BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis hati, terjadi

pada 50% pasien yang di ikuti selama lebih dari 10 tahun. Perkembangan
asites penting dalam perjalanan alamiah sirosis karena dikaitkan dengan
mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan menandakan kebutuhan untuk
mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi pilihan. Sebagian besar
(75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya adalah sirosis,
dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal jantung (3%), Tuberkulosis

(2%), pankreatitis (1%), dan penyebab langka lainnya. Di United Kingdom

kematian karena sirosis telah meningkat dari 6 per 100.000 penduduk di
tahun 1993 menjadi 12,7 per 100.000 penduduk di tahun 2000. Sekitar 4%
dari populasi memiliki fungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan
sekitar 10-20% dari mereka dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis
yang paling umum (perlemakan hati non-alkoholik, penyakit hati alkoholik,
dan hepatitis C kronis).

Asites merupakan manifestasi kardinal dari penderita sirosis hati

yang menempati urutan ketujuh penyebab kematian diseluruh dunia. Sekitar
25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Penyebab asites
pada sirosis hati sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit
Dalam (sutadi, 2003).

Di Indonesia, kejadian asites belum terdokumentasikan secara

pasti. Dan berdasarkan data yang diperoleh dari Bagian Rekam Medis RSUD
Bumiayu Kab. Brebes, dari tingkat kejadian Asites pada tahun 2020 di RSUD
Bumiayu Kab. Brebes selama dari bulan Juni – Desember tidak di
temukannya pada kasus tersebut, namun baru ditemukan pada bulan Maret
2021 adalah 0,1% kasus (Kresna, 2021).
 Berdasarkan masalah yang muncul di atas, maka penulis menulis
karya ilmiah ini dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan
Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di Ruang Kresna
RSUD Bumiayu Kab. Brebes”.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Memberikan Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan Kelebihan
Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di Ruang Kresna RSUD
Bumiayu Kabupaten Brebes.
2. Tujuan Khusus
a. Melakukan pengkajian pada Ny. M Dengan Kelebihan Cairan Pada
Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di Ruang Kresna RSUD Bumiayu
Kabupaten Brebes.
b. Menyusun diagnosa keperawatan Asuhan Keperawatan Pada Ny. M
Dengan Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di
Ruang Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
c. Menyusun rencana intervensi Asuhan Keperawatan Pada Ny. M
Dengan Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di
Ruang Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
d. Melakukan implementasi Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan
Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di Ruang
Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
e. Menyusun evaluasi Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan
Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di Ruang
Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
f. Mampu mendokumentasikan Asuhan Keperawatan Pada Ny. M
Dengan Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di
Ruang Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
C. Pengumpulan Data
Perawat akan menggunakan hasil wawancara, riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, serta hasil pemeriksaan laboratorium dan diagnosis untuk
membuat data dasar pengkajian.
1. Wawancara
Wawancara adalah bentuk percakapan tersusun dengan klien.
Wawancara formal awal meliputi riwayat kesehatan klien dan informasi
mengenai penyakit sekarang. Wawancara selanjutnya memungkinkan
perawat untuk mempelajari lebih banyak mengenai kondisi klien dan
fokus pada lingkup masalah spesifik. Wawancaa dapat membantu klien
menghubungkan interpretasi dengan pemahaman mereka sendiri mengenai
kondisinya.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah investigasi terhadap tubuh untuk
menentukan status kesehatan. Pemeriksaan fisik melibatkan penggunaan
teknik inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, serta penciuman.
Pemeriksaan fisik lengkap meliputi tinggi dan berat badan, tanda vital dan
pemeriksaan lengkap dari kepala sampai kaki.
3. Observasi
Observasi terhadap perilaku klien/pasien sangat vital. Observasi ini
berlangsung selama perawat melakukan wawancara terhadap pasien.
Observasi untuk mengumpulkan data pasien bisa menambah ketajaman
data yang perawat peroleh. Observasi terhadap perilaku klien sangat
diperlukan untuk memastikan apakah data yang diberikan pasien sesuai
dengan yang ia katakan. Sehingga, observasi ini dapat mengarahkan
perawat untuk mendapatkan data objektif sekunder guna menghasilkan
kesimpulan yang akurat tentang kondisi pasien.
4. Pemeriksaan Diagnostik dan Data Laboratorium (Studi Dokumentasi)
Hasil pemeriksaan diagnostik dan laboratorium dapat membantu
identifikasi dan memperjelas kelainan atau penemuan yang di dapat pada
riwayat keperawatan dan pemeriksaan fisik. Beberapa klien
mengumpulkan dan memantau data laboratorium dari rumah. Perawat
 dapat meminta hasil pemeriksaan rutin yang mereka lakukan, untuk
menentukan respons klien terhadap penyakit dan informasi tentang efek
pengobatan.

