clinical profile, etiology, and management of
hydropneumothorax: An Indian experience. Lung India: Official Organ of
Indian Chest Society, 33(3), 278.

KMK RI Nomor Hk.01.07/Menkes/755/2019 tentang Pedoman Nasional

Pelayanan Kedokteran TataLaksana Tuberkulosis.

Maranatha, D., & Bahri, S. (2020). Tuberculous Pyopneumothorax as A

Complication of Inadequate Treatment in Active Pulmonary Tuberculosis:
A Case Report. Journal of Pure and Applied Microbiology, 14, 1115-1120.

Noppen, M. (2010). Spontaneous pneumothorax: epidemiology, pathophysiology

and cause. European Respiratory Review, 19(117), 217-219.

PERKENI. 2019. Pedoman Pengelolan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2

Dewasa di Indonesia..

Rumende, C. M. (2018) ‘Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis Resistan Obat’,

Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2018, pp. 139–147.

Werdhani, R.A., 2002. Patofisiologi, diagnosis, dan klafisikasi

tuberkulosis. Jakarta: Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi,
dan Keluarga. FKUI. Hal, pp.2-3.