BAGIAN

Laporan ILMU
Kasus PENYAKIT SARAF
Vaskular
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

PERDARAHAN INTRASEREBRI NON TRAUMA DAN PERDARAHAN

INTRAVENTRIKULAR

Ovariadi Anwar
C155201002

SUPERVISOR
Dr. dr. Jumraini Tammasse. Sp. S(K)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2021
Identitas
Nama : Tn. H
Tanggal Lahir : 29-12-1973
Umur : 47 tahun
Alamat : BTP JL, Ker Utara V blok G/116
No RM : 928579
Tanggal masuk RS : 02 Februari 2021
Tanggal Keluar RS : 14 Februari 2021

Anamnesis
Keluhan utama : Lemah separuh tubuh kiri
Anamnesis terpimpin : pasien rujukan dari RS unhas, dengan lemah separuh tubuh kiri
dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba saat sedang beraktivitas
(Buang air kecil di kamar mandi) pukul 23.00. Keluhan disertai dengan nyeri kepala hebat..
pasien muntah 1 kali saat kejadian. Pasien tetap sadar.Tekanan darah saat di rumah sakit
160/100 mmHg. Riwayat demam tidak ada. Riwayat trauma kepala tidak ada. Riwayat
hipertensi dan kolesterol ada, diketahui sejak 2 tahun yang lalu, tidak rutin konsumsiobat anti
hipertensi dan kolesterol, tidak berobat. Riwayat diabetes tidak diketahui. Riwayat berobat 6
bulan karena infeksi paru-paru tidak ada. Riwayat meroko tidak ada, Riwayat alergi tidak
ada.

Status interna:
KU: sakit sedang/composmentis/gizi cukup
 Kesan : sakit sedang dan gizi cukup
 Tekanan darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 96 x/menit, iregular
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 37,60C
 Kepala : normochepal, teraba bulging (-)
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-)
 Telinga : serumen (-/-), membran timpani intak
 Leher : normal
 Cor : BJ I/II murni, regular, bising (-)

1
  Pulmo : Bunyi pernapasan : vesikuler. Ronkhi (-/-)
paru, wheezing (-/-)
 Abdomen : Hepar dan lien tidak ada pembesaran

Status Neurologis
 GCS : E4M6V5
 Fungsi kortikal luhur : Normal
 NPRS : Normal
 Rangsang meningeal : Kaku kuduk negatif
 Nervus kranialis : pupil bundar isokor f 2,5mm/2,5mm RCL +/+ normal
RCTL +/+ normal
 Nervus kranialis lain : Slight parese N VII dan N XII Sinistra tipe Sentral
 Motorik:

P: K: T: RF : RP :

N ↓ 5 4 N ↓ +2 +1 - -

N ↓ 5 3 N ↓ +2 +1 - +

• Sensorik : hemihipestesia sinistra

• Otonom : BAB: terakhir kemarin ; BAK: Normal.

No Jenis Skor Skor Interpretasi

.
1. National Institute of Health Stroke 7 Defisit
Score (NIHSS) Neurologik
Sedang
2. Skor Hasanuddin 17,5 Stroke
hemorragik
3. Algoritma Gajah Mada Penurunan kesadaran (-) Stroke
Nyeri kepala (+) hemorrhagik
Refleks Babinski (+)
4. Modified Siriraj Score 1,5 Stroke
hemorrhagik

2
Diagnosis Klinis
Diagnosis klinis : HEMIPARESE SINISTRA
Diagnosis topis : HEMISFER SEREBRI DEXTRA
Diagnosis etiologis : SUSPEK STROKE HEMORAGIK (PIS NON TRAUMA)
Diagnosa Banding: INFARK SEREBRI

Tatalaksana Awal:
Head up 30°
O2 3-4 lpm via nasal kanul
Monitoring tanda-tanda vital
1. Manitol 20% loading 200cc/intravena drips, dilanjutkan 100cc/4jam/intravena drips
tapering off per hari
2. Citicoline 500mg/12jam/intravena
3. Mecobalamin 500mcg/24jam/intravena
4. Ranitidine 50mg/ 12jam/intravena
5. Glaucon 250mg/12jam/oral