D. Sistematika Penulisan
Bab I : Pendahuluan
Bab ini memaparkan tentang latar belakang masalah, tujuan
penulisan, manfaat penulisan, dan sistematika penulisan.
Bab II : Konsep Dasar
Bab ini memaparkan tentang asites pada sirosis hepatis,
etiologi, tanda gejala, patofisiologi, pathway, panatalaksanan
dan juga asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian,
diagnosa dan intervensi.
Bab III : Tinjauan Kasus
Bab ini akan menjelaskan tentang asuhan keperawatan yang
terdiri dari pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan
evaluasi keperawatan.
Bab IV : Pembahasan
Menguraikan tentang pembahasan kasus, kesenjangan antara
teori dan kasus yang ditemukan di lapangan.
Bab V : Penutup
Berisi kesimpulan dan saran yang berkaitan dengan kasus.
Daftar Pustaka
Lampiran

E. Manfaat
1. Bagi Penulis
Menambah pemahaman tentang Asuhan Keperawatan Pada Ny. M
Dengan Kelebihan Cairan Pada Abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis Di
Ruang Kresna RSUD Bumiayu Kabupaten Brebes.
2. Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai bahan masukan terhadap institusi dalam pengembangan
dalam pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan kelebihan cairan
pada abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis sehingga dapat melahirkan alumni
yang bermutu dan profesional.
3. Bagi Perawat
Menambah pengetahuan dan upaya meningkatkan kualitas personal
perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan dalam tindakan pemberian
asuhan keperawatan pada klien dengan kelebihan cairan pada abdomen
(Asites) : Sirosis Hepatis. Sebagai bahan masukan terhadap peningkatan
mutu pelayanan dalam perberian asuhan keperawatan pada pasien dengan
kelebihan cairan pada abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis.
4. Bagi Pasien dan Keluarga
Manfaat bagi pasien dan keluarga pasien adalah pasien dapat
mendapatkan penanganan dari masalah berdasarkan diagnosa keperawatan
yang ditemukan.
5. Bagi Rumah sakit
Sebagai acuan dalam melakukan tindakan keperawatan bagi pasien
dengan kelebihan cairan pada abdomen (Asites) : Sirosis Hepatis.
 ASCITES

1. PENGERTIAN
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum. Asites dalam jumlah yang kecil kemungkinan menunjukkan
gejala yang asimptomatik, pada peningkatan jumlah cairan dapat
menyebabkan distensi abdominal dan rasa tidak nyaman, anoreksia, mual,
dan gangguan pernapasan.
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Antara lain
sirrosis hepatis, juga merupakan gejala yang sering terjadi pada penderita
kanker ovarium, gejala ini juga sering digunakan sebagai tanda diagnostik
adanya kemungkinan keganasan pada tumor ovarium (Brahmana
Askandar). Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat
terjadi melalui dua mekanisme dasar, yakni transudasi dan eksudasi. Asites
yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portal adalah
salah satu contoh penurunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi
melalui mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di
Indonesia.
Asites merupakan tanda prognosis yang rawan pada beberapa
penyakit. Contohnnya asites pada kanker ovarium merupakan prognosis
yang buruk, ditandai dengan perut yang makin membesar karena rongga
berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada
rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul keluhan anoreksia.
Bahkan jika cairan makin bertambah akanmenekan daerah diafragma
sehingga akan timbul gangguan pernapasan. (BrahmanaAskandar). Asites
juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin
kompleks. Seperti Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat
 perjalanan penyakit dasarnya. Oleh karena itu asites harus dikelola dengan
baik.

