MAKALAH

Makalah askep pada pasien dengan urtikaria

dan
steven johson

Oleh:
(YEHESKIEL)
NIM: 2019.B.20.0509

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI D-III KEPERAWATAN
TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat sertakarunia-
Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat
pada waktunya yang berjudul “makalah askep pada pasien dengan urtikaria dan steven
johson’’

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan
saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan
makalah ini.

Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperanserta dalam
penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasameridhai
segala usaha kita. Amin
 Daftar Isi

Kata Pengatar..........................................................................................

Daftar Isi.................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................

Latar belakang.......................................................................................

Rumusan Masalah................................................................................

Tujuan...................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI..................................................................

1.2 Pengertian Urtikaria........................................................................

A.Klasifikasi.......................................................................................

B.Etiologi.............................................................................................

C.Patofisiologi....................................................................................

D.PATHWAY....................................................................................

E.Manifestasi Klinis..........................................................................

F.Komplikasi.....................................................................................

G.Pemeriksaan diagnostik................................................................

H.PenatalaksanaanMedis.................................................................

2.2ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA.................................

A.Pengkajian.....................................................................................

B.Diagnosa.......................................................................................

C.Intervensi.....................................................................................

D.Implementasi..................................................................................
E.Evaluasi........................................................................................

2.3.Pengertian Steven Jhonson........................................................

A.Klasifikasi.................................................................................

B. Etiologi......................................................................................

C.Manifestasi Klinis.....................................................................

D.Patofisiologi..............................................................................

D.Komplikasi................................................................................

E.Pemeriksaan Penunjang...........................................................

F.Penatalaksanaan......................................................................

2.4.ASUHAN KEPERAWATAN...................................................

A.Pengkajian................................................................................

B.Diagnosa Keperawatan............................................................

C.Intervensi Keperawatan...........................................................

D.Implementasi Keperawatan.....................................................

E.Evaluasi Keperawatan..............................................................

BAB III..........................................................................................

PENUTUP.......................................................................................

A.Kesimpulan.................................................................................

B.Saran..........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sistem Imunadalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari
makromolekul asing atau serangan organisme,termasuk virus, bakteri, protozoa dan
parasit.Sistem kekebalan atausistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis
yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme.Kulit merupakan organ tubuh
terluar yang terpenting yang berfungs isebagai sawar (barrier), karena kulit merupakan organ
pemisah antarabagian di dalam tubuh dengan lingkungan di luar tubuh. Kulit secaraterus-
menerus terpajan terhadap faktor lingkungan, berupa faktor fisik,kimiawi, maupun
biologik.Bagian terpenting kulit untuk menjalankan fungsinya sebagai sawaradalah lapisan
paling luar, disebut sebagai stratum korneum atau kulitari.Meskipun ketebalan kulit hanya
15 milimikro, namun sangat berfungsi sebagai penyaring benda asing yang masuk ke dalam
tubuh.Apabila terjadi kerusakan yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan melampaui
kapasitas toleransi serta daya penyembuhan kulit, makaakan terjadi penyakit.Sindrom Steven
Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,vesikel/bula, dapat disertai purpura yang
mengenai kulit, selaput lendiryang orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari
baiksampai buruk.Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa(wheal) yang
terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikariaterjadi akibat pelepasan histamine selama
respons peradangan terhadapalegi sehingga individu menjadi tersensitisasi.Urtikaria kronis
dapatmenyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid

1.2Rumusan Masalah

1.Apa pengertian dari urtikaria dan steven johnson?

2.Apakah etiologi urtikaria dan steven johnson?

3.Bagaimana tanda dan gejala urtikaria dan steven johnson?

4.Bagaimana patofisiologi dari urtikaria dan steven johnson?

5.Bagaimana pathway dari urtikariasteven johnson?

6.Bagaimana komplikasi urtikaria dan steven johnson?

7.Bagaimana pemeriksaan dari urtikaria dansteven johnson?

8.Bagaimana penunjang dari urtikaria dansteven johnson?

9.Bagaimana penatalaksanaan dari urtikaria dan steven johnson?

1.3Tujuan

1.Memahami Pengkajian keperawatan.