Pemeriksaan Penunjang
CT-Scan kepala non kontras

3
Kesan CT-Scan kepala:
- Tampak lesi hiperdens (71 HU) disertai perifocal edema disekitarnya dengan
estimasi volume perdarahan +/- 13,4cc pada thalamus dextra
 Tampak lesi hiperdens (67 HU) pada ventrikel lateralis dextra
 Tampak multiple kalsifikasi (156HU) pada MCA Bilateral
- Sulci dan gyri obliterasi
 Midline tidak shift
- Ruang subarachnoid dan system ventrikel dalam batas normal
- Kalsifikasi fisiologik pada pleksus choroid bilateral dan pineal body
- CPA, Pons dan Cerebellum dalam batas normal
- Sinus-sinus paranasalis dan aircell mastoid yang terscan dalam batas normal
- Kedua bulbus oculi dan struktur retrobulber yang terscan dalam batas normal
- Tulang-tulang yang terscan intak
Kesan :

4
 - Perdarahan intraserebri thalamus dekstra disertai perifocal edema disekitarnya
dengan estimasi volume perdarahn +/_ 13,4cc
- Perdarahan intraventricular dextra
- Brain edema
- Herniasi subfalcine
- Atherosclerosis MCA bilatera

CT scan Thoraks

Kesan:
– Pneumonia Bilateral

EKG 2 februari 2021

Hasil: Irama Sinus, heart rate 116 kali/Menit, Normoaksis. P-R interval normal, gelombang
QRS normal

Kesan: Sinus Takikardia.

5
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Laboratorium (29 januari 2021) di RSUH:
JENIS HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
PEMERIKSAAN
DARAH RUTIN

WBC 8,11 4,00-11,00 103/uL

RBC 4,58 4,50-5,55 106/uL

HGB 15,8 13,0-16,0 g/dL

HCT 48 40,0-50,0 %

MCH 35 27,0-34,0 Pg

MCHC 33 31,0-36,0 g/dL

PLT 160 150-450 103/uL

NEUT 64,20 50,0-70,0 %

LYMPH 24,4 20,0-40,0 %

MONO 5,1 2,00-8,00 %

EOSINOFIL 2,5 1,00-3,00 %

BASOFIL 0,17 0,00-1,00 %

PT 10,4 10-14 Detik

APTT 25,1 22.0-30.0 Detik

INR 1,00 --

6
 TES COVID 19

Swab PCR Nasofaring Negative

Laboratorium 2/2/2021
JENIS HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
PEMERIKSAAN
DARAH RUTIN

Elektrolit

Natrium 138 136-145 mmol/L

Kalium 4,3 3,5-5,1 mmol/L

Klorida 104 97-111 mmol/L

KIMIA DARAH

SGOT 278 <38 U/L

SGPT 113 <41 U/L

Glukosa Sewaktu 132 140 mg/dl

Kreatinin 1,09 L<1,3; P<1,1 mg/dl

Ureum 24 10-5- gr/dl

Follow up
2 Februari 2021 6 februari 2021 9 februari 2021 15 Februari 2021
Tanggal
(IGD) (bangsal) (bangsal) (Bangsal)
Hari Perawatan 1 5 8 14
Subjektif - Nyeri kepala ada - Nyeri kepala ada - Nyeri kepala - Nyeri kepala sudah
- Lemah tubuh sisi - Lemah tubuh sisi berkurang tidak ada
kiri kiri - Lemah tubuh sisi - Lemah tubuh sisi
- Demam tidak ada - Demam ada kiri membaik kiri
- Mual dan muntah Mual dan muntah - Demam ada - Demam tidak ada
tidak ada tidak ada - Mual dan muntah - Mual dan muntah
tidak ada tidak ada
Tekanan darah 160/100 mmHg 150 / 90 mmHg 150/90 mmHg 140/90mmHg
Nadi 96×/menit, reguler, 84x/i, reguler, kuat 90x/I, reguler, kuat 86x/I, reguler, kuat
kuat angkat angkat angkat angkat
Pernapasan 20×/menit 18x/i 22 x/i 20x/i

7
 5 4+
4

5 43

Suhu Badan 36.7oC 38,2oC 37,0oC 36,6%

Skala nyeri 7-8 (NPRS) 3-4 (NPRS) 1-2 (NPRS) 0

GCS E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5

FKL Normal Normal Normal Normal
RM (-) (-) (-) (-)
Nn. Cr Pupil bundar, isokor, Pupil bundar, isokor, Pupil bundar, isokor, Pupil bundar, isokor,
 2.5mm/2.5mm  2.5mm/2.5mm  2.5mm/2.5mm  2.5mm/2.5mm
RCL +/+ RCL +/+ RCL +/+ RCL +/+
RCTL +/+ RCTL +/+ RCTL +/+ RCTL +/+
Nn. Cr. Lain - Normal - Normal - Normal - Normal
Pergerakan
N ↓ N ↓ N ↓
N ↓
N ↓ N ↓ N ↓
N ↓