2. KLASIFIKASI
Asites Tanpa Komplikasi
Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan
pengembangan sindrom hepatorenal. Asites dapat dikelompokkan sebagai
berikut :
 Grade 1 ( mild ), asites hanya terdeteksi melalui pemeriksaan USG
 Grade 2 ( moderate ), asites menyebabkan simetrikal moderate distensi
abdomen
 Grade 3 ( large ), asites yang ditandai dengan adanya distensi abdomen.

Table 1. Tingkatan asites dan pilihan terapi

Tingkatan Definisi Terapi

asites

Tingkat 1 Asites yang ringan hanya dapat Tanpa terapi

dideteksi dengan USG

Tingkat 2 Asites yang sedang terbukti Restriksi masukan

dengan distensi abdomen yang sodium dan diuretic
simetrikal

Tingkat 3 Asites dalam jumlah besasr Dilakukan parasentesis diikuti

ditandai dengan distensi dengan restriksi masukan
abdomen sodium dan diuretik

Journal of Hepatology 2010 vol. 53

Asites Refrakter
 Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal
(yaitu, setelah terapi parasentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi
medis. Asites refrakter terdiri dari dua subkelompok yang berbeda, yaitu :

Tabel 2. Definisi dan criteria diagnostic untuk asites refrakter pada sirosis

Diuretic-resistant ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau

kekambuhan yang terjadi lebih awal yang
tidak dapat dicegah karena kurang nya respon
terhadap retriksi sodium dan terapi diuretic

Diuretic-intactable ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau

kekambuhan yang terjadi lebih awal yang
tidak dapat dicegah karena komplikasi dari
diuretics-induced yang mana menghindari
penggunaan dosis diuretic yang efektif

Requisites

1. Durasi terapi Pasien harus menjalani terapi diuretic yang

intensif (spironolacton 400 mg/hari dan
furosemide 160 mg/hari) selama paling kurang
1 minggu dan diet rendah garam 90 mmol/hari

2. Respon yang kurang Kehilangan berat badan <0,8 kg lebih dari 4

hari dan output urin kurang dari intake

3. Kekambuhan yang lebih cepat Kekambuhan berulang dari tingkat 2 dan 3

asites tak lebih dari 4 minggu mobilisasi yang
pertama

4. Diuretic-induced complication 1. Diuretic-induced ensefalopathy hepatic

mmerupakan perkembangan ensefalopathy
tanpa factor yang mempengaruhi.
2. Diuretic-induced kerusakan ginjal
merupakan peningkatan dari creatinine
serum > 100% menjadi >2 mg/dl pada
pasien dengan asites yang berespon
terhadap pengobatan
 3. Diuretic-induced hiponatremia digambarkan
dengan penurunan serum sodium > 10
mmol/L menjadi <125 mmol/L
4. Diuretic-induced hipo-hiperkalemia
digambarkan sebagai perubahan serum
potassium menjadi <3 mmol/L atau >6
mmol/L
Modified with permission from Moore KP, Wong F, Gines P, et. Al. The
Management of ascites in cirrhosis : report on consensus conference of the
International Ascites Club.

Journal of Hepatology 2010 Vol 53

Gradien albumin serum-asites berkolerasi secara langsung dengan

tekanan portal, dimana pasien dengan gradien lebih besar dari atau sama
dengan 1,1 g/dL dapat memiliki suatu hipertensi portal (asites transudatif) dan
pasien dengan gradien kurang dari 1,1 g/dL (asites eksudatif). Konsentrasi
protein total dari cairan asites dan aktivitas LDH secara umum digunakan
untuk mengklasifikasi cairan asites apakah eksudat atau transudat. Lihat tabel
di atas dengan klasifikasi dari tipe asites bergantung pada kadar dari gradien
albumin serum-asites.
 Asites dapat dibedakan berdasar berbagai kondisi penyakit yang
mendasarinya, hal tersebut dapat diperhatikan pada tabel di bawah ini :

3. ETIOLOGI
Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral),
mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal
3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller. Penyakit penyakit yang diduga
dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme,
 virus hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena
hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.

4. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ASCITES

Terdapat 2 ( dua ) faktor yang mempengaruhi terjadinya pembentukan
asites, yaitu retensi sodium dan air serta hipertensi portal.
a. Peran hipertensi portal
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid
hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum.
Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang
berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak berkembang
menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau
non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital,
kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan
gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan
hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites.
Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural
dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus.
Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur
normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal.
Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan
pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin
memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan
bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur
nada sinusoidal hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim
yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk
protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-
100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan
onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi
splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan
onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap
perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran
cairan transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan
asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah
 palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju
pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap
perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan
gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping
ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering
menyebabkan resolusi dari asites.

b. Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’
atau ‘overfill’ yang disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur
baik ‘underfill’ atau’ overfill’ tergantung pada postur atau keparahan
penyakit hati. Salah satu peristiwa penting dalam patogenesis disfungsi
ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya vasodilatasi
sistemik, yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif
dan hiperdinamik circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas
perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan
peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular, prostasiklin, serta perubahan
konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait
peptide.
Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan
studi telah menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida
natriuretik atrium dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik
hemodinamik. Selain itu, data menunjukkan penurunan volume arterial
efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah disepakati bahwa
bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada hewan percobaan,
terdapat peningkatan curah jantung dan vasodilatasi.
Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian
respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik
ginjal dan aktivasi sistem renin angiotensin untuk menjaga tekanan
darah selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran darah ginjal
menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi
 fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi
natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan
reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatan konsentrasi
aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien dengan asites memiliki
konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran bahwa
reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan
sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain
yang tidak diketahui.
Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi
pada tidak adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi
portal sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa
adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan
adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi sistemik,
keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap
abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

5. PATOFISIOLOGI
Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor
lokal dan sistemik.
- Faktor lokal
Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor
lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh
darah usus.
- Faktor sistemik
Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi
pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air dan
garam. Faktor utama sebagai pencetus timbulnya retensi air dan garam
oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer mula-mula akan terjadi
peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya pitas porta
sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur perubahan parenkim
semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi
 juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya sirkulasi splankrik,tetapi
ditempat lain misalnya : kulit otot dan paru.
Vasodilatasi arteri Perifer akan menyebabkan ketahanan tahanan
ferifer menurun tubuh akan menafsirkan seolah-olah menjadi penurun
volome efektif darah arteri reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan
itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhirnya
adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem renin-
angiostensin, aldesteron, arginin vasopresin dan saraf simpatik aktivasi
sistem arginin vasopresin akan menyebabkan retensi air, sistem aldesteron
akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan
meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu
sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor
tersebut.
Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri
ferifer akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi sistem neoru
homoral akan mampu menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem
neurohumoral yang terumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan
fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal.

6. MANIFESTASI KLINIK
Asites sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut
membuncit pada umumnya kurang gizi, otot atrofi dan pada bagian besar
kasus dapat dijumpai, stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur terlentang,
pembesaran perut akan nampak mencolok kesamping kanan dan kiri seperti
perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati sismfisis pubis,
sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara abdomen yang meninggi
sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya berkurang, tanda-tanda visis
lain menunjukkan adanya akumulasi cairan dalam rongga perut. Auskultasi
perut antara lain : pekak samping (Flank dullness) pekak alih (shiffing
dulinees)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan awal
Penyebab asites sering terlihat jelas dari anamnesis, riwayat dan
pemeriksaan fisik. Namun, penting untuk mencari penyebab lain dari
asites. Seharusnya tidak diasumsikan bahwa pasien alkoholik memiliki
penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu, pemeriksaan harus diarahkan pada
diagnosa penyebab asites. Investigasi ini penting untuk menegakkan
etiologi asites termasuk diagnostik parasentesis dengan pengukuran
albumin cairan asites atau protein, jumlah neutrofil, kultur cairan asites, dan
amilase cairan asites. Sitologi cairan asites harus diminta ketika ada
kecurigaan klinis kearah keganasan. Investigasi lain harus mencakup USG
abdomen untuk mengevaluasi penampakan dari pankreas, hati, dan
kelenjar getah bening serta adanya splenomegali yang mungkin
menandakan hipertensi portal. Tes darah harus diambil untuk pengukuran
urea dan elektrolit, tes fungsi hati, waktu protrombin, dan hitung darah
lengkap.