2.Memahami IdentifikasiAnalisa masalah (Diagnosa Keperawatan)

3.Memahami Intervensi keperawatan.

4.Memahami Implementasi keperawatan.

5.Memahami Evaluasi keperawatan

 BAB II TINJAUAN TEORI

2.1.Pengertian Urtikaria

Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh
haloeritematosa.Lesi tersendiri adalah bulat,lonjong, atau berfigurata, dan seringkali
menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak
edematosa(wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat
pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi
tersensitisasi.Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau
gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok
kelainan yang ditandai dengan adanya pembentukan “bilur-bilur” – pembekakan kulit yang dapat
hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat.Pada umumnya kita semua pernah merasakan
salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis
yang utama adalah

didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular,seringkali sebagai respons

terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.
(Tony, 2005)

A.Klasifikasi Jenis urtikaria : (Mark,1996)

1.Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga darikasus urtikaria akut dan dua
pertiga dari urtikaria kronik.

2.Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebabyang dikenali.

Terdapat beberapa jenis ;

a.Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yangtimbul dalam 1 sampai 3
menit dan berlangsung 5 sampai 10menit.

b.Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agenpencetusnya, menyebabkan

timbulnya 10% reaksi, mengenaiorang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8
tahun. Lesitimbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasareritematosa yang
 menyaru serta ditemukan pada batang badan danlengan tanpa mengenai telapak tangan,
telapak kaki, dan aksila.

c.Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin ataupenghangatan kembali setelah

terpajan dingin

d.Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkanoleh pajanan sinar matahari.
Penyakit ini timbul sebagai pruritusdan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak
dantimbul pada setiap kelompok usia.

e.Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkanoleh tekanan terus-
menerus.

f.Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan olehkontak dengan air. Urtikaria
panas setempat. Reaksi yang jarangterjadi, disebabkan oleh air panas.

B.EtiologiEtiologiUrtikaria. (Harrison, 2005):

1.Gangguan kulit primer

Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:

a.Dermatografisme

b.Urtikaria solaris

c.Urtikaria dingin

d.Penyakit sistemik

2.Urtikaria kolinergik

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)

1.Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik yang mampu

menginduksi degranasi sel mast,bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf
kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsungdapat mempengaruhi sel mast
untuk melepaskan mediator.Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS
 2.Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya:telur, ikan, kerang, coklat, jenis
kacang tertentu, tomat, tepung,terigu, daging sapi, udang, dll.

3.Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.

4.Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksisaluran pernafasan atas,
hepatitis,Candidaspp, protozoa,cacing)

5.Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma

6.Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikariadingin), gesekan atau
tekanan (dermografisme), panas(urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat
langsungmenginduksi degranulasi sel mast.

7.Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan pelepasan

mediator alergi.

C.Patofisiologi

Patofisiologi urtikaria :Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel
mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan

mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien
dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak
diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai
jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir,
sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring).
(Davey, 2005)Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling
berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel
mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast
menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin.Bahan-bahan ini meningkatkan
kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM,
yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria
(Anonimous, 2007).Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular danmenyebabkan
terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal).Pasien merasa gatal dan bengkak
pada lapisandermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit
lebih dalam dan mencapai sirkulasi.Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria
yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex,dimana latex diserap kulit dan masuk ke
aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.Urtikaria akut juga bisa terjadi pada
stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada
media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan
osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous,
2007).Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil
untuk melepaskan mediator tersebut.Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP
(adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator.Beberapa
bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein,
polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang
mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan
mediator.Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat
langsung merangsang sel mast.Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol
dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria
yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel
basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi
degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi
tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.Komplemen juga ikut berperan, aktivasi
komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a,
C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin.Urtikaria akibat kontak terjadi
pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

E.Manifestasi Klinis

Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)

1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan. Hal ini bisa
timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.
 2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai 24 jam sesudah
terjadinya penekanan.

3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang berkeringat disertai
oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan
bagian atas.

F.Komplikasi

1.Purpura dan excoriasi

2.Infeksi sekunder

3.Bibir kering

G.Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan Diagnostis Urtikaria:

1. Uji a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak diperlukan.

b.Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan
laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis
penyakit sistemik yang samar.