Kekuatan
5 4

5 3

Tonus
N N N N N N N N

N N N N N N N N

Refleks
N N N N N N N N
Fisiologis
N N N N N N N N
BPR|TPR
KPR|APR
Refleks
- - - - - - - -
Patologis
- + - + - + - +

Sensorik Hemihipestesi Hemihipestesi sinistra Hemihipestesi Hemihipestesi

sinistra Sinistra Sinistra
Otonom BAK : normal BAK : normal BAK : normal BAK : normal

BAB : belum hari ini BAB : sudah hari ini BAB : sudah pagi ini BAB :sudah
kemarin

Penunjang Lab : terlampir WBC : 16.000 Hba1c : 6,6 WBC 9100

Hbsag dan Anti Hb 15.6
PT 10.7
HCV : negative PLT 300.000
APTT 31.6 OT/PT 16 / 26

INR 1.03

8
 GDP : 190

Kolesterol Total :
237

Kolesterol HDL : 38

Kolesterol LDL : 162

Trigliserida : 156

Diagnosis - Nontraumatic - Nontraumatic - Nontraumatic - Nontraumatic

intracerebral intracerebral intracerebral intracerebral
hemorrhage hemorrhage hemorrhage hemorrhage
- Nontraumatic - Nontraumatic - Nontraumatic - Nontraumatic
intraventricular intraventricular intraventricular intraventricular
hemorrhage hemorrhage hemorrhage hemorrhage
- Hipertensi essential - Hipertensi essential - Hipertensi essential - Hipertensi
- Elevated Enzyme - Elevated Enzyme - Elevated Enzyme essential
Liver Liver Liver - Elevated Enzyme
- Pneumonia - Hiperkolesterolemia - Hiperkolesterolemia Liver ( perbaikan)
Bilateral - Community - Community - Hiperkolesterolemia
acquired acquired - Community
pneumonia pneumonia acquired
- Diabetes melitus pneumonia
tipe 2 non obese - - Diabetes melitus
tipe 2 non obese

Terapi  Head up 30°  Head up 30°  Head up 30° - Head up 30°

- O2 3-4 lpm via
 O2 3-4 lpm via nasal  O2 3-4 lpm via nasal  O2 3-4 lpm via nasal
nasal kanul
kanul kanul kanul - Monitoring tanda-
 Monitoring tanda-  Monitoring tanda-  Monitoring tanda- tanda vital
- Manitol 20%
tanda vital tanda vital tanda vital
loading
 Manitol 20% loading  Manitol 20% loading  Manitol 20% loading 200cc/intravena
200cc/intravena 200cc/intravena 200cc/intravena drips, dilanjutkan
100cc/4jam/intrav
drips, dilanjutkan drips, dilanjutkan drips, dilanjutkan
ena drips tapering
100cc/4jam/intrav 100cc/42jam/intrav 100cc/4jam/intrave off per hari
ena drips tapering ena drips tapering na drips tapering - Citicoline
off per hari off per hari off per hari 500mg/12jam/intr
avena
 Citicoline  Citicoline  Citicoline - Mecobalamin
500mg/12jam/intra 500mg/12jam/intra 500mg/12jam/intra 500mcg/24jam/int
vena vena vena ravena
- Ranitidine 50mg/
 Mecobalamin  Mecobalamin  Mecobalamin

9
 500mcg/24jam/intr 500mcg/24jam/intr 500mcg/24jam/intr 12jam/intravena
avena avena avena - Glaucon
250mg/12jam/oral
 Ranitidine 50mg/  Ranitidine 50mg/  Ranitidine 50mg/ - Amlodipine
12jam/intravena 12jam/intravena 12jam/intravena 5mg/24jam/oral
 Glaucon  Glaucon  Glaucon - Simvastatin
20mg/24jam/oral
250mg/12jam/oral 250mg/12jam/oral 250mg/12jam/oral - Fisioterapi
 Amlodipine  Amlodipine  Amlodipine - Rawat jalan
5mg/24jam/oral 5mg/24jam/oral 5mg/24jam/oral
 Metamizole  Simvastatin
1gr/ekstra/intraven 20mg/24jam/oral
a bila suhu ≥ 38  Metamizole
derajat celcius 1gr/ekstra/intraven
-konsul TS GH, a bila suhu ≥ 38
EMD, Pulmo derajat celcius
Cek Hba1c 8/2/2021 Ts Pulmo
Ceftriakson
2gr/24jam/intravena
Azithromycin
500mg/24jam/oral

TS GEH
Curcuma
1tab/8jam/oral

TS EMD
Diet DM 1700kkal
Lifestyle modification
1.