- Parasentesis abdomen
Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar
15 cm lateral umbilikus, untuk menghindari pembesaran hati atau limpa.
Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap
titik tengah inguinalis dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml
cairan asites harus dipungsi untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur
darah dan Tabung EDTA. Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1%
dari pasien (hematoma abdomen) tapi jarang serius atau mengancam
nyawa. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau perforasi
usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Kontraindikasi parasentesis pada
pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien
dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan
beberapa tingkat trombositopenia. Tidak ada data yang mendukung
penggunaan fresh frozen plasma sebelum parasentesis meskipun jika
trombositopenia hebat (< 40.000) maka dokter akan memberikan trombosit
untuk mengurangi risiko perdarahan

- Investigasi cairan asites

Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites
Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial
peritonitis (SBP), yang terdapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis
dan asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil asites >250
sel/mm3 (0,25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan adanya diketahui
perforasi viskus atau inflamasi organ intrabdominal. Konsentrasi sel darah
merah dalam asites sirosis biasanya, 1.000 sel/mm3 dan cairan asites
berdarah (>50.000 sel/mm3) terjadi pada sekitar 2% dari sirosis. Pada
sekitar 30% sirosis dengan asites berdarah, terdapat karsinoma
hepatoseluler yang mendasari. Namun, pada 50% pasien dengan asites
berdarah, penyebabnya tidak dapat ditemukan. Pewarnaan gram cairan
asites tidak diindikasikan, karena jarang membantu. Sensitivitas apusan
untuk mikobakteri sangat buruk, sementara kultur cairan untuk mikobakteri
memiliki sensitivitas 50%. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
inokulasi cairan asites ke dalam botol kultur darah akan mengidentifikasi
organisme pada sekitar 72-90% kasus sedangkan mengirim cairan asites
dalam wadah steril ke laboratorium hanya akan mengidentifikasi organisme
di sekitar 40% dari kasus SBP.

Protein cairan asites dan amilase cairan asites.

Secara konvensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di
mana konsentrasi protein asites masing-masing >25 g/l atau <25 g / l.
Tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi
penyebab asites. Jadi, pada keganasan secara klasik menyebabkan asites
eksudatif dan sirosis menyebabkan asites transudat. Namun, ada banyak
kesalah pahaman di praktek klinis. Misalnya, sering dianggap bahwa asites
jantung adalah transudat meskipun kasusnyajarang terjadi, protein asites
>25 g/l pada 30% pasien dengan sirosis tanpa komplikasi, dan pasien
dengan sirosis dan tuberkulosis asites mungkin memiliki asites rendah
protein. Gradien serum asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam
kategorisasi asites dengan akurasi 97%. Hal ini dihitung sebagai berikut :

SA-AG = konsentrasi albumin serum - konsentrasi albumin cairan asites

 Tabel 3. Gradien serum asites-albumin

Gradien Serum Asites – Albumin ( SA-AG )

SA – AG ≥ 11 g/l SA – AG < 11 g/l

Sirosis hepatis Keganasan

Gagal Jantung Pankreatitis

Sindrom Nefrotik Tuberkulosis

Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase

cairan asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada kecurigaan klinis
penyakit pancreas.

Sitologi cairan asites

Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif, pemeriksaan sitologi memiliki
akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika
beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yang
digunakan. Dokter harus bekerja sama dengan departemen sitologi lokal
mereka untuk mendiskusikan kebutuhan cairan sebelum parasentesis.
Tetapi investigasi sitologi cairan asites bukan merupakan pilihan untuk
diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.

8. PENATALAKSANAAN
a. Bed rest 2,4
Istirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak
dikaitkan dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
simpatik, pengurangan di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi

natrium, serta respon menurun terhadap diuretik. Efek ini bahkan lebih
mencolok dalam hubungan dengan latihan fisik moderat. Data ini sangat
menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat.
Namun, belum ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan
peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap.
Tirah baring dapat menyebabkan atrofi otot, dan komplikasi lainnya, serta
 memperpanjang lama tinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak
direkomendasikan untuk manajemen pasien dengan asites tanpa
komplikasi.