2.Uji rutina.Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap
darah (LED), T4, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclearb.Uji
selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan sifilis, factor rheumatoid, komplemen
serum, IgM, IgE serumc.Biopsi kulit.Jika laju endap darah meningkat, lakukan biopsy
nyingkirkakulit untuk men kemungkinan vaskulitis urtikaria.

H.Penatalaksanaan Medis

Pengobatan (Arvin, 1996)Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang

sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin.
Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektifuntuk
mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya
juga efektif.Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.Epinefrin 1 : 1000, 0,01
ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut
yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakanobat pilihan untuk urtikaria
kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-
kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis.Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan
eksaserbasi urtikaria.Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat
sebagai agen profilaksis untuk urtikariadingin.Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan
nafsu makandan penambahan berat pada beberapa penderita.Tabir suryamerupakan satu-satunya
pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruhyang
bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering
begitu besar sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius. Urtikaria
kronis sering tidak berespons dengan baik pada manipulasi diet.Sayang sekali, urtikaria kronis
dapat menetap selama bertahun-tahun.
 ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA

A.Pengkajian

1.Identitas Pasien.

2.Keluhan Utama : (Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok)

3.Riwayat Kesehatan.

a.Riwayat Penyakit Sekarang :Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada
pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

b.Riwayat Penyakit Dahulu :Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau
penyakit kulit lainnya.

c.Riwayat Penyakit Keluarga :Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini
atau penyakit kulit lainnya.

d.Riwayat Psikososial :Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang
mengalami stress yang berkepanjangan.

e.Riwayat Pemakaian Obat :Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada
kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.

f.Pemeriksaan fisikKU : lemahTTV : suhu naik atau turun.-Kepala:Bila kulit kepala sudah
terkena dapat terjadi alopesia.-Mulut:

Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.-Abdomen:Adanya
limfadenopati dan hepatomegali.-Ekstremitas:Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.-Kulit:Kulit
periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan kronis
dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema, pengelupasan kulit , sisik halus dan skuama

B.Diagnosa

1.Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanyaluka akibat gangguan integritas

2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar allergen

3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi1. Dx:Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan
integritasTujuan:Tidak terjadi infeksiKriteria Hasil : a.Hasil pengukuran tanda vital dalam batas

normal.Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor, rubor,tumor, infusiolesa)

Intervensi
a.Lakukan teknik aseptic dan antiseptic dalam
melakukan tindakan pada pasien.
b.Ukur tanda vital tiap 4-6 jam
c.Observasi adanya tanda-tanda infeksi
d.Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
pemberian diet
e.Libatkan peran serta keluarga dalam
memberikanbantuan pada klien.
f.Jaga lingkungan klien agar tetap bersih
Rasional
a.Dengan teknik septik dan aseptikdapat
mengirangi dan mencegah kontaminasi
kuman.
b.Suhu yang meningkat adalah imdikasi
terjadinya proses infeksi
c.Deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi
d.Untuk menghindari alergen dari
makanane.Memandirikan keluarga
f.Menghindari alergen yang dapat
meningkatkan urtikaria

D.Implementasi

Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat untuk

membantuklien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih baik
yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan perry,
1997)

E.Evaluasi
1.Tidak terjadinya infeksi

2.Tidak terjadinya kerusakan kulit klien

3.Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatalkarena berkurangnya pruritus dan ditandai
dengan berkurangnya lecet akibat garukan.