Diagnosis Kerja
Diagnosis klinis : HEMIPARESE SINISTRA
Diagnosis topis : THALAMUS DEXTRA DAN VENTRIKEL LATERALIS
DEXTRA

10
 Diagnosis etiologis : NON TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE +
INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE

Prognosis
Quo ad vitam : dubia bonam
Quo ad sanationem : dubia bonam

Diskusi
Seorang laki-laki berusia 47 tahun, masuk Rumah Sakit dengan keluhan keram pada
tubuh sisi kiri dialami kurang lebih 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit secara tiba-tiba. Nyeri
kepala ada. Tidak ada keluhan demam, mual muntah, dan trauma kepala sebelumnya. 1 hari
setelah kejadian jalan pasien sudah mulai menyeret dan kaku. Ada riwayat hipertensi dan
koleterol yang tidak terkontrol. Sebelumnya pasien sudah konsumsi citicholine, mecobalamin
dan ranitidine. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100mmHg, sementara suhu,
nadi dan pernapasan dalam batas normal. Kesadaran compos mentis (GCS E4M6V5), FKL
normal, rangsang meningeal negatif. Pupil bulat, isokor dengan diameter 2,5mm ODS. RCT
dan RCTL positif.. Pergerakan dan tonus menurun pada sisi tubuh kiri dan kekuatan diberi
poin 4. Refleks babinsky positif pada tungkai kiri. Terdapat hemihipestesi sinistra. Fungsi
otonom normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, dislipidemia,
hiperglikemia dan peningkatan enzim transaminase. MRSCT (tanpa kontras) menunjukan
adanya pendarahan intracerebri dextra, intraventrikel dextra, brain edema dan atherosceloris
MCA bilateral.
Pasien terdiagnosis dengan ICH dan IVH non traumatic berdasarkan hasil anamnesis,
adanya deficit neurologis, dan temuan pada CT Scan kepala tanpa kontras, pada penilaian
skor Hasanuddin juga menunjukkan hasil 17,5. Kriteria diagnostik untuk stroke perdarahan
adalah adanya defisit neurologis fokal atau global yang muncul secara tiba-tiba, dapat disertai
tanda peningkatan tekanan intrakranial dan dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada
pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau MRI)1. Untuk diagnostik cepat dapat
digunakan sistem skoring skor stroke Hasanuddin, dengan 5 variabel penilaian (tekanan
darah, aktivitas saat serangan, nyeri kepala, muntah, dan tingkat kesadaran). Skor stroke
Hasanuddin dapat membedakan SH dan SI secara cepat dengan sensitivitas 91,4%,
spesifisitas 92,1%, dan akurasi 91,7%.6
Keluhan lemah tubuh dan temuan kelemahan motoric pada sisi kiri tubuh disertai
hemihipestesi sinistra pada pemeriksaan sensorik dikaitkan dengan adanya lesi di Thalamus
11
dengan penyebaran perifocal edema dapat menekan daerah sekitar kapsula interna. dan nyeri
kepala yang dirasakan tiba-tiba terjadi disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan
intracranial akibat efek massa. Ekstravasasi darah yang dapat membentuk massa dan
menganggu jaringan otak sekitarnya sehingga dapat terdistorsi maupun terkompresi.
Pemeriksaan GCS dengan hasil 15 karena pada perdarahan minimal atau mengenai pembuluh
darah yang kecil, efek massa tidak langsung menekan ARAS, namun mungkin muncul dalam
3
beberapa jam atau beberapa hari setelah terjadi edema dan pembentukan bekuan darah
Adanya hipertensi kronik tidak terkontrol tanpa adanya riwayat trauma pada pasien
menjelaskan penyebab dari perdarahan. Munculnya ICH paling sering disebabkan oleh
hipertensi kronis dan perubahan degenerative dari cerebrovascular Lesi ICH yang disebabkan
hipertensi kronik terbentuk oleh rupturnya arteri yang disebabkan perubahan pada dinding
arteri. Perubahan tersebut berupa lipohyalinosis segmental dan aneurisme palsu
(microaneurysm) dari Charcot-Bouchard. Mikroaneurisme yang terjadi dihubungkan dengan
hipertensi, dengan 11 perdarahan akibat hipertensi sering berlokasi pada arteri-arteri kecil dan
arteriol dari basal ganglia, thalamus, pons, dan subkortikal white matter. 3 hal ini terjadi
berkaitan dengan ICH pada regio Thalamus dengan terdapat perifocal edema yang meluas ke
cornu anterior ventrikel lateralis Dextra,

Gambar 1. Proses pembentukan mikroaneurisma Charcot-Bouchard pada hipertensi

kronis(7)

12
 Gambar 2. Aneurisma Charcot-Bouchard(8)

Stabilisasi hemodinamik dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena,

(pernberian cairan hipotonik seperti glukosa dihindari). Optimalisasi tekanan darah, sesuai
klinis pasien. Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin
tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluarga neurologis. Pada
sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama
setelah awitan serangan stroke. 2
Pada kasus ICH menurut beberapa studi observasional dengan menggunakan
pemeriksaan neuroimaging, menunjukan tidak adanya daerah iskemik penumbra yang
signifikan pada kasus ICH, dengan luas perihematoma yang rendah pada pemeriksaan CT.
Peningkatan tekanan darah pada kasus ICH akut sebagian besar dipengaruhi factor stress,
nyeri, peningkatan TIK dan tentu pengaruh komorbiditas sebelumnya. Sebuah Randomized
Clinical Trial menggunakan CT perfusi pada perdarahan kecil dan sedang juga menunjukan
tidak adanya penurunan aliran darah serebral yang signifikan secara klinis pada penurunan
tekanan darah sistolik hingga <140mmHg dalam beberapa jam setelah onset ICH.5
Menurut guideline PERDOSSI, pasien stroke perdarahan intraserebral akut dengan
TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg, tekanan darah
diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg
disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan
tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi

13
intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60
mmHg. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan
tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Pada
pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan tekanan
darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman dilakukan. Obat golongan Calcium
Channel Blocker telah diakui dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA karena dapat
memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.
Pandangan akhir-akhir ini menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari
CCB.2
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama
setelah serangan stroke. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
dapat dilakukan dengan meninggikan posisi kepala 20⁰ - 30⁰, menghindari pemberian cairan
glukosa atau cairan hipotonik, menghindari kondisi hipertermia, menjaga normovolernia.
Osmoterapi dilakukan dengan pemberian Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit,
diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L.2
Demam memberikan hasil keluaran yang buruk pada penelitian subjek dengan
kerusakan otak. Demam sering terjadi setelah ICH, terutama pada pasien dengan perdarahan
intraventrikuler. Durasi demam juga ditemukan berkaitan dengan factor prognostic bagi
pasien setelah rawat jalan. Demam dapat terjadi berkaitan dengan pertumbuhan hematoma,
meskipun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Maka pemberian antipiretik pada
pasien dengan ICH untuk mempertahankan normotermia dapat menjadi sebuah pilihan yang
rasional.2
Citicolin terdiri atas dua molekul penting yakni cytidine dan choline yang berperan
dalam biosintesisf osfatidilkolin, yang menyusun struktur fosfolipid membran sel. Fosfolipid
merupakan bagian penting dari sel sehingga dibutuhkan komponen-komponen ini untuk
sintesisnya. Kerusakan membran sel dan gangguan metabolisme fosfolipid juga merupakan
dampak yang disebabkan oleh stroke. Oleh karena citicolin memberikan efek neuroprotektif
melalui kemampuannya dalam memperbaiki sintesis fosfatidilkolin.7
Mecobalamin (methyl-vitamin B12) termasuk dalam kelompok vitamin B dan
merupakan kofaktor penting dalam sintesis methionine. Pada studi epidemiologis ditemukan
14
bahwa peningkatan total homosistein plasma merupakan faktor risiko tersering bagi stroke
primer maupun rekuren. Pada studi perbandingan dengan placebo, suplementasi vitamin B
ditemukan efektif dalam menurunkan kadar total homosistein plasma dan menurunkan risiko
stroke pada subjek yang sehat maupun berisiko tinggi stroke. Selanjutnya ditemukan
suplementasi vitamin B memberikan perbaikan klinis pada pasien post stroke.8
Kadar homosistein yang tinggi dalam plasma berdampak pada pembentukan radikal
bebas dan selanjutnya menyebabkan stres oksidatif yang memicu kematian sel-sel neuron
pada pasien stroke. Vitamin B berperan dalam metabolisme homosistein dan berfungsi
mempertahankan kadar homosistein plasma dalam rentang fisiologis. Suplementasi vitamin B
juga menunjukan peningkatan kapasitas antioksidan dalam mengurangi kerusakan oksidatif
dan menurunkan inflamasi jaringan pada pasien stroke akut. Oleh karena itu suplementasi
vitamin B menunjukan perbaikan luaran klinis pada pasien stroke akut.8
Acetazolamide merupakan salah satu obat yang digunakan sebagai inhibitor carbonic
anhydrase dan dapat menurunkan edema otak dan kematian sel-sel neuron. Obat ini juga
menyebabkan peningkatan yang signifikan dari aliran darah serebral yang kemudian
menyebabkan peningkatan suplai oksigen ke otak. Selanjutnya pada studi di tahun 2017
ditemukan bahwa Acetazolamide secara signifikan menurunkan tingkat mortalitas pada
pasien ICH dengan meningkatkan aliran darah ke otak dan menunjukan kemampuan otak
yang lebih baik.9
Prognosis dapat dinilai menggunakan sistem skoring. Diantaranya adalah Graeb Score
dan “ICH Score” yang menggunakan GCS, volume, adanya perdarahan intraventrikuler ,
lokasi supra atau infra tentorial, serta umur lebih dari 80 tahun. Skor ICH adalah prediktor
yang akurat untuk menilai mortalitas pada pasien dalam 30 hari. Rentang Skor ICH adalah 0
sampai 6. Angka kematian tiga puluh hari untuk pasien dengan Skor ICH 1, 2, 3, dan 4
masing-masing adalah 13%, 26%, 72%, dan 97%. 13. Untuk Prognosis Intraventricular
Hemoragik pada pasien ini digunakan Skor Graeb, Skor Graeb pada pasien ini adalah 2 .
Kriteria scoring berupa darah pada ventrikel lateral kanan dan kiri serta ventrikel III-IV.
Selain itu ICH score Pada pasien ini adalah 1, maknanya persentasi mortalitasnya adalah 13%
dalam 30 hari.Penilaian dengan kedua skor sejalan dengan temuan perbaikan klinis pada
pasien selama perawatan, gejala kekuatan otot pasien saat akhir perawatan meningkat
menjadi 4,

15
 Daftar Pustaka

1. Persatuan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Stroke Hemoragik. Dalam: Kurniawan M,

Suharjanti I, Pinzon R editor. Panduan Praktek Klinis. 2016:h.154-6
2. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke.
2011. 3. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Cerebrovascular Disease. Dalam:
Adam’s and
a. Victor’s Principles of Neurology. Edisi ke-10. Mc Graw Hill
Publishing.2014.h.778-885
3. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, dkk.
Guidelines for Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, A Guideline
for
a. Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke
b. Association. Stroke.2015;46:2032-60
4. Baehr M, Frotscher M. Diencephalon and Autonomic Nervous System. Dalam: Duus
a. Topical Diagnosis in Neurology. Edisi ke-5. Thieme Publishing.2012:h.170-
201
5. Gunawan D, Aliah A, Akbar M, Handedi, Seweng A. Skor Stroke Dave Unhas Dalam
a. Membedakan Stroke Iskemik dan Hemoragik. Neurona.2014;32:1-10
6. The Role of Citicoline in Neuroprotection and Neurorepair in Ischemic Stroke. Sabín
JA, Román GC..Brain Sci. 2013;3: 1395-414
7. Wang L, Cui W, Nan G, Yu Y. Meta-analysis Reveals Protective Effects of Vitamin
B on Stroke Patients. Neuroscience. 2015;6:150-6
8. Abbasi V, Salimi M, Amani F. The Effect of Acetazolamide on Intracerebral
Hemorrhage in Stroke Patient.J Adv Med.2017;4:148-51
9. Morotti A. Tranexamic Acid dor Acute Intracerebral Hemorrhage. European Stroke
Organisation Conference.2018
10. Batubara CA, Ritarwan K, Rambe AS. Effectiveness differences of Ranitidine an
Omeprazole in Prevention of Stress Ulcer and Its Effect on Pneumonia Occurrence
and Outcome of Acute Stroke Patients. Earth and Environmental Science.2018;125:1-
7
11. Kanagalingam S, Miller NR. Horner Syndrome: Clinical Perspectives. Eye
Brain.2015;7:35-46
16
12. Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston C. The ICH Score: A
Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2001;32:891-7

17