b. Retriksi diet garam 2,4

Retriksi diet garam saja dapat membuat balance natrium negatif
pada 10% pasien. Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan
diuretik lebih rendah, resolusi asites lebih cepat, dan masa di Rumah
Sakit lebih pendek. Di masa lalu, makan garam sering di batasi sampai
22 atau 50 mmol/hari, diet ini dapat menyebabkan malnutrisi protein dan
hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. Diet khas Inggris berisi sekitar
150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan garam dan
70% dari makanan kemasan. Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari
(5,2 g) garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan
menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya, kue).
Bimbingan ahli diet dan informasi leaflet akan membantu dalam mendidik
pasien dan kerabat tentang retriksi garam. Obat tertentu, terutama dalam
bentuk tablet effervescent, memiliki kandungan natrium yang tinggi.
Antibiotik intravena umumnya mengandung 2,1-3,6 mmol natrium per gram
dengan pengecualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium dalam
200 ml (400 mg) untuk infus intravena. Meskipun secara umum lebih baik
untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien
dengan asites, ada peluang, seperti berkembang menjadi sindroma
hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat, jika sesuai
dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan kristaloid
atau koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal, International Ascites club
merekomendasikan infus garam normal.

c. Peran retriksi air 2,4

Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada
resolusi asites. Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran
pembatasan air pada pasien dengan asites tampa komplikasi. Namun,
pembatasan air untuk pasien dengan asites dan hiponatremia telah
menjadi standar praktek klinis di banyak pusat-pusat.
d. Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretic 2,4
Natrium serum ≥126 mmo/l
Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum ≥126
mmol/l, seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan
aman dilanjutkan, menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau
belum secara signifikan memburuk selama terapi diuretik.

Natrium serum ≤125 mmol/l

Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121-
125 mmol/l), terdapat beberapa pendapat mengenai tindakan apa yang
sebaiknya dilakukan. Pendapat internasional, di mana konsensus para ahli
internasional dilaporkan bahwa diuretik harus dilanjutkan. Diuretik harus
dihentikan jika natrium serum ≤125 mmol/l dan pasien diobservasi. Semua
ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum
≤120 mmol/l. Jika ada peningkatan yang signifikan kreatinin serum
atau kreatinin serum >150 µmol/ l, akan direkomendasikan ekspansi
volume. Gelofusine, Haemaccel, dan Solusi albumin 4,5% mengandung
konsentrasi natrium setara dengan salin normal (154 mmol/l). Hal ini akan
memperburuk retensi garam tetapi kita mengambil pandangan bahwa
lebih baik untuk memiliki asites dengan fungsi ginjal normal dari pada
berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal ireversibel. Pembatasan
air harus disediakan untuk mereka yang secara klinis euvolaemic
dengan hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak
sedang terapi diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.

e. Diuretik 1,2,4
Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940
ketika pertama kali tersedia. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama
bertahun-tahun tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah
membatasi terutama spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.
- Spironolactone
Spironolactone merupakan antagonis aldosteron, bekerja
terutama pada tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan
mempertahankan kalium. Spironolactone adalah obat pilihan di awal
 pengobatan asites karena sirosis. Dosis harian inisial 100 mg bisa
ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis adekuat.
Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan spironolactone dan
terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bahwa
spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop
diuretic seperti furosemide. Efek samping paling sering spironolakton
pada sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya,
seperti penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia pada pria dan
ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar
wanita dengan asites tidak menstruasi saja). Ginekomastia dapat
secara signifikan berkurang ketika canrenoate kalium hidrofilik
derivatif digunakan, tetapi ini tidak tersedia di Inggris. Tamoxifen pada
dosis 20 mg dua kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan
gynaecomastia. Hiperkalemia merupakan komplikasi signifikan yang
sering membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan
asites.
- Furosemid
Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda
natriuresis dan diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya
digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan spironolactone karena
keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis. Dosis awal
frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari
sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. Tinggi dosis frusemid
berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik,
dan harus digunakan hati- hati. Furosemid dan spironolactone
bekerja simultan meningkatkan efek natriuretik.