4.Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan

5. Menerima keadaan diri

6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi pengobatan

2.3.Pengertian Steven Jhonson

A.KlasifikasiSindrom

Stevens Jhonson adalah sebuah kondisi mengancam jiwa yang mempengaruhi kulit
dimna kematian sel menyebabkan epidermis terpisah dari dermis.sindrom ini diperkirakan
karena reaksi hipersensivitas yang mempengaruhi kulit dan membrane mukosa. (Amin,H.
2013:532.NIC-NOC 2013)Sindroma Steven Johnson adalah penyakit kulit akut berat, terdiri dari
erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata (Siregar, 2005,hlm.141).Sindrom Stven
Jhonson adalah Penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi
pada mata(Saripati Penyakit Kulit, 2005 hlm.124)Sindrom Steven Johnson adalah sindrom
kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput
lendir yang orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk
(Mansjoer, A. 2000: 136)Ada kesepakatan dalam literatur medis yang Stevens-Johnson
syndrome (SJS) dapat dianggap sebagai bentuk yang lebih ringan Toxic epidermal necrolysis
(TEN).Toxic epidermal necrolysis disebut juga sebagai sindrom Lyell.Beberapa penulis
menganggap bahwa ada suatu tumpang tindih antara dua sindrom (biasanya antara 10% dan 30%
dari pelepasan kulit).Penyakit tersebut kadang-kadang disebabkan oleh suatu reaksi terhadap
obat-obatan tetapi lebih sering merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV terhadap infeksi
(paling seringdisebabkan oleh Herpes simpleks) dan relatif jinak.Meskipun SJS dan TEN juga
dapat disebabkan oleh infeksi, tapi survey membuktikan efek samping obat merupakan faktor
utama penyebab Sindrom ini.Konsekuensi mereka berpotensi lebih berbahaya daripada erythema
multiforme.Erythema multiforme sendiri adalah Suatu kondisi kulit yang tidak diketahui etiologi,
mungkin dimediasi oleh pengendapan kompleks imun (kebanyakan IgM) di microvasculature
superfisial kulit dan selaput lendir mulut yang biasanya mengikuti suatu infeksi atau obat yg di
atas eksupor

B. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui (idiopatik), ada anggapan bahwasindrom ini
merupakan eritema multiforme yang berat dan disebuteritema multifome mayor. Salah satu
penyebabnya ialah alergi obatsecara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai
penyebabnyaantara lain penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida,tetrasiklin,
antipiretik atau analgetik (misal : derivate salisil /pirazolon, metamizol, metapiron, dan
parasetamol) klorpromasin,karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat
jugadisebabkan infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) neoplasma, pascavaksinasi, radiasi dan
makanan.Faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens - Johnson :Infeksi virus, jamur,
danBakteriObatMakananFisikLain-lainHerpessimpleks,Mycoplasma pneumoniae,vaksinia
koksidioidomikosis,histoplasmastreptokokus,Staphylococcs aemolyticus,Mycobacterium
tuberculosis,salmonella, malariaSalisilat,
sulfa,penisilin,etambutol,tegretol,tetrasiklin,digitalis,kontraseptif,klorpromazin,karbamazepin,kin
in, analgetik/antipiretikcoklatUdara dingin, sinar matahari,sinar XPenyakit kolagen, keganasan,
kehamilan(Dikutip dengan modifikasi dari SL Moschella dan HJ Hurley, 1985)

C.Manifestasi

KlinisSindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaanumumnya
bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat
berespons sampai koma.Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal
berupademam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeritenggorokan.Pada
sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :

1. Kelainan Kulit Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula.Vesikel dan
bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas.Dapat juga disertai purpura.

2.Kelainan Selaput lender di orifisiumKelainan di selaput lendir yang sering ialah pada
mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang
ditemukan.Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan
ekskoriasi serta krusta kehitaman.Juga dapat terbentuk pescudo membran.Di bibir yang sering
tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di
faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus.Stomatitis ini dapat menyeababkan
penderita sukar/tidak dapat menelan.Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan
keluhan sukar bernafas.

3. Kelainan MataKelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan,

simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.Terdapat 3 Derajat klasifikasi yang di ajukan
( NIC-NOC 2013 Amid,H)1.Derajat 1 : erosi mukosa dan pelepasan Epidermis kurangdari
10%2.Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%3.Derajat 3 : lepasnya lapisan
epidermis lebih dari 30%

D.Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksihipersensitif tipe III dan
IV.Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-
presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil
yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran
(target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi
berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi
reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .
 1.Reaksi Hipersensitif tipe IIIHal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang
bersirkulasidalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringansebelah hilir.
Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut,tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.
Pada beberapa kasusantigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan
terbentuknyakompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe IIImengaktifkan
komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadikerusakan jaringan atau kapiler ditempat
terjadinya rekasi tersebut.Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel
yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel sertapenimbunan sisa sel. Hal ini
menyebabkan siklus peradanganberlanjut (Corwin, 2000: 72).

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IVPada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan
sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigensehingga terjadi penghancuran sel-sel
yang bersangkutan.Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan
waktu 14 jam sampai 27 jam untukterbentuknya.

D.Komplikasi Sindrom

steven johnson sering menimbulkan komplikasi,antara lainsebagai berikut:

1.Kehilangan cairan dan darah

2.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock

3.Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis,kebutaan

4.Gastroenterologi - Esophageal strictures

5.Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penilescarring,stenosis vagina

6.Pulmonari – pneumonia, bronchopneumonia

7.Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulitpermanen,infeksi kulit

sekunder

8.Infeksi sitemik, sepsis

E.Pemeriksaan Penunjang
 1.Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya
infeksi dapat dilakukan kultur darah.

2.Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah
merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis danedema intrasel di
epidermis.

3.Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta
terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

4.Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal
atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan
kemungkinan infeksi bakterial berat.

5.Determine renal function and evaluate urine for blood

6.Pemeriksaan elektrolit

7.Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi.

8.Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat

dilakukan

9.Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis

F.PenatalaksanaanUmum :

1.Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit denganpemberian cairan

intervena2.Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadapkeseimbangan O2 dan
CO2Khusus: Sistemik: 1.Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200mg (live-saving)secara
parenteral/ per oral, kemudian diturunkan perlahan-lahan.2.Pada kasus berat diberikan
deksametosa IV, dosis 4x5 mg selama3-10hari.jika keadaan umum memebaik, penderita dapat
menelanmaka obat dapat diganti dengan prednison (dosis ekivalen). Padakasus ringan di berikan
prednison 4x5mg- 4x20mg/hari, dosisditurunkan secara bertahap jika telah terjadi
penyembuhan.3.Pengobatan lain: ACHT (sintetik) 1mg, obat anabolik, KCL3x500mg,
antibiotik,obat hemostatik (adona),dan antihistamin.Topikal :1.Vasikel dan bula yang belum
pecah diberikan bedak salisil 2%2.Kelainan yang basah di kompres dengan asam salisil
1%3.Kelainan mulut yang berat diberikan kompres asam borat 3%4.Konjungtivitis diberikan
salep mata yang mengandung antibiotikdan kortikosteroid.

a.Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukupdiobati dengan prednisone 30-40 mg
sehari. Namun bilakeadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobatisecara tepat dan
cepat. Kortikosteroid merupakan tindakanfile-saving dan digunakan deksametason intravena
dengandosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritisdiatasi dalam beberapa hari.
Pasien steven-Johnson beratharus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mgintravena.
Setelah masa krisis teratasi, keadaan umummembaik, tidak timbul lesi baru, lesi
lama mengalamiinvolusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan5 mg. Setelah
dosis mencapai 5 mg sehari, deksametasonintravena diganti dengan tablet kortikosteroid,
misalnyaprednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20mg sehari, sehari
kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mgkemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan
kira-kira 10 hari. Seminggu setelah pemberian kortikosteroiddilakukan pemeriksaan elektrolit
(K, Na dan Cl). Bila adagangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemiadiberikan KCL
3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bilaterjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek
katabolik darikortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik sepertinandrolok dekanoat dan
nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung
beratbadan).

b.AntibiotikUntuk mencegah terjadinya infeksi misalnyabronkopneumonia yang dapat

menyebabkan kematian, dapatdiberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,

berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnyagentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

c.Infus dan tranfusi darahPengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi pentingkarena

pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesidimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat
menurun.Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % danlarutan Darrow. Bila terapi
tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300
ccselama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yangdisertai purpura yang luas. Pada kasus
dengan purpura yangluas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mgintravena
sehari dan hemostatik.
d.Topikal :Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase.Untuk lesi di kulit
yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine

2.4.ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian

1)Identitas KlienMeliputi nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama,pendidikan,

pekerjaan, dll2)Riwayat Kesehatan1.Keluhan Utama :Gatal-gatal

2.Riwayat Kesehatan Sekarang : Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan pengkajian.Klien
dengan Steven Johnson biasanya mengeluhkan demam, malaise, kulit merah dan gatal, nyeri
kepala, batuk, pilek, dan sakit tenggorokan.

3.Riwayat Kesehatan Masa Lalu : Adanya riwayat masalah kulit sebelumnya dan riwayat
kankerkulit

4.Riwayat Kesehatan Keluarga : Adakah keluarga yang pernah mengalami masalah yang
samaMenurut Smeltzer (2008, hlm. 1975) pengkajian pasien denganSindrom Steven Johnson
diantaranya melakukan pangkajian fisikdengan penekanan khusus pada manifestasi kulit
terhadap :

1.Adanya eritema, area kemerahan yang disebabkan oleh peningkatan jumlah darah yang
teroksigenasi pada vaskularisasi dermal.

2.Adanya area yang melepuh dan perkembangannya ditubuh

3.Pengeluaran cairan pada bulla (lepuhan) baik jumlah, warna dan bau.

4.Pada area mulut adakah terdapatnya bula atau lepuhan dan lesi arosive serta adanya rasa gatal,
rasa terbakar dan kekeringan dimata.

5.Kemampuan klien dalam menelan dan minum serta berbicara secara nornal juga ditentukan

6.TTV dan perhatian khusus terhadap adanya demam, pernafasan yang cepat, dalam, ritme, dan
batuk
7.Karakteristik dan banyaknya sekret dalam rongga pernafasan diobservasi

8.Pengkajian terhadap adanya demam tinggi, dan adanya takikardi dan kelemahan yang
berlebihan serta fatigue sering muncul mengingat faktor-faktor tersebut merupakan proses
nikrosis epidermal, peningkatan metabolisme, dan kemungkinan adanya pengelupasan mukosa
pada gastrointestinal dan pernafasan.

9.Adanya pemasukan intra vena dilihat adanya tanda-tanda lokal infeksi

10.Berat badan tiap hari

11.Pasien ditanya gambaran fatigue, dan tingkat nyeri

12.Melakukan evaluasi terhadap adanya kecemasan serta koping mekanisme yang digunakan
serta strategi koping dapat dikenali.

B.Diagnosa Keperawatan

Tahap kedua dari proses keperawatan sering disebut juga sebagaianalisis, dan juga identifikasi
masalah atau diagnosa keperawatan.

Proses ini amat penting dan esensial karena proses ini merupakan satubagian yang paling vital
dalam proses keperawatan.Diagnosa keperawatan :

1)Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasidermal dan epidermal.

2)Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan.

3)Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada kulit

4)Gangguan persepsi sensori, kurang penglihatan berhubungan dengan konjungtivitis.

5)Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

C.Intervensi Keperawatan

1)Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermal dan epidermaloTujuan: Kulit
dan jaringan kulit utuh dan perawatan kulit efektifoKriteria Hasil :Menunjukkan kulit dan
jaringan kulit yang utuhoIntervensi:
a)Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahanlainnya yang
terjadi.Rasional: menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapatdibandingkan dan
melakukan intervensi yang tepat

b)Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembutRasional: menurunkan iritasi garis jahitan
dan tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka terhadap udara meningkat proses
penyembuhan

dan menurunkan resiko infeksi

c)Jaga kebersihan alat tenunRasional: untuk mencegah infeksi

d)Kolaborasi dengan tim medisRasional: untuk mencegah infeksi lebih lanjut

2)Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan

menelanoTujuan: Nurtisi tubuh dapat terpenuhioKriteria Hasil: Menunjukkan berat badan
stabil/peningkatan berat badanoIntervensi:

a)Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukaiRasional: memberikan pasien/orang

terdekat rasa kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat memperbaiki
pemasukan.

b)Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi seringRasional: membantu mencegah distensi
gaster/ketidaknyamanan

c)Hidangkan makanan dalam keadaan hangatRasional: meningkatkan nafsu makan

d)Kerjasama dengan ahli giziRasional: kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan metabolik, mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan

3)Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada kulitoTujuan: Tingkat nyeri
berkurang sampai padatingkat Kenyamanan yang dapat diterima pasienoKriteria Hasil:-
Melaporkan nyeri berkurang-Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileksoIntervensi:

a)Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnyaRasional: nyeri hampir selalu ada pada
beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan
b)Berikan tindakan kenyamanan dasar,contohnya: berikan kompres pada area yang sakit tetapi
jangan sampai terlalu basah .Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan
kelelahan umum

c)Pantau TTVRasional: metode IV sering digunakan pada awal untukmemaksimalkan efek obat

d)Berikan analgetik sesuai indikasiRasional: menghilangkan rasa nyeri

4)Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisikoTujuan: Aktivitas sehari-

hari terpenuhi dan klien mampu melakukannya secara mandirioKriteria Hasil: Klien melaporkan
peningkatan toleransi aktivitas o

Intervensi:

a)Kaji respon individu terhadap aktivitasRasional: mengetahui tingkat kemampuan individu

dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

b)Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan yang dimiliki
klienRasional: energi yang dikeluarkan lebih optimal

c)Jelaskan pentingnya pembatasan energiRasional: energi penting untuk membantu proses

metabolisme tubuh

d)Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klienRasional: klien mendapat dukungan

psikologi dari keluarga

5)Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan berhubungan dengan konjungtivitisoTujuan:

kemampuan penglihatan meningkatoKriteria Hasil : - Kooperatif dalam tindakan-Menyadari
hilangnya pengelihatan secara permanenoIntervensi:

a)Kaji dan catat ketajaman pengelihatanRasional: Menetukan kemampuan visual

b)Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.Rasional: Memberikan keakuratan

terhadap penglihatan dan perawatan.

c)Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan

pengelihatanRasional: Meningkatkan self care dan mengurangi ketergantungan.

d)Orientasikan terhadap lingkungan.

e)Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan penglihatan klien.

1.Berikan pencahayaan yang cukup.

2.Letakan alat-alat ditempat yang tetap.

3.Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar.

4.Hindari pencahayaan yang menyilaukan.

5.Gunakan jam yang ada bunyinya.

f)Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.Rasional: Meningkatkan rangsangan
pada waktu kemampuan penglihatan menurun.

D.Implementasi Keperawatan

Merupakan tahap keempat dari proses keperawatan dimana rencanakeperawatan

dilaksanakan : melaksanakan intervensi/aktivitas yangtelah ditentukan, pada tahap ini perawat
siap untuk melaksanakanintervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana
perawatanpasien.Pelaksanaan keperawatan/implementasi harus sesuai dengan rencanayang telah
ditetapkan sebelumnya dan pelaksanaan ini disesuaikandengan masalah yang terjadi. Dalam
pelaksanaan keperawatan ada 4tindakan yang dilakukan yaitu :

a.Tindakan mandiri

b.Tindakan observasi

c.Tindakan health education

d.Tindakan kolaborasi

E.Evaluasi Keperawatan

1.Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

2.Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan

3.Tingkat nyeri berkurang sampai pada tingkat

4.Kenyamanan yang dapat diterima pasien

 5.Aktivitas sehari-hari terpenuhi dan klien mampu melakukannyasecara mandiri

BAB III PENUTUP

A.KesimpulanSindrom

Stephen Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat
disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum
bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).SSJ dapat disebabkan infeksi virus:
herpes simplex virus, influenza, mumps, cat-scratch fever, histoplasmosis, Epstein-Barr virus,
atau sejenis, reaksi alergi karena obat-obatan (diclofenac, fluconazole, valdecoxib, sitagliptin,
penicillins, barbiturates, sulfonamides, phenytoin, azithromycin, modafinil, lamotrigine,
nevirapine, ibuprofen, ethosuximide, carbamazepine, etambutol, tetracyclin, digitalis,
kontraseptif, makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lain-lain penyakit
colagen, keganasan (carcinomas and lymphomas), atau faktor idiopathic (lebih dari 50%). SSJ
juga dilaporkan sebagai akibat pemakaian obat herbal yang tidak umum yang mengandung
ginseng. SSJ dapat juga disebabkan pemakaian cocaine.

B.Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Setyono Joko.2001.Buku satu Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta;Salemba Medika.Muttaqin

Arif.2008.

Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Pernapasan.Jakarta;Salemba medikaGede niluh

yasmin asih.2003.

Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:ECGDoengoes,Marilyn E. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta:EGC