- Diuretik lain

Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis

pada 80% pasien dengan dosis 15-30 mg/hari. Hal ini kurang efektif
dibandingkan dengan spironolakton atau kalium canrenoate.
Bumetanide mirip dengan frusemid dalam kerja dan efikasi.
Secara umum, pendekatan '' stepped care'' yang digunakan
dalam pengelolaan asites dimulai dengan diet pembatasan garam
sederhana, bersama dengan meningkatnya dosis spironolactone.
 Furosemid hanya ditambahkan bila 400 mg spironolakton sendiri telah
terbukti inefektif. Pada pasien dengan edema berat tidak perlu untuk
memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah
diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat
badan tidak melebihi 0,5 kg/hari. Selama diuresis dikaitkan dengan
deplesi volume intravaskular (25%) yang mengarah ke gagal ginjal,
ensefalopathy hepatik (26%), dan hiponatremia (28% . Sekitar 10%
pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter. Pada pasien
yang gagal pengobatan, harus diperhatikan riwayat diet dan riwayat
pengobatan. Penting untuk memastikan bahwa mereka tidak memakan
obat yang kaya akan natrium, atau obat yang menghambat garam dan
ekskresi air seperti obat - obatan anti- inflamasi non-steroid ( OAINS ).
Kepatuhan retriksi natrium makanan harus dipantau dengan
pengukuran ekskresi natrium urin. Jika natrium urin melebihi asupan
sodium yang direkomendasikan, dan pasien tidak menanggapi
pengobatan, maka dapat diasumsikan bahwa pasien non-compliant.

f. Terapi paracentesis 1,2,4

Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen
inisial oleh parasentesi dengan volume besar. Beberapa studi klinis
terkontrol telah menunjukkan bahwa besar volume parasentesis dengan
penggantian koloid cepat, aman, dan efektif. Penelitian pertama
menunjukkan bahwa seri volume besar parasentesis (4-6 l/hari)
dengan infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih efektif dan
berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap
yang lebih singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian
ini diikuti oleh penelitian lain yang mengevaluasi efikasi, keamanan,
kecepatan parasentesis, perubahan hemodinamik setelah parasentesis,
dan kebutuhan terapi penggantian koloid. Parasentesis total umumnya
lebih aman dari parasentesis berulang, jika ekspansi volume diberikan
pasca-parasentesis. Jika ekspansi volume pasca- parasentesis gagal
memberikan volume ekspansi dapat menyebabkan gangguan
sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan elektrolit.
Setelah parasentesis, mayoritas asites berulang (93%) jika terapi
diuretik tidak diteruskan kembali, tapi berulang pada hanya 18% pasien
 yang diobati dengan spironolactone. Memulai kembali diuretik setelah
parasentesis (biasanya dalam 1-2 hari) tampaknya tidak meningkatkan
risiko disfungsi sirkulasi post paracentesis.

Gambar 2. Paracentesis

g. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) 1,2,3,4

Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang

berkontribusi terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bahwa
TIPS adalah perawatan yang sangat efektif untuk asites refrakter. Ini
berfungsi sebagai pada sisi portocaval shunt yang dipasang dengan
anestesi lokal dan sedasi intravena, dan menggantikan penggunaan
pembedahan yang ditempatkan di portocaval atau mesocaval
shunts. Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas
TIPS pada pasien dengan asites refrakter. Dalam kebanyakan studi
keberhasilan teknis dicapai pada 93 - 100% kasus, dengan kontrol dari
asites dicapai dalam 27-92% dan resolusi lengkap sampai dengan
75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan sekunder aktivasi system
renin-angiotensin-aldosteron, dan meningkatkan ekskresi natrium.
Percobaan acak prospektif telah menunjukkan TIPS lebih
efektif dalam mengendalikan asites dibandingkan dengan
paracentesis volume besar. Namun, tidak ada konsensus mengenai
dampak TIPS pada kelangsungan hidup bebas transplantasi pada
pasien dengan asites refraktori. Dalam satu studi TIPS tidak
berpengaruh pada survival sementara yang lain telah melaporkan
peningkatan survival baik dibandingkan dengan terapeutik
paracentesis.

Gambar 3. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan .Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke III. Jilid Ke 2. FKUI :

Media Aesculapius.

Sloane, Ethel. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth.Jakarta : EGC.

Wong, Donna L. 2013. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

Rudolf. 2016. Buku Ajar Pediatrik. Jakarta : EGC

Pho, Kevin. Ascites. www.nlm.nih.gov. 2004

Shah, Rahil. Ascites. www.emedicine.com. 2006

Wong F. And Blendis L. Ascites, First Principles of Gastroenterology, Chapter 14.

www.gastroresource.com. 2003

Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta. 2013

Kasper, et.al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine, Edition 16, Volume 1.

2005.

Hasan, Rupseno. 2015. